Autoimuni tiroiditis je patologija koja pogađa uglavnom starije žene (45-60 godina). Patologija je karakterizirana razvojem jakog upalnog procesa u štitnjači. Pojavljuje se zbog ozbiljnih kvarova u funkcioniranju imunološkog sustava, zbog čega počinje uništiti stanice štitnjače.

Patologija izloženosti starijih žena posljedica je kromosomske abnormalnosti X i negativnog učinka hormona estrogena na stanice koje tvore limfoidni sustav. Ponekad se bolest može razviti, kako kod mladih tako i kod male djece. U nekim slučajevima, patologija se također nalazi u trudnica.

Što može uzrokovati AIT, i može li se sama prepoznati? Pokušajmo to shvatiti.

Što je to?

Autoimuni tiroiditis je upala koja se javlja u tkivima štitnjače, čiji glavni uzrok je ozbiljan kvar u imunološkom sustavu. Na njegovoj pozadini, tijelo počinje proizvoditi abnormalni veliki broj protutijela koja postupno uništavaju zdrave stanice štitnjače. Patologija se razvija kod žena gotovo 8 puta češće nego kod muškaraca.

Uzroci razvoja AIT

Thyroiditis Hashimoto (patologija je dobila ime po liječniku koji je prvi opisao njezine simptome) razvija se iz više razloga. Primarna uloga u ovom broju daje:

  • redovite stresne situacije;
  • emocionalno prevarenje;
  • pretjerivanje joda u tijelu;
  • neprirodna nasljednost;
  • prisutnost endokrinih bolesti;
  • nekontrolirani unos antivirusnih lijekova;
  • Negativan utjecaj vanjskog okruženja (to može biti loša ekologija i mnogi drugi slični čimbenici);
  • pothranjenost itd.

Međutim, ne treba paničariti - autoimuni tiroiditis je reverzibilni patološki proces, a pacijent ima sve šanse za uspostavljanje štitne žlijezde. Da biste to učinili, potrebno je smanjiti opterećenje na svojim stanicama, što će pomoći smanjiti razinu protutijela u pacijentovoj krvi. Zbog toga je pravovremena dijagnoza bolesti vrlo važna.

klasifikacija

Autoimuni tireoiditis ima svoju klasifikaciju prema kojoj se događa:

  1. Bezbolevym, razlozi za kojih se razvijaju do kraja i nisu uspostavljeni.
  2. Postporođajna. Tijekom trudnoće imunitet žena značajno je oslabljen, a nakon rođenja djeteta, naprotiv, postaje aktivniji. Štoviše, njegova aktivacija ponekad je abnormalna, jer počinje stvarati prekomjerne količine protutijela. Često posljedica toga je uništavanje "izvornih" stanica različitih organa i sustava. Ako žena ima genetsku predispoziciju za AIT, ona mora biti vrlo pažljiva i pomno pratiti njezino zdravlje nakon isporuke.
  3. Kronična. U ovom slučaju, to je genetska predispozicija za razvoj bolesti. Prethoduje ga smanjenje proizvodnje hormona organizama. Ovo stanje se zove primarni hipotireoza.
  4. Citokinom-inducirana. Takav tiroiditis posljedica je uzimanja lijekova koji se temelje na interferonu, koji se koriste u liječenju hematogenih bolesti i hepatitisa C.

Sve vrste AIT, osim prve, manifestiraju iste simptome. Početnu fazu razvoja bolesti karakterizira pojava tireotoksikoze, koja, ako je nepravilna dijagnoza i liječenje, može proći u hipotireozu.

Faze razvoja

Ako bolest nije pravodobno identificirana, ili iz nekog razloga nije tretirana, to može biti razlog za njegovo napredovanje. AIT faza ovisi o tome koliko dugo se razvio. Hashimotova bolest podijeljena je u 4 faze.

  1. Euterioidna faza. Svaki pacijent ima svoje trajanje. Ponekad je potrebno nekoliko mjeseci da bolest prijeđe u drugu fazu razvoja, u drugim slučajevima može trajati nekoliko godina između faza. Tijekom tog razdoblja pacijent ne primjećuje nikakve značajne promjene u njegovu zdravstvenom stanju i ne posavjetuje se s liječnikom. Funkcija sekretara nije povrijeđena.
  2. U drugom, subkliničkom stupnju, T-limfociti počinju aktivno napadati folikularne stanice, što dovodi do njihovog uništenja. Kao rezultat toga, tijelo počinje proizvoditi mnogo manju količinu hormona St. T4. Euterioza i dalje postoji zbog oštrog porasta razine TSH.
  3. Treća faza je tireotoksična. Karakterizira snažan skok hormona T3 i T4, što je objašnjeno njihovim otpuštanjem iz uništenih folikularnih stanica. Njihov ulazak u krv postaje snažan stres za tijelo, zbog čega imunološki sustav počinje brzo proizvoditi protutijela. Kada padne razina funkcionalnih stanica, razvija se hipotireoza.
  4. Četvrta faza je hipotireoza. Funkcije shchitovidki mogu se sami obnoviti, ali ne u svim slučajevima. Ovisi o obliku bolesti. Na primjer, kronični hipotireoid može dugo trajati, prelazeći u aktivnu fazu, koja zamjenjuje fazu remisije.

Bolest može biti u jednoj fazi ili proći kroz sve gore opisane faze. Izuzetno je teško predvidjeti kako će točno patologija nastaviti.

Simptomi autoimunih tiroiditis

Svaki od oblika bolesti ima svoje karakteristike manifestacije. Budući da AIT ne predstavlja ozbiljnu prijetnju tijelu, a završna faza karakterizira razvoj hipotireoze, ni prva niti druga faza nemaju nikakve kliničke znakove. To jest, simptomatologija patologije, u stvari, kombinira se s onim anomalijama koje su karakteristične za hipotireozu.

Navedimo simptome karakteristične za autoimuni tiroiditis štitne žlijezde:

  • periodično ili trajno depresivno stanje (čisto pojedinačni znak);
  • oštećenje pamćenja;
  • problemi s koncentracijom pozornosti;
  • apatija;
  • trajna pospanost ili umor;
  • oštar skok u težini, ili postupno povećanje tjelesne težine;
  • oštećenje ili ukupni gubitak apetita;
  • usporavanje pulsa;
  • hladnoća ruku i nogu;
  • pad snage čak i uz adekvatnu prehranu;
  • poteškoće u obavljanju običnog fizičkog rada;
  • inhibicija reakcije kao odgovor na djelovanje različitih vanjskih podražaja;
  • dlačica kosa, njihova krhkost;
  • suhoću, iritaciju i ljuštenje epidermisa;
  • konstipacija;
  • smanjenje seksualne želje ili potpuni gubitak seksualne želje;
  • kršenje menstrualnog ciklusa (razvijanje intermenstrualnog krvarenja ili potpunog prekida menstrualnog krvarenja);
  • oticanje lica;
  • žutost kože;
  • problemi s izrazima lica itd.

Postpartum, nijemi (asimptomatski) i citokin-inducirani AIT karakterizirani su izmjeničnim fazama upalnog procesa. U tirotoksičnoj fazi bolesti manifestacija kliničke slike je posljedica:

  • oštar gubitak težine;
  • senzacija topline;
  • povećana jačina znojenja;
  • Loše zdravlje u začepljenim ili malim prostorijama;
  • drhtanje u prstima ruku;
  • oštre promjene u psihoemocionalnom stanju pacijenta;
  • povećanje broja otkucaja srca;
  • djelovanje hipertenzije;
  • oštećenje pažnje i pamćenja;
  • gubitak ili smanjenje libida;
  • brz umor;
  • opće slabosti, osloboditi se što ne pomaže čak ni dobar odmor;
  • iznenadni napadi povećane aktivnosti;
  • problemi s menstrualnim ciklusom.

Hipotireozni stadij praćen je istim simptomima kao i kronični. Postpartum AIT karakterizira manifestacija simptoma tireotoksikoze u sredini od 4 mjeseca i otkrivanje simptoma hipotireoze na kraju 5 - početkom 6. mjeseca postpartum razdoblja.

S ne-boli i citokinom induciranim AIT-om, nema posebnih kliničkih znakova. Ako se nejasno, ipak, očituje, oni imaju iznimno nizak stupanj težine. Kada nisu asimptomatski, otkrivaju se samo tijekom preventivnog pregleda u zdravstvenoj ustanovi.

Kako izgleda autoimuni tiroiditis:

Sljedeća slika pokazuje kako se bolest manifestira kod žena:

dijagnostika

Prije pojave prvih alarmantnih znakova patologije praktički je nemoguće otkriti njegovu prisutnost. U nedostatku bolesti, pacijent ne smatra da je poželjno otići u bolnicu, ali čak i ako to učini, praktički je nemoguće identificirati patologiju uz pomoć analiza. Međutim, kada započne prve nepovoljne promjene u aktivnosti štitnjače, klinička studija biološkog uzorka odmah će ih otkriti.

Ako drugi članovi obitelji pate ili su prethodno patili od takvih poremećaja, to znači da ste u opasnosti. U tom slučaju, trebate posjetiti liječnika i poduzeti preventivne pretrage što je češće moguće.

Laboratorijski testovi za sumnju na AIT uključuju:

  • opći test krvi, koji se koristi za određivanje razine limfocita;
  • test za hormone koji su potrebni za mjerenje TSH u krvnom serumu;
  • imunogram, koji uspostavlja prisutnost i protutijela na AT-TG, štitnjače peroksidazu, kao i štitnjaču štitnjače;
  • fina igla biopsija, potrebna za određivanje veličine limfocita ili drugih stanica (njihovo povećanje ukazuje na prisutnost autoimunog tiroiditisa);
  • Ultrazvučna dijagnoza štitne žlijezde pomaže pri utvrđivanju povećanja ili smanjenja veličine; s AIT postoji promjena u strukturi štitnjače, koja se također može otkriti tijekom ultrazvuka.

Ako rezultati ultrazvuka ukazuju na AIT, ali klinički testovi opovrgavaju njegov razvoj, onda se dijagnoza smatra sumnjivim, a pacijentova medicinska povijest ne odgovara.

Što se događa ako ne liječim?

Tiroiditis može imati neugodne posljedice, koje variraju za svaki stupanj bolesti. Na primjer, u hipertiroidnom stadiju, pacijent može imati srčani ritam (aritmiju) ili zatajenje srca, a to je ispunjeno razvojem tako opasne patologije kao infarkt miokarda.

Hipotireoza može dovesti do sljedećih komplikacija:

  • demencija;
  • ateroskleroza;
  • neplodnost;
  • prijevremeno prestanak trudnoće;
  • nemogućnost roditi;
  • kongenitalni hipotireoza kod djece;
  • duboka i dugotrajna depresija;
  • myxedema.

Uz miksedem, osoba postaje preosjetljiva na bilo kakve promjene temperature u donjoj strani. Čak i banalna gripa ili druga infektivna bolest pretrpjela u ovom patološkom stanju može uzrokovati hipotireozu.

Međutim, nije potrebno doživjeti mnogo - takvo odstupanje je reverzibilni proces i lako je liječiti. Ako pravilno odaberete dozu lijeka (propisana je ovisno o razini hormona i AT-TPO), tada vam bolest dugo vremena ne može podsjetiti.

Liječenje autoimunih tiroiditis

Liječenje AIT provodi se samo u posljednjoj fazi razvoja - s hipotireozom. Međutim, u ovom se slučaju uzimaju u obzir određene nijanse.

Dakle, terapija se provodi isključivo sa manifestnim hipotireozom, kada je razina TTG manja od 10 MED / L, a sv. T4 se spušta. Ako pacijent pati od subkliničkog oblika patologije s TTG kod 4-10 MED / 1 L i s normalnim indeksima sv. T4, tada se u tom slučaju liječenje provodi samo u prisutnosti simptoma hipotireoze, kao i tijekom trudnoće.

Danas, najučinkovitije u liječenju hipotireoza su lijekovi koji se temelje na levotiroksinu. Osobitost takvih lijekova je da je njihova aktivna tvar što je bliža ljudskom hormonu T4. Takvi lijekovi su apsolutno bezopasni, stoga im je dopušteno uzimati čak i tijekom trudnoće i GV. Pripreme praktički ne uzrokuju nuspojave, i unatoč tome što se temelje na hormonalnom elementu, one ne dovode do povećanja tjelesne težine.

Lijekovi koji se temelje na levotiroksinu trebaju biti "izolirani" od drugih lijekova, jer su iznimno osjetljivi na bilo koje "strane" tvari. Prijem se provodi na prazan želudac (pola sata prije jela ili korištenjem drugih lijekova) uz upotrebu obilne količine tekućine.

Pripravci kalcija, multivitamini, lijekovi koji sadrže željezo, sukralfat, itd. Trebaju biti uzeti najranije 4 sata nakon uzimanja levotiroksina. Najučinkovitije sredstvo na temelju toga su L-tiroksin i Eutiroks.

Danas postoji mnogo analoga tih lijekova, ali bolje je dati prednost originalima. Činjenica je da imaju najviše pozitivnih učinaka na pacijentovo tijelo, dok analozi mogu donijeti privremeno poboljšanje zdravlja bolesnika.

Ako se s vremena na vrijeme prebacujete s izvornika na generičke proizvode, trebali biste se sjetiti da u tom slučaju trebate prilagoditi dozu aktivne tvari - levotiroksina. Iz tog razloga, svakih 2-3 mjeseca potrebno je provesti krvni test kako bi se odredila razina TSH.

Prehrana s AIT

Liječenje bolesti (ili značajno usporavanje progresije) će dati bolje rezultate ako pacijent izbjegne hranu koja šteti štitnjači. U ovom slučaju potrebno je smanjiti učestalost potrošnje proizvoda koji sadrže gluten. Pod zabranom pada:

  • žitarice;
  • jela od brašna;
  • pekarski proizvodi;
  • čokolada;
  • slatkiši;
  • fast food, itd.

Stoga je potrebno pokušati koristiti proizvode obogaćene jodom. Oni su osobito korisni u borbi protiv hipotireoznog oblika autoimunog tiroiditisa.

U AIT-u potrebno je brinuti o maksimalnoj ozbiljnosti na pitanje zaštite organizma od prodora patogenih mikroflora. Također, trebali biste pokušati ukloniti patogene koji su već u njemu. Prije svega, morate se brinuti o čišćenju crijeva, jer je u njoj aktivno umnažanje štetnih mikroorganizama. U tu svrhu, pacijentova prehrana treba sadržavati:

  • fermentirani mliječni proizvodi;
  • kokosovo ulje;
  • svježe voće i povrće;
  • Masno meso i meso;
  • različite vrste riba;
  • morski kelj i druge alge;
  • klica.

Svi proizvodi iz gornjeg popisa pomažu jačanju imunološkog sustava, obogaćuju tijelo vitaminima i mineralima, što zauzvrat poboljšava funkcioniranje štitnjače i crijeva.

Važno! Ako postoji oblik hipertiroidnog oblika AIT, potrebno je potpuno isključiti iz prehrane svi proizvodi koji sadrže jod, budući da ovaj element stimulira proizvodnju hormona T3 i T4.

S AIT, važno je dati prednost sljedećim tvarima:

  • selen, koji je važan za hipotireozu, jer poboljšava izlučivanje hormona T3 i T4;
  • vitamini skupine B, pridonoseći poboljšanju metaboličkih procesa i pomažu održavanju tijela u tonu;
  • probiotici, važni za održavanje crijevne mikroflore i sprečavanje disbakterijusa;
  • biljka adaptogenov, potiče proizvodnju hormona T3 i T4 s hipotireozom (rhodiola rosea, Reishi gljiva, korijen i ginseng voće).

Prognoza liječenja

Što je najgore što možete očekivati? Prognoza liječenja AIT općenito je prilično povoljna. Ako postoji trajna hipotireoza, pacijent će morati uzimati lijekove koji se temelje na levotiroksinu prije kraja života.

Vrlo je važno pratiti razinu hormona u pacijentovom tijelu pa svakih šest mjeseci potrebno je kliničku analizu krvi i ultrazvuka. Ako se tijekom ultrazvučnog pregleda vidi nodularna zbijanja u regiji štitnjače, to bi trebao biti dobar razlog za savjetovanje s endokrinologom.

Ako je tijekom ultrazvučnog pregleda primijećeno povećanje nodula, ili je primijećeno intenzivan rast, pacijentu je propisana biopsija punkcije. Dobiveni uzorak tkiva ispitan je u laboratoriju kako bi se potvrdio ili opovrgnuo prisutnost kancerogenog procesa. U tom slučaju preporuča se ultrazvuk izvršiti svakih šest mjeseci. Ako web mjesto nema tendenciju povećanja, ultrazvuk se može izvesti jednom godišnje.

Autoimuni tiroiditis

Autoimuni tireoiditis (AIT) - kronična upala štitnjače, koji autoimune geneze i rezultirajuća oštećenja i uništenje folikula i folikularnih stanica raka. U tipičnim slučajevima autoimuni tiroiditis je asimptomatski, samo povremeno uz povećanje štitne žlijezde. Dijagnoza autoimuni tiroiditis provodi se na temelju rezultata kliničkih ispitivanja, štitnjače ultrazvukom podaci histologija materijal dobiven biopsija iglom. Liječenje autoimuni tiroiditis provodi Endocrinology. Smještena je u funkciji korekcije gormonoproduschiruyuschey štitnjače i suzbijanje autoimunih procesa.

Autoimuni tiroiditis

Autoimuni tireoiditis (AIT) - kronična upala štitnjače, koji autoimune geneze i rezultirajuća oštećenja i uništenje folikula i folikularnih stanica raka.

Autoimuni tiroiditis je 20-30% od broja svih bolesti štitnjače. Među ženama, AIT se pojavljuje 15-20 puta češće nego kod muškaraca, što je povezano s kršenjem kromosoma X i s učinkom na limfoidni sustav estrogena. Starost bolesnika s autoimunim tiroiditisom obično je između 40 i 50 godina, iako je nedavno bolest kod mladih ljudi i djece.

Razvrstavanje autoimunog tiroiditisa

Autoimuni tireoiditis uključuje skupinu bolesti jedne prirode.

1. Hashimotov tiroiditis (lymphomatoid, limfocitni tiroiditis, Hashimoto struma ustar.-) je izazvana progresivnim infiltraciju T-limfocita u parenhimu prostate, povećanje količine antitijela u stanicama i dovodi do progresivnog uništenja štitnjače. Kao posljedica poremećaja u strukturi i funkciji štitnjače može razviti primarnu hipotireozu (smanjenje hormona štitnjače). Kronični autoimuni tiroiditis ima genetski prirode može manifestirati u formi obiteljskih oblika, u kombinaciji s drugim autoimunim poremećajima.

2. Postpartum tiroiditis je najčešći i najčešće proučavan. Njegov uzrok je prekomjerna reaktivacija imunološkog sustava tijela nakon prirodnog ugnjetavanja tijekom trudnoće. S postojećom predispozicijom to može dovesti do razvoja destruktivnog autoimunog tiroiditisa.

3. Tiho (tihi) tiroiditis je analog od postporođaja, ali njegova pojava nije povezana s trudnoćom, a uzroci su nepoznat.

4. Tumori se inducirati citokinom tijekom liječenja interferonskim pripravcima pacijenata s hepatitisom C i bolesti krvi.

Takve varijante autoimuni tiroiditis kao nakon poroda, tiho i citokina induciranih -, kao i faze procesa koji se javljaju u štitnjače. U početnoj fazi razvoja destruktivno thyrotoxicosis, potom pretvara u prolaznom hipotireoza, u većini slučajeva, koji je završio obnovu štitne žlijezde.

U svim autoimunim tiroiditisima, mogu se razlikovati sljedeće faze:

  • Euthyroid faza bolesti (bez disfunkcije štitnjače). Može trajati nekoliko godina, desetljeća ili cijeli život.
  • Podklinska faza. U slučaju progresije bolesti, masovna agresija T-limfocita dovodi do uništavanja stanica štitnjače i smanjenja količine hormona štitnjače. Povećanjem produkcije hormona koji stimulira štitnjače (TSH), koji pretjerano stimulira štitnjaču, tijelo uspijeva zadržati proizvodnju T4 u normi.
  • Tirotoksinska faza. Kao rezultat porasta agresije T limfocita i oštetiti stanice štitnjače se oslobađa u krvi postojeće hormona štitnjače i razvoja thyrotoxicosis. Nadalje, u krvotoku pada uništio dijelove unutarnje strukture folikularnih stanica koje dodatno izazivaju proizvodnju antitijela na stanice štitnjače. Kada je u daljnjem razgradnji tiroidni hormon proizvodnju broj stanica padne ispod kritične razine, razine u krvi smanjuje T4 oštro fazu otvorenog hipotireoze.
  • Faze hipotireoze. Traje oko godinu dana, nakon čega se funkcija štitnjače obično obnavlja. Ponekad hipotireoza ostaje uporni.

Autoimuni tiroiditis može biti monofazni (imaju samo tireotoksičnu, ili samo hipotireozu).

Prema kliničkim manifestacijama i promjenama veličine štitnjače, autoimuni tiroiditis je podijeljen u slijedeće oblike:

  • Latentno (postoje samo imunološki znakovi, klinički simptomi nisu prisutni). Željezo od uobičajene veličine ili blago povećano (1-2 stupnjeva), bez pečata, ne prekidaju funkcije žlijezda, a ponekad se mogu primijetiti blagi simptomi tireotoksikoze ili hipotireoza.
  • Hipertrofični (uz povećanje veličine štitnjače (gušavost), česte umjerene manifestacije hipotireoza ili tireotoksika). Može postojati ujednačeno povećanje štitne žlijezde tijekom čitavog volumena (difuzni oblik) ili stvaranje čvorova (nodularni oblik), ponekad kombinacija difuznih i nodularnih oblika. Hipertrofični oblik autoimunog tiroiditisa može biti popraćen tireotoksicima u početnoj fazi bolesti, ali se obično funkcija štitnjače zadržava ili smanjuje. Budući da se autoimuni proces u tkivu štitnjače napreduje, stanje se pogoršava, funkcija štitnjače se smanjuje, a hipotireoza se razvija.
  • Atrofična (veličina štitne žlijezde je normalna ili smanjena, prema kliničkim simptomima, hipotiroidizmu). Često se promatra u starijoj dobi iu mladim ljudima - u slučaju izlaganja radioaktivnom zračenju. Najozbiljniji oblik autoimunog tiroiditisa, u svezi s masovnim uništenjem tirecita - funkcija štitne žlijezde oštro se smanjuje.

Uzroci autoimunih tiroiditis

Čak i uz nasljednu predispoziciju, razvoj autoimunog tireoiditisa zahtijeva dodatne nepovoljne čimbenike:

  • pretrpjela akutne respiratorne virusne bolesti;
  • žarišta kronične infekcije (na paladijalnim tonzilima, u sinusima nosa, karijesnim zubima);
  • ekologija, višak joda, klora i fluor spojeva u okolišu, hrani i vodi (utječe na aktivnost limfocita);
  • dugotrajna nekontrolirana primjena lijekova (lijekovi koji sadrže jod, hormonski lijekovi);
  • izlaganje zračenju, dugotrajna izloženost suncu;
  • psiho-traumatskih situacija (bolest ili smrt bliskih ljudi, gubitak posla, ljutnja i razočaranje).

Simptomi autoimunih tiroiditis

Većina slučajeva kroničnog autoimuni tiroiditis (u eutiroidne fazi i fazi supklinička hipotireoza) dugo asimptomatski. Štitnjača nije povećana u veličini, funkcija palpacija bezbolno žlijezda normalno. Vrlo rijetko može se odrediti prema veličini proširene štitnjača (guše), pacijent žali na nemir u štitnjači (osjećaj pritiska, gruda u grlu), jednostavno umor, slabost, bolove u zglobovima.

Klinička slika kod bolesnika s autoimuni tireoiditis hipertireoze obično promatraju u prvim godinama bolesti je prolazne naravi i opsegu atrofiju funkcioniranja poteza tkiva štitnjače na neko vrijeme u eutiroidne fazi, a zatim u hipotireoza.

Postpartum tiroiditis obično se javlja kod blagog tireotoksikoze u 14. tjednu nakon poroda. U većini slučajeva postoji umor, opća slabost, gubitak težine. Ponekad je značajno izražena tireotoksika (tahikardija, osjećaj vrućine, pretjerano znojenje, tremor, emocionalna labilnost, nesanica). Hipotireozna faza autoimunih tiroiditis se manifestira 19. tjedan nakon poroda. U nekim slučajevima kombinira se s postporođajnom depresijom.

Tiho (tihi) tiroiditis se izražava u blagoj, često subkliničkoj tireotoksičici. Tireoiditis induciran citokinom također obično ne prati teška tireotoksična ili hipotireoza.

Dijagnoza autoimune tireoiditis

Prije manifestacije hipotireoza, teško je dijagnosticirati AIT. Dijagnoza endokrinologa autoimunih tiroiditisa utvrđena je prema kliničkoj slici, podacima laboratorijskih istraživanja. Prisutnost autoimunih poremećaja kod drugih članova obitelji potvrđuje vjerojatnost autoimunog tiroiditisa.

Laboratorijski testovi za autoimuni tiroiditis uključuju:

  • opći test krvi - povećanje broja limfocita
  • immunogram - karakterizira prisutnost antitijela na tiroglobulin, štitnjače peroksidaze drugi koloidnom antigen, antitijela na hormone štitnjače, štitnjače
  • određivanje T3 i T4 (opće i slobodne), razine TSH u serumu. Povećanje razine TSH-a s T4 sadržajem obično označava subkliničku hipotireozu, povišenu razinu TSH s smanjenom koncentracijom T4 - o kliničkom hipotiroidizmu
  • Ultrazvuk štitnjače - pokazuje povećanje ili smanjenje veličine žlijezde, promjena u strukturi. Rezultati ove studije nadopunjuju kliničku sliku i druge rezultate laboratorijskih istraživanja
  • biopsija fine igle štitne žlijezde - omogućuje prepoznavanje velikog broja limfocita i drugih stanica karakterističnih za autoimuni tiroiditis. Koristi se kada postoji dokaz o mogućoj malignoj degeneraciji nodularne formacije štitne žlijezde.

Dijagnostički kriteriji za autoimuni tiroiditis su:

  • povećana razina cirkulirajućih protutijela na štitnjaču (AT-TPO);
  • otkrivanje ultrazvučne hipoehogenosti štitne žlijezde;
  • znakove primarnog hipotireoza.

U nedostatku barem jednog od ovih kriterija, dijagnoza autoimunih tiroiditis je samo probabilistična. Budući da povećanje razine AT-TPO-a ili hipoekogenost štitnjače sama još ne dokazuje autoimuni tiroiditis, to nam ne omogućava da ustanovimo točnu dijagnozu. Liječenje se pokazalo pacijentu samo u hipotireoznoj fazi, tako da obično nema akutne potrebe za dijagnozom u euthyroid fazi.

Liječenje autoimunih tiroiditis

Specifična terapija za autoimuni tireoiditis nije razvijena. Usprkos suvremenim dostignućima u medicini, endokrinologija još uvijek nema učinkovite i sigurne metode za ispravljanje autoimune patologije štitnjače, u kojem proces ne bi napredovao do hipotireoze.

U slučaju autoimuni tiroiditis tireotoksična faza zadatak lijekovi koji suprimiraju funkcija štitnjače - tirostatikov (metimazol, carbimazole, propylthiouracil) se ne preporučuje, budući da ovaj proces nije hipertireoza. S teškim simptomima kardiovaskularnih poremećaja koriste se beta-blokatori.

Kod manifestacija hipotireoze, pojedinac je propisan nadomjesnu terapiju sa preparatima štitnjače hormona štitnjače - levotiroksina (L-tiroksina). To se provodi pod kontrolom kliničke slike i sadržaja TSH u krvnom serumu.

prikazani su glukokortikoidi (prednizolon), dok je samo tijekom subakutni tiroiditis, autoimuni tiroiditis, koji se često promatraju u jesen i zimu. Korištene nesteroidni protu-upalna sredstva za smanjenje titra antitijela: indometacin, diklofenak. Oni također koriste lijekove za korekciju imuniteta, vitamina, adaptogena. U hipertrofije štitnjače i izrečena cijeđenje joj medijastinum ponašanju operaciju.

Prognoza za autoimuni tiroiditis

Prognoza autoimunog tiroiditisa je zadovoljavajuća. S pravodobnim tretmanom, proces uništavanja i smanjenja funkcije štitnjače može se značajno usporiti i postići dugoročnu remisiju bolesti. Zadovoljavajuće zdravstveno stanje i normalna radna sposobnost bolesnika u nekim slučajevima i dalje traju duže od 15 godina, unatoč nastalim kratkoročnim pogoršanjima AIT-a.

Autoimuni tiroiditis i povišeni titar antitijela na tireperoksidazu (AT-TPO) treba smatrati čimbenicima rizika za buduće hipotireozu. U slučaju postpartum thyroiditis, vjerojatnost ponovnog pojavljivanja nakon sljedeće trudnoće kod žena je 70%. Oko 25-30% žena s postpartum thyroiditis poslije ima kronični autoimuni tiroiditis s prijelazom na trajni hipotireoidizam.

Prevencija autoimunog tiroiditisa

Ako se otkrije autoimuni tiroiditis bez oštećenja funkcije štitnjače, potrebno je pratiti pacijenta kako bi se što prije otkrili i pravovremeno nadoknadili hipotireozu.

Žene - nosioci AT-TPO bez promjene u funkciji štitnjače, izloženi su riziku razvoja hipotireoze u slučaju trudnoće. Stoga je potrebno pratiti stanje i funkciju štitnjače u ranoj fazi trudnoće i nakon porođaja.

Što je autoimuni tiroiditis štitne žlijezde. Liječenje autoimunih tiroiditis

Ova endokrinska bolest je jedna trećina svih patologija štitnjače. Pojava bolesti obično izaziva pretjeranu zasićenost tijela jodom. Takva upala štitnjače utječe na muškarce gotovo 20 puta rjeđe od žena. Tipična starost pacijenata je 40-50 godina, ali mladi ljudi, pa čak i djeca postaju bolesni s njima.

Autoimuni tireoiditis - opis bolesti

Bolest ima još jedan zajednički naziv - Hashimotova bolest, nazvana po japanskom pioniru ove bolesti. Dakle, što je autoimuni tiroiditis (skraćeno AIT)? Kronična upalna bolest štitnjače, budući da njegov razvoj razgrađuje svoje stanice i atrofije željeza (rjeđe - ona raste kako bi formirala difuznu gušavost). Postupno, hormoni se proizvode manje i manje, javlja se disfunkcija organa.

Što je autoimuni tiroiditis? To je autoimuna bolest štitne žlijezde, kao što to provocira sam tijelo. Imunološki sustav je programiran prirodom da uništi vanjske agresore (bakterije, viruse, parazite, gljivice) i unutarnje neprijatelje (maligne stanice). Međutim, ozbiljna kršenja mogu dovesti do dezorijentacije ovog sustava, koji počinje uništiti svoja zdrava tkiva. Tako se razvija Hashimotoov autoimuni tiroiditis.

Štitnjača zdrave osobe, apsorbira jod izvana, obično sintetizira, kroz peroksidazu štitnjače, najvažnije hormone za tijelo: tiroksin, triiodotironin. Ako imunološki sustav ne uspije, generira protutijela koja uništavaju ovaj enzim i endokrine stanice. Kao rezultat toga dolazi do upalnog procesa: oteklina željeza, umiranje živih stanica, njihovo mjesto uzima grubo vezivno tkivo koje ne može obavljati funkciju sinteze hormona.

Što je autoimuni tiroiditis, u smislu klasifikacije tipova? Razlikovati sljedeće vrste bolesti:

  1. Kronični tiroiditis je autoimunog porijekla, u kojem se razvija primarni hipotireoid (nedostatak hormona štitnjače).
  2. Postpartum tiroiditis, koji postaje posljedica prekomjerno povećane aktivnosti imunološkog sustava nakon ugnjetavanja tijekom trudnoće.
  3. Tiroiditis (šutljiv) štitnjača, sličan postpartumu, ali ne uzrokovan trudnoćom.
  4. Citokin-inducirana varijanta bolesti koja se razvija uz dugotrajno liječenje interferonima.

Razvoj svih vrsta autoimunih tiroiditis prolazi kroz 4 faze:

  • euthyroidism - sa očuvanjem funkcije žlijezda;
  • subklinička faza - s djelomičnim poremećajem sinteze hormona;
  • tireotoksična - čija značajka je visoka razina hormona T4;
  • hipotireozna faza - kada je naknadna lezija žlijezda broj njegovih stanica smanjen ispod kritičnog pragova.

Po prirodi protoka razlikuju se tri glavna oblika autoimunog tiroiditisa. To su:

  1. Latentna (latentna), na kojoj mogu biti znakovi tireotoksikoze ili hipotireoze, ali se ne prekršuju funkcije štitnjače.
  2. Hipertrofično - kada se žlijezda povećava u volumenu (difuzni oblik) ili se formiraju noduli (nodularni oblik).
  3. Atrofični, najteži oblik bolesti, u kojem se željezo često smanjuje u volumenu.

Uzroci autoimunih tiroiditis

Bolest se uvijek ne javlja, čak i ako postoji nasljedna predispozicija. Kronični autoimuni tiroiditis može se pojaviti samo u prisutnosti čimbenika izazivanja. To su:

  • gripa, akutne respiratorne infekcije, sinusitis, tonsilitis, karijes;
  • višak joda u vodi za piće, hranu;
  • predoziranje preparata koji sadrže jod;
  • povećana pozadina zračenja;
  • produženo izlaganje suncu;
  • teški stres.

Simptomi autoimunih tiroiditis

U početku oni uopće nisu. U euthyroid i subclinical faze, znakovi autoimune tiroiditis su odsutni za dugo vremena. Samo ponekad pacijenti osjećaju bezbolnu slabost, bol u zglobovima, gruda u grlu. Izraženije simptome autoimunih tiroiditis se javljaju kada se žlijezda razgrađuje. U većini slučajeva pacijenti gube veću težinu. Uz povećanu razinu hormona, štitnjače su:

  • srčane palpitacije;
  • krvne žile;
  • povećano znojenje;
  • drhtanje ruku, stopala;
  • nesanica.

Dijagnoza i liječenje autoimunih tiroiditis

Bolest se otkriva tijekom kompleksa laboratorijskih testova i instrumentalnih studija. Endokrinolog imenuje:

  • testovi krvi: ukupni i hormoni štitnjače;
  • imunogram;
  • Ultrazvučna štitnjače;
  • histološka analiza žljezdanih stanica dobivenih biopsijom.

Pouzdan dijagnosticiranje bolesti može se izlagati samo ako postoje tri dijagnostička kriterija:

  • precijenjene razine antitijela na stanice štitnjače;
  • gipoehogennosti žlijezda;
  • simptomi hipotireoze.

Je li liječen autoimuni tiroiditis? Bolest u fazi euteroidizma ne treba terapiju. Za liječenje patologije u drugim fazama slijedi ispravljanje sadržaja hormona štitnjače na optimalnoj razini, blizu norme. U fazi hipotireoze, pacijenti se tretiraju propisivanjem L-tiroksina, Iodirox, čak i tijekom trudnoće. U fazi tireotoksici uzeti:

  • Voltaren, Indometacin - za sprečavanje proizvodnje protutijela;
  • Dexametazon, prednizolon - tijekom kriza;
  • Anaprilin, Binelol - od tahikardije;
  • Valemidin, Afobazol, Fenibut - s neurozama.

Promjene u štitnjači mogu deformirati razmjere vrata i lica. Uklanjanje kozmetičkih nedostataka, ispravljanje slike osobe, pomaže metodi biorevitalizacije uz pomoć injekcija hijaluronske kiseline. Međutim, ako postoje čvorovi s rizikom od raka ili željeza stiskanje vrata, što otežava disanje, potrebna je kirurška intervencija.

Kako liječiti autoimuni tiroiditis kod narodnih lijekova

Kako liječiti autoimuni tiroiditis kod kuće? Testirani recepti:

  • Ulijte 50 g smrvljenog korijena petog pjene bijelog u termos 400 ml kipuće vode, inzistirajte noć, filtrirajte ujutro. Pijte prije obroka tijekom cijelog dana za 4 primanja 1 mjesec. Kontraindikacije: hipotenzija, aritmija.
  • Nezreli orasi nasjeckali mljevene mesa, dodajte med (1: 1). Jedite za 1 žličicu. tri puta dnevno tijekom 2 tjedna. Nakon mjesec dana pauze, ponovite stazu 3-4 puta.
  • Ulijte u termos 10 grama suhe trave, morsku kelju, prst crvenog papra, sipajte 200 ml kipuće vode, inzistirajte noć, filtrirajte. Piti tijekom dana prije jela za 3 primanja 1 mjesec.

S autoimunim tireoiditisom

Potrebno je odbiti pržene jela, dimljene proizvode, kisele krastavce, začinsko začini, alkohol. Dobra dijeta s tjednim istovarom (voće, sokovi). Optimalna prehrana s autoimunim štitnjače tireoiditisom - 5 puta. Nema vegetarijanske prehrane, sirove hrane! Posebno su korisne pečeno meso i riba, mahunarke, povrće. Voda - najviše 1,5 litara dnevno.

Prognoza za autoimuni tiroiditis

Bolest može dovesti do ozbiljnih komplikacija. Je li autoimuni tiroiditis u tireotoksici i hipotireoznim fazama opasan? Može se razviti:

  • ateroskleroza;
  • zatajenje srca;
  • pobačaja, neplodnost;
  • myxedema;
  • hipotireozna koma;
  • depresija;
  • demencija.

Međutim, ako se na vrijeme početi liječiti pacijent koji nije umro više od 40% stanica štitnjače, prognoza je prilično povoljna. Takvi pacijenti imaju radnu sposobnost tijekom 10-15 godina, iako imaju egzacerbaciju bolesti. Vjerojatnost da će nakon postporođajnog autoimunog tiroiditisa ponovno razviti nakon slijedeće dostave oko 70%.

Video: autoimuni tiroiditis - simptomi, liječenje

Informacije prikazane u ovom članku služe samo u informativne svrhe. Materijali članka ne zahtijevaju samostalan tretman. Samo kvalificirani liječnik može dijagnosticirati i davati savjete o liječenju na temelju individualnih karakteristika pojedinog bolesnika.

Sindromi autoimunizacije i imunodeficijencije

• autoimunosti - patološki proces koji se temelji na razvoju imunih odgovora na antigene tjelesnih tkiva.

Razvoj imunološkog odgovora protiv vlastitih antigena je uzrok nekih ljudskih bolesti, iako se auto-antitijela mogu naći u serumu ili tkivima kod mnogih zdravih pojedinaca, posebno kod starijih dobnih skupina. Neozlijeđena antitijela nastaju nakon oštećenja tkiva i igraju fiziološku ulogu u uklanjanju proizvoda uništenja. Osim toga, potreban je normalan imuni odgovor da bi se prepoznali njegovi antigeni histokompatibilnosti. • Autoimune bolesti - skupinu bolesti koje se temelje na razvoju imunih odgovora na vlastito tkivo.

Postoje tri glavna znaka autoimunih bolesti:

- prisutnost autoimune reakcije;

- prisutnost kliničkih i eksperimentalnih podataka da takva reakcija na oštećenje tkiva nije sekundarna, ali ima primarni patogenetski značaj; - odsutnost drugih definitivnih uzroka bolesti.

Naravno, ti se znakovi promatraju samo s malim brojem bolesti, na primjer s sistemskim lupus erythematosusom.

Postoje autoimune bolesti u kojima su auto-antitijela usmjerena protiv jednog organa ili tkiva, tada je to pogođeno ovim organom ili tkivom. Na primjer, kada je tiroiditis Hashimoto, protutijela su apsolutno specifična za štitnjaču. Istodobno, moguće su bolesti s formiranjem različitih protutijela, što dovodi do višestrukog oštećenja organa. Na primjer, sistemski eritematozni lupus antitijela reagiraju sastojaka jezgre različitih stanica, Goodpastureov sindrom bazalna membrana antitijelo protiv raka pluća i bubrega (unakrsno reagira) uzrok oštećenja samo tih organa. Očito je da autoimunost podrazumijeva gubitak tolerancije.

MEHANIZMI autoimuna BOLESTI

U patogenezi autoimunizacije, očigledno su uključeni imunološki, genetički i virusni čimbenici koji su međusobno povezani s kompleksnim mehanizmima koji su malo poznati. Najvjerojatnije su sljedeće.

1. Zaobilazni način tolerancije T-limfocita - pomoćnika. Tolerancija na autoantigen često je posljedica klonalne delecije ili anergije specifičnih T-limfocita u prisustvu potpuno kompetentnih haptenspecifičnih B limfocita. Međutim, tolerancija može biti narušena jednim od dva mehanizma.

Modifikacija molekule. Ako se potencijalno autoantigenska determinanta (hapten) veže na novi nosač, njegov prihvatljiv dio može se prepoznati kao ne-tolerantni T-limfociti kao strani. Tada potonji surađuje s haptenspecifičnim B-limfocitima, stvarajući autoantitijela. Modifikacija molekule može se pojaviti na različite načine. Prvo, stvaranje kompleksa autoantigena s lijekovima i mikroorganizmima je moguće. Autoimuna hemolitička anemija, povezana s lijekovi (antihipertenzivnim lijekom tildofa IU) može biti uzrokovana oštećenja površine eritrocita, čime se dobije novi nosač za Rh-antigen - haptena. Drugo, djelomično uništavanje autoantigena dovodi do stvaranja novih antigenskih determinanti. Djelomično uništeni kolagen i enzimski oštećeni tireoglobulin ili γ-globulin postaju imunogeničniji od prirodnih uzoraka. Formiranje autoantitijela na y globuliiu (reumatoidni faktor) koji proizlazi u procesu bakterijskih, virusnih i parazitskih infekcija može biti povezana s oštećenjem y globulin organizama ili da li zosomnymi hidrolaze.

Molekularna mimikacija. Neka infektivna sredstva reagiraju s ljudskim tkivima kroz svoje haptenske determinante. Mikroorganizmi mogu izazvati antigenski odgovor reaktivni hapten Vym odrednice u suradnji s vlastitom podršku, na što je T-limfocita pomagača netolerantni. Tako stvoreno antitijelo može oštetiti tkiva koja su povezana s križno reaktivnim determinantima. Jasno je, dakle, da reumatska oštećenja srca ponekad se razvija nakon streptokokne infekcije, budući da antitijela na streptokokom M proteina unakrsno reagirati s M-protiv-ocijenjeno u sarcolemma srčanog mišića.

  1. Poliklonska aktivacija limfocita. Neki mikroorganizmi i proizvodi njihove vitalne aktivnosti mogu izazvati poliklonalnu (antigenski specifičnu) aktivaciju B-limfocita. bakterijski lipopo-lisaharidy najbolje proučavali (endotoksin), koja se može inducirati limfocita in vitro formiranja mišjeg antitijela protiv thymocyte DNA-ing i eritrocita. Infekcija stanica s Epstein-Barr virusom može dati iste rezultate, budući da ljudski B-limfociti imaju receptore za ovaj virus.
  2. Neravnoteža funkcija supresora i T-limfociti helpe-jarak. Smanjenje funkcionalne aktivnosti T-stanica supresora potiče razvoj autoimunizacije, a obrnuto, prekomjerna aktivnost T-stanica pomagača može uzrokovati povećanje proizvodnje autoantitijela pomoću B-stanica. Na primjer, u sistemskom lupus erythematosusu, opaža se kvar ili smanjenje sadržaja (ponekad i istodobno) supresorskih T stanica i aktivacija pomoćnih T stanica.

4. Pojava sekvestriranog antigena. Svaki autoantski gen koji se potpuno izdvaja u razvojnom procesu smatra se stranim ako ulazi u krvotok i nastaje imunološki odgovor. Spermatozoa, glavni protein mijelin i kristalinični kristalni leći mogu pasti u kategoriju antigena. Na primjer, ozljeda testisa potiče oslobađanje sperme u tkiva; nakon čega slijede antitijela na spermatozoide.

5. Genetički čimbenici imuniteta. Ti čimbenici određuju učestalost i prirodu autoimunih bolesti. Prvo, postoji obiteljska povijest nekih ljudskih autoimune bolesti kao što je sistemski eritematozni lupus, autoimune hemolitičke anemije, i autoimuni tiroiditis. Drugo, postoji veza nekih autoimunih bolesti s antigenom HLA sustava, posebice drugom klasom antigena. Na primjer, većina pacijenata s reumatoidnim artritisom (autoimuna bolest zglobova) su HLA-DR4 i HLA-DR1, ili oba alela.

6. Mikrobiološki agensi u autoimunitetu. Različiti mikroorganizmi, uključujući bakterije, mikoplazme i viruse, mogu biti uključeni u razvoj autoimunosti. Prvo, virusni antigeni i autoantigeni mogu se vezati za stvaranje imunogenskih jedinica. Drugo, neki virusi, na primjer Epstein-Barr virus, nisu nespecifični, po-liklonski B-limfocitni mitogeni i mogu uzrokovati stvaranje autoantitijela. Treće, virusna infekcija može dovesti do smanjenja funkcije supresorskih T-limfocita. Virusi i neki drugi mikroorganizmi, kao što su streptokoki i Klebsiella, mogu imati epitope koji reagiraju s autoantigensima. Neki zarazni agensi uzrokuju snažnu aktivaciju i proliferaciju CD4 + T limfocita.

ZNAČAJKE autoimuna BOLESTI

sistem lupus eritematosus (SLE). Ovo je klasičan prototip višestruke bolesti autoimunog podrijetla. SLE započinje akutno ili neprimjetno, kronični tijek, remenje i relaps, često grozničav i karakterizira uglavnom gubitak

kožu, zglobove, bubrege i serozne membrane. Zapravo, može utjecati na bilo koji organ. Kliničke manifestacije SLE vrlo su promjenjive. Poput većine autoimunih bolesti, SLE je češći kod žena u dobi od 20 do 64 godine.

Etiologija i patogeneza. Uzrok je nepoznat SLE, a prisutnost autoantitijela kod tih pacijenata pokazuje da osnovni nedostaci ove bolesti je neuspjeh regulatornih mehanizama vlastite tolerancije (Shema 31). Identificirana su protutijela protiv nuklearnih i citoplazmatskih komponenti stanice koja nemaju specifičnost organa ili vrste. Ta antitijela ne samo bitne za dijagnozu i liječenje, ali također igraju važnu ulogu u patogenezi, na primjer u razvoju imunokompleksa glom-rulonefrita tipično za ove bolesti.

Antinuklearna protutijela usmjerena su protiv određenih nuklearnih antigena i mogu se podijeliti u četiri skupine:

- antitijela na histone;

- antitijela na ne-histonske proteine ​​povezane s RNA;

- antitijela na nuklearne antigene.

Osim toga, mnogi drugi autoantitijela otkriveni su u bolesnika s SLE, od kojih su jedan usmjereni na krvne elemente (crvene krvne stanice, trombocite i limfocite), a drugi protiv fosfolipida.

Genetički čimbenici. Članovi obitelji bolesnika s SLE imaju povećani rizik od razvoja bolesti. Oko 20% sljedećih rodbine, koje nemaju kliničke manifestacije SLE, pronađu autoantitijela i druge poremećaje u imunološkoj regulaciji. Utvrđeno je veći podudarnost (24%) u jednojajčane blizance u usporedbi s dizygotic (1-3%), a na jednojajčane blizance oprečnim za SLE autoantitijela vrsta i slično. Očigledno postoji genetska regulacija stvaranja autoantitijela, ali razvoj bolesti (oštećenje tkiva) ovisi o ne-genetskim čimbenicima. Poznato je da su to geni glavnog kompleksa histokompatibilnosti (GKCS) koji reguliraju proizvodnju specifičnih autoantitijela. Neki SLE bolesnici imaju kongenitalni nedostatak komponenti komplementa, poput C2 ili C4. Odsutnost komponenti komplementa uklanja eliminaciju cirkulirajućih imunoloških kompleksa sustavom mononuklearnih fagocita i olakšava njihovo taloženje u tkivu.

Non-genetički čimbenici. Dokazano je da neki lijekovi (hidrolazin, procainamid, D-penicilamin) mogu uzrokovati SLE-sličan odgovor kod ljudi. Ultraljubičasto ozračivanje pogoršava tijek bolesti u mnogim bolesnicima, očito zbog sposobnosti UV zraka da utječu na imuni odgovor. Pod utjecajem UV zračenja proizvodi keratinociti IL-1.

Imunološki čimbenici. Vjeruje se da je osnovica SLE hiperaktivnost B limfocita. Također je utvrđeno da je T-limfocita pomagača izolirani iz periferne krvi pacijenata sa SLE, mogu inducirati in vitro sekrecija anti-DNA antitijela autologne B limfocitima. Ove anti-DNK antitijela su kationi i mogu precipitiraju u bubrežnim glomerulama.

Većina visceralnih ozljeda kod SLE uzrokovane su imunim kompleksima (reakcije preosjetljivosti tipa III). DNA-antinuklearni kompleksi se određuju u glomeruli bubrega i malih krvnih žila. Kada se pojave autoantitijela protiv eritrocita, leukocita i trombocita, razvija se reakcija preosjetljivosti tipa II.

Tako, sistemski eritematozni lupus je složena bolest s više činilaca koji se razvija kao posljedica interakcije između genetskih čimbenika, humoralnog i ekološkim čimbenicima, koji djeluju zajedno, uzrokuju aktiviranje pomoćnih T i B limfocita koji promovira izlučivanje različitih vrsta autoantitijela.

Morfološke promjene. Izuzetno varijabilno. Patognomoničke morfološke promjene praktički su odsutne. Prilikom donošenja dijagnoze potrebno je uzeti u obzir kliničke, serološke i morfološke podatke. Najkarakterističnija je šteta gubitak imunoloških kompleksa, koji se nalaze u krvnim žilama, bubrezima, vezivnom tkivu i koži.

sindrom Sjogrenov. Karakteriziraju ga suhe oči (suhi keratoconjunktivitis) i usta (kserostomija), koji nastaju u vezi s imunološkim prouzročenim uništenjem suznih i žlijezda slinovnica. Nastavlja se kao izolirana bolest (primarni oblik ili Sjogrenova bolest), ali je češće povezana s drugim autoimunim bolestima (sekundarni oblik). Među tim bolestima, reumatoidni artritis je uobičajen, kao i SLE, polimiositis, skleroderma, vaskulitis, mješoviti bolesti vezivnog tkiva i tiroiditis.

etnologija i patogeneza. Morfološki opažena infiltracija limfocita i fibroza žučnih i žučnih žlijezda. poželjno sadrži infiltrat aktivirane CD4 + T pomoćne limfocite i B limfocite, uključujući plazma stanice koje luče antitijela, lokalno. Još uvijek je nejasno da li je samo posredovana oštećenja tkiva od citotoksičnih T-limfocita infiltriranih prostate, odnosno antitijela, male količine koje se nalaze u serumu.

Kao i kod drugih autoimunih bolesti, s Sjogrenovim sindromom postoji povezanost s drugom klasom HLA alela.

Općenito, razvoj Sjogrenovog sindroma povezan je s prisutnošću nekoliko vrsta autoantitijela, premda njihov spektar nije širok kao kod SLE. Najvažniji serološki markeri ove bolesti su protutijela protiv dva RNP antigena SS-A (Ro) i SS-B (La), koji se detektiraju u 90% bolesnika.

progresivan sistemske skleroze (Skleroderma). Bolest najčešće utječe na kožu, iako često pati od gastrointestinalnog trakta, bubrega, srca, mišića i pluća. U nekim pacijentima glavna manifestacija patologije dugo ostaje lezija kože, ali u većini bolesnika sklerodermija napreduje u slučaju visceralnog prianjanja. Smrt pacijenata proizlazi iz bubrežne, srčane, plućne insuficijencije ili malapsorpcije u tankom crijevu. Postoje dvije vrste bolesti:

- difuzna skleroderma, karakterizirana ekstenzivnim zahvatom kože, brzom progresijom i ranijim visceralnim manifestacijama;

- lokalna skleroderma, praćena relativno ograničenim sudjelovanjem kože (prstiju, podlakticu, lice). Visceralne manifestacije se pridružuju kasno, a tijek bolesti je relativno benigni.

Etiologija i patogeneza. Progresivna sistemska skleroza je bolest nepoznate etiologije. Pretjerano stvaranje kolagena je zbog interakcije brojnih čimbenika koji su usmjereni na proizvodnju različitih čimbenika rasta fibroblasta. U fibrogenezi, imunološki i vaskularni poremećaji igraju ulogu (shema 32).

Svi pacijenti s sklerodermom imaju antinuklearna antitijela koja reagiraju s različitim intranuklearnim ciljevima. Dvije vrste antinuklearnih antitijela više su ili manje jedinstvene za progresivnu sistemsku sklerozu. Jedan od njih, usmjeren na DNA topoizomeraze I, vrlo je specifičan i prisutan je u 28-70% bolesnika s sklerodermom. Pacijenti koji imaju protutijela ovog tipa imaju veću vjerojatnost da pate od plućne fibroze i perifernih vaskularnih bolesti. Anti-centromerska tipa antitijela različitih tipova nalaze se u 22-36% bolesnika s sklerodermom i češća su kod bolesnika s ograničenom sistemskom sklerozom.

Vaskularna hipoteza temelji se na prisutnosti prethodnih vaskularnih bolesti kod bolesnika s progresivnom sistemskom sklerozom. Fibroza unutarnje membrane digitalnih arterija, na primjer, javlja se kod svih bolesnika s sklerodermom. Bilo je i znakovi endotela oštećenja (visoki sadržaj vWF) i aktivacije trombocita (porast u broju cirkulirajućih trombocita). Ponovljena oštećenja endotela prati agregacija trombocita, što dovodi do oslobađanja faktora trombocita koji uzrokuju periadventnu fibrozu. Aktivirane ili oštećene endotelne stanice mogu same razlikovati faktore kemotaktičkih za fibroblaste. Konačno, rasprostranjeno sužavanje posuda na mikrokrižnom krevetu također dovodi do ishemijskog oštećenja.

■ Dakle, u srcu progresivne sistemske skleroze nalaze se različiti imunološki poremećaji, obilježena fibroza i promjene u mikrokružnom krevetu. Iako nisu identificirani su antigeni koji pokreću autoimuni odgovor, a utvrđeno je da je ova imunološki mehanizmi uzrokuju razvoj fibroze po citokina koji aktiviraju fibroblaste ili oštećenje malih krvnih žila, ili kroz oba mehanizma.

upalni miopatija. To je heterogena skupina bolesti karakteriziranih imunološkim uzrokovanim upalom skeletnih mišića. To uključuje dermatomiozitis i polimiositis, koji se mogu razviti sami ili kombinirati s drugim imunološki uvjetovanim bolestima, obično s progresivnom sistemskom sklerozom.

đermatomitoze karakterizira oštećenje kože i koštanog mišića, javlja se kod djece i odraslih osoba. Klasični osip kod ove bolesti javlja se u obliku ljiljana ili obojenih površina na gornjim kapcima i popraćena je periorbitalnim edemom. Često se na zglobovima i laktovima pere eritemično-tositične erupcije ili tamno crvene mrlje. Mišićna slabost se polako razvija, bilateralno je simetrična i obično u početku utječe na proksimalne mišiće, tako da su prvi simptomi bolesti poteškoće pri izlasku iz stolice i hodanja. Pokret, pod kontrolom distalnih mišića, kasnije pate. Ponekad, češće kod djece, moguće su intramuskularne manifestacije bolesti u obliku ulkusa u gastrointestinalnom traktu i kalcifikacije mekih tkiva.

u polimiozitis, Kao i kod dermatomiozitisa, pogođeni su simetrični proksimalni mišići. Međutim, s polimiozitisom nema pojave kože. To se događa uglavnom kod odraslih osoba.

Etiologija i patogeneza. Etiologija upalne miopatije je nepoznata, ali oštećenje tkiva očito je posljedica imunoloških mehanizama.

Kod dermatomiozitisa, glavni cilj je kapilare. Mikrokirkulacijski put napada antitijela i nadopunjuje komponente, uzrokujući pojavu žarišta nekroze miocita. U polimiositisu, naprotiv, postoje oštećenja, posredovana stanicama. U blizini oštećenih mišićnih vlakana pronađen je CD8 + citotoksični T-limfociti i makrofagi, a ekspresija HLA antigena klase I povećana je na sarcolemmi normalnih mišićnih vlakana.

Kao i kod drugih autoimunih bolesti, protutijela su otkrivena kod upalnih miopatija.

Dijagnoza miosita temelji se na kliničkim simptomima, elektromiografiji i biopsijskim podacima.

hibrid bolesti vezivnog tkiva. Opisano je kod pacijenata koji kombiniraju simptome SLE, polimiositisa i progresivne sistemske skleroze, te serološki visoki titar antitijela na ribonukleoproteine. Uz ove bolesti bubrezi pate; učinkovito liječenje kortikosteroidima.

Za bolest miješanog vezivnog tkiva, naznačen time artritis, oticanje šaka, Raynaudov fenomen, abnormalno pokretljivost jednjaka, miozitis, leukopenije i anemiju, vrućicu, Lim-fadenopatiya i hipergamaglobulinemijom.

sindromi Imunološki DEFICIT

• Bolesti imunodeficijencije - stanja uslijed gubitka jedne ili više komponenti imuniteta.

Sindrom imunološkog nedostatka je u suštini eksperiment prirode, što opet uvjerava kompleksnost uređaja imunološkog sustava.

Svi imunodeficijencije su podijeljeni u primarni, koji su gotovo uvijek genetski određen, a sekundarni, povezani sa komplikacijama, zaraznih bolesti, starenja, malapsorpcije nuspojave immunosu Press, zračenja, kemoterapije i druge autoimune bolesti.

Primarne imunodeficijencije. To su genetski određene bolesti. Oni utječu na specifični imunitet (humoralni i stanični) ili nespecifični obrambeni mehanizmi domaćina uzrokovanih komplementom i stanicama (fagociti ili prirodni ubojice). Iako su većina imunodeficijenata rijetka, neki od njih, na primjer, nedostatak IgA, prilično su česti, osobito kod djece. Tipično, primarne imunodeficijencije se manifestiraju u djetinjstvu između dobi od 6 mjeseci i 2 godine preosjetljivosti i rekurentnih zaraznih bolesti.

Agumaglobulinemija Brutona, povezana s X kromosomom, To je jedan od najčešćih primarnih imunoloških nedostataka i karakterizira virtualno odsutnost serumskih imunoglobulina, premda se IgG može detektirati u maloj količini. Ova bolest povezana je s kromosomom X i javlja se kod muškaraca. Teške rekurentne infekcije obično počinju u dobi od 8-9 mjeseci, kada dijete prestaje primati majčinske imunoglobuline. Najčešći su piogeni mikroorganizmi (stafilokoki, Haemophilus influenzae). Pacijenti pate od recidiva konjunktivitisa, faringitisa, otitis medija, bronhitisa, pneumonije i infekcija kože. Kod većine virusnih i gljivičnih infekcija, pacijentovo tijelo uspješno se sučelo, jer se stanični imunitet ne krši. Međutim, postoji poseban rizik od poliomijelitisa povezanog s cijepljenjem i echovirus encefalitis, kao i pneumocistis pneumonije. Postojana infekcija giardiasis dovodi do smanjene apsorpcije.

S Brutonovom bolesti, često se razvijaju autoimune bolesti. Polovica djece ima bolest tipa reumatoidnog artritisa, kao i sustavni eritematozni lupus, dermatomy-ozitis i druga autoimuna patologija.

U koštanoj srži ima normalan sadržaj pre-B-limfocita, koji su velike limfoidne stanice s IgM u citoplazmi, ali bez imunoglobulina na staničnoj površini; gotovo da nema B-limfocita, osim u rijetkim slučajevima. Limfni čvorovi i slezena nemaju germinalne centre, a nema stanica plazme u limfnim čvorovima, slezeni, koštanoj srži i vezivnom tkivu. Palatinske tonzile su posebno loše razvijene ili rudimentarne. Istovremeno, broj T-limfocita koji cirkuliraju i tkiva, čija se funkcija ne mijenja, ostaje normalna.

Opća varijabilna imunodeficijencija. To je heterogena skupina bolesti. Može biti kongenitalno ili stečeno, sporadično ili obiteljsko (s neprekidnim nasljeđem). Svi pacijenti karakteriziraju hipogammaglobulinemija, obično povezana s defektom svih vrsta antitijela, ali ponekad samo IgG. Uzroci imunodeficijencije mogu biti različiti. Za razliku od agammaglobulinemije Brutona kod većine bolesnika, sadržaj B-limfocita u krvi i limfoidnom tkivu je normalan. Međutim, ove B stanice ne mogu se razlikovati u stanice plazme. U većini slučajeva, kvar je u terminalnoj diferencijaciji-lazima B-limfocita, kao rezultat od kojih se ne može lučiti PDV normalnu količinu imunoglobulina, čak i kad postoje pomoćne T-limfociti, a potencijalni supres korova T stanice nisu dostupni.

Molekularna osnova za abnormalne diferencijacije B-limfocita mogu biti različiti. Neki pacijenti imaju mutacije koje utječu na ekspresiju gena imunoglobulina, O - drugi neispravan B limfocite, kao i funkcionalne abnormalnosti CD4 + limfociti (helper) i CD8 + T limfociti (supresorskih stanice), količina CD4 + T-limfociti mogu biti normalni, ali oni proizvode smanjene količine IL-2, i interferon-y (IFN y -). S obzirom na činjenicu da citokini su potrebne za izlučivanje imunoglobulina, ti nedostaci T limfociti vodi gipogammaglobu-lin. Kod drugih pacijenata, nije odsutnost T-limfocita, već povećava apsolutni iznos CD8 + T-limfocita, koji se suzbiju lučenje protutijela normalnih B-limfocitima. Dobiveni su podaci o genetskoj predispoziciji opće varijabilne imunodeficijencije.

Klinički, bolest se manifestira kao rekurentne infekcije. Pored bakterijskih infekcija, ti bolesnici pate od teških infekcija enterovirusom, rekurentnog herpesa i trajnog proljeva uzrokovanog lamblijom. Histološki se promatra hiperplazija B-stanica limfoidnog tkiva (limfoidni folikuli u limfnim čvorovima, slezeni i crijeva). Proširenje ovih zona odražava, naizgled, neispravnu imunoregulaciju: B-limfociti proliferiraju kao odgovor na antigen, ali zbog smanjene proizvodnje antitijela, odsutnost je inhibicije proliferacije IgG-om.

Ovi bolesnici imaju visoku učestalost autoimunih bolesti, uključujući reumatoidni artritis, perniciju i hemolitičku anemiju, te je približno 20%.

Izolirani deficit IgA. Široko rasprostranjena. Bolest je karakterizirana vrlo niskom razinom seruma i sekretornih IgA. Imunodeficijencija može biti obiteljska ili stečena nakon toksoplazmoze, ospica ili nekih drugih virusnih infekcija. U vezi s činjenicom da je IgA glavni imunoglobulin vanjske sekrecije, s njegovim nedostatkom, krši se zaštita sluznice i nastaju infekcije dišnih, gastrointestinalnih i genitourinarnih sustava. Pacijenti često pate od sinopulmonalnih infekcija i proljeva. U bolesnika s nedostatkom IgA, alergija respiratornog trakta i razne autoimune bolesti, osobito sustavni lupus erythematosus i reumatoidni artritis, vrlo su česte. Uzrok povećane učestalosti autoimunih i alergijskih bolesti je nepoznat.

Glavni uzrok ovog defekta je diferencijacija imunodeficijencije B-limfocita koji proizvode IgA. Većina pacijenata sa selektivnim IgA nedostatak količine IgA-pozitivnih B-stanica je normalno, a većina njih izraziti nezrelog fenotipa koji je karakteriziran ko-ekspresiju površine IgD i IgM. Samo neke od tih stanica mogu in vitro pretvoriti u plazmatske stanice IgA. Serum IgA antitijela nalaze se u oko 40% bolesnika, koji se moraju uzeti u obzir prilikom transfuzije krvi, od kada se proguta pacijenta krv sadrži normalnu količinu IgA, on može razviti jaku, čak i kobnu anafilaktičke reakcije.

Sindrom Di Georgi (hipoplazije timusne žlijezde). Ovo je primjer selektivnog T-limfocita nedostatak, koji je povezan s pojavom povrede 3. i 4. ždrijela vrećicama koje su dovele do timusa, ginekoloških, nekih laganih stanica štitnjače u ultimobranhialnomu tijela. Dakle, u tih bolesnika nije stanični imunološki odgovor (zbog odsutnosti ili hipoplazija timusa), tetanus razvoj (on-odsustvu paratiroidne žlijezde) i urođenih defekata serd-TSA i velike brodove. Osim toga, može se promijeniti izgled usta, ušiju i lica. U nedostatku stanične razine imuniteta kruži T-limfocita je niska, a neki zaštitu od gljivičnih i virusnih infekcija slab. Broj plazma stanica u normalnim limfnog tkiva, timus ovisan ali Ti-paracortical područja limfnih čvorova i slezene membrana periarteriolyarnyh odsutan. Ograničenje imunoglobulina je normalno.

Di Georgijev sindrom nije genetski odstranjena bolest, ali čini se da je posljedica intrauterine ozljede fetusa u 8. tjednu trudnoće.

Teške bolesti kombinirane imunodeficijencije. Oni su karakterizirani kombiniranim B- i T-limfocitnim defektom. Pogođeni djeca pate od teških rekurentnim infekcijama uzrokovanih candida albicans, Pneumocystis carinii, Pseudomonas, kao što je citomegalovirus, virus varicella-zoster, a mnoge bakterije. Bez transplantacije koštane srži, smrt se javlja u prvim godinama života.

Ovisno o lokalizaciji mutiranog gena i prirodi genetski defekt dvije vrste nasljeđivanja: autosomno recesivno, ali recesivno i povezana s X kromosom.

Približno 40% pacijenata s autosomna recesivna oblika bolesti nemaju enzim adenozin deaminaze, nedostatak što dovodi do akumulacije i deoksiaminazina

derivati ​​koji su posebno toksični za nezrelim limfocitima, prvenstveno T-limfocitima. Slijedom toga, broj T-limfocita može se značajno smanjiti u teškim slučajevima. Rjeđe u autosomalnom recesivnom tipu ove bolesti postoji kvar aktivacije T-limfocita. U tim pacijentima, sadržaj T-stanica je normalan, ali postoji manjak jedne od molekula koje sudjeluju u aktivaciji T-limfocita. Recesivni tip nasljeđivanja povezan s X kromosomom nalazi se u približno 50% bolesnika. Imaju mutaciju koja utječe na protein, koji je receptor za IL-2, IL-4 i IL-7. Priroda morfoloških promjena ovisi o vrsti genetskog defekta. S dva najčešća oblika imunodeficijencije (odsutnost adenozin deaminaze i mutacija receptora) timusna žlijezda je mala, bez limfoidnih stanica. U drugim slučajevima, limfoidno tkivo je hipoplastično uz primjetno smanjenje veličine T-stanica, au nekim slučajevima i T- i B-zone.

Imunodeficijencija s trombocitopenijom i ekcemom (Wiskott-Aldrichov sindrom). Ovo je recesivna, X-povezana bolest, koju karakterizira trombocitopenija. ekcem, ranjivost na rekurentnu infekciju i ranu smrt. Timus morfološki normalno, no tu je sekundarna progresivna iscrpljivanje T limfocita u perifernoj krvi i parakortikal DRŽAVNI (Thymus ovisne) područja limfnih čvorova s ​​promjenjivim smanjenja stanične imunosti. Odgovori na proteinske antigene kao što su tetanus i toksin difterije mogu biti normalni, ali klasično pokazuju slab odgovor antigena na polisaharidne antigene. Razina serumskog IgM je niska, a IgG je obično normalna. Paradoksalno se povećavaju razine IgA i IgE. Pacijenti često razvijaju maligne limfome.

Genetski nedostatak komplementarnog sustava. Opisan je za sve komponente ovog sustava i njegova dva inhibitora. Nedostatak komponenti komplementa, osobito C3, koji je neophodan za klasične i alternativne putove, uzrokuje povećanu osjetljivost na infekcije uzrokovane patogenim bakterijama. Kongenitalni nedostatak Clq, C2 i C4 povećava rizik od razvoja imunokompleksnih bolesti, na primjer, sistemskog lupus erythematosusa. U odsustvu inhibitora C1-esteraze, dolazi do nekontrolirane aktivacije C1-estera s formiranjem C2 kinina. Ovi pacijenti razvijaju kongenitalni angioedem, karakteriziran oštećenjem kože i sluznice. Nedostatak komponenata klasičnog puta (C5-8) potiče razvoj neizlječivih Neisser (gonokoknih, meningokoknih) infekcija.

Vi Svibanj Također Željeli Pro Hormone