Thyrotoxicosis (od lat «glandula thyreoidea» - štitnjače i «trovanje» - trovanje) zove se sindrom povezan s prekomjernim uzimanjem hormona štitnjače u krvi.

Normalno, regulacija proizvodnje hormona štitnjače T4 (thyroxine) i T3 (triiodothyronine) kontrolira hipotalamus i hipofiza. Kao odgovor na prijem hormona koji stimulira štitnjače (TSH) iz hipofize, štitnjača intenzivira svoj rad i počinje proizvoditi više T4 i T3. S pravilnim funkcioniranjem endokrinog sustava, razina svih hormona je unutar normalnih granica.

Thyrotoxicosis u krvi nakupljaju prekomjerne količine hormona štitnjače, koje su na početku izazvati neke nuspojave, ponekad vrlo ozbiljno. Krv TSH u thyrotoxicosis obično se smanjuje, jer hipofiza pokušava ne potaknuti daljnje štitnjača pomoću TSH zbog hipertireoze u krvi toliko T3 i T4.

Najčešći uzrok tireotoksikoze je prekomjerna funkcija štitne žlijezde u difuznoj toksičnoj guši (DTZ, Gravesova bolest, Bazna bolest). S DTZ, cijelo tkivo štitnjače aktivno proizvodi hormone, pod utjecajem protutijela koja proizvodi imunološki sustav.

Drugi uobičajeni uzrok tireotoksikoze je čvor ili multinodularni toksični gušter u kojem se jedan ili više čvorova razvija u tkivu štitnjače sposobnim stalno i vrlo aktivno proizvoditi hormone. U tom slučaju, tkivo štitne žlijezde koja se nalazi blizu čvorova može funkcionirati savršeno normalno, ali količina hormona koji dolaze iz čvorova postaje dovoljna za pojavu simptoma tireotoksikoze.

Subakutni tiroiditis (tiroiditis de Kerven) je upalna bolest štitnjače uzrokovana neadekvatnim odgovorom imunološkog sustava na virusnu infekciju. S subakutnim tiroiditisom u ranoj fazi ove bolesti, uništavanje tkiva štitnjače javlja se s oslobađanjem pohranjenih hormona u krv. Tirotoksikoza u subakutnom tireoidisu obično ne traje dugo dok se iscrpljivanje hormona ne skladišti u kolapsivnom dijelu tkiva štitnjače.

Tireotoksika se javlja zbog unosa prekomjernih doza lijekova koji sadrže hormone štitnjače T4 i T3. Tirotoksikoza može također rezultirati unosom jodnih preparata u velikim količinama (tzv. Jod-bazu).

U rijetkim slučajevima, tirotoksikoza može biti uzrokovana razvojem tumora hipofize koji proizvodi TSH. Poticanje stimulirajućeg hormona štitnjače tkiva štitnjače dovodi do povećanja aktivnosti i velike količine T4 i T3 ulaska u krv.

Bolesnici s hipertireozom žale na lupanje srca (ponekad osjećala od strane pacijenta s srčane aritmije), znojenje, osjećaj unutarnje topline, umor, razdražljivost, tearfulness, gubitak težine, tremora ruku izgled. Pacijenti izgubiti težinu čak i uz dobar apetit i konzumiranje značajne količine hrane. Može doći do ubrzanog gubitka kose i pojave lomljivih noktiju.

Kada identificiranje pacijenta na liječenje preosjetljivosti štitnjače počinje s aplikacijskim thyreostatics tj Lijekovi koji ometaju hvatanje atoma joda štitnjače potrebne za proizvodnju hormona. Odabir doza tireostatika (u svojstvu primjenjuje Tyrosola, merkazolil, propitsil) ovisi o nekoliko čimbenika: stupanj povećanja razine hormona štitnjače u krvi, dobi pacijenta, volumen štitnjače, uzroke od hipertireoze.

  • kratkoća daha i značajno smanjenje volumena pluća;
  • proširenje oka jaz i tzv. exoftalmos. Jasno govoreći - određeni izbočina očne jabučice;
  • natečenost, kao i pigmentacija kapaka; - smanjenje tjelesne izdržljivosti;
  • drhtanje u dlanovima, tremor, razne motoričke smetnje;
  • oštra i nerazumna nervoza, povećana razdražljivost, poremećaji spavanja, pretjerano brz govor, neobjašnjivi strah i neka iskustva;
  • prekomjerno česti urinirati;
  • a ne sustavni menstrualni ciklus kod žena, koji je popraćen bolnim učincima i potpunim pogoršanjem dobrobiti.

Ključni trend u dijagnozi tireotoksikoze je dijagnoza, provedena prema gore navedenim vanjskim znakovima. Upravo su oni u kompleksu koji ukazuju na poremećaje u hormonalnoj pozadini izazvanim poremećajima štitnjače. Kontrolna studija koja daje test krvi daje potpun odgovor o prisutnosti ili odsutnosti bolesti (tireotoksika). Kada se analizira u krvi, oslobađa se koncentracija hormona za stimulaciju štitnjače, kao i hormona T3, T4.

U liječenju ove bolesti, stručnjaci identificiraju tri glavna načina: tradicionalna (konzervativna), kirurška, kao i terapija radioaktivnim jodom. Konzervativno liječenje je smanjenje razine hormona štitnjače pomoću lijekova. Lijekovi propisani u ovom slučaju, točno utječu na žlijezde unutarnje sekrecije i autonomni živčani sustav. Pored sredstava koja rješavaju hormonske probleme, i sedativi i beta-blokatori koriste se kao prateća terapija u liječenju tireotoksikoze. Za ovu grupu mogu se pripisati i narodni lijekovi koji se vrlo uspješno mogu boriti protiv postojeće bolesti (tireotoksika) u slučaju da još uvijek nije previše težak oblik.

Glavna sredstva za prevenciju su dijetna hrana, voda i upravljanje stresom. Jedna od ključnih točaka za sprječavanje bilo kojeg oblika bolesti štitnjače je unos potrebne količine joda. Za statističke potrošače dostupan je u morskoj hrani, jodiziranoj soli, algi, određenim žitaricama i maticama. Takve metode pomoći će poraziti tireotoksiku.

Bazna bolest (Gravesova bolest, difuznu toksičnu gušavost)

Uzrok bolesti je neispravno funkcioniranje ljudskog imunološkog sustava koji počinje proizvoditi specifično antitijelo - protutijela na TSH receptor, usmjerenu protiv vlastite štitne žlijezde pacijenta

Hormone T3

Hormon T3 (trijodotironin) jedan je od dva glavna hormona štitnjače i najaktivnija. U članku se opisuje strukturu molekule analize T3 hormona od krvi na hormone T3 vrsta laboratorijskih parametara (slobodni i ukupni T3 hormona), tumačenje rezultata ispitivanja, kao i o tome gdje da se hormoni štitnjače

Hormone T4

T4 hormona (tiroksin, tetrajodotironin) - sve podatke o tome gdje hormon T4 proizvodi, kakve su aktivnosti, neke krvne testove učinjeno kako bi se odredila razina T4 hormoni koji se simptomi javljaju u niskim i visokim razinama hormona T4

Endokrinska oftalmopatija (Gravesova oftalmopatija)

Endokrinu oftalmopatiju (Gravesova oftalmopatija) - bolest pozadiglaznyh tkiva i mišići očne autoimune prirode, koja nastaje zbog štitne žlijezde i dovodi do razvoja egzoftalmus ili pucheglazija i složenih simptoma oka

Bolesti štitnjače

Trenutno, studija bolesti štitnjače daje tako ozbiljnu pažnju da je izdvojena posebna sekcija endokrinologije - tiroidologija, tj. znanost o štitnjači. Liječnici koji su uključeni u dijagnozu i liječenje bolesti štitnjače nazivaju se tiroidologe.

Analize u St. Petersburgu

Jedna od najvažnijih faza dijagnostičkog postupka je izvođenje laboratorijskih testova. Najčešće, pacijenti moraju obaviti test krvi i urinarnu analizu, ali često i drugi laboratorijski materijali također podliježu laboratorijskim testiranjima.

Ispitivanje hormona štitnjače

Test krvi za hormone štitnjače jedan je od najvažnijih u praksi Sjeverno-zapadnog endokrinološkog centra. U članku ćete naći sve informacije potrebne za upoznavanje pacijenata koji će donirati krv hormona štitnjače

Scleroterapija etanola nodula štitnjače

Scleroterapija etanola također se naziva uništenje etanola ili destrukcija alkohola. Etanol sclerotherapy je najviše proučavao način minimalno invazivnom liječenju čvorova štitnjače. Ova metoda je korištena od kraja 1980-ih. XX stoljeća. Metoda je najprije primijenjena u Italiji u Livornu i Pisi. Trenutno metoda etanol sclerotherapy je priznata od strane American Association of Clinical Endocrinology najbolji način za liječenje cistične-pretvoren čvorova štitnjače, to jest čvorovi koji sadrže tekućinu

Kirurgija štitnjače

Sjeverozapadni endokrinološki centar je vodeća ustanova endokrine kirurgije u Rusiji. Trenutno, više od 4500 operacija na štitnjači, paratiroidne (paratiroidne) žlijezde i nadbubrežne žlijezde se obavljaju jednom godišnje u središtu. Prema broju operacija, Sjeverozapadni endokrinološki centar dosljedno je rangiran prvi u Rusiji i među tri vodeće europske klinike za endokrine kirurgije

Konzultacije endokrinologa

Stručnjaci Sjeverno-zapadnog endokrinološkog centra obavljaju dijagnostiku i liječenje bolesti endokrinog sustava. Endokrinolozi centra u svom radu temelje se na preporukama Europske udruge endokrinologije i Američke udruge kliničkih endokrinologa. Suvremene dijagnostičke i terapeutske tehnologije pružaju optimalan rezultat liječenja.

Stručni ultrazvuk štitnjače

Ultrazvuk štitnjače glavna je metoda, omogućujući procjenu strukture ovog organa. Zbog svog površinskog položaja, štitnjača je lako dostupna za ultrazvuk. Suvremeni ultrazvučni uređaji omogućuju vam da pregledate sve štitne žlijezde, osim iza strijca ili traheje.

Lasersko uništavanje nodula štitnjače

Metoda laserskog uništenja nodula štitnjače prvo se primjenjuje krajem 90-ih. Prioritet u razvoju ove tehnike pripada ruskim znanstvenicima - objavili su rezultate svojih istraživanja nekoliko mjeseci ranije od njihovih talijanskih kolega. Trenutno je najveći broj postupaka za lasersko uništenje čvorova štitnjače izveden u Italiji, Danskoj i Rusiji

Konzultacije kirurga-endokrinologa

Kirurg-endokrinolog - liječnik specijaliziran za liječenje bolesti endokrinog sustava, koji zahtijeva korištenje kirurških tehnika (kirurško liječenje, minimalno invazivne intervencije)

Ablacija radiofrekvencije nodula štitnjače

RF ablacija je najmlađi Postupak minimalno invazivne liječenja čvorova štitnjače. U početku, metoda je izumio za liječenje tumora jetre, ali je 2004. godine uspješno primjenjuje u Italiji kako bi se smanjila veličina čvorova štitnjače bez operacije. U klinici, North-West Centar za endokrinologiju radiofrekventna ablacija počeo se koristiti u 2006. godini. Do sada, ruski Sjeverozapadna Centar za endokrinologiju je jedina institucija koja proizvodi ovu vrstu liječenja

Intraoperativno neuromonitoring

Intraoperativno neuromonitoring - tehnika za kontrolu električne aktivnosti laringalnih živaca, pružajući mobilnost vokalnih užeta tijekom operacije. Tijekom praćenja, kirurg ima priliku procijeniti stanje žlijezda grkljana svake sekunde i prema tome mijenjati plan operacije. Neuromonitoring može dramatično smanjiti vjerojatnost razvoja poremećaja glasa nakon operacije na štitnjaču i paratiroidnim žlijezdama.

Savjetovanje kardiologa

Kardiolog je temelj terapijskog rada endokrinološkog centra. Endokrine bolesti vrlo se često kombiniraju s patologijom kardiovaskularnog sustava, a iskusni kardiolozi pomažu endokrinološkom centru pružiti sveobuhvatan tretman pacijenata

Sindrom tirotoksikoze: uzroci, dijagnoza, liječenje

Tirotoksikoza je sindrom koji se javlja u različitim patološkim stanjima ljudskog tijela. Učestalost tireotoksikoze u Europi i Rusiji iznosi 1,2%

Tirotoksikoza je sindrom koji se javlja u različitim patološkim stanjima ljudskog tijela. Učestalost tireotoksikoze u Europi i Rusiji iznosi 1,2% (Fadeev VV, 2004). No problem hipertireoze je definiran ne toliko kao pretežnost težini posljedica: utječe na metaboličke procese, to dovodi do teških promjena u mnogim tjelesnim sustavima (kardiovaskularni, živčani, probavni, reproduktivne, itd).

tirotoksikoza sindrom obuhvaća prekomjerno djelovanje hormona trijodtironin i tiroksina (T4 i T3) na ciljnim organima, u većini slučajeva, je rezultat kliničke patologije štitnjače.

Štitnjača se nalazi na prednjoj površini vrata, koja prekriva prednje i strane gornjih trahealnih prstenova. Budući da je oblik potkovice, sastoji se od dviju bočnih reza, povezanih istosom. Štitnjača se nalazi na 3-5 tjednu embrionalnog razvoja, a od 10-12 tjedana stječe sposobnost hvatanja joda. Kao najveći endokrini žlijezda u tijelu, ona proizvodi hormone štitnjače (TH) i kalcitonin. Morphofunctional jedinica štitnjače folikula zid načinjen od jednog sloja epitelnih stanica - thyrocytes i koji se nalazi u lumenu sekrecijskog proizvoda - koloid.

Thyrocytes zarobljeni iz krvi i jod aniona, pridaje se tirozina izlazne dobivenih spojeva u obliku tri- i tetrajodotironin u lumen folikula. Većina trijodotironina formira nije štitnjače i drugim organima i tkivima putem uklanjanja joda iz tiroksina. Preostali dio joda nakon cijepanja ponovno je zarobljen štitnjačom da sudjeluje u sintezi hormona.

Regulacija funkcije štitnjače kontrolira faktor hypothalamic stvara tireotropin oslobađaju (tireoliberin), koji se odvija pod utjecajem oslobađanja hipofizi štitnjače stimulirajući hormon (TSH), tiroidni stimulirajući proizvodnju T3 i T4. Između razine hormona štitnjače u krvi i TTG postoji negativan feedback, koji je podržan na štetu optimalne koncentracije u krvi.

Uloga hormona štitnjače:

Uzroci tireotoksikoze

Suvišak hormona štitnjače u krvi može biti posljedica bolesti koje se očituju štitnjače hiperfunkcije ili njegova uništenje - u ovom slučaju tirotoksikoze uzrokuje pasivno potvrde T4 i T3 u krvi. Nadalje, može se ne zavisne razloga tiroidnih hormona - predoziranja štitnjače, r4- i T3 luče teratoma od jajnika, raka štitnjače metastaza (tablica 1.).

Hiperfunkcija štitne žlijezde. Prvo mjesto među bolestima popraćeno povećanom edukacijom i izlučivanjem hormona štitnjače zauzimaju difuznu toksičnu gušavost i multinodularnu toksičnu gušavost.

Gravesova bolest (DTZ) (Gravesove bolesti Basedow, Paris) - sistemska autoimuna bolest genetska predispozicija, koja se temelji na stimulaciji proizvodnje autoantitijela u TSH receptora koji se nalazi na thyrocytes. Na genetskom predispozicijom pokazuje otkrivanje cirkulirajućih antitijela u 50% relativne DTZ, čest nalaz u bolesnika s haplotipa HLA DR3, često kombinaciji s drugim autoimunim bolestima. Kombinacija s DTZ autoimuni kronični adrenalne insuficijencije, dijabetes tipa 1 dijabetesa i drugih autoimunih endocrinopathies označen kao autoimuni poliglandulami sindrom tip 2. Važno je napomenuti da su žene bolesne 5-10 puta češće od muškaraca, a manifestacija bolesti pada na mladu i srednju dob. Predispoziciju faktori pokrenuti djelovanje (.. virusne infekcije, stres, itd), dovodi do pojave štitnjače stimulaciju imunoglobulina u tijelu - lat-faktora (dugo djelovanje thyreoid stimulator, dugo-djelujući štitnjače stimulator). U interakciji s receptorima na thyrocytes stimulirajućeg hormona, tiroidni stimulirajući antitijela uzrokuju porast sinteze hormona T4 i T3, što dovodi do stanja tirotoksikoze [2].

Multinodularno toksično gušavost - razvija se s produljenim kroničnim nedostatkom joda u hrani. U stvari, to je jedna od veza u lancu sukcesivnog patoloških stanja štitnjače formiran pod uvjetima nedostatka joda blage do umjerene jakosti. Difuzni netoksične gušavost (DNG) se transformira u čvor (node) više netoksične gušavosti, zatim razvija funkcionalnu autonomiju štitnjače, koji je osnova patofiziološka multinodoznoj toksičnih gušavost. U pogledu nedostatka joda štitnjače stimulirajuće djelovanje izloženi TTG i lokalne čimbenike rasta koji uzrokuju hipertrofije i hiperplazije štitnjače folikularnih stanica, što dovodi do stvaranja Struma (DOP korak). Osnova za razvitak čvorova u štitnjači je microheterogeneity thyrocytes - različita funkcionalna i proliferaciju stanica štitnjače.

Ako jod nedostatak potraje dugi niz godina, je stimulacija štitnjača, postati kronična, uzrokujući hiperplaziju i hipertrofiju u thyrocytes posjeduju najvišu proliferativna aktivnost. Što dovodi do pojave žarišnih masa stanica štitnjače s istom velikom osjetljivošću na stimulirajuće učinke. U kontekstu u tijeku aktivne kronične hiperstimulacije tireotsitov podjele i kašnjenja na ovu pozadinu reparativni procesa koji dovode do razvoja aktivacija mutacija u genetskom aparata tireotsitov vode do samostalno funkcioniranje. Tijekom vremena, aktivnost autonomnih stanica štitnjače dovodi do smanjenja razine TSH i povećanja sadržaja T3 i T4 (faza klinički očitog tireotoksikoze). Budući da je proces formiranja funkcionalne autonomiju štitnjače produžiti vrijeme, tirotoksikoza yodindutsirovanny očituje u starijim skupinama - nakon 50 godina [3, 4].

Tirotoksikoza tijekom trudnoće. Učestalost tireotoksikoze u trudnica doseže 0,1%. Njegov glavni uzrok je difuznu toksičnu gušavost. Budući da tireotoksika smanjuje plodnost, trudnice rijetko imaju ozbiljan oblik bolesti. Često, trudnoća se javlja tijekom ili nakon liječenja tireotoksikoze (jer to liječenje vraća plodnost). Da bi se izbjegle neželjene trudnoće, preporučuje se da mlade žene s tireotoksikosom primaju tionamide koriste kontraceptive.

Toksični adenoma štitne žlijezde (Plummerova bolest) je benigni tumor štitnjače koji se razvija iz folikularnog aparata, autonomno hiperproduktivan hormon štitnjače. Toksični adenomi mogu se pojaviti u prethodno postojećem netoksičnom čvoru, u tom smislu, čvorni eutironni gušteri smatraju se faktorom rizika za razvoj toksičnog adenoma. Patogeneza bolesti temelji se na autonomnoj hiperprodukciji hormona štitnjače pomoću adenoma, koji nije reguliran hormonom koji stimulira štitnjaču. Adenoma izlučuje u velikim količinama uglavnom triiodotironin, što dovodi do supresije hormonske stimulacije hormona štitnjače. To smanjuje aktivnost ostatka štitnjače koja okružuje adenom.

TTG-izlučujući adenomi hipofize su rijetki; oni čine manje od 1% svih tumora hipofize. U tipičnim slučajevima, tirotoksikoza se razvija na pozadini normalne ili povišene razine TSH.

Izbora otpor hormona hipofize štitnjače - stanje u kojem nema negativne povratne između razine štitnjače hormona tiroidne žlijezde i razina TSH iz hipofize, karakterizira normalne razine TSH, značajne razine T4 povećati i T3 i tirotoksikoze (kao što su osjetljivost prema drugim ciljnim tkivima u hormona štitnjače nije je slomljena). Tumor hipofize u takvim pacijentima nije vizualiziran.

Kostur mjehurića i kariocarcinoma luče velike količine korionskog gonadotropina (HG). Korionski gonadotropin, što je po strukturi slična TTG, uzrokuje prolazne suzbijanje tirotropni adenohipofizi aktivnosti i povećati razinu slobodnog T4. Ovaj hormon je slab stimulator TSH receptora na stanicama štitnjače. Kada je koncentracija hCG je veća od 300 000 IU / L (koji je nekoliko puta veća od maksimalne koncentracije hCG u normalnim trudnoća), može doći do hipertireozom. Uklanjanje sklizanja mokraćnog mjehura ili kemoterapije koriocarcinoma uklanja tireotoksiku. Razina HG može značajno porasti i s toksikozom trudnica i uzrokovati tireotoksiku [1].

Poremećaj štitnjače

Uništavanje thyrocytes, na kojoj je opskrba tiroidnih hormona u krvi, a kao posljedica - razvoja hipertireoza, uz upalne bolesti štitnjače - tiroiditis. To je uglavnom prolazna autoimuni tireoiditis (AIT), što uključuje bezbolno ( „tihi”), Hashimotov tiroiditis, nakon poroda AIT, AIT citokina inducirana. U svim tim varijantama, štitnjače se javljaju promjene pofazovye povezane s autoimunim agresije: najtipičniji Naravno faza destruktivna faza prolaznog thyrotoxicosis zamijenio hipotireozu, nakon što je u većini slučajeva postoji obnova funkcije štitnjače.

Postpartum tiroiditis javlja se u pozadini pretjerane reaktivnosti imunološkog sustava nakon prirodne gestacijske imunosupresije (fenomen odbijanja). Bezbolan ("tih") oblik tiroiditizma prolazi na isti način kao i postpartum, ali samo je izazovni čimbenik nepoznat, prolazi izvan povezanosti s trudnoćom. Tireoiditis izazvan citokinom se razvija nakon imenovanja različitih lijekova od interesa za interferon [2].

Razvoj hipertireoze je moguće ne samo u autoimune upale štitnjače, ali i zarazna je oštećen kad se vrti subakutnu granulomatozni tiroiditis. Vjeruje se da je uzrok subakutnog granulomatoznog tiroiditisa virusna infekcija. Pretpostavlja se da uzročnik može biti Coxsackie virus, adenovirus, virus zaušnjaka, ECHO virusi, virusi influence i Epstein-Barr virus. Postoji genetska predispozicija za subakutni granulomatozni tiroiditis, jer je incidencija veća kod osoba s antigenom HLA-Bw35. Za prodromalni period (koji traje nekoliko tjedana), karakteristična su mialgija, subfebrilna temperatura, opće loše zdravlje, upala laringitisa, a ponekad i disfagija. tirotoksikoza sindrom javlja u 50% pacijenata, a čini se u koraku označen kliničke manifestacije u kojima su bol na jednoj strani prednje površine vrata, obično zrači na uhu ili čeljusti s iste strane.

Ostali uzroci tireotoksikoze

Trotroksikoza izazvana lijekom - Čest uzrok tireotoksikoze. Često liječnik propisuje prekomjerne doze hormona; u drugim slučajevima, pacijenti potajno uzimaju prekomjerne količine hormona, ponekad kako bi izgubili težinu.

T4- i T3-(ovario struma) i velike hormonsko-aktivne metastaze folikularnog karcinoma štitnjače su vrlo rijetki uzroci tireotoksikoze.

Klinička slika u sindromu tireotoksikoze

Kardiovaskularni sustav. Najvažniji ciljni organ za disfunkciju štitnjače je srce. 1899., R. Kraus skovao termin „cardiothyrotoxicosis”, koja je shvaćena kao simptoma poremećaja kardiovaskularnog sustava uzrokovanih toksičnim učincima viška hormona štitnjače, naznačen time razvoj hiperfunkcije, hipertrofije, degeneracije, miokarda i zatajenja srca.

Patogeneza kardiovaskularnih poremećaja u thyrotoxicosis povezana je s sposobnošću TG da se izravno veže na kardiomiokite, dajući pozitivan inotropni učinak. Pored toga, povećanje osjetljivosti i ekspresije adrenergičkih receptora, hormoni štitnjače uzrokuju značajne promjene u hemodinamici i razvoju akutne srčane patologije, osobito kod bolesnika s koronarnom srčanom bolesti. Povećanje brzine otkucaja srca, povećanje volumena moždanog udara (VO) i volumena minute (MO), ubrzavanje protoka krvi, smanjenje ukupne i periferne vaskularne otpornosti (OPSS), promjene krvnog tlaka. Sustavni tlak se umjereno povećava, dijastolički tlak ostaje normalan ili smanjen, zbog čega se povećava tlak pulsusa. Uz sve gore navedeno, tirotoksikoza je popraćena povećanjem volumena krvi cirkulacije (BCC) i masi eritrocita. Razlog povećanja BCC je promjena razine serumskog eritropoetina u skladu s promjenom razine seruma thyroxina što dovodi do povećanja mase eritrocita. Kao rezultat povećanja minute volumena i mase krvi cirkulira, s jedne strane i smanjenja periferne otpornosti, s druge strane, povećava se puls tlaka i opterećenje srca u dijastolu.

Glavne kliničke manifestacije srčane patologije u thyrotoxicosis su sinusna tahikardija, atrijska fibrilacija (MP), zatajenje srca i metabolički oblik angine pektoris. Ako pacijent ima koronarnu bolest srca (CHD), hipertenzivna bolest, srčana bolest, tireotoksika će samo ubrzati pojavu aritmija. Postoji izravna ovisnost MP o stupnju ozbiljnosti i trajanju bolesti.

Glavna značajka sinus tahikardije je da ne nestaje tijekom sna, a lagano fizičko opterećenje dramatično povećava brzinu otkucaja srca. U rijetkim slučajevima postoji sinusna bradikardija. To može biti posljedica kongenitalnih promjena ili iscrpljivanja sinusnog čvora s razvojem sindroma njegove slabosti.

Fibrilacija atrija javlja se u 10-22% slučajeva, a učestalost ove patologije raste s dobi. Na početku bolesti fibrilacije atrija je paroksizmalne u prirodi, a zajedno s napredovanjem hipertireoze može ići u trajnom obliku. U mladih bolesnika bez istodobne kardiovaskularnih bolesti nakon SUBTOTAL resekcija štitnjače ili uspjeh thyreostatic terapije nastaje sinus ritam obnovu. U atrijske fibrilacije patogenezi važnu ulogu ima elektrolita neravnoteže, ili točnije, što je smanjenje u unutarstanične razine kalija u miokardu, kao i osiromašeni nomotropnoy funkcija sinusnog čvora, što dovodi do njegovog osiromašenja i prijelaza na nenormalan ritam.

Za tireotoksiku, tipični su poremećaji atrijskog ritma, a pojava ventrikularnih aritmija karakteristična je samo na teškom obliku. To može biti posljedica veće osjetljivosti atrija na aritmogeni učinak TSH u odnosu na ventrikle, budući da prevladava gustoća beta-adrenergičkih receptora u atrijskom tkivu. U pravilu se pojavljuju ventrikularne aritmije s kombinacijom tireotoksikoze i kardiovaskularnih bolesti. Uz pojavu ustrajnog eutirizeja, oni ustrajati [5].

Muskuloskeletni sustav. Povećana katabolizam dovodi do slabosti mišića i atrofije (tireotoksična miopatija). Pacijenti izgledaju iscrpljeno. Mišićna slabost se manifestira kada hodate, penjite se uzbrdo, ustajte iz koljena ili podignete težine. U rijetkim slučajevima postoji prolazna tireotoksična paraliza koja traje od nekoliko minuta do nekoliko dana.

Povećana razina hormona štitnjače dovodi do negativne mineralne ravnoteže s gubitkom kalcija, što se očituje povećanom resorpcijom kostiju i smanjenom apsorpcijom intestinalnog tog minerala. Zbog toga se prevladava resorpcija koštanog tkiva, pa se povećava koncentracija kalcija u mokraći.

U bolesnika s hipertireozom, pronađene su niske razine metabolita vitamina D-1,25 (OH) 2D, ponekad hiperkalcemija i smanjenje razine paratiroidnog hormona u serumu. Klinički, svi ti poremećaji dovode do razvoja difuzne osteoporoze. Moguća bol u kostima, patološke frakture, urušavanje kralježaka, formiranje kyfoze. Arthropathy with thyrotoxicosis rijetko se razvija, prema vrsti hipertrofične osteoarthropathy sa zadebljanja phalanges prstiju i periosteal reakcije.

Živčani sustav. Poremećaj živčanog sustava s tireotoksicima se događa gotovo uvijek, dakle prije nego što se naziva "neurotireoza" ili "thyreoneurosis". Patološki proces uključuje središnji živčani sustav, periferne živce i mišiće.

Učinak viška hormona štitnjače prvenstveno vodi razvoju simptoma neurastenske prirode. Tipični pritužbe povećane podražljivosti, nemir, razdražljivost, opsesivnih strahova, nesanice, dolazi do promjene ponašanja - nemir, tearfulness, pretjerana motorička aktivnost, gubitak sposobnost da se usredotočite (bolesnik naglo prebacio iz jedne misli na drugu), emocionalna nestabilnost s promjenama raspoloženja od uznemirenosti prije depresije. Istinske psihoze su rijetke. Sindrom inhibicije i depresije, nazvan "apatična tirotoksičika", obično se pojavljuje kod starijih pacijenata.

Fobijske manifestacije su vrlo tipične za tireotoksiku. Često postoji kardiofobija, klaustrofobija, socijalna fobija.

Kao odgovor na fizičke i emocionalni teret koji imaju napade panike očituje naglim ubrzani rad srca, povišen krvni tlak, bljedilo kože, suha usta, tremor oznobopodobnym, strah od smrti.

Neurotički simptomi u thyrotoxicosis su nespecifični, a kao razvoj i ponderiranje bolesti izblijedi, a zatim ozbiljne oštećenja organa.

Tremor je rani simptom tireotoksikoze. Ova hiperkineza i dalje postoji u odmoru i pokretu, a emocionalna provokacija jača svoju težinu. Tremor hvata ruke (Marie je simptom tremor prstiju izduženih ruku), kapaka, jezika, a ponekad cijelo tijelo ("telegraph pole simptom").

Uz pogoršanje umora bolesti napreduje, slabost mišića, difuzni gubitak tjelesne težine, mišićne atrofije. U nekim pacijentima, slabost mišića doseže ekstremnu težinu i čak dovodi do smrti. Vrlo rijetko s teškim hipertireoza može se pojaviti iznenada napadne generalizirani slabost mišića (tireotoksična hypokalemic periodično paraliza), uzbudljive torzo mišiće i udove, uključujući i dišnih mišića. U nekim slučajevima paraliza prethodi napadima slabosti u nogama, paresteziji, patološkom umoru mišića. Paraliza se brzo razvija. Takvi napadaji ponekad mogu biti jedina manifestacija tireotoksikoze. Kada otkrije polifaziya elektromiografija kod pacijenata s periodičkom paralize, akcijski potencijal smanjiti, prisutnost spontanu aktivnost mišićnih vlakana i fascikulacija.

Kronična tireotoksična miopatija javlja se s dugotrajnom tireotoksibom, koju karakterizira progresivna slabost i umor u proksimalnim skupinama mišića ekstremiteta, češće nogama. Postoje poteškoće prilikom penjanja stepenicama, ustajanja sa stolca, češljanja kose. Postupno razvija simetričnu hipotrofiju mišića proksimalnih dijelova udova.

Tirotoksni eksophthalmos. Tirotoksni eksophthalmus uvijek je prisutan na pozadini tireotoksikoze, češće kod žena. Očni jaz u tim pacijentima je otvoren, iako nema egzhthalmosa, ili ne prelazi 2 mm. Povećanje oka u oku uzrokovalo je povlačenje gornjeg kapka. Drugi se simptomi mogu naći: kada se gledaju izravno, ponekad scleralni pojas vidi između gornjeg kapka i irisa (simptom Dalrymplea). Gledajući dolje, spuštanje gornjeg kapka zaostaje za pokretom očne jabučice (Grefov simptom). Ovi simptomi su uzrokovani povećanjem tonusa glatkih mišića podizanjem gornjeg kapka. Obiluje ga rijetkim treperavim simptomima (Stellwag simptom), nježnim tremorima kapaka kad su zatvoreni, no kapci su potpuno zatvoreni. Volumen kretanja ekstrakularnih mišića nije uznemiren, fundus ostaje normalan, funkcije oka ne pate. Premještanje oka nije teško. Korištenje instrumentalnih metoda istraživanja, uključujući računalnu tomografiju i nuklearnu magnetsku rezonancu, dokazuje da nema promjene u mekim tkivima orbite. Opisani simptomi nestaju na pozadini korekcije lijekova disfunkcije štitnjače [6].

Simptomi oka tireotoksikoze treba razlikovati od neovisne bolesti endokrinog oftalmopatije.

Endokrinu oftalmopatiju (Graves) - bolest povezana s lezijama autoimunih podrijetla periorbitalnoga tkiva koja je 95% u kombinaciji sa autoimune bolesti štitnjače. Temelji se na limfocitnoj infiltraciji svih orbitalnih struktura i retroorbitalnog edema. Glavni simptom Gravesove oftalmopatije egzophtalom. Edem i fibroza oculomotornih mišića dovode do ograničenja pokretljivosti očne jabučice i diplopije. Pacijenti se žale na bol u očima, fotofobija, suzenje. Zbog nedostatka kontinuiteta kapaka, rožnica se suši i može ulcerirati. Kompresija optičkog živca i keratitis može dovesti do sljepoće.

Probavni sustav. Potrošnja hrane povećava, neki pacijenti imaju neujednačen apetit. Unatoč tome, pacijenti su obično tanki. Zbog povećanja peristaltike, stolica je česta, ali proljev je rijedak.

Seksualni sustav. Tirotoksikoza kod žena smanjuje plodnost i može uzrokovati oligomenorrhoeju. Kod muškaraca, spermatogeneza se potiskuje, a povremeno se snaga smanjuje. Ponekad postoji ginekomastija uzrokovana ubrzanom perifernom pretvorbom androgena u estrogene (unatoč visokoj razini testosterona). Hormoni štitnjače povećavaju koncentraciju globulina, vezujućih spolnih hormona i time povećavaju ukupni sadržaj testosterona i estradiola; istodobno, razina luteinizirajućeg hormona (LH) i folikul-stimulirajućeg hormona (FSH) u serumu može biti povišena ili normalna.

Razmjena tvari. Pacijenti su obično tanki. Za starije osobe, anoreksija je karakteristična. Naprotiv, neki mladi pacijenti imaju povećan apetit, tako da imaju povećanu težinu. Budući da hormoni štitnjače povećavaju proizvodnju topline, gubitak topline se također povećava znojenjem, što dovodi do blage polidipsije. Mnogi ljudi ne podnose toplinu. U bolesnika s inzulinom ovisnim dijabetesom, tirotoksikoza povećava potrebu za inzulinom.

Štitnjača se obično povećava. Veličina i konzistentnost gušavosti ovisi o uzroku tireotoksikoze. U hiperfunkcijskoj žlijezdi povećava se protok krvi, što uzrokuje lokalnu vaskularnu buku.

Thytotoxicna kriza je oštra pogoršanje svih simptoma tireotoksikoze, što je ozbiljna komplikacija osnovne bolesti, praćena hipertiroidizmom (u kliničkoj praksi ovo je obično otrovno gušavost). Razvoj krize olakšavaju sljedeći čimbenici:

Patogeneza krize je prekomjeran unos hormona štitnjače u krv i teška toksična oštećenja kardiovaskularnog sustava, jetre, živčanog sustava i nadbubrežne žlijezde. Kliničku sliku karakterizira oštro uzbuđenje (do psihoze s delirijem i halucinacije), a zatim se zamjenjuje adinamijom, pospanost, slabost mišića, apatija. Na pregledu: lice je oštro hiperemijsko; oči su širom otvorene (izražene egzophtalom), treperave rijetke; obilno znojenje, nakon čega slijedi suha koža nakon izražene dehidracije; koža vruća, hiperemična; visoka tjelesna temperatura (do 41-42 ° C).

Visoki sistolički krvni tlak (BP), dijastolički krvni tlak značajno smanjen, s dalekim krizom, sistolički krvni tlak naglo pada, vjerojatno razvoj akutne kardiovaskularne insuficijencije; tachikardija do 200 otkucaja u minuti prolazi u treperenje atrija; pojačani dispeptički poremećaji: žeđ, mučnina, povraćanje, labav stolice. Moguće širenje jetre i razvoj žutice. Daljnja progresija krize dovodi do gubitka orijentacije, simptoma akutne adrenalne insuficijencije. Klinički simptomi krize često se povećavaju za nekoliko sati. U krvi TTG se ne može odrediti, razina T4 i T3 je vrlo visoka. Postoji hiperglikemija, vrijednosti uree, povećanje dušika, stanje kiselog bazija i kompozicija elektrolita krvne smjese - razina kalija je povišena, a natrij-pada. Karakterizira leukocitoza s pomicanjem neutrofila na lijevu stranu.

dijagnostika

Ako se sumnja na tireotoksiku, ispitivanje uključuje dva koraka: procjenu funkcije štitnjače i objašnjenje uzroka povećanja hormona štitnjače.

Procjena funkcije štitnjače

1. Ukupno T4 i slobodni T4 su povećani kod skoro svih bolesnika s tireotoksičnim.

2. Zajednički T3 i slobodni T3 također su povišeni. U manje od 5% pacijenata, samo ukupni T3 je povišen, dok ukupni T4 ostaje normalan; takvi se uvjeti nazivaju T3-thyrotoxicosis.

3. Basalna razina TSH je znatno smanjena, ili TSG nije određen. Test s tirotoolinergom je opcionalan. Osnovna razina TSH-e smanjena je u 2% starijih osoba s euthyroidismom. Normalna ili povećana bazna razina TSH u odnosu na pozadinu povišenih razina ukupnog T4 ili ukupnog T3 označava tireotoksiku uzrokovanu viškom TSH.

4. Thyroglobulin. Povećanje razine serumskog tiroglobulin je detektiran u različitim oblicima hipertireoze: difuzno toksičnog gušavost, subakutni i autoimuni tiroiditis, multinodoznoj toksičnog i netoksične gušavosti, endemske gušavosti, raka štitnjače i njegovih metastaza. Medularni karcinom štitnjače karakteriziran je normalnim ili čak smanjenim sadržajem serumskog tireoglobulina. Tireoiditis koncentracija u serumu tiroglobulin ne odražavaju stupanj kliničke simptome hipertireoze.

Suvremene laboratorijske metode omogućuju dijagnosticiranje dvije varijante tireotoksikoze, koje su vrlo često faze jednog procesa:

5. Apsorpcija radioaktivnog joda (I123 ili I131) štitnjaču. Za procjenu funkcije štitnjače testa je važna za apsorpciju radioaktivni jod male doze tijekom 24 sata. Nakon 24 sati, nakon uzimanja doze I123 ili I131 mjeriti hvatanje štitnjače izotopom te izražena u postocima. Potrebno je uzeti u obzir da je apsorpcija radioaktivnog joda bitno ovisna o sadržaju joda u hrani i okolišu.

Stanje jodnog bazena pacijenta drugačije se odražava u rezultatima mjerenja apsorpcije radioaktivnog joda u raznim bolestima štitnjače. Hipertiroksiemija s visokim oduzimanjem radioaktivnog joda je karakteristična za otrovnu gušavost. Razlozi hyperthyroxinemia na pozadini malih količina radioaktivnog joda hvatanje skupa: suvišak joda, tiroiditis, tiroidni hormon recepcija, ektopična proizvodnju hormona štitnjače. Stoga je otkrivanje visokog krvnog hormona štitnjače na nisku pozadinu hvatanje I123 ili I131 potrebno napraviti diferencijalna dijagnoza bolesti (tablica. 2) [7].

6. Skeniranje radionuklida. Funkcionalno stanje štitne žlijezde može se odrediti u testu s hvatanjem radiofarmaceutike (radioaktivnog joda ili tehnikecijskog pertechnetata). Kada se koristi jodni izotop, žlijezda područja koja hvataju jod vidljiva su na scintigramu. Nefunkcionalna područja se ne prikazuju i nazivaju se "hladno".

7. Suppressivni uzorci s T3 ili T4. Tirotoksikoza unos radioaktivnog joda štitnjače pod utjecajem egzogenog hormona štitnjače (3 mg levotiroksina ili jedne oralne 75 mg / dan oralno liotironin 8 dana) nije smanjena. Nedavno je ovaj uzorak rijetko korišten jer su razvijene vrlo osjetljive metode za određivanje metoda TSH i štitnjače štitnjače. Uzorak je kontraindiciran u slučajevima bolesti srca i starijih bolesnika.

8. ultrazvuk (ultrazvuk), ultrazvuk ili ultrazvuk. Ova metoda je informativna i značajno pomaže u dijagnozi autoimunog tireoiditisa, u manjoj mjeri - difuznoj toksičnoj gušavosti.

Utvrđivanje uzroka tireotoksikoze

Diferencijalna dijagnoza bolesti popraćena tireotoksicima

Od svih uzroka koji su doveli do razvoja tireotoksikoze, najhitnije (zbog prevalencije) su difuznu toksičnu gušavost i multinodularnu toksičnu gušavost. Vrlo često uzrok neuspješnog liječenja toksičnog gušavosti su samo greške u diferencijalnoj dijagnozi bolesti i Graves višestranično toksičnog gušavosti, jer su metode liječenja ove dvije bolesti razlikuju. Dakle, ako je prisutnost hipertireoze pacijenta je potvrdio hormonska ispitivanja, u većini slučajeva potrebno je razlikovati Gravesova bolest i funkcionalnu autonomiju štitnjača (nodula i multinodoznoj toksične gušavosti).

U oba slučaja toksičnog gušenja, klinika je prvenstveno određena tireo-toksikoskim sindromom. U diferencijalnoj dijagnozi treba uzeti u obzir dob značajke: mladi ljudi koji su, u pravilu, govorimo o Gravesova bolest, u većini slučajeva, tu je rasklopljen klasična Klinička slika hipertireoze, dok u starijih bolesnika u našoj regiji je češća multi-čvor toksična gušavost, često postoji oligo-, pa čak i monosimptomatski tijek tireotoksikoze. Na primjer, njegova jedina manifestacija može biti supraventrikularna aritmija, koja je dugo povezana s ishemijskom bolesti srca ili neobjašnjivim subfebrilnim stanjem. U većini slučajeva, prema povijesti, pregledu i kliničkoj slici, moguće je ispravno postaviti dijagnozu. Mladi dobi pacijenta, relativno kratka povijest bolesti (oko godinu dana), difuzno povećanje žlijezde štitnjače i teške endokrini oftalmopatiju - tipične znakove Gravesove bolesti. Nasuprot tome, bolesnici s multinodoznoj toksičnog gušavosti može značiti da je prije mnogo godina ili čak desetljeća su otkrili nodular ili difuzno gušavost bez disfunkcije štitnjače.

Tiroidni scintigrafija jer Gravesova bolest karakterizirana difuznom povećanjem zauzimanja radiofarmaka, funkcionalne autonomije prepoznaje ‘vruće’ čvorova ili smjenjivanje visoke i niske akumulacije zone. Često se ispostavi da je u multinodoznoj guši najvećih čvorišta identificiranih ultrazvukom, scintigrafija su „hladno” ili „toplo”, a hipertireoza uzrokovana giperfunktsionirovaniya tkiva okolnih čvorova.

Diferencijalna dijagnoza toksične guze i tiroiditis ne uzrokuje nikakve posebne poteškoće. S subakutnim granulomatoznim tiroiditisom vodeći simptomi su: slabost, vrućica, bol u štitnjači. Bol zrači u ušima, gutanje ili okretanje glave pojačava. Štitnjača kod palpacije je izuzetno bolna, vrlo gusta, zamršena. Upalni proces obično počinje u jednoj od štitnjače i postepeno zauzima drugi dio. Stopa sedimentacije eritrocita (ESR) je povećana, antitiroidne autoantitijela se obično ne detektiraju, apsorpcija radioaktivnog joda štitnjača značajno se smanjuje.

Prolazni autoimuni tiroiditis (subakutni limfocitni tiroiditis) - pronalaženje u anamnezi rađanja, abortusa, upotrebe interferonskih preparata. Tireotoksična (početna) faza subakutnog postpartum thyroiditis traje 4-12 tjedana, nakon čega slijedi hipotireozna faza koja traje nekoliko mjeseci. Scintigrafija štitnjače: za tirotoksični stupanj svih tri tipa prolaznog tiroiditisa, karakteristično je smanjenje akumulacije radiofarmaceutike. Ultrazvučni pregled otkriva smanjenje ehogenosti parenhima.

Akutna psihoza. Općenito psihoze - bolno mentalni poremećaj manifestira u cijelosti ili pretežno neadekvatnu odraz stvarnog svijeta krše promjene ponašanja u različitim aspektima mentalnu aktivnost, obično s pojavom nije karakterističan za normalne psihe fenomena (halucinacije, deluzije, psihomotornih, afektivnih poremećaja, i drugi.). Toksični efekti tireoidnih hormona mogu uzrokovati akutni simptomatske psihoza (m. E. Kao manifestacija ukupne neinfektivnih bolesti, infekcije i intoksikacije). Gotovo trećina pacijenata hospitaliziranih s akutnom psihozom, ukupni T4 i slobodni T4 su povišeni. U polovici bolesnika s povišenom razinom T4, povećava se i razina T3. Nakon 1-2 tjedna, ovi pokazatelji se normaliziraju bez liječenja s antitiroidnim sredstvima. Pretpostavlja se da je povećanje razine hormona štitnjače uzrokovano otpuštanjem TSH. Međutim, razina TSH u početnoj procjeni hospitaliziranih bolesnika s psihozom obično se spušta ili donja granica normale. Vjerojatno se razina TSH može povećati u ranoj fazi psihoze (prije hospitalizacije). Doista, u nekih bolesnika s ovisnosti o amfetaminima, hospitaliziranih s akutnom psihozom, nedostatni su smanjenje razine TSH protiv pozadini visoke razine T4.

Liječenje za sindrom tireo-toksikoze

Liječenje tireotoksikoze ovisi o uzrocima koji su ga uzrokovali.

Toksična guza

Različite su metode liječenja Gravesove bolesti i različitih kliničkih varijanti funkcionalne autonomije štitnjače. Glavna razlika leži u činjenici da je u slučaju funkcionalne autonomije štitnjače u pozadini tireostatske terapije nemoguće postići stabilnu remisiju tireotoksikoze; nakon ukidanja tireostatika, prirodno se ponovo razvija. Dakle, liječenje funkcionalne autonomije je kirurško uklanjanje štitnjače ili njegovo uništavanje radioaktivnim jodom-131. To je zbog činjenice da tireostatska terapija ne može postići potpunu remisiju tireotoksikoze, nakon što se lijek prekine, svi se simptomi vraćaju. U slučaju Gravesove bolesti, stabilna remisija u konzervativnoj terapiji je moguća u nekim skupinama bolesnika.

Dugo (18-24 mjeseci) tireostaticheskim terapija kao osnovne metode liječenja Gravesove bolesti, može se planirati samo u bolesnika s štitnjače blagi porast u nedostatku klinički značajnih tamošnjim kvržica. U slučaju relapsa nakon jednog tijeka tireostatske terapije, imenovanje drugog tečaja je uzaludno.

Trijostatska terapija

Tiamazol (Tyrosol®). Antitirusni lijek koji ometa sintezu hormona štitnjače blokirajući peroksidazu uključenu u jodiranje tirozina smanjuje unutarnju sekreciju T4. U našoj zemlji i Europi, najpopularniji lijekovi su tiamazol. Tiamazol smanjuje bazalni metabolizam, ubrzava uklanjanje štitnjače jodida, recipročni aktivacija povećava sintezu i oslobađanje iz hipofize TSH, koje je popraćeno sa hiperplazijom štitnjače. Ne utječe na tireotoksiku, koja je posljedica oslobađanja hormona nakon uništenja stanica štitnjače (s tiroiditisom).

Trajanje jedne doze Tyrosol® je gotovo 24 sata pa je cijela dnevna doza propisana u jednoj sesiji ili podijeljena u dvije ili tri pojedinačne doze. Tyrozol® je predstavljen u dvije doze - 10 mg i 5 mg tiamazola u jednoj tableti. Doziranje Tyrosol® 10 mg omogućuje smanjenje dvostruke količine tableta koje je pacijent uzeo, te, prema tome, povećanje razine pacijentove usklađenosti.

Propylthiouracil. On blokira štitnjače peroksidazu i inhibira konverziju ioniziranog joda u aktivni oblik (elementarni jod). Prekinula je jodiranje tirozinskih ostataka molekule tireoglobulina s tvorbom mono- i dijodotirozina, a nadalje tri- i tetraiodotironin (tiroksin). Ekstra-piridno djelovanje sastoji se u inhibiranju periferne transformacije tetraiodotironina u trijodotironin. Uklanja ili slabi tireotoksiku. Da ima učinak (goitrogenic proširenje štitnjače), zbog pojačanog izlučivanja hormona hipofize štitnjače stimulirajućeg odgovor na snižavanje koncentracije hormona štitnjače u krvi. Prosječna dnevna doza propiltiouracila je 300-600 mg / dan. Lijek se uzima frakcijskim, svakih 8 sati. VTU se akumulira u štitnjači. Pokazano je da je djelomični prijem PTU mnogo učinkovitiji od jednokratnog unosa cjelokupne dnevne doze. PTU ima manje produženu aktivnost od tiamazola.

Za dugotrajnu terapiju Gravesova bolest je najčešće koristi krug "blok i zamjena„(antithyroid blokira lijeka aktivnost štitnjače, levotiroksin sprječava razvoj hipotireoze). Nema prednosti u odnosu na monoterapiju tiamazola u smislu učestalosti recidiva, ali zbog korištenja velikih doza tirostatike omogućuje pouzdanije održavanje eutirizeje; u slučaju monoterapije, doza lijeka se vrlo često mijenja u jednom ili drugom smjeru.

Kod tirotoksikoze prosječne težine ponovno se obično imenuje oko 30 mg tiamazola (Tirozol®). U tom kontekstu (oko 4 tjedna), u većini slučajeva to je moguće postići eutiroidne, koji će ukazati na razinu slobodnog T4 normalizaciju krvnog (razina TSH će ostati niska za dugo vremena). Od tog trenutka dozu tiamazola se postupno smanjuje do doze održavanja (10-15 mg) i levotiroksina (Eutirox®) se dodaje u liječenju u dozi od 50-75 μg dnevno. Ova terapija pod povremenom kontrolom razine TSH i slobodnog T4 pacijenta prima 18-24 mjeseca, nakon čega je otkazana. U slučaju relapsa nakon tijeka tirerostatske terapije, pacijentu se pokazuje radikalni tretman: operacija ili terapija radioaktivnim jodom.

Beta-blokatori

Propranolol brzo poboljšava stanje bolesnika blokiranjem beta-adrenergičkih receptora. Propranolol donekle smanjuje razinu T3, inhibirajući perifernu pretvorbu T4 u T3. Ovakav učinak propranolola, očigledno, nije posredovan blokiranjem beta-adrenergičkih receptora. Uobičajena doza propranolola je 20-40 mg oralno svakih 4-8 sati. Doza je odabrana tako da se mirovanje srca smanjuje u mirovanju na 70-90 min-1. Kako simptomi tireotoksikoze nestaju, doza propranolola se smanjuje, a nakon postizanja euteroidizma lijek se otkazuje.

Beta-adrenoblokovi eliminiraju tahikardiju, znojenje, tremor i anksioznost. Zbog toga, uporaba beta-adrenoblokova otežava dijagnosticiranje tireotoksikoze.

Drugi beta-blokatori nisu učinkovitiji od propranolola. Selektivni beta-1-adrenoblokovi (metoprolol) ne smanjuju razinu T3.

Beta-blokatori su posebno naznačeno za tahikardiju i protiv zatajenja srca, pod uvjetom da je tahikardija je uzrokovana hipertireoza i zatajenje srca - tahikardija. Relativna kontraindikacija na uporabu propranolola je kronična opstruktivna plućna bolest.

jodida

Zasićena otopina kalij jodida u dozi od 250 mg dvaput dnevno ima terapeutski učinak u većini pacijenata, ali nakon oko 10 dana liječenje obično postaje neučinkovito (fenomen "bježanja"). Kalij jodid se uglavnom koristi za pripremu pacijenata za kirurgije štitnjače, budući da jod uzrokuje stezanje žlijezde i smanjuje njegovo opskrbu krvlju. Kalijev jodid se rijetko koristi kao sredstvo izbora za dugotrajno liječenje tireotoksikoze.

Trenutno, više i više stručnjaka u svijetu imaju tendenciju da koju svrhu radikal liječenje Gravesova bolest rezistentna hipotiroidizam, što se postiže gotovo potpunu kirurško uklanjanje štitnjače (maksimalno Međuzbroj resekcija) ili uvođenjem dovoljan za ovu doze I131, nakon čega pacijent je dodijeljen zamjensku terapiju levotiroksin. Vrlo nepoželjne posljedice ekonomičniju resekcija štitnjače su brojni slučajevi postoperativnog recidiva hipertireoze.

S tim u vezi je važno shvatiti da u patogenezu tirotoksikoze Gravesova bolest uglavnom ne povezane s velikim volumena hiperfunkcijom tkiva štitnjače (može biti povećana), u obliku petlje tiroidni stimulirajući antitijela koje se proizvode limfociti. Dakle, nakon uklanjanja tijekom operacije Gravesove bolesti nego cijele štitne žlijezde u tijelu je ostalo na ‘meta’ za antitijela na TSH receptor, koji, čak i nakon što je potpuno uklanjanje štitnjače može nastaviti cirkulirati u života pacijenta. Isto vrijedi i za liječenje Gravesove bolesti radioaktivnim I131.

Uz to, moderni lijekovi levotiroksina omogućuju održavanje kvalitete života u bolesnika s hipotireozom, što se malo razlikuje od onih zdravih ljudi. Stoga je pripravljanje levotiroksina Eutirox® predstavljeno u šest najpotrebnijih doza: 25, 50, 75, 100, 125 i 150 μg levotiroksina. Širok raspon doziranja omogućava pojednostavljenje odabira potrebne doze levotiroksina i izbjegavanje potrebe da se zgnječi tableta kako bi se dobila potrebna doza. Stoga se postiže visoka točnost doziranja i kao rezultat toga postiže se optimalna razina kompenzacije za hipotireozu. Također, nedostatak potrebe za razgradnjom tableta omogućava poboljšanje usklađenosti pacijenata i kvalitetu života. To potvrđuje ne samo klinička praksa već i podaci mnogih studija koje su pažljivo proučavale ovo pitanje.

Podložno svakodnevnom uzimanju zamjenske doze levotiroksina za pacijenta, praktički nema ograničenja; žene mogu planirati trudnoću i roditi bez straha od ponovne pojave hipertireoze u trudnoći, ili (vrlo često), nakon poroda. Očito je da je u prošlosti kada je, u stvari, razvili su pristupe liječenju Gravesove bolesti, što znači više ekonomično resekcija štitnjače, hipotireoza, naravno, smatra nepovoljan ishod operacije, jer su životinje ekstrakti terapija štitnjače (tireoidin) ne može pružiti adekvatnu naknadu hipotireoze.

Očite prednosti terapije radioaktivnim jodom uključuju:

Jedine kontraindikacije: trudnoća i dojenje [4].

Liječenje tireotoksične krize. Počinje primjenom tireostatičkih lijekova. Početna doza tiamazola je 30-40 mg po os. Ako je nemoguće progutati lijek - uvođenje kroz probu. Učinkovito je intravenozna injekcija kapljica od 1% Lugolove otopine bazirane na natrijevom jodidu (100-150 kapi u 1000 ml 5% -tne otopine glukoze) ili 10-15 kapi svakih 8 sati iznutra.

Za borbu protiv adrenalne insuficijencije, koriste se glukokortikoidni lijekovi. Hydrocortisone se primjenjuje intravenski kapanje 50-100 mg 3-4 puta dnevno u kombinaciji s visokim dozama askorbinske kiseline. Preporučeno imenovanje beta-blokatora u velikoj dozi (10-30 mg 4 puta dnevno oralno) ili intravenozno 0,1% otopine propranolola, počevši od 1,0 ml pod kontrolom brzine otkucaja srca i krvnog tlaka. Postupno odustani. Unutar reserpina propisano je 0,1-0,25 mg 3-4 puta dnevno. Na izraženim mikrokrižavajućim poremećajima - Reopoliglyukin, Gemodez, Plasma. Za borbu protiv dehidracije imenovati 1-2 l 5% otopine glukoze, fiziološke otopine. U kapaljke se dodaju vitamine (C, B1, B2, B6).

Liječenje prolaznog autoimunog tireoiditisa u tirotoksičnom stadiju: imenovanje tireostatika nije indicirano jer nema hipertireoze štitnjače. S teškim kardiovaskularnim simptomima propisuju se beta-blokatori.

Kad se trudnoća nikada ne koristi, I131, dok prolazi kroz posteljicu, akumulira u štitnjaču pluća (počevši od 10. tjedna trudnoće) i uzrokuje kretenizam u djetetu.

U trudnoći, lijek izbora je propiltiouracil, no tiamazol (Tyrozol®) se također može koristiti u najnižoj djelotvornoj dozi. Dodatno liječenje s levotiroksinom (shema "blok i zamjena") nije indicirano, jer to dovodi do povećanja potrebe za tireostatikom.

Ako je potrebna podtotalna resekcija štitne žlijezde, onda je bolje to učiniti u I ili II trimestru, budući da sve kirurške intervencije u trećem tromjesečju mogu uzrokovati prerano rođenje.

Uz pravilno liječenje tireotoksikoze, trudnoća završava rađanjem zdravog djeteta u 80-90% slučajeva. Učestalost prijevremenog porođaja i spontani pobačaj jednaka je kao u odsutnosti tireotoksikoze. ЃЎ

književnost

V. V. Smirnov, liječnik medicinskih znanosti, profesor
N.V. Makkazan

Vi Svibanj Također Željeli Pro Hormone