Tireotoksikoza inducirana amiodaronom (Amit) može se razviti odmah nakon početka liječenja amiodaronom ili nakon dugotrajne primjene. U prosjeku, ova se patologija razvija 3 godine kasnije nakon početka uzimanja lijeka. Ova značajka u nastanku bolesti može biti uzrokovana i ekspresiranim taloženjem amiodarona i njegovih metabolita u tkivima tijela, te njihovim polaganim protokom u krvotok koji određuje dugotrajni rezidualni učinak čak i nakon ukidanja lijeka. Relativna učestalost ove patologije među muškaraca i žena je 3: 1.

U kliničkoj praksi, 2 vrste amiodaron-inducirana tireotoksična. AIT-1 obično se pojavljuje kod bolesnika s latentnim ili prethodna kršenja funkcije štitnjače, kao što je nodularna gušavost, Gravesova bolest, i karakterističnija je za jodne deficijentne regije endemske. U tom slučaju, štitnjača se ne može prilagoditi povećanom unosu joda u tijelo, vjerojatno zbog prisutnosti autonomno funkcioniranje čvorišnih formacija, u puno uzbudljivog joda. Posljedica ove anomalije je pretjerana sinteza i oslobađanje hormona uzrokovanih jodom (Jod-Basedow fenomen). AIT-2 razvija se u nepromijenjenoj štitnjači zbog destruktivno tireoiditis, što dovodi do oslobađanja folikularnih stanica preformiranih hormona štitnjače. Histološki se taj proces karakterizira povećanjem folikularnih stanica u volumenu, vakuolizaciji njihove citoplazme i fibroze žlijezda tkiva.

Neki bolesnici mogu također imati uvjete karakterizirane viškom joda i destruktivnim procesom u tkivu štitnjače, što zahtijeva izolaciju miješani oblik amiodaron-inducirana tireotoksična.


Klinika amiodaron-inducirane tireotoksične

Kliničke manifestacije amiodaron-inducirane tireotoksikoze dovoljno su varijabilne i ovise o dozi amiodarona, kao io istodobnoj patologiji i kompenzacijskim mogućnostima organizma.

U većini bolesnika se manifestira amiodaron-inducirana tireotoksika klasični simptomi tireotoksikoze:

  • gubitak težine bez ikakvog razloga;
  • tahikardija, povećano znojenje;
  • slabost mišića;
  • slabost bez ikakvog razloga;
  • emocionalna labilnost;
  • proljev;
  • oligomenoreju.

Istodobno patologija organa vida, osim za kombinaciju amiodaron-inducirane tireotoksične i Gravesove bolesti, za ovu bolest nije tipična. U nekim slučajevima, klasični simptomi mogu biti izglađeni ili odsutni zbog anti-adrenergičkih svojstava amiodarona i kršenja T4 pretvorbe u T3.

Diferencijalna dijagnostika AmIT-1 i Amit-2 predstavlja određene poteškoće, budući da su u obje varijante razine slobodnih T4 povećane, TSH se smanjuje, a koncentracije T3 u serumu su normalne ili povećane. Zbog sličnosti u hormonalnom uzorku treba koristiti sljedeće dijagnostičke kriterije:

  • Antitirusna antitijela su češće pozitivna kod Amit-1 nego kod Amit-2;
  • IL-6 u serumu sadržaj opada s AIT-1, a u velikoj mjeri povećava od AIT-2 (međutim, činjenica da su IL-6 također povećana u raznim bolestima netireoidnyh upalne prirode, značajno ograničava na specifičnosti određivanja).

Pri korištenju Doppler sonografija u boji s AMIT-1, značajno povećanje protoka krvi u štitnjači zbog vaskularizacije, dok je s AMIT-2 - njegovo smanjenje zbog destruktivnog tireoiditisa (tablica 4).

Tablica 4.
Razlike između Amit-1 i Amit-2


Liječenje amiodaron-inducirane tireotoksične

Početni izbor terapije amiodaron izazvane hipertireozom uključuje procjenu treba nastaviti primati amiodaron, ovisno o stanju kardiovaskularnog sustava pacijenta, mogućnost korištenja alternativni tretman režimi vrste i amiodaron izazvane hipertireoze. Nastavak amiodaron ne mijenja temeljni pristup u liječenju hipertireoze, ali to smanjuje šanse za uspješan ishod. Treba imati na umu da čak i uz prekid amiodarona tireo-toksikoza traje do 8 mjeseci zbog dugog poluživota.

U ovom trenutku ne postoje randomizirane kontrolirane studije opisuju pozitivne učinke prestanka amiodarona u bolesnika s amiodaron izazvane thyrotoxicosis. Apsolutne kontraindikacije daljnjoj uporabi amiodarona je njegova neučinkovitost u liječenju aritmija ili prisutnosti toksičnih lezija drugih organa. S druge strane, ukidanje terapije amiodaronom može pogoršati simptome tireotoksikoze zbog aktivacije prethodno blokiranih β-adrenoceptora i konverzije T4 u T3.

AIT-1. U liječenju Amit-1 tirotičkih lijekova, kao što su Methimazol, propiluracil, kalij perklorat. Cilj liječenja je blokirati daljnju organizaciju joda kako bi se smanjila sinteza hormona štitnjače, što se postiže primjenom lijekova iz skupine tionamida. Budući da je jodna štitnja žlijezda otpornija na tionamide, potrebno je koristiti veće doze Metimazol (40-80 mg / dan) ili propiluracil (600-800 mg / dan). Također je važno smanjiti unos joda u štitnjaču i iscrpiti njegove intra-štitnjače. Potonji učinak može se postići primjenom kalijev perklorat (600-1000 mg / dan). Simultano davanje lijekova iz skupine tionamida i kalij perklorata dovodi do bržeg prijelaza pacijenta u stanje eutironisa u usporedbi s tretmanom samo s tionamidom. Ipak, upotreba kalij perklorata ograničena je njegovim toksičnim učinkom na tijelo, što se manifestira razvojem agranulocitoze, aplastične anemije, nefrotičnog sindroma. Pacijenti koji uzimaju tionamide i kalij perklorat zahtijevaju stalno hematološko praćenje.

AIT-2. U liječenju Amit-2 primjenjuju se dugi tečajevi glukokortikoidna terapijai. Osim membranski stabilizirajućih i protuupalnih učinaka, glukokortikoidi smanjuju konverziju T4 u T3 inhibiranjem aktivnosti tipa 1 5'-deodinaze.

Ovisno o stanju pacijenta, steroidi se mogu koristiti u različitim dozama (15-80 mg / dan prednizolon ili 3-6 mg / dan dexametazon) tijekom 7-12 tjedana.

Amit-1 + 2. Za podskupinu pacijenata s nespecificiranom dijagnozom ili s mješovitim oblikom amiodaron-inducirane tireotoksikoze, koristi se kombinacija tireostatika i glukokortikosteroida. Poboljšanje stanja 1-2 tjedna nakon propisivanja lijekova ukazuje na Amit-2. U tom slučaju, nužno je otkazati daljnju primjenu tireostatika i nastaviti tijek glukokortikoidne terapije postupnim smanjenjem doze održavanja. Ako nema odgovora na kombinirani tretman nakon 2 tjedna, korištenje lijekova treba nastaviti 1-2 mjeseca prije poboljšanja funkcije štitnjače.

Ukupno ili potpomognuta tireoidektomija Je razumna mjera liječenja amiodaron inducirane tirotoksikoze bolesnika otpornih na liječenje. Tireoidektomija također navedeno u pacijenata kod kojih postoji potreba za terapijom amiodaronovoy, ali ne reagiraju na liječenje ili ublažavanje izravnog toksičnog stanje (oluje štitnjače), ili kod bolesnika s upornu liječenje aritmija. Kasnije stanje hipotireoze obrađena s hormonska zamjena.

________________
Čitate temu:
Disfunkcija štitnjače uzrokovana amiodaronom (Goncharik TA, Litovchenko AA Bjelorusko državno medicinsko sveučilište "Medical Panorama" № 9, listopad 2009)

Disfunkcija štitnjače uzrokovana amiodaronom

Objavljeno:
Clinical Pharmacology and Therapy, 2012, 21 (4)

SV Moiseev, 1 N.Yu.Sviridenko 2
1 Odjel za terapiju i profilaksu Prvo državno medicinsko sveučilište u Moskvi. IM Sechenova, Zavod za internu medicinu, Fakultet za temeljna medicina, Moskovski državno sveučilište. Lomonosov Moskovski državno sveučilište, 2 centar za istraživanje endokrinologije, Ruska akademija medicinskih znanosti Razgovarano je o taktici dijagnostike i liječenju disfunkcije štitnjače u liječenju amiodarona.
ključne riječi. Amiodarone, hipotireoza, tireotoksika.

Amiodaron za više od 40 godina, još uvijek je jedan od najučinkovitijih antiaritmici lijekova i široko se koristi za liječenje i supraventrikularne (posebno fibrilaciju atrija) i ventrikularne srčane aritmije. Amiodaron blokira kalijeve kanale (III klasa učinak), uzrokujući jedinstvenu istezanja repolarizacije miokarda i povećava trajanje neosjetljivosti srca većine tkiva. Osim toga, blokira kanale natrija (razred I) i učinak smanjenje vodljivosti srca, ima efekt nekompetitivni b-adrenoreceptora (II klasa učinak) i inhibira spore kalcijevih kanala (klasa IV učinak). Posebnost amiodarona je niska aritmogenost koja ga razlikuje od većine drugih antiaritmikih lijekova. Istodobno, amiodaron uzrokuje razne ekstrakardijske učinke, prvenstveno promjene u funkciji štitnjače, koje se promatraju u 15-20% bolesnika [1]. Kada se pojave, liječnik se uvijek suočava s teškom dilemom: trebam li otkazati amiodaron ili mogu li nastaviti s liječenjem antithyroid ili nadomjesnom terapijom hormona štitnjače? Veliki broj domaćih i inozemnih publikacija posvećenih amiodaron-induciranoj disfunkciji štitnjače svjedoče o stalnom zanimanju za ovaj problem [2-4].

Koji su mehanizmi promjene funkcije štitnjače pod utjecajem amiodarona?

Amiodaron molekula strukturno slični tiroksina (T4) i sadrži 37% joda (tj jedna tableta sadrži oko 200 mg joda, 75 mg). S metabolizmom amiodarona, oko 10% joda se oslobađa u jetri. Prema tome, ovisno o dozi (200-600 mg / dan) količinu slobodnog joda ulazi u tijelo postiže 7,2-20 mg / dan, znatno veći od njegove preporučene dnevne potrošnje od WHO (0.15-0.3 mg / dan). Visoka opterećenja izaziva jod zaštitno potiskuju stvaranje i izoliranje T4 i T3 (efekt Wolff-Chaikoff) tijekom prva dva tjedna nakon početka liječenja amiodaron. U konačnici, međutim, štitnjača „bježi” iz primjene ovog mehanizma, kako bi se izbjegao razvoj hipotireoze. Istovremeno, koncentracija T4 normalizirana je ili čak povećana. Amiodaron također inhibira 5'-monodeiodinase tip I i ​​smanjuje pretvorbu T4 u trijodtironina (T3) u perifernim tkivima, uglavnom u jetri i štitnjače, i smanjuje klirens T4 i preokrenuti T3. Kao rezultat toga, na serumske razine slobodnog T4, T3 i obrnuti povećanje koncentracije, a T3 je smanjen za 20-25%. Inhibitorni učinak nastaje tijekom liječenja amiodaronom i nekoliko mjeseci nakon njegovog povlačenja. Također, amiodaron inhibiraju hipofize 5'-Deiodinase tip II, što dovodi do smanjenja sadržaja T3 u stimulirajućim hipofize i porast serumskog tiroidni hormon (TSH) kroz mehanizam povratne sprege [5]. Amiodaron blokira protok hormona štitnjače iz plazme u tkiva, posebice jetru. U ovom slučaju, unutarstanična koncentracija T4 i, prema tome, stvaranje T3 smanjuje. Dezetilamiodaron - aktivni metabolit amiodaron - T3 blokira interakcija s staničnih receptora. Osim toga, amiodaron i dezetilamiodaron može imati izravan toksični učinak na štitnjače folikularnih stanica.

Promjene u razini hormona štitnjače i TSH zabilježene su već u prvim danima nakon imenovanja amiodarona [6]. Lijek ne utječe na sadržaj globulina koji veže tirezon, tako da koncentracije ukupnog i slobodnog hormona štitnjače variraju jednosmjerno. Unutar 10 dana nakon početka liječenja dolazi do značajnog porasta razine TSH i obrnutog T3 (otprilike dvostruko) i nešto kasnije - T4, dok se koncentracija ukupnog T3 smanjuje. Kasnije (> 3 mjeseca), koncentracija T4 je približno 40% veća od osnovne linije, a razina TSH je normalizirana. S dugotrajnim tretmanom, koncentracije ukupnog i slobodnog T3 su smanjene ili su na donjoj granici norme (Tablica 1) [5]. Ovi poremećaji ne zahtijevaju korekciju, a dijagnoza amiodaron-inducirane tireotoksikoze ne bi se trebala temeljiti isključivo na otkrivanju povišene razine tiroksina [2].

disfunkcija mehanizmi štitnjače uzrokuje amiodaron uključuju utjecaja jod komponentu lijeka, kao i druge učinke amiodaron i njegov metabolit (T4 blokada pretvaranje T3 i čišćenje T4 suzbijanje primitka tiroidnih hormona u tkivima, izravan utjecaj na folikularnih stanica štitnjače žlijezda).

Tablica 1. Promjene razine hormona štitnjače u liječenju amiodaronom

Koliko često pratiti funkciju štitnjače kada se liječi amiodaronom?

U svim pacijentima prije početka liječenja amiodaronom treba odrediti pokazatelje funkcije štitnjače, protutijela štitnjače peroksidazu, kao i provesti ultrazvučni pregled štitne žlijezde [1,2]. Razine TTG u serumu, bez T4 i T3, treba ponovno mjeriti nakon 3 mjeseca. U bolesnika s euthyroidism, razine hormona tijekom ovog razdoblja se koriste kao referentne vrijednosti za buduće usporedbe. U sljedećih svakih 6 mjeseci treba pratiti koncentraciju TSH u serumu, dok se razine ostalih hormona mjere samo kada sadržaj TSH nije normalan ili postoje klinički znakovi disfunkcije štitnjače. Određivanje titra protutijela na štitnjači u dinamici nije potrebno, jer amiodaron ne uzrokuje autoimune poremećaje ili ih uzrokuje vrlo rijetko. Početne promjene razine hormona štitnjače i TSH, kao i prisutnost autoantitijela, povećavaju rizik od razvoja disfunkcije štitnjače u liječenju amiodaronom [7,8]. Međutim, značajan dio pacijenata koji imaju amiodaron-induciranu disfunkciju štitnjače nema nikakvih funkcionalnih ili strukturnih znakova oštećenja prije početka liječenja ovim lijekom. Trajanje liječenja amiodaronom i kumulativna doza lijeka očito nisu prediktori disfunkcije štitnjače [9].

Treba napomenuti da u normalnoj kliničkoj praksi liječnici često ne slijede preporuke za praćenje funkcije štitnjače u liječenju amiodaronom. Na primjer, prema istraživanju koje su proveli u Novom Zelandu štitnjače funkcionalnim testovima mjeri se u 61% pacijenata koji počinju liječenje amiodaron u bolnici i na 6 i 12 mjeseci - samo 32% i 35% pacijenata koji su nastavili terapiju [10]. Slični rezultati daju američki autori [11]. U ovoj studiji, osnovna frekvencija određivanju pokazatelja funkcije štitnjače prije tretmana s amiodaron u sveučilišne klinike prijeći 80%, ali u dinamičnom praćenje indikatora s preporučenim intervalima obavljati samo u 20% bolesnika.

Prije liječenja amiodaronom treba odrediti funkciju štitnjače i antitijela na peroksidazu štitnjače i izvršiti ultrazvuk štitnjače. Tijekom liječenja potrebno je svakih 6 mjeseci pratiti razinu TSH. Povećanje razine tiroksina u liječenju amiodaronom nije samo po sebi kriterij za dijagnozu tireotoksikoze.

Epidemiologija disfunkcije štitnjače u liječenju amiodarona

Liječenje amiodaronom može biti komplicirano i kod hipotireoze i tireotoksikoze. Učestalosti podaci štitnjače disfunkcije uzrokovane amiodaron varirati dosta široko (prosječno 14-18%) [2]. Očigledno, to je zbog činjenice da to ovisi o zemljopisnoj regiji, učestalost nedostatka joda u populaciji, kao i njegovu populaciju pacijenata (dob i spol bolesnika, prisutnost bolesti štitnjače) i drugih čimbenika. Na primjer, učestalost hipotiroidizam, amiodaron djeluje na doseg od 6% u zemljama koje imaju nizak unos joda, do 16%, kada je dovoljan za opskrbu jod [5]. Rizik od njegovog razvoja bio je veći kod starijih muškaraca i žena, koji vjerojatno odražava veću učestalost bolesti štitnjače u ovim populacijama bolesnika. Na primjer, kod žena s autoantitijela riziku štitnjače hipotireoza u primjeni amiodarona bila 13 puta veća nego kod muškaraca, bez antitireroidnyh antitijela [12] Hipotireoidizam obično se razvija na početku tretmana s amiodaron i rijetko javlja više od 18 mjeseci nakon početka liječenja.

Učestalost amiodaron-inducirane tireotoksikoze je 2-12% [5]. Tirotoksikoza se može razviti u bilo kojem trenutku nakon početka liječenja, kao i nakon zaustavljanja antiaritmijske terapije. Za razliku od hipotireoze, to je češće kod nedostatka joda u populaciji (na primjer, u srednjoj Europi), a rjeđe s adekvatnim unosom joda (na primjer, u SAD-u i Velikoj Britaniji). Prema istraživanjima američkih i europskih endokrinolozima, u strukturi disfunkcija štitnjače u Sjevernoj Americi dominira hipotireoze (66%), dok je u Europi - tireotoksikoza (75%) [13]. Međutim, dovoljno velika studija provedena u Nizozemskoj, hipertireoza i učestalosti hipotireoza za prosječno 3,3 godine nakon početka liječenja amiodaron u 303 bolesnika razlikovala značajno ne samo da je 8% i 6%, odnosno [14].

U ruskom studiji je u 133 bolesnika u dobi od 60 godina u prosjeku za primanje amiodaron od 1 do više od 13 godina, incidencija subkliničke hipotireoze bio je 18% (izraženo - 1.5%), i tirotoksikoza - 15,8% [15], U bolesnika s osnovne komorbiditet disfunkciju štitnjače frekvencije u pacijenata koji primaju amiodaron je otprilike 2 puta viša nego u bolesnika bez bolesti štitnjače. U isto vrijeme, u drugoj studiji od 66 bolesnika koji su tretirani amiodaron za više od 1 godine, incidencija hipotireoze je usporediva s onom u prethodnoj studiji (19,2%), ali tireotoksikoza razvili znatno manje (5,8%). [7] Prediktori razvoja tireotoksikoze bili su mlađi dob i muški spol.

Unatoč varijabilnosti epidemioloških podataka, jasno je da je tretman s amiodaron relativno često razvijaju hipotireozu (u prvih 3-12 mjeseci) i hipertireoze (u svakom vremenskom razdoblju, a nakon prestanka primjene lijeka). Vjerojatnost poremećaja funkcije znatno je povećana početnom lezijom, pa se u takvim slučajevima treba posebno pažljivo pratiti simptome disfunkcije štitnjače.

Hipotireoza uzrokovana amiodaronom

Kao što je gore navedeno, unos joda sadržan u amiodaronu uzrokuje suzbijanje formiranja hormona štitnjače (efekt Wolff-Chaikoff). Ako štitnjača "ne pobjegne" od djelovanja ovog mehanizma, razvija se hipotireoza. Višak joda može uzrokovati manifestacija bolesti štitnjače, kao što autoimuni tiroiditis, budući da znatan udio pacijenata s hipotireozom amiodaron inducirana antitijela određenih antitireodinye [12]. U takvim slučajevima, hipotireoza štitnjače obično ostaje nakon ukidanja amiodarona.

Kliničke manifestacije hipotireoza u liječenju amiodaronom tipične su za ovo stanje i uključuju umor, letargija, hladno netrpeljivost i suhu kožu, ali gušavost je rijetka. Učestalost gušavosti kod bolesnika s hipotireozom iznosi oko 20% u odsutnosti nedostatka joda u regiji, ali se u većini slučajeva određuje prije liječenja amiodaronom [16].

U većini pacijenata koji primaju amiodaron, simptomi hipotireoze su odsutni. Dijagnoza se utvrđuje na temelju povećanja razine TSH u serumu. S prividnim hipotireozom, razina ukupnog i slobodnog T4 smanjuje se. Razina T3 se ne smije koristiti u dijagnostičke svrhe, jer se može smanjiti kod bolesnika s euthyroiditisom zbog inhibicije konverzije T4 u T3 amiodaronom.

Tirotoksikoza uzrokovana amiodaronom

Postoje dvije varijante amiodaron izazvane thyrotoxicosis, koje se razlikuju u mehanizmima razvoja i pristupa liječenju [1,2,8,17]. Tirotoksikoza tipa 1 nastaje u pacijenata s bolesti štitnjače, uključujući čvoraste guše ili subkliničke izvedbi difuznog toksični gušavost. Razlog je se smatra unos joda, koji je dio amiodaron i poticanje sinteze hormona štitnjače. Mehanizam razvoju ove realizacije je identična onoj hipertireoza hipertiroidsmatično jod zamjenske terapije kod pacijenata s endemske gušavosti. U tom smislu, tireotoksikoza tipa 1 je češći u geografskim područjima s nedostatkom joda u tlu i vodi. Tirotoksikoza tipa 2 se razvija u bolesnika koji ne pate od bolesti štitnjače, a povezan je s izravnim toksičnim učinkom amiodaron, što uzrokuje subakutnu tiroiditis i destruktivne izlaz je sintetizirana hormona štitnjače u krvotok. Tu je i mješovita tireotoksična kiselina, koja kombinira značajke obje varijante. U posljednjih nekoliko godina, neki autori su primijetili povećanje učestalosti tireotoksikoza 2 tipa, koji je danas vjerojatno prevladava jedna hipertireoza amiodaron u primjeni [18]. Te promjene mogu biti posljedica pažljivije odabira kandidata za liječenje lijeka [18].

Klasični simptomi hipertireoze (guša, znojenje, tremor, gubitak težine) za hipertireoza uzrokovane amiodaron, mogu se neznatno izraženi ili nepostojeće [2], a na čelu kliničke slike iz kardiovaskularnih poremećaja, uključujući palpitations, prekide, kratkoća daha tijekom fizičkog napora. Moguće manifestacijama hipertireoidizma amiodaron uključuju relapsa kardijalnih aritmija, kao što su atrijska fibrilacija, ventrikularna tahikardija, razvoj povećanje angine ili zatajenja srca [19]. Prema tome, u takvim slučajevima, uvijek je potrebno odrediti indekse funkcije štitnjače. Tirotoksikoza može izazvati povećane stope fraktura vitamina K ovisnih, faktora zgrušavanja, no treba pretpostaviti neobjašnjen povećanje osjetljivosti na varfarin u bolesnika s fibrilacijom atrija primaju oralnu antikoagulans u kombinaciji s amiodaron [1]. Dijagnoza hipertireoze podešena zasnovano na povećanje razine slobodnog T4 i koncentracija TSH smanjuje. Sadržaj T3 nije vrlo informativan, jer može biti normalan.

Da bi se pravilno odabrala taktika liječenja, potrebno je razlikovati tireotoksikozu 1 i 2 tipa [2]. Kao što je gore navedeno, od iznimne je važnosti početno stanje štitne žlijezde, osobito prisutnost nodularne gušavosti koja se može otkriti ultrazvukom. Uz difuznu toksičnu gušavost mogu se otkriti protutijela na TSH receptor. S ultrazvukom Doppler u boji u bolesnika s tipom 1 tireotoksičice, protok krvi u štitnoj žlijezdi je normalan ili povišen, a s tipom 2 tireotoksikoze je odsutan ili smanjen.

Neki autori predlažu da za razlikovnu dijagnozu koriste razinu interleukina-6, koja je znak uništavanja štitnjače. Sadržaj ovog medijatora bio je značajno povećan u tipičnoj tireotoksičici i nije se značajno promijenio ili povećao u tipičnoj tireotoksičici [20]. Međutim, neke studije nisu potvrdile dijagnostičku vrijednost ovog pokazatelja. Pored toga, razina interleukina-6 može se povećati s istodobnim bolestima, na primjer, zatajenjem srca. Predlaže se da se koncentracija interleukina-6 je korisno je utvrditi dinamiku u pacijenata s tipom 2 tirotoksikoze i visoke razine medijatora (npr tijekom otkazivanja patogenog terapije) [21].

Za diferencijalnu dijagnozu dviju vrsta tireotoksikoze uzrokovane amiodaronom, također se koristi scintigrafija s 131 I, 99m Tc ili 99m Tc-MIBI. Tirotoksikoza tipa 1 karakterizira normalna ili povećana nakupina radioaktivnog pripravka, dok se u tipu 2 tireotoksikoze značajno smanjuje kao posljedica uništavanja tkiva štitnjače. Međutim, neki istraživači nisu potvrdili upotrebu scintigrafije s 131I u diferencijalnoj dijagnostici dviju vrsta tireotoksikoze u liječenju amiodaronom [22].

Hipertireoza manifestacija amiodaron može se pogoršalo aritmije, povećanje srčane insuficijencije ili angine pektoris. Dijagnoza se temelji na snižavanje razine TSH i povećanje koncentracije T4. Diferencijalna dijagnoza hipertireoze 1 (uzrokovana joda) i 2 (citotoksični efekt amiodaron) vrste čine prisutnost povijesti bolesti štitnjače, s rezultatima Doppler ultrazvuk boja i štitnjače scintigrafije, razine IL-6.

Liječenje disfunkcije štitnjače uzrokovano amiodaronom

hipotireoza. Prekid amiodaron u mnogim slučajevima dovodi do oporavka funkcije štitnjače nakon 2-4 mjeseci [23], iako je prisutnost autoantitijela uglavnom hipotireoza i dalje postoji. Euthyrosis oporavak se može ubrzati primjenom momentalno prehlorata kalija koji uključuje pozadini nastavka terapije s amiodaron [24,25]. Ovaj lijek kompetitivno blokira protok joda u štitnjaču i, prema tome, njegov inhibitorni učinak na sintezu hormona štitnjače. Većina autori ne preporučuju liječenje kalij perklorat, s obzirom na visok rizik od ponovne pojave hipotireoze nakon otkaza, kao i mogućnost ozbiljnih štetnih učinaka, uključujući aplastične anemije i nefrotski sindrom [1.23]

Pacijenti s očiglednim hipotireozom preporučuju se za liječenje nadomjesne terapije levotiroksina. Počinje s minimalnom dozom od 12,5-25 μg / dan, koja se postupno povećava svaka 4-6 tjedna pod kontrolom TSH i EKG ili 24 sata EKG monitoring [2]. Kriteriji za učinkovitost supstitucijske terapije su smanjenje simptoma (ako ih ima) i normalizaciju razine TSH. U supkliničkom hipotireoze hitno liječenje levotiroksin potkrijepljen prisutnost anti-štitnjače protutijela, jer u takvim slučajevima visoku vjerojatnost razvijanja otvorenu hipotireozu [23]. Ako nema autoantitijela, odluka o zamjeni terapije uzima se pojedinačno. Preporuča se kontinuirano praćenje funkcije štitnjače (svaka 3 mjeseca). Kao što je gore navedeno, razina T4 u serumu u liječenju amiodaronom obično se povećava. Prema tome, smanjenje do donje granice norme u kombinaciji s povećanjem koncentracije TSH može ukazati na potrebu za supstitucijskom terapijom [23].

tireotoksikoza. Amiodaron inducirana hipertireoza - opasno stanje koje je povezano s povećanim mortalitetom, posebice kod starijih pacijenata s oslabljenom funkcijom lijeve klijetke [26]. U tom smislu potrebno je vratiti i održavati euthyroidism što je prije moguće. Ako postavite tip hipertireoze nije moguće, potrebno je istovremeno raditi na različitim mehanizmima uništavanja štitnjače, osobito u teškim thyrotoxicosis, iako kombinirana terapija je popraćena povećanjem učestalosti nuspojava. S blagom tireotoksičom, prvenstveno od 2 vrste, spontana obnova funkcije štitnjače nakon što je moguće ukidanje amiodarona. Međutim, u tirotoksikoksi tip 1 vjerojatnost odgovora na uklanjanje amiodarona je niska.

Za suzbijanje sinteze hormona štitnjače kod pacijenata s tipom 1 tirotoksikoze antitireoidnih lijekova koji se koriste u velikim dozama (40-80 mg ili metimazol propylthiouracil 400-800 mg) [2]. Euthyroidism, u pravilu, je obnovljen u 6-12 tjedana. Nakon laboratorijske kompenzacije tireotoksikoze, smanjena je doza tireostatika. U Europi za liječenje tipa 1 hipertireoza često koriste kalij perklorat, koji blokira isporuka joda u dozi štitnjače i poboljšava odgovor na liječenje tionamidom. Ovaj lijek propisan je za relativno kratko razdoblje (2-6 tjedana) pri dozama ne više od 1 g / dan kako bi se smanjio rizik od ozbiljnih štetnih učinaka [27].

U tireotoksici tipa 2 (droga destruktivno tireoiditis) koriste se kortikosteroidi. Prednizolon se propisuje u dozi od 40 mg / dan, koji počinje smanjivati ​​nakon 2-4 tjedna, ovisno o kliničkom odgovoru. Trajanje liječenja je obično 3 mjeseca. Stanje pacijenata često se poboljšava već u prvom tjednu nakon početka terapije kortikosteroidima [28]. Tionamidi u tipu 2 tirotoksikoze nisu učinkoviti. Na primjer, u retrospektivnom istraživanju hipertireoze simptomi uporno nakon 6 tjedana u 85% bolesnika koji su primali tireostatiki, a samo 24% pacijenata koji su bili dodijeljeni prednizolon [29]. Liječenje tionamidami opravdano kod pacijenata s tipom 2 tirotoksikoze, ne reagiraju na liječenje kortikosteroidima (vjerojatnosti pomiješa oblika bolesti), kao i kod pacijenata koji imaju ne dijagnostičko ispitivanje pozvolyaet razlikovati dvije vrste hipertireoze [8]. U potonjem slučaju, propisana je kombinacija tionamida i prednizolona, ​​a nakon 2 tjedna određena je razina slobodnog T3. Ako se smanjuje za 50% (destruktivni tiroiditis), tada možete otkazati tireostatike i nastaviti uzimati prednizolon. Uz smanjenje razine slobodnog T3 za manje od 50% (povećana sinteza hormona štitnjače) nastaviti tireostatsku terapiju i otkazati prednizolon [2].

U kombinaciji terapija lijekovima neučinkovitost provodi Zbroj resekcija tireoidektomije štitnjače ili [2]. Iako operacije u pratnji visoku stopu komplikacija, uključujući smrt, međutim, odgađajući kirurgija svibanj biti povezan s više visokog rizika [28]. Retrospektivna studija provedena na Mayo Clinic (USA) [30], je indikacija za kirurško liječenje u 34 pacijenata s hipertireozom uzrokovane amiodaron, neučinkoviti lijekovima (oko trećine slučajeva), potreba za nastavili primati amiodaron, dekompenzacije srca, teške simptome hipertireoza i bolesti srca, što zahtijeva hitnu obnovu funkcije štitnjače. U 80% bolesnika nastavljeno je liječenje amiodaronom nakon operacije. Operativno liječenje opravdano je i kombinacijom amiodaronskog povezanog tireotoksikoze s grudicom koja je otrovna za glavu [2]. Tiroidectomija se poželjno izvodi pod lokalnom anestezijom [31].

U područjima s graničnim deficijencije jod bolesnika s difuzna ili nodularni gušavost normalnu ili povećani unos radioizotopa u odsutnosti učinka konzervativnu terapiju prikazuje liječenje radioaktivnim jodom [2]. U tireotoksici tipa 2, ova metoda liječenja nije učinkovita [8].

Za uklanjanje hormona štitnjače iz cirkulacije, može se koristiti plazmafereza, ali učinak ove metode liječenja je obično prolazan. Korištenje plazmefereze također je otežano visokim troškovima i slabom dostupnosti [17]. Učinkovitost litijuma u tireotoksici uzrokovanog amiodaronom nije dokazana [17].

Kod hipotiroidizma uzrokovanog amiodaronom je indicirana supstitucijska terapija hormonima štitnjače. Taktika liječenja amiodaronom povezana tireotoksičnost ovisi o vrsti štitnjače. U tipu tireotoksikoze 1, propisana je štitnjače, s tipom tireotoksikoze 2, kortikosteroidima. Ako tip tireotoksikoze nije uspostavljen, kombinirana terapija je opravdana. Ako je lijek nedjelotvoran, može se izvršiti kirurška intervencija.

Izvorni amiodaron ili generički lijekovi

Posljednjih godina pozornost istraživača privučena je mogućim posljedicama zamjene originalnog Cordaronea amiodaronskim generičkim lijekovima. M.Tsadok et al. [32] u retrospektivnom studiji istraživali pojave disfunkcije štitnjače u 2804 i 6278 pacijenata s fibrilacijom atrija izvorno pomiješa amiodaron antiaritmik i generički respektivno. Medijan doze amiodarona u obje skupine bio je 200 mg / dan. Učestalost poremećaja štitnjače nije bila značajno različita među skupinama (omjer vjerojatnosti 0,97, 95% interval pouzdanosti 0,87-1,08). Ipak, rezultati nekih kliničkih studija i prikaze slučaja ukazuju na to da je zamjena originalnog lijeka za generičke lijekove može dovesti do bitne promjene u razinama aktivne tvari i / ili njegovih metabolita u krvi i ozbiljnih kliničkih posljedica (ponovne pojave aritmije, a aritmogeničnih učinaka, pa čak i smrt) [33]. Najveća opasnost je česta promjena generički amiodaron, koji mogu značajno razlikovati po farmakokinetičkih svojstava. J.Reiffel i P.Kowey [34] provela je istraživanje 64 vodeći američki aritmologov tu ponudu, da li su vidjeli ponavljanje ritma pri zamjeni originalni protiv aritmija za generičke lijekove. Oko polovice od njih imali epizode aritmije (uključujući ventrikularne fibrilacije, ventrikularne tahikardije, fibrilacije atrija i tahikardija predsernuyu) koji su definitivno ili vjerojatno se odnose na zamjenu izvornog lijeka. Sve u svemu, 54 periodičan aritmije su izvijestili, uključujući i 32 slučajeva zamjene cordarone o generičkom amiodaron. Tri bolesnika umrla su. U nekim slučajevima veza između povratnih aritmije i zamjenu Antiaritmik je potvrđeno ponovljenim analizu provokacija ili serumu razine lijeka u plazmi. Dakle, oko polovice ispitanika imali problema prilikom promjene anti-aritmiju lijek, pa u svim tim slučajevima, izvorni lijek je zamijenjen kopijom. Prema J.Reiffel [35], zamijeniti antiaritmici ne bi trebao biti u bolesnika s život opasne aritmije, aritmije koje mogu uzrokovati gubitak svijesti, au slučajevima gdje povećane razine lijeka u krvi može dovesti do aritmogeničnih djelovanja.

Trebam li otkazati amiodaron sa disfunkcijom štitnjače?

U slučaju disfunkcije štitnjače, poželjno je otkazati amiodaron, što u nekim slučajevima može dovesti do euthyrosis oporavka. Međutim, ukidanje amiodarona je moguće i opravdano ne u svim slučajevima [28]. Prvo, amiodaron je često jedini lijek koji može kontrolirati aritmiju. Drugo, amiodaron ima dugačak poluživot, pa njegov učinak može trajati nekoliko mjeseci. Prema tome, uklanjanje lijeka ne dovodi do poboljšanja u funkciji štitnjače i uzrokovati aritmiju ponavljanje. Treće, amiodaron može djelovati kao antagonist T3 na razini srca i blokira pretvaranje u T3 T4, te prestanak liječenja može čak i uzrokovati rast srčanih manifestacija tirotoksikoze. Osim toga, prilično je teško predvidjeti posljedice imenovanja novog anti-aritmiju lijeka u bolesnika s thyrotoxicosis, koji tkiva, uključujući miokarda, zasićena s amiodaron. Stoga, u bolesnika s teškim aritmija, prije svega život opasne, to je sigurnije da ne odustati amiodaron i nastaviti terapiju s ovim lijekom tijekom liječenja poremećaja štitnjače. Preporuke Američkog društvo za štitnjaču i Američke udruge kliničkih endokrinologa 2011. [28] naglasio da je odluka da nastavi terapiju amiodaron u slučaju hipertireoze treba uzeti pojedinačno, nakon savjetovanja kardiolog. Ruski stručnjaci, koji već dugi niz godina bavi proučavanjem problema disfunkcije štitnjače uzrokovane amiodaron, također korisno provesti kompenzaciju hipertireoze ili nadomjesnu terapiju kod hipotireoze u pozadini i dalje primati amiodaron, kada je imenovan za primarnu ili sekundarnu prevenciju fatalne ventrikularne aritmije, ili, ako je otkaz priprema nije moguće zbog drugih razloga (svih oblika aritmija koje se javljaju s teškim kliničkim simptomima koja traje Drew antiaritmijska terapija) [2]. Kao što je već rečeno, u teškim slučajevima, potreba za brzi oporavak funkcije štitnjače i nedjelotvornost terapije lijekovima mogu obavljati tireoidektomija.

Razvoj hipotireoze ne prati pogoršanje u učinkovitosti antiaritmičkom amiodaron, a nije indikacija za njegovu ukidanju i nadomjesne terapije sa levotiroksin ne dovodi do nastavka srčane aritmije [36]. Nekoliko je malih studija pokazalo mogućnost učinkovitog liječenja tireotoksikoze na pozadini nastavka upotrebe amiodarona. Na primjer, S.Y.Serdyuk i sur. [7] nije zaustavio liječenje ovim lijekom u 87% bolesnika s tireotoksicima uzrokovanim amiodaronom. U tim pacijentima, obnova euteroidizma popraćena je povećanjem antiaritmičke učinkovitosti amiodarona. F.Osman i sur. [37] označen usporedivu učinkovitost tretiranje hipertiroidsmatično-inducirane amiodaron, pacijenti se i dalje, a prestali antiaritmika terapija ovog lijeka. Prema S.Eskes i sur. [38] eutiroidne postignut je u svih 36 pacijenata s tipom 2 tirotoksikoza prolazi patogenu terapije u bolesnika koji su primali amiodaron. F.Bagazzi i sur. [39] u pilot studija pokazala je da je nastavak amiodaron može odgoditi oporavak euthyrosis u bolesnika s thyrotoxicosis tipa 2, iako ta činjenica mora biti potvrđena u dodatnim istraživanjima.

Plaćanje hipertireoza ili hipotireoza nadomjesne terapije može se provesti na pozadini nastavka prijemnog amiodaron, kada je imenovan za primarnu ili sekundarnu prevenciju fatalne ventrikularne aritmije, ili ako uklanjanje lijeka ne može biti drugačije.

Značajke razvoja i liječenja cordarone-induced thyrotoxicosis

Kada primite ovaj lijek, posebnu vrstu tireotoksikoze - induciran Cordaroneom. Ova bolest predstavlja određenu opasnost za osobu, pa je potrebno poduzeti sve potrebne mjere kako bi se uklonila.

Zašto je Cordarone toliko loš za štitnjaču?

Glavna aktivna tvar lijeka - amiodaron, sadrži do 37% joda. U jednoj od njegovih tableta je oko 75 mg ovog elementa u tragovima. Dnevna norma joda za zdrave osobe je od 150 do 200 mcg. Iz toga se ispostavlja da uzimanje jedne tablete Cordarone, pacijent opskrbljuje svoje tijelo s količinom tog elementa u tragovima, što je 500 puta veće od preporučene dnevne doze. No, ne bismo smjeli zaboraviti da se tijelo ne apsorbira iz cijelog joda. Istovremeno, otpušta se oko 7,5 mg anorganske tvari iz jedne tablete. Ova količina odgovara 50 dnevnih doza joda.

Tipično, prosječni pacijent propisuje oko 1200 mg amiodarona dnevno. To znači da u svom tijelu u jednom danu dobiva gotovo godinu dana normu joda. To objašnjava prisutnost velikog broja različitih nuspojava lijeka, uključujući poremećaj štitne žlijezde.

Također prema karakteristikama Cordarone može se pripisati dugi poluživot glavnih aktivnih tvari. Ona varira od 31 do 160 dana. Budući da bi se postigla antiaritmički učinak, osoba bi trebala uzeti najmanje 10-15 grama amiodarona, količina joda koja se konzumira je ogromna.

Mehanizam tireotoksikoze na pozadini Kordarona

Osim toga, taj amiodaron sadrži veliku količinu joda, njegova molekula je u velikoj mjeri slična tiroksinu. To je hormon koji proizvodi štitnjača, koja ima važnu ulogu u normalnom radu cijelog ljudskog tijela. Kao rezultat uzimanja Cordaronea tijekom prva dva tjedna, dolazi do smanjenja T3 i T4. To se opaža na pozadini smanjenja funkcije štitnjače kao odgovor na visoki jodni opseg. No, kao rezultat, takav negativan učinak neutralizira se. Nakon nekog vremena, štitnjača počinje funkcionirati punom snagom, koja pomaže u izbjegavanju hipotireoze.

Također, negativan učinak amiodarona je zbog blokiranja procesa, tijekom kojeg se T4 transformira u T3 u perifernim tkivima. Kao rezultat, promatrana je promjena u normalnoj količini glavnih hormona štitne žlijezde. Na primjer, razina slobodnog T4 i reverznog T3 povećava se, a T3 se smanjuje za 25%. Taj se učinak obično održava tijekom liječenja Cordaronom i nakon nekoliko mjeseci. Također, u pozadini takvih promjena, povećava se proizvodnja TSH, koja se javlja prema mehanizmu povratne sprege kao odgovor na smanjenu koncentraciju T3.

Također je vrijedno napomenuti da amiodaron može blokirati unos hormona štitnjače u tkiva i organe. Konkretno, jetra najviše pati od toga. Ovaj negativni učinak objašnjava učinak desetilamiodarona - tvari koja je metabolit amiodarona. Također ima jak toksični učinak na folikule štitnjače.

Obično je promjena razine TSH, T3 i T4 zabilježena nekoliko dana nakon početka Cordaronea. Ali nakon 10 dana zapaža se potpuno drugačija slika. Razina TSH, T4 i inverznog T3 je približno udvostručena, a koncentracija T3 se neznatno smanjuje. Nakon 3 mjeseca ili dulje, količina hormona blago se smanjuje. Razina TTG vraća se na normalno, T4 - samo 40% premašuje dopušteni broj. Koncentracija T3 ostaje nedovoljna ili je na donjoj granici norme.

Koje druge nuspojave može doći prilikom uzimanja Cordaronea?

Razvoj amiodaron-inducirane tireotoksikoze nije jedini nuspojava uzimanja Cordaronea. U pozadini liječenja takvim lijekom postoji i rizik razvoja:

  • lezije kože i razni dermatološki problemi;
  • gastrointestinalne patologije;
  • pojava plućnih infiltrata;
  • hipotireoza i drugi problemi s štitnjačom.

Uzroci tireotoksikoze

Uzroci pojave amiodaron-inducirane tireotoksikoze nisu potpuno razumljivi. Ta se bolest može otkriti iu bolesnika s patologijama štitnjače i bez njih. Prema istraživanjima, u bolesnika koji su podvrgavali terapiju Cordarone s tireotoksicima, dijagnosticirana je prethodno difuzna ili nodularna gušavost (u 67% svih slučajeva). Štoviše, humoralna autoimunost nema nikakvu ulogu u razvoju ovog problema.

S obzirom na prisutnost ili odsutnost patologija štitnjače koje su bile dijagnosticirane prije uzimanja lijeka, razlikuju se sljedeće vrste amiodaron-inducirane tireotoksične:

  • 1 tipa. Razvija se u bolesnika s početnim patologijama štitnjače. U tom slučaju, razvijanje manifestacija tipičnih za osobe koje dugoročno pripremaju jod.
  • 2 tipa. Pojavljuje se kod bolesnika s nedostatkom patologija štitnjače. U ovom slučaju, destruktivni se procesi počinju aktivno razvijati u ovom tijelu. To je zbog negativnih učinaka amiodarona i njezinih sastavnih komponenti. Takvi pacijenti mogu vrlo često razviti hipotireozu (osobito kao rezultat dugotrajnog liječenja Cordaronom).
  • Mješoviti. Kombinira znakove i 1 i 2 tipa tireotoksikoze.

Epidemiologija tireotoksikoze

Vjerojatnost razvoja tireotoksikoze ovog tipa ne ovisi o količini upotrijebljenog amiodarona, već o zasićenosti jodnog organizma prije početka takvog liječenja. Taj se čimbenik često određuje u regiji stanovanja bolesnika. Ako je na teritoriju gdje nema problema s nedostatkom joda, najvjerojatnije će imati hipotireozu uzrokovanu Cordaroneom. Inače, postoji veća vjerojatnost tireotoksikoze. Također, ovaj problem je važniji za muškarce. Takvi pacijenti obično tri puta više od bolesnica.

Također, tirotoksikoza na pozadini primjene Kordarona može se razviti iu prvim mjesecima nakon početka liječenja i nakon nekoliko godina. Budući da se aktivni sastojci lijeka i njegovi metaboliti polagano izluče iz tijela i mogu se akumulirati u tkivima, ta se bolest ponekad javlja nakon otkazivanja (nekoliko mjeseci).

Simptomi tireotoksikoze

Prilikom uzimanja Cordaronea i pojave tireotoksikoze, simptomi karakteristični za ovu bolest se ne pojavljuju uvijek. U takvim je bolesnicima vrlo rijetko primijećeno povećanje veličine štitnjače, povećano znojenje, oštar gubitak težine. U tom slučaju nastaju više simptoma koji ukazuju na poremećaj kardiovaskularnog sustava i raznih mentalnih poremećaja. Oni uključuju:

  • palpacija je mnogo brža;
  • postoji kratkoća daha, što je osobito vidljivo nakon fizičkog napora;
  • povećano umor;
  • poremećaj spavanja;
  • povećana nervozna ekscitacija;
  • emocionalna nestabilnost.

Uz temeljit pregled tih bolesnika, dijagnosticira se tahikardija. Također, liječnik bilježi sistolički šum, u mnogim slučajevima razlika u pulsu značajno raste i još mnogo toga.

Ako se tirotoksikoza razvije kod starijih osoba, vrlo često se primjećuje i drugi simptomi. Takvi bolesnici obično su više inhibirani, apatiraju na sve što se događa, depresiju.

Dijagnoza tireotoksikoze

Za dijagnosticiranje tireotoksikoze, uzrokovano unosom Cordarone, moguće je na temelju:

  • pacijentova medicinska povijest. Prisutnost u anamnezi činjenica o patologijama štitnjače, nastanak tireotoksikoze ranije, itd.;
  • ultrazvučni pregled s Doppler mappingom. Kao rezultat ovog dijagnostičkog postupka, postoje mnoge povrede koje ukazuju na patologiju štitne žlijezde;
  • scintigrafija. Podrazumijeva uvođenje radioaktivnih izotopa u tijelo, nakon čega se dobiva slika proizvedenog zračenja. Na temelju ove studije možete razumjeti kakvu vrstu tireotoksikoze u određenoj osobi;
  • određivanje razine hormona. Za thyrotoxicosis, smanjenje razine TSH i promjena u T3, T4 je karakteristična.

Liječenje tipa tireotoksikoze 1

Da bi se uklonila tireotoksika, koja je uzrokovana unosom Cordaronea, metoda liječenja je odabrana pojedinačno za svakog bolesnika. Prije svega, u obzir se uzima vrsta patologije i stupanj negativnih promjena u ljudskom tijelu.

U mnogim slučajevima propisane su velike doze lijekova s ​​antitiroidnim djelovanjem kako bi se suzbila proizvodnja hormona štitnjače. To uključuje Tirozol, Propitsil, Metizol, Mercazolil i drugi. Ovi lijekovi se uzimaju do trenutka kad činjenica normalizacije T4 razine nije potvrđena laboratorijskim testiranjem. Kada se koncentracija ovog hormona smanji, količina korištenih antitiroidnih lijekova također je smanjena. Najčešće cijeli proces liječenja traje od 6 do 12 tjedana.

Obično je dugoročna terapija štitnjače indicirana za pacijente koji nastavljaju nastaviti terapiju Cordaronom u prisutnosti ozbiljnih indikacija. U nekim slučajevima, liječnici preporučuju da uvijek uzimate dane održavanja ovih lijekova. To će djelomično nadoknaditi pretjeranu proizvodnju hormona štitnjače na pozadini Kordarona.

Liječenje tireotoksikoze 2 i miješanog tipa

U razvoju tipa 2 tireotoksikoze, na pozadini unosa Cordarone, prethodno sintetizirani hormoni ulaze u krvožilni sustav čovjeka. U ovom slučaju, glukokortikoidi se koriste za liječenje. Obično se tijek liječenja traje do 3 mjeseca, budući da postoji opasnost od ponovne pojave tireotoksikoze s smanjenjem doze lijeka. Ako pacijenti također razviju hipotireozu, L-tiroksin se dodaje u liječenje.

Ako je tijek bolesti teška, što se najčešće pojavljuje kod mješovitog tipa tireotoksikoze, terapija se javlja kod glukokortikoida i lijekova protiv raka. Ako lijek ne uspije dati pozitivne rezultate, kirurška intervencija se koristi za uklanjanje većeg dijela štitne žlijezde. Podtotalna resekcija je također indicirana ako se tirotoksikoza kombinira s nodularnom gušavom. Ova operacija omogućuje vam potpuno uklanjanje tireotoksikoze i nastavak liječenja Cordaronom.

Također, u nekim slučajevima, pribjegavajte terapiji s radioaktivnim jodom. Ova metoda liječenja se koristi kada drugi lijekovi ne daju pozitivan rezultat. Djelotvorno je za pacijente s difuznim ili grudnim gušenjem. Pozitivni rezultati se primjećuju ako se radioaktivni jod koristi za bolesnike koji žive u područjima gdje je taj element nedovoljan.

pogled

Kordaron je imenovan u prisutnosti teške aritmije, što je opasnost za ljudski život. Stoga je neprihvatljivo otkazivanje radi sprečavanja kršenja štitnjače. Vrlo često, zajedno s Kordarom, uzimaju lijekove koji mogu spriječiti tireotoksiku ili olakšati njen tijek.

Također, amiodaron i njegovi metaboliti uzrokuju lokalni hipotireozu. Taj fenomen sprječava toksični učinak na srčani mišić hormona štitnjače. Nakon ukidanja Kordarona, ta zaštita nestaje. Stoga se pitanje zamjene ovog antiaritmičkog lijeka treba obratiti na sveobuhvatan način, uzimajući u obzir sve čimbenike.

Profilaksa tireotoksikoze

Svi pacijenti koji su prikazani liječenje Kordaronom, potrebno je podvrgnuti temeljitom pregledu tijela, posebice štitnjače prije početka terapije. To će odrediti vjerojatnost komplikacija povezanih s uzimanjem ovog lijeka. Preventivna dijagnostika uključuje:

  • Učinak palpacije štitne žlijezde izvodi se. Određuje se povećava li se.
  • Ultrazvuk je propisan za temeljitiji pregled štitne žlijezde. Određuje se njegova struktura, veličina, prisutnost čvorova ili drugih formacija.
  • Krvni test za određivanje razine TSH je obavezan. Ako je koncentracija ovog hormona normalna (od 0,4 do 4 μIU / ml), nijedna dodatna studija nije potrebna. Inače se analize dodjeljuju za određivanje razine TK, T4 i drugih.

Nakon početka liječenja Kordaronom, drugi test krvi za glavne hormone štitnjače izvodi se nakon 3 mjeseca. U budućnosti, pokazatelji se prate svakih šest mjeseci. To će pomoći pravovremeno identificirati probleme povezane s funkcioniranjem štitnjače i propisati potrebne tretmane.

Vi Svibanj Također Željeli Pro Hormone