Antitiroidni lijekovi. To uključuje, prije svega, tionamide. Učinkovitost tih antitiroidnih lijekova potvrđena je više od 40 godina iskustva u primjeni propiltiouracila i tiamazola; Ovi lijekovi suzbijaju sintezu hormona štitnjače, inhibirajući jodid peroksidazu; Osim toga, propiltiouracil (ali ne i tiamazol) inhibira perifernu pretvorbu T4 u T3:

- Doze i režimi. Uobičajena doza propiltiouracila je 300-600 mg / dan, a tiamazol je 30-60 mg / dan. Pripreme uzimaju frakcije, svakih 8 sati. Oba lijeka akumuliraju se u štitnjači. Pokazano je da je djelomični prijem mnogo učinkovitiji od jednog unosa cjelokupne dnevne doze. Zaboravljani pacijenti propisuju tiamazol (ali ne propiltiouracil) 1 puta dnevno. Tiamazol ima duže djelovanje od propiltiouracila.

- Promatranje. Na početku liječenja pacijenti se pregledavaju najmanje jednom mjesečno kako bi se procijenila učinkovitost terapije i po potrebi prilagodili dozu. Ako je liječenje uspješno, dozu se može smanjiti za 30-50%. Preporuča se za nastavak liječenja za 1,5-2 godina, jer postoje dokazi da dugotrajna terapija osigurava stabilnu remisiju češće nego liječenje traje samo nekoliko mjeseci i jedini cilj eliminiranje simptoma hipertireoze.

- Nuspojave. Osip, artralgija, serumska bolest, promjene u biokemijskim parametrima funkcije jetre, u rijetkim slučajevima, agranulocitoza. Kod popratnih zaraznih bolesti preporučuje se određivanje leukocitne formule.

- Prognoza. Prema promatranjima, stabilna remisija nakon liječenja javlja se u oko polovici pacijenata. Relapsi se obično pojavljuju tijekom prve godine nakon ukidanja lijekova protiv raka. U nekim pacijentima koji su primali lijek protiv antitroida, prije 20-25 godina, pronađena je hipotireoza. To ukazuje na mogućnost spontanog uništavanja štitnjače u difuznoj toksičnoj gušavosti.

- Propranolol brzo poboljšava stanje bolesnika blokiranjem beta-adrenergičkih receptora. Propranolol donekle smanjuje razinu T3, inhibirajući perifernu pretvorbu T4 u T3. Ovakav učinak propranolola, očigledno, nije posredovan blokiranjem beta-adrenergičkih receptora. Uobičajena doza propranolola je 20-40 mg oralno svakih 4-8 sati. Doza je odabrana tako da se mirovanje srca smanjuje u mirovanju na 70-90 min-1. Kako simptomi tireotoksikoze nestaju, doza propranolola se smanjuje, a nakon postizanja euteroidizma lijek se otkazuje.

- Beta-adrenoblokovi eliminiraju tahikardiju, znojenje, tremor i anksioznost. Stoga, uzimanje beta-adrenergičkih blokera otežava dijagnosticiranje tireotoksikoze.

- Drugi beta-blokatori nisu učinkovitiji od propranolola. Selektivni beta-1-adrenoblokovi (metoprolol) ne smanjuju razinu T3.

- Beta-blokatori su posebno naznačeno za tahikardiju i protiv zatajenja srca, pod uvjetom da je tahikardija je uzrokovana hipertireoza i zatajenje srca - tahikardija. Relativna kontraindikacija na uporabu propranolola je opstruktivna plućna bolest.

- Tirotoksikoza se ne može liječiti samo s beta-blokatora, budući da ti lijekovi ne normaliziraju funkciju štitne žlijezde.

Natrijeva sol iopodične kiseline i iopanske kiseline. Radiopakve tvari - natrijeva sol jodovodične kiseline i iopanska kiselina - jaki su inhibitori perifernog pretvaranja T4 u T3. Osim toga, kod propadanja ovih spojeva, jod koji se nalazi u njima upija se štitnjača i inhibira izlučivanje hormona štitnjače. Iopodovoy kiselina, natrijeva sol u dozi od 1 g / dan oralno obično uzrokuje oštar pad razine T3 nakon 24-48 sati poznato svega nekoliko aplikacija iopodovoy kisele natrijeve soli za liječenje hipertireoze.; u svakom slučaju, liječenje nije trajalo više od 3-4 tjedna. Terapija tirotoksikoze s derivatima iopodne kiseline i derivatima ijanske kiseline još se uvijek treba smatrati eksperimentalnom metodom liječenja.

Jodidi. Zasićena otopina kalijevog jodida u dozi od 250 mg (5 kapi), 2 puta dnevno je terapeutski učinak u većine pacijenata, a nakon oko 10 dana, tretman se obično postaje nedjelotvoran (fenomen „bijega”). Kalij jodid se uglavnom koristi za pripremu pacijenata za kirurgije štitnjače, budući da jod uzrokuje stezanje žlijezde i smanjuje njegovo opskrbu krvlju. Kalijev jodid se rijetko koristi kao sredstvo izbora za dugotrajno liječenje tireotoksikoze. Uz tireotoksičnu krizu, natrij jodid se primjenjuje IV.

Glukokortikoidi u velikim dozama (npr. Deksametazon, 8 mg / dan) inhibiraju izlučivanje hormona štitnjače i perifernu konverziju T4 u T3. Stoga, u teškim tireotoksicima, glukokortikoidi se prikazuju u roku od 2-4 tjedna.

Borba protiv hipertireoze: bogati nisu dobrodošli

Koji lijekovi će pomoći u rješavanju hipertireoze?

Stanje tijela, u kojem štitnjača proizvodi preveliku količinu hormona, nepovoljno utječe na zdravlje i performanse osobe.

Pravi izbor lijekova pomoći će vam da izbjegnete komplikacije i preranu smrt.

Pacijenti će biti korisni za učenje o različitim vrstama lijekova, kao io meritama i demeritetima najpopularnijih lijekova, koje propisuje endokrinolog.

Odabir strategije liječenja

Važno je razumjeti da se izbor terapije temelji na testovima, a tijekom postupka može se zahtijevati prilagodba doziranja.

Lijekovi za hipertireozu ili tireotoksiku uključuju:

  • sredstva za ublažavanje simptoma;
  • antitiroidne ili tireostatske lijekove;
  • radioaktivni jod-131.

Simptomatsko liječenje nije dovoljno učinkovito, stoga je u svim slučajevima potrebno imenovati tireostatike.

Na primjer, hipertireoza je često popraćena oštećenjem vida.

U blagim korištenja oftalmopatija slane kapi za oči i čvrsto na lice sunčane naočale, ali ti alati ne mijenjaju hormonalnu ravnotežu i ne doprinose poboljšanju zdravlja u dugoj vožnji.

Antitiroidni lijekovi u kombinaciji s simptomatskim lijekovima pomažu normaliziranju stanja pacijenta.

Tireostatici nadoknađuju hipertireozu i koriste se kao kašnjenje u primjeni joda.

Klasa simptomatskih lijekova uključuje beta-blokatore.

Endokrinolozi, prema indikacijama, propisuju lijekove sa sljedećim aktivnim tvarima:

  • Propranolol, sadržan u Anaprilinu i analogima;
  • Atenolol, koji se javlja u Tenorminu i analogima;
  • metoprolol, koji je dio Lopresora i analoga.

Liječnik obično propisuje aktivnu tvar, a ljekarnik odabere lijek u kojem je sadržan.

Žalbe oko glavobolje, razdražljivost i smanjene performanse često su povezane s visokim krvnim tlakom i brzim otkucajima srca.

Liječnik propisuje lijekove, a zatim prilagođava dozu, uzimajući u obzir:

  • glavni uzrok tireotoksikoze;
  • dob pacijenta;
  • veličinu štitne žlijezde;
  • prisutnost popratnih bolesti.

Nuspojave uzimanja beta-blokatora uključuju:

  • umor;
  • glavobolja;
  • uzrujan trbuh;
  • konstipacija;
  • proljev;
  • vrtoglavica.

Liječenje s beta-blokatora nije moguće ako pacijent ima astmu ili dijabetes.

U nekim slučajevima ti lijekovi propisuju se kratko vrijeme, a zatim se koriste i druge klase lijekova.

Za posjet endokrinologu za kontrolne analize neophodno je manje vremena od pola godine.

Antitiroidni lijekovi s tireotoksicima

Postoje tri antitiroidna lijeka: tiamazol, karbimazol i propiltiouracil (PTU), od kojih su svi dostupni u obliku tableta.

Ti tiostatici se akumuliraju u štitnjači, blokirajući proizvodnju hormona štitnjače T3 i T4.

PTU blokira transformaciju hormona T4 u više metabolizam aktivni hormon T3.

Trudnice se preporučuju za VET - ovaj lijek će smanjiti rizik od kongenitalnih malformacija u fetusu.

Strukovna škola je manje aktivna od drugih lijekova, ima kratko trajanje i teško prodire u posteljicu.

Nakon imenovanja liječnika doze se prilagođavaju kako bi se stanje bolesnika održalo što bliže normalnom.

Dozirana je dugotrajna tireastatska terapija:

Glavni problem tireostatika je da ovi lijekovi episodno i nepredvidivo potiskuju proizvodnju granulocita, bijelih krvnih stanica koštane srži.

Bijele krvne stanice su potrebne za borbu protiv infekcija, dugotrajna uporaba tireostatika može uzrokovati agranulocitozu.

Potrebno je odmah obratiti se liječniku ako tijekom liječenja postoje:

  • visoka temperatura;
  • upaljeno grlo;
  • znakove infekcije.

Što je manja doza lijeka, to je manja vjerojatnost razvoja agranulocitoze.

U postupku liječenja moguće su sljedeće nuspojave:

Stanje pacijenata poboljšava se tijekom 6-12 tjedana liječenja.

Osobe koje su tek počele uzimati lijekove protiv raka dojke trebale bi mjesečno posjetiti liječnika.

Nakon što se pokazalo prikladnu dozu, pacijent se promatra na endokrinologu i prolazi preglede ne manje od jednom u 3 mjeseca.

Tečaj traje najmanje godinu dana, u nekim slučajevima dovodi do remisije ili trajno ublažava bolest, ali najvjerojatnije recidivira.

Učinak radioaktivnog joda

Prije početka liječenja radioaktivnim jodom, muškarci i ne trudnice podvrgavaju se terapiji protiv štitnjače.

Prekomjerno aktivna štitnjača je cauterized s radioaktivnim jodom-131.

Imenovan je nakon svih potrebnih testova i potvrde tireotoksikoze. Jod-131 se uzima oralno, lijek je dostupan kao tableta ili tekuća otopina.

Lijek utječe na aktivne stanice štitne žlijezde, dok je uništavanje lokalne prirode.

Ovisno o dozi, jod-131 će uništiti cijelu štitnu žlijezdu ili njezin dio.

Ablacija s radioaktivnim jodom uspješno se prakticira već 50 godina i smatra se najpouzdanijim lijekom za hipertireozu.

Ova opcija liječenja je potrebna za one koji pate od:

  • Bolesna bolest;
  • teška srčana oštećenja;
  • multinodularni gušavost;
  • toksični adenoma;
  • netolerancije na lijekove protiv napadaja.

Više od 80% pacijenata se izliječi nakon jedne doze radioaktivnog joda.

Ako se simptomi ne smiruju unutar 1-6 mjeseci, morate ponovno uzeti lijek.

Abliranje s jodom 131 je sigurno, osim nekoliko komplikacija:

  1. Najozbiljnije je hipotireoza. Ako traje više od 6 mjeseci, počnite s substitcijskom terapijom štitnjače - nadoknaditi nedostatak hormona sintetičkim tvarima.
  2. Metalni okus u ustima - traje nekoliko tjedana.
  3. Mučnina - smanjuje se za nekoliko dana.
  4. Oticanje žlijezda slinovnica - traje nekoliko tjedana. Tretira se stimulacijom sline - na primjer, otapanjem slatkiša.

Sredstvo se koristi s oprezom, ako pacijent ima Gravesovu oftalmopatiju: nakon ablacije, simptomi se mogu pogoršati.

Ako nakon tretmana žena želi donijeti plod, preporučuje se da čeka godinu dana prije začeća.

Radioaktivni jod je kontraindiciran:

  • trudnice;
  • dojenje;
  • djeca do 5 godina;
  • s teškom oftalmopatijom.

Da biste spriječili izloženost drugima, pacijent mora poduzeti mjere predostrožnosti:

  1. Sam spavanje 3-5 dana nakon ablacije.
  2. Izbjegavajte osobni kontakt s djecom, poljupcima i zagrljajem, za 3-7 dana.
  3. Tri dana nakon postupka nemojte pristupiti drugim ljudima bliže od 2 metra.
  4. Tjedan za izbjegavanje pojavljivanja na javnim mjestima.
  5. Pijte puno vode: to će pomoći ukloniti radioaktivni jod kroz urin.
  6. Tri dana da ne podijelimo s nekim jelima, posteljinama, ručnicima i osobnim stvarima. Isprati i prati posuđe odvojeno od drugih ljudi. Obrišite WC sjedalo nakon svake uporabe.
  7. Često operite ruke, svakodnevno idite na tuš.

Abliranje tabletama i jod-131 otopinom obavlja se u medicinskoj ustanovi, nakon završetka postupka, prema indikacijama, endokrinolog ili održava promatranje 1-2 dana ili otpušta pacijenta kući.

Lijekovi: cijene i analozi

Spremanje lijekova je vrlo važno za svakog bolesnika s hipertireozom, jer se mnogi lijekovi proizvode u inozemstvu i prodaju se po visokoj cijeni.

Lijekovi za borbu protiv hipotireoze štitnjače najčešće se otpuštaju u obliku tableta.

Ispod su popisi različitih lijekova i njihovih analoga s cijenama.

Lijekovi za simptome tireotoksikoze

Da bi se uklonili simptomi hipertireoze, koriste se beta-blokatori, među njima propranolol.

Evo popisa lijekova na temelju ove tvari i prosječne cijene:

Liječenje tireotoksikoze (hipertireoze) štitne žlijezde

Ljudima koji pate od tirotoksikoze, potrebno je povremeno uzeti test krvi na razinu T3, TTG, T4.

Liječenje hipertireoze je vrlo dugo, jer sve bolesti i sustavi osobe prolaze kroz promjenu ove bolesti. Posebno je teško liječiti bolest kod djece. Tirotoksikoza je puna anatomskog oštećenja tkiva susjednih organa i često zahtjeva dodatno liječenje. U teškim slučajevima, posljedice anatomskih promjena organa nisu u potpunosti uklonjene.

Najčešći načini liječenja hipotireoza su:

  • restorativni (usmjeren prema potpunoj uravnoteženoj prehrani, fizičkom i psihičkom odmoru);
  • fizički (uključuje galvanizaciju štitne žlijezde, nosi kuglice od jantara, posjećuju spa, uzimaju četverokutne kupke);
  • medicinski biološki blokatori i tirozol (imenovan je uzimajući u obzir krvne testove za hormone, stalno se prati liječnik, ima određenu shemu primanja);
  • terapija radioaktivnim jodom (propisana za suzbijanje proizvodnje hormona, puna je posljedica zračenja);
  • operativna (odluka o obavljanju kirurške operacije prihvaćena je u teškim situacijama, češće u zadnjim fazama bolesti);
  • nekonvencionalno (održava se normalna proizvodnja hormona štitnjače nakon dugotrajnog liječenja lijekom);
  • sanatorijsko-spa terapija (preporučuje se kao profilaksa simptoma bolesti koja preostaje nakon terapijskog liječenja).

Tyrosol kao lijek za liječenje hipertireoze

Tyrosol - lijek koji normalizira količinu hormona štitnjače uništavajući njihovu sintezu. Ustanovljeno je, ispravljeno i otkazano samo od liječnika, ovisno o povećanju ili smanjenju hormona.

Liječenje s tirozolom djelotvorno je samo u početnoj fazi bolesti.

Ovaj lijek je opasan za alergijske reakcije na komponente, kao i za nekontroliranu primjenu. Velike doze lijeka mogu uzrokovati hipotireozu kod pacijenta. U ovom slučaju, pacijentu će cijeli život morati uzimati lijekove koji sadrže analoge hormona štitnjače. Ako otkazujete lijek spontano, moguće je povratak.

Tijek liječenja tirozolom je oko 1,5-2 godine. Lijek se ne ukida normalnom analizom i stabilizacijom proizvodnje hormona u žlijezdi. Cilj dugog razdoblja liječenja je prilagodba štitnjače na normalnu sintezu hormona. Osim toga, bolesniku se dodjeljuju posebni vitamini za održavanje nakon hormonske terapije.

Tyrosol - lijek koji normalizira količinu hormona štitnjače uništavajući njihovu sintezu. Ustanovljeno je, ispravljeno i otkazano samo od liječnika, ovisno o povećanju ili smanjenju hormona.

Liječenje hipertireoze s drugim lijekovima

Često se bolesnicima preporučuje uzimanje beta-blokatora zajedno s tirozolom. Budući da bolesnici s tireotoksikom imaju povećanu brzinu otkucaja srca, lijekovi s beta-blokatorima smanjuju učestalost kontrakcija srca.

Ako bolesnici s hipertireozom imaju abnormalnosti u živčanom sustavu, propisuju se sedativi. Stres i emocionalni stres nepovoljno utječu na oporavak.

Problemi s vidom, koji nastaju kao posljedica povećanja razine hormona štitnjače, nestaju nakon normalizacije hormonskog podrijetla. S takvim simptomom kao izraženim izbočenjem očne jabučice izvodi se njegovo liječenje.

Liječenje tireotoksikoze s antitiroidnim lijekovima temelji se na upotrebi merkazolila, tionamida i propiltiouracila. Ovi lijekovi ometaju proizvodnju hormona štitnjače, ograničavajući jodid peroksidazu u tijelu. Možete koristiti propiltiouracil kao lijek koji inhibira transformaciju thyroxina (T4) u triiodotironin (T3).

Propranolol beta-blokera smanjuje količinu trijodotironina i blokira beta-adrenergičke receptore, čime se poboljšava zdravstveno stanje teških pacijenata. Korištenje beta-blokatora eliminira simptome kao što su drhtanje bilo kojeg dijela tijela, kršenje brzine otkucaja srca, hiperhidroza, mentalni poremećaji (osobito kod žena).

Propranolol beta-blokera smanjuje količinu trijodotironina i blokira beta-adrenergičke receptore, čime se poboljšava zdravstveno stanje teških pacijenata.

Glukokortikoidi se mogu propisati u teškim uvjetima. Najčešće propisani lijek među glukokortikoidima je deksametazon, koji suzbija konverziju T4 u T3.

Iodidi se također mogu liječiti hipertireozom, ali s fenomenom "klizanja". Postoje slučajevi kada je tretman kalij jodidom tjedan dana nakon početka primjene imao negativan rezultat zbog nastavka bolesti.

Radioaktivni jod kao suvremena metoda liječenja hipertireoze

Bit ove metode liječenja je smanjena na kapsule uzimajući u obzir određenu shemu. Liječenje tireotoksikoze s radioaktivnim jodom ima niz nedostataka. Jod, apsorbira štitnjača, ozračuje tkivo organa, uništava stanice i neoplazme, ako ih ima.

Dugotrajan prijem radioaktivnog joda dovodi do razvoja hipotireoze, čija je prognozu razočaravajuća - cjeloživotno prihvaćanje hormona.

Bit efekta radioaktivnog joda na žlijezde leži u uništavanju stanica folikularnog sloja epitela s koncentracijom prethodno uvećane doze joda u njima pomoću beta zračenja. U početku, nakon tijeka postupka, nema pozitivne dinamike u zdravstvenom stanju bolesnika, ali nakon prva dva tjedna počinju se pojaviti prvi pozitivni simptomi.

Dugotrajan prijem radioaktivnog joda dovodi do razvoja hipotireoze, čija je prognozu razočaravajuća - cjeloživotno prihvaćanje hormona.

Prvo poboljšanje može se primijetiti nakon mjesec dana terapije na sljedećim osnovama:

  • smanjenje brzine otkucaja srca;
  • postupno zapošljavanje tjelesne težine;
  • smanjiti veličinu gušavosti;
  • odsustvo hiperhidroze (češće zabilježeno kod žena);
  • osjećaj snage u mišićima;
  • podrhtavanje prestaje.

Takav simptom kao "buckling" oka u potpunosti nestaje oko 3 mjeseca nakon početka terapije radioaktivnim jodom.

Prednosti ove vrste liječenja su:

  • jednostavnost;
  • pristupačnost;
  • sigurnost;
  • pogodnost ambulantnog liječenja (samo teški slučajevi, karakterizirani oticanje grla i srčanih problema, zahtijevaju hospitalizaciju pacijenta).

Prednosti ove vrste liječenja su sigurnost. Funkcije shchitovidki postupno obnovljena.

Ako uzmemo u obzir difuzno thyrotoxicosis, liječenje je potrebno standardnu ​​dozu joda kao glavni učinkovita metoda, jer nodularnog gušavost, simptomi koji su bitno drugačiji od difuzne zahtijevaju veće doze (oko 2 puta). Nedostaci ove metode uključuju njegovu neučinkovitost u određenim oblicima bolesti.

Kontraindikacije za liječenje radioaktivnim jodom uključuju:

  • trudnoća;
  • Velika guza koja se proteže preko prsne kosti ili djelomično preklapa dušnik;
  • dojenje u žena koje dojiljuju;
  • stanje adenoma.

Kirurška intervencija

U velikoj guši, uz izražene alergijske reakcije, niske vrijednosti leukocita zahtijevaju kirurški zahvat. Može se izvoditi na normalnoj razini hormona, koja se održava medicinski. Inače, rizik od tireotoksične krize je visok.

U velikoj guši, uz izražene alergijske reakcije, niske vrijednosti leukocita zahtijevaju kirurški zahvat.

Kirurgija je indicirana pacijentima u sljedećim slučajevima:

  • mehanička kompresija traheje;
  • otežano oblik tireotoksikoze nakon neuspjelog liječenja, uz opće pogoršanje stanja pacijenta;
  • prisutnost čvorova (adenoma) i neoplazmi u žlijezdi (simptomi benignih, malignih tumora).

Pokazano je da pacijenti s tiretoksikozom imaju operaciju kao metodu za sprečavanje razvoja štetnih učinaka hormonskog trovanja na obližnje organe i tkiva. Kada je liječenje drugim metodama nedjelotvorno, kirurško liječenje je jedini način da pomognete osobi da se nosi s tom bolesti.

Nasuprotna resekcija i kombinirani tretman

Kod nodalnog tireotoksikoze, učinkovita metoda liječenja je subtotalna resekcija. Nakon operacije pacijentu više ne smeta endokrini, kardiovaskularni i neurološki problemi. Metabolizam je normaliziran. Pacijent dobiva na težini. Također, parametri hormonske analize krvi poboljšavaju se.

Kada pacijent ima tešku nodularnu hipertireozu, predlaže se kirurško liječenje, jer nije moguće liječiti bolest na druge načine.

Dugoročni kombinirani tretman daje pozitivne rezultate. Pacijenti su zabilježili eliminaciju pretjeranog znojenja.

Dugoročni kombinirani tretman daje pozitivne rezultate. Zabilježeni su pacijenti kako bi uklonili prateće simptome, kao što su znojenje, drhtavica, metabolički poremećaji i srčani ritam.

Nekonvencionalno liječenje tireotoksikoze

Alternativna medicina odobrava endokrinolozi u fazi remisije. Osobito s tireotoksicima, priprema se od oraha, meda i limuna.

Umiješano je 5 srednjih nepročišćenih limuna i 0,4 kg oraha, pomiješano s 0,5 litara meda i uzeto jedno i pol mjeseca s jednom dozom od 1 žlica. žlica tri puta dnevno.

Komponente sastava imaju regenerirajuće i protuosjetljiva svojstva. Oni su u stanju obnoviti imunološke stanice koje se aktivno bore protiv bolesti.

Osim toga, orasi sadrže jod, što je od vitalnog značaja za normalizaciju procesa proizvodnje hormona.

Budući da se bolesti štitnjače najčešće javljaju kao posljedica genetske predispozicije, nemoguće je izliječiti hipertireozu pomoću tradicionalne medicine.

Alternativna medicina odobrava endokrinolozi u fazi remisije. Osobito s tireotoksicima, priprema se od oraha, meda i limuna.

Spa tretman

Pojavljuje se nakon glavnog liječenja radi vraćanja zdravlja pacijenta. Pitanje potrebe za spa rehabilitacijom treba poduzeti liječnik, jer je nezavisni posjet tim ustanovama prepun komplikacija.

Kod hipertireoze, poboljšanje zdravlja u mjestu je prikazano samo za blage oblike bolesti. Bolesnici s teškim thyrotoxicosis izrečene poboljšanje kontraindicirana zbog prirode klime, posebno u južnim krajevima uz more, gdje je povećana koncentracija joda u zraku (osobito poželjno da posjetite sanatorij u ljetnih vrućina).

Među učinkovitim postupcima sanatorije mogu se identificirati:

  • (dobivaju dobre rezultate, karakteriziraju poboljšanja u radu endokrinih i živčanih sustava). Odmarališta planinskog i šumskog područja pokazale su se dobrim ovdje. Smanjenje nervoze, umora, mentalnog stresa, liječenje u sanatorijama čistim planinskim zrakom pridonosi bržem oporavku. Pridržavajući se preporuka, promatrajući režim i pravilnu prehranu, pacijenti primjećuju značajno poboljšanje zdravstvenog stanja. Važno je znati da su insolacija i svi drugi toplinski postupci, uključujući blato i Charcotovu vodu, osobe s hipertireozom kategorizirano kontraindicirano.
  • hladan tuš;
  • 1-minutno zanjivanje s hladnom vodom;
  • oblozi;
  • liječenje lijekova i vitamina koji održavaju normalnu razinu hormona štitnjače;
  • climatotherapy;
  • prehrambena hrana;
  • puni odmor i mir.

Pri odabiru preventivnog liječenja u sanatoriju važno je razmotriti stanje svog zdravlja, simptome bolesti nakon terapije i specifičnost osobe za toleranciju klime. Mnogi pacijenti nisu prikladni za planinski zrak. Postoje ljudi koji se žale na toplinu i morsku bolest. Ti čimbenici trebaju se uzeti u obzir svaki put kada se pojedinačno odabere sanatorij za svakog pacijenta. Izbor treba biti što racionalniji i opravdaniji. Ukoliko je ipak potrebno odabrati sanatorij na moru, preporučeno vrijeme za njegov posjet je rano proljeće ili jesen.

Thyrotoxicosis. Liječenje tireotoksikoze. Hipotireoza. Autoimuni tiroiditis. Čvor i difuznu gušavost.

POGLAVLJE 14 SRCE U BOLESTI ENDOKRINA

Bilo koja endokrinska bolest utječe na kardiovaskularni sustav. Najteži oblici uništavanja cirkulacijskog sustava za razvoj dijabetesa, hipertireoza, hipotireoza, hormonski aktivne nadbubrežne tumora: u gotovo svih bolesnika koji imaju različite srčane aritmije i intrakardijalnog provođenje, oštećena regulaciji krvnog tlaka, formirana određenu kardiomiopatija, dislipidemije. Kod dijabetesa i bolesti štitne žlijezde znatno povećava rizik od nastanka ishemijske bolesti srca.

U liječenju kardiovaskularnih bolesti u bolesnika s bolestima endokrinog koriste kao specifični metode medicinske i kirurške izlaganje jedne ili druge vrste endokrinog patologije, kao i tradicionalna lijekova koji se koriste u kardiologiji praksi - antihipertenziva, sredstva protiv trombocita, snižavanje lipida, i angine lijekova.

Ključne riječi: dijabetes, hipertireoidizam, hipotiroidizam, feokromocitoma, hiperaldosteronizma, arterijsku hipertenziju, srčane aritmije, kardiomiopatije, hipokalemija, dislipidemije, nefropatija, hiperglikemija, liječenje, kirurško liječenje.

Svi hormoni sintetizirani u ljudskom tijelu utječu na funkcionalno stanje cirkulacijskog sustava. Iz tog razloga, bilo koja endokrinska bolest dovodi do kardiovaskularnih poremećaja. Češće se patologija kardiovaskularnog sustava razvija s dijabetesom, bolestima štitne žlijezde i nadbubrežnim žlijezdama.

poremećaj kardiovaskularnog sustava kod šećerne bolesti

Dijabetes melitus tipa 1 (T1DM) i tip 2 dijabetes mellitus (T2DM) su najčešći uzroci formiranja kardiovaskularnih bolesti u bolesnika endokrinološke. Posebnost T2DM je da je kardiovaskularni sustav u ovom bolešću je impresioniran gotovo svaki pacijent: svi razvoju dijabetičke makroangiopatije, 80% - arterijska hipertenzija (AG), 60%

- cirkulacijska insuficijencija (NK), oko pola

- Dijabetska kardiomiopatija je formirana.

U bolesnika s šećernom bolesti, AH je otkriven 2 puta češće nego u cijeloj populaciji. U većini bolesnika s dijabetesom, uzrok AH je dijabetička nefropatija. Kod CD2 glavni uzrok povišenog krvnog tlaka je metabolički sindrom. Stvaranje metaboličkog sindroma je rezultat kongenitalne inzulinske rezistencije (IR), što dovodi do kompenzatornog hiperinzulinemije (GI). IR i GI iniciraju procese odgovorne za podizanje krvnog tlaka. DM povećava rizik pojave određenih popratnih bolesti koje se javljaju kod AH. Konkretno, vjerojatnost kroničnog pijelonefritisa povećava se 4-5 puta, rizik od nastanka renovaskularne hipertenzije povećava se 8-10 puta, a rizik od razvoja esencijalne hipertenzije povećava se 1,5 puta.

Hipertenzija u bolesnika s dijabetesom ima brojne mogućnosti - najčešće manifestira kao hipertenzija obemzavisimaya obliku slabo renina, naznačen time što nema za snižavanje krvnog tlaka i noću, odvija se sa značajnim smanjenjem krvnog tlaka u testu zakretanja i ima visoku stopu komplikacija (rizik od akutnog infarkta miokarda, fibrilacija atrija

ventrikula, akutno oštećenje cerebralne cirkulacije u šećernoj bolesti povećava se 2-3 puta).

Gotovo svi pacijenti s dijabetesom melitusa poremećeni su ravnotežom lipidnih čestica u krvnoj plazmi. Dijabetesa tipa 1 karakteriziran povećanjem krvne plazme kao VLDL i LDL, koji odgovara tipa IIb hiperlipidemija Fredrickson klasifikacije. Kod pacijenata s dijabetesom tipa 2 važnu ulogu u nastanku dislipidemije igre i DI IDI, što smanjuje aktivnost lipoprotein lipaze i sintezu porast triglicerida u raznim stanicama, uključujući hepatocitima. Pod uvjetima kompenzaciju metabolizam ugljikohidrata za dijabetes tipa 2, naznačen time, ili su tipa IV hiperlipidemije (ako je povećana količina VLDL u plazmi), i tip V hiperlipidemije (povećanje broja plazma VLDL i hilomikrona). Gotovo svi bolesnici s dekompenziranim CD2 dijagnosticiraju tip IIb hiperlipidemije. U bolesnika s nefrotski sindrom, koje nastaju kao posljedica dijabetičke nefropatije, često otkriva tipa IIa hiperlipidemije, naznačen time povećanja sama LDL. GOP dovodi do sinteze suzbijanje lipokaina i do pojave nedostatka fosfolipidi, što je uzrok smanjenju sintezu HDL i praćena povećanjem sadržaja krvi takvih visoko aterogenih čestica lipida kao „mali guste LDL” i lipoproteina „a”.

Dislipidemija je jedan od uzroka dijabetičke makroangiopatije.

Dijabetične makroangiopatije karakterizira sklerozirajući lezija velikih, srednjih i malih arterija, a može biti u obliku aterosklerotske arterijske bolesti, difuzne fibroza intimi arterija, mediakaltsinoza.

U bolesnika s šećernom bolesti ateroskleroze utječe na sve velike vaskularne bazena, postoji dvosmjerna, jednako je čest u muškaraca i žena i razvoju za 8-10 godina prije nego u ljudi s normalnim metabolizmom glukoze. Jedinstvena značajka ateroskleroze kod dijabetesa je prisutnost laktoidne faze ateromatoze. Dolipidna faza ateroskleroze se očituje povećanom proliferacijom stanica glatkih mišića vaskularne stijenke, koja se pojavljuje mnogo prije

formirajući zreli aterosklerotični plak. To dovodi do značajnog hipertrofije stijenkama arterija, sužavanje lumena krvnog suda i kompresije ušća kolaterala i fine arterijskih ogranaka pružaju od hipertrofiranog posude. Rezultat tih promjena je značajno smanjenje opskrbe krvlju tkiva. Iz tog razloga, dijabetičara kritična ishemija organa (do akutnog infarkta miokarda i ishemijski moždani udar) često se javlja čak iu odsustvu velikih, hemodinamski značajne aterosklerotskih plakova. Hemodinamski značajne aterosklerotskih plakova lokalizirani u svim segmentima arterija, pojavljuju se u kasnijim fazama dijabetičke makroangiopatije. Znakovi difuzne intime fibroze otkriven u raznim arterija, ali u većini je u krvnim žilama elastični tip (najčešće pogađa bolesne arterije). Mediakaltsinoz formirana samo u arterijama i karakteriziran tipa mišića smrt stanica glatkog mišića koje su supstituirane kalcifikacije naslage. Svjetlost kalcificiranih arterija se ne smanjuje, međutim dolazi do uklanjanja kolateralnih režnja i malih grana ovih plovila. Najčešće mediakaltsinoz utječe arterije donjih ekstremiteta (nogu i tibijalne arterija arterija noge) i vodi do stvaranja krvnih žila oblika sindroma dijabetička stopala.

Dijabetične makroangiopatije je uzrok vaskularne encefalopatije, moždani udar, koronarna srčana bolest (CHD), niži ishemijom ekstremiteta (do pojave gangrene), renovaskularne hipertenzije, disekciju aorte. Ozbiljnost poraza vitalnih organa pogoršana je kombinacijom makrovaskularne patologije s dijabetičnom mikroangiopatijom. Posebnosti KBS u dijabetes uključuju visoku učestalost atipične angina, tihu ishemije miokarda, angine pektoris, vazospastiËkih (oni su češći od klasičnog angina). U bolesnika s dijabetesom povećava se rizik od ventrikularne i ventrikularne fibrilacije. Većina bolesnika s CD2 umre od akutnog infarkta miokarda. Primarni infarkt miokarda kod dijabetesa je registriran 5 puta češće nego kod pacijenata koji su podvrgnuti IHD-u bez dijabetesa. Akutni infarkt miokarda s CD2 ima sljedeće značajke: često (u 20% slučajeva) javlja se u bezbolnom obliku, češće lokaliziranom

na prednjoj stijenci lijevog ventrikula i često proširiti da interventrikularni septum, popraćeno značajnim smanjenjem lijevog ventrikula izbacivanja frakcije, naznačen time, da veći broj komplikacija i smrtnosti (mortaliteta u bolnici u različitim bolnicama varira od 25 do 70%). U bolesnika s dijabetesom 2 do 2 puta povećava se rizik ponovnog i ponovljenog infarkta miokarda.

U mnogim pacijentima s dijabetesom nastaje dijabetična kardiomiopatija koja se može pojaviti u kombinaciji s IHD i bez IHD. Uzroci dijabetičke kardiomiopatije su: autonomna dijabetička neuropatija, IR, GI i hiperglikemija. Klinički, dijabetička kardiomiopatija se manifestira u obliku NK (uglavnom u desne ventrikularne vrste), cardialgia i poremećaja srčanog ritma.

Liječenje kardiovaskularnih komplikacija dijabetesa melitusa djelotvorno je samo ako su bolesnici nadoknađeni za metabolizam ugljikohidrata. U tu svrhu mogu se koristiti i inzulinska terapija i oralni hipoglikemijski agensi. Za liječenje kardiovaskularne patologije kod šećerne bolesti koristi se cijeli spektar suvremenih kardiovaskularnih lijekova.

Kod AH se koriste svi antihipertenzivni lijekovi iz prve serije i pomoćni antihipertenzivni lijekovi. Potreba za propisivanjem bolesnika s kombinacijom dijabetesa i hipertenzije s modernim i učinkovitim antihipertenzivnim lijekovima prikazana je rezultatom multicentrične studije UKPDS-a. U ovoj studiji je pokazano da čvrstu kontrolu krvnog tlaka korištenjem anti-hipertenzivnih lijekova smanjuje rizik od mikrovaskularnih i makrovaskularnih komplikacija dijabetesa u tih bolesnika učinkovitije nego adekvatna hipoglikemijski terapiju. Neočekivani rezultat UKPDS studiji su podaci da je učinkovitost antihipertenzivne terapije u bolesnika s dijabetesom tipa 2 smanjuje rizik od smrti od hipoglikemijski i hipoglikcmicnc epizoda.

Kod pacijenata s dijabetesom tijekom antihipertenzivne izboru liječenja daje se inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin (ACE) i angiotenzin II (ara) AT1-receptor.

U bolesnika s kombinacijom hipertenzija i dijabetes ACE inhibitore i ARA smanjuju rizik od moždanog udara, akutnog infarkta miokarda, NC i dijabetička nefropatija učinkovitije od drugih antihipertenziva. Samo ove dvije klase lijekova može postići smanjenje težine dijabetičke nefropatije (oni transformiraju proteinurijom fazu u nefropatije mikroalbuminuricheskuyu), spriječiti razvoj zatajenja bubrega i produljiti razdoblje predialysis pacijenata s već uspostavljene zatajenja bubrega.

U bolesnika s dijabetesom koji kontroliraju krvni tlak, kalcijev antagonisti su također široko korišteni (s izuzetkom nifedipina kratkog djelovanja). Ovi lijekovi smanjuju ozbiljnost dijabetičku nefropatiju i smanjiti rizik od udara učinkovitije od beta-blokatori, diuretici, alfa-blokatora i antihipertenziva središnjeg djelovanja (moksonidin guanfastsin).

Beta-blokatori i diuretici u bolesnika s kombinacijom dijabetesa i AH se koriste kao dodatni antihipertenzivni lijekovi. Neselektivni beta-blokatori i velike doze hidroklorotiazida kod dijabetesa mogu pogoršati težinu hiperglikemije i poremetiti metabolizam lipida. Stoga, kod pacijenata s dijabetesom za kontrolu krvnog tlaka može koristiti samo s dugim djelovanjem kardioselektivnim beta-blokatora i tiazidnim diureticima koriste u malim dozama. Najviše preferirani diuretik je indapamid, koji čak i pri maksimalnoj dozi ne utječe nepovoljno na metaboličke parametre. Na prikladnosti uključujući sheme antihipertenzivne terapije kardioselektivnim beta blokatori i diuretici se vidi po rezultatima kliničkim studijama ovaca. Ovo istraživanje pokazuje da pacijenti s kombinacijom dijabetesa i hipertenzije, selektivni beta-blokatori i diuretici se smanji rizik od infarkta miokarda i moždanog udara u 2 puta učinkovitiji nego u bolesnika s esencijalne hipertenzije, teče bez dijabetesa.

Od pomoćnih antihipertenzivnih lijekova, agonist imidazolinskog receptora daje prednost moxonidinu. Kod dijabetesa moksonidin ne samo da smanjuje krvni tlak nego ima i nefroprotektivni učinak i smanjuje ozbiljnost TS, kao što je potvrđeno u kliničkim studijama pomoću stezaljki.

Za liječenje hipertenzije kod šećerne bolesti, preporučljivo je koristiti najmanje dva antihipertenzivna lijeka. Kombinirana antihipertenzivna terapija propisana je za bilo koju težinu hipertenzije, kao i za visoki normalni krvni tlak. Ako ne postoje kontraindikacije u shemi kombinirane antihipertenzivne terapije, potrebno je uključiti ACE inhibitore ili ARA. Ciljana razina AD u šećernoj bolesti je znatno niža nego u takvim bolesnicima s AH koji nemaju sindrom hiperglikemije. U bolesnika s šećernom bolesti, koji se javljaju s proteinurijom manjim od 1 g dnevno, postiže se sniženje krvnog tlaka ispod 130/80 mm Hg. S izraženijom proteinurijom preporuča se održavanje krvnog tlaka ispod 125/75 mm Hg.

Svi pacijenti s kombinacijom dijabetesa i AH su propisani antiplateletni agensi. U tu svrhu, poželjno je koristiti klopidogrel, jer ne oslobađa antihipertenzivni učinak antihipertenzivnih lijekova.

Svi pacijenti s dijabetesom, koji se odvijaju s AH, u režimu liječenja nužno uključuju lijekove koji snižavaju lipide. U multicentralni klinički CARDS studija pokazala je da su pacijenti s dijabetesom tipa 2, hipertenzije i kombinacija atorvastatina značajno smanjuje rizik od moždanog udara, akutnog infarkta miokarda i kardiovaskularne smrti i kod pacijenata s normalnim profil lipida. Pacijenti s kombinacijom CD2 i AH koji nemaju dislipidemiju daju prednost statinima. U bolesnika s dijabetesom, statini su superiorniji od drugih lijekova za snižavanje lipida u sprečavanju nepovoljnih kardiovaskularnih događaja potvrđena je u više centara kliničkim ispitivanjima CARE, 4S, SAD, HPS, usana.

U bolesnika s dijabetesom, indikacije za korištenje statina mnogo su šire nego u bolesnika s normalnim metabolizmom ugljikohidrata. Naime, American Diabetes Association preporučuje statini čak i takve bolesnike s dijabetesom koji imaju krv čestica lipida u plazmi je normalno, ali ima barem jedno od sljedećih stanja: slučaj sindroma policističnih jajnika, hipertenzije i koronarne bolesti srca objavi znaci aterosklerotskih lezija sva plovila, roditelji dogodio rano pojavu akutnog infarkta miokarda ili ventrikularne fibrilacije.

Ako se pojavi dislipidemija kod bolesnika s dijabetesom, izbor hipolipidemijskog lijeka ovisi o prirodi poremećaja metabolizma lipida. Američka udruga za dijabetes preporučuje korištenje statina za izoliranu hiperkolesterolemiju, te za izoliranu hipertrigliceridemiju, da imenuje fibrate. U našoj zemlji, u većini bolesnika, CD2 ima dekompenzirani tečaj, što dovodi do pojave mješovitog oblika hiperlipidemije. U takvim pacijentima, izbor lijeka određen je sadržajem krvi triglicerida. Ako sadržaj triglicerida ne prelazi 4.5 mmol / l kod pacijenata s mješovitom hiperlipidemijom, oni su propisani statini; s višim sadržajem triglicerida, preporučuje se korištenje fibrata. U tip V hiperlipidemiju, fibrati su u kombinaciji s omega-3 masne kiseline polinenasy- schennymi (maksepa, Eiconol, Omacor) koji smanjuju koncentraciju hilomikrona u krvnoj plazmi.

Upotreba sekvestranata žučne kiseline za liječenje dislipidemije kod dijabetesa je ograničena zbog činjenice da su povećanje ozbiljnosti dijabetičke enteropatijom i također može pogoršati hipertrigliceridemije kod nekih pacijenata. Sestrima žučnih kiselina u šećernoj bolesti najčešće se koriste za ispravljanje hiperkolesterolemije u bolesnika koji imaju kontraindikacije na uporabu statina. Ponekad s CD2, sekvestranti žučne kiseline se dodaju statinima, ako cilj ne dostigne ciljnu razinu kolesterola u krvnoj plazmi. Nikotinska kiselina kao hipolipidemijske tvari u pacijenata s dijabetesom rijetko koristi jer često pogoršava ozbiljnost hiperglikemije u ovih bolesnika. Imenovanje nikotinske kiseline mogu biti opravdani u bolesnika s pacijentima visok krvni lipoproteina „A”, kao i drugi lijekovi za snižavanje lipida ne smanjuju sintezu vrlo atcrogcnički lipoproteina.

Liječenje IHD u bolesnika s dijabetesom nije bitno različito od liječenja FDA u bolesnika s normalnim metabolizmom ugljikohidrata. U tu svrhu koriste se kardioselektivnim beta blokatore, blokatore kalcijevih kanala, nitrate (ili nitratopodobnye pripravke), ACE, metaboličke djelovanja lijekova (trimetazidina), antitrombocitna sredstva hipolipidemijska sredstva. U bolesnika koji su podvrgnuti akutnom infarktu miokarda, spironolakton se dodaje shemi liječenja IHD. Valja napomenuti da trimetazidin u bolesnika s

kombinacija DM i IHD se koristi češće nego kod pacijenata bez dijabetesa. Vjeruje se da je prisutnost sindroma hiperglikemije dodatan razlog za imenovanje trimetazidina kod pacijenata sa stabilnom anginom.

U bolesnika s kombinacijom CD2 i stabilne ishemijske srčane bolesti, oba inzulinska pripravka i oralni hipoglikemijski agensi mogu se koristiti za ispravak metabolizma ugljikohidrata.

Trenutno nije potvrdio stajalište da su hipoglikemike tablete pripadaju razredu ili na bigvanid klasi sulfonilureje, može imati negativne učinke na metabolizam miokarda u bolesnika sa stabilnom anginom. UKPDS Istraživanje je pokazalo da se pacijenti sa kombinacijom dijabetesa tipa 2 i koronarne srčane bolesti, i upotrebu bigvanidi (ili) derivati ​​sulfoniluree ne samo pogoršati koronarne patologije, nego i dovelo je do značajnog smanjenja rizika od akutnog infarkta miokarda od 39 i 14%, pojedinačno. Sličan je učinak postignut kod pacijenata samo ako je svrha ovih lijekova dovela do kompenzacije dijabetesa. Oralni hipoglikemijski lijekovi ne smiju se koristiti samo u bolesnika s akutnom koronarnom patologijom. U ovom slučaju, te lijekove treba odmah otkazati. Od prve minute se stvaranje akutnog koronarnog razumno početi intravensku infuziju kratkim djelovanjem inzulina. Za ovu svrhu, korištenje glukoze inzulinu kalij smjese izvodi ili odvojenu intravenozne inzulina i otopine glukoze. Kod pacijenata s dijabetesom, intravenska primjena inzulina s akutnim koronarnim sindromom treba izvesti najmanje 1 dana. Zatim se pacijenti mogu prenijeti na intramuskularne ili subkutane injekcije inzulina kratkog djelovanja. U subakutnoj fazi pacijenata infarkta miokarda ako je potrebno, pretvori u kombiniranom liječenju kratkotrajnog i dugotrajnog inzulina. Rezultati više centara kliničko ispitivanje DIGAMI ukazuju na to da je trajanje dijabetesa tipa 2 inzulinske terapije nakon akutnog infarkta miokarda mora biti između 3 do 12 mjeseci. Istodobno je ukupna smrtnost smanjena za 29% u usporedbi s drugim shemama liječenja dijabetesa. Dodijeliti derivate

sulfoniluree u bolesnika s šećernom bolešću preporuča se najranije 3 mjeseca nakon nastupa akutnog infarkta miokarda. Metformin je kategorički kontraindiciran unutar 6 mjeseci nakon nastanka nekroze srčanog mišića.

poraz srčanožilnog sustava u tireotoksici

tirotoksikoza sindrom sadrži skupinu poremećaja karakterizirana povećanim izlučivanjem hormona štitnjače u krvi (trigliceridi) - trijodtironina (T3) i tiroksina (T4). Izolirajte primarnu, sekundarnu i tercijarnu tireotoksičicu. U primarnoj hipertireoze Povećano izlučivanje tiroidnih hormona povezana s trenutnim sloma štitnjače, kao rezultat difuzno toksičnog gušavost (što čini 80% svih slučajeva hipertireoze), tireotoksična adenom, multinodoznoj toksičnog gušavost, destruktivne tiroiditis i drugih bolesti. Sekundarne i tercijarne hipertireoza zbog povećane sinteze štitnjače stimulirajući hormon (TSH), te (ili) tireoliberina.

U bolesnika s bilo kojim oblikom tireotoksikoze, poremećaj kardiovaskularnog sustava najčešće je obilježen pojavanjem srčanog ritma, hipertenzije i miokardijalne distrofije. Najčešći oblik aritmije u tireotoksici je sinusna tahikardija, koja se otkriva kod gotovo svih pacijenata. Tahikardija je trajna i zabilježena tijekom dana i tijekom noći; njegova težina se ne mijenja kada se prolazi od sklona položaja do stojećeg položaja. Sinusna tahikardija dovodi do supresije parasimpatičkog živčanog sustava pod utjecajem TG s formiranjem relativne simpatije. Dodatno, pozitivan kronotropni učinak TG povezan je s njihovom sposobnošću da djeluju na dopuštenu (pojačavajuću) djelotvornost na kateholamine.

Tirotoksikoza je jedan od najčešćih uzroka atrijske fibrilacije.

Tirotoksikoza, događa bez povećanja veličine srčanih komora, fibrilacija atrija otkrivena je u 10% bolesnika s difuznim i toksični gušavost 33-43% bolesnika s čvora oblicima toksičnih gušavost. Ako hipertireoza je u pratnji dilatacije lijeve klijetke, fibrilacija atrija javlja u 90% bolesnika. Uzroci fibrilacije atrija su neravnoteža autonomnog inervacije u tirotoksikoze infarkt miokarda, senzibilizaciju i R1-AR, koji se nalazi na membrani kardiomiokita atrija, što dovodi do pojave električne nestabilnosti miokarda. Kod nekih bolesnika s tireotoksicima, atrijska fibrilacija je jedina manifestacija kardiovaskularnih oštećenja. Extrasystolia (pojedinačna i grupa) je rijetka kršenja srčanog ritma u thyrotoxicosis - ona se u prosjeku otkriva u 6% bolesnika.

Rizik od atrijske fibrilacije i drugih tahiaritmija značajno se povećava kod bolesnika s intracelularnim nedostatkom kalija. TG aktivira propuštanje kalija iz kardiomiokita putem kalijevih ovisnih kalijevih kanala, što uzrokuje poremećaje srčanog ritma.

AH je jedna od najkarakterističnijih manifestacija tireotoksikoze. Tvorba u tirotoksikoze hipertenzije zbog povećanog kontraktilnosti miokarda s povećanom sistolički krvni tlak na prosječno 160-180 mm Hg TG povećava afinitet P2-AR na djelovanje adrenalina, što dovodi do širenja otpornih arterija. Osim toga, T3 ima izravnu sposobnost proširenja arterija stimuliranjem sinteze dušikovog oksida u endotelu. Značajno smanjenje tonova malih arterija razlog je smanjenja razine dijastoličkog krvnog tlaka kod nekih bolesnika s tireotoksicima. Najčešće s tireotoksicima, razina dijastoličkog krvnog tlaka iznosi 50-70 mm Hg. Stoga, tireotoksikoza karakterizira izolirana sistolička hipertenzija. Povećanje krvnog tlaka je obično stabilno i hipertenzija se javlja bez hipertenzivnih kriza.

U teškim thyrotoxicosis kod nekih pacijenata poboljšalo ne samo sistolički ali i dijastolički krvni tlak. To je zbog sposobnosti TG, sintetiziran u velikim količinama, da se poveća sintezu renina supstrata u jetri, što dovodi do aktiviranja sustava reninangiotenzinaldosteronovoy.

DistroSčki lezije miokarda izazvane thyrotoxicosis dovodi do stvaranja specifičnog kardiomiopatija, za koji se odnose na korištenje izraza „cardiothyrotoxicosis”.

Glavni uzrok infarkta distrofije u thyrotoxicosis je neslaganje između povećane potrebe kardiomiocitima u opskrbi energijom i sposobnost tih stanica da sintetiziraju ATP. TG krše oksidativnog fosforilacija, što dovodi do brzog iscrpljivanja ATP i pokretanje vascular izgled i steatozu stezanja stanicama miokarda. U kontekstu dugo postoji ozbiljan thyrotoxicosis T3, prodire u kardiomiocitima, povećava katabolizma unutarstaničnih proteina, što dodatno pogoršava degenerativne promjene do smrti tih stanica. Atrofija i smrt kardiomiocitima prati sintezu kolagena difuzno povećana, što dovodi do infarkta fibroze, smanjujući svoju kontraktilnost i jedan je od uzroka zatajenja srca.

Postoje 3 faze razvoja tireotoksičnog srca. I (hiperkinetski) faza karakteriziran povećanjem napona složenih QRS, izgled EKG ima nedostatak kalija u većine bolesnika, značajno povećanje frakcije lijeve klijetke za ispuštanje na ehokardiografska podataka. U nekim pacijentima otkriven je blagi porast lijevog ventrikularnog indeksa miokarda. U nekih bolesnika s pozornice sam tireotoksična srca može se pojaviti kardialgiya ne odnose na fizičku aktivnost i ne reagiraju na nitroglicerin. U bolesnika s thyrotoxicosis označena sklonost za spastična smanjenje koronarnih arterija, koja je povezana sa slabljenjem parasimpatičkog inervacije srca. U tom smislu, već u prvoj fazi tireotoksičnog srca, neki pacijenti (uglavnom mladi) razvijaju konvulzije varijante angine pektoris. Međutim, u većini bolesnika s Stage I tireotoksičnim srcem nema pritužbi na srčanu prirodu, osim srčanog ritma.

Na II (eukinetic) korak tireotoksična srce počinje da se formira difuzno kardiofibroz, što dovodi do smanjenja početku visokog lijeve klijetke izbacivanje frakcije i normalne vrijednosti. Echo-CG u većini pacijenata otkriva

značajna hipertrofija miokarda lijeve klijetke, poremećaj relaksacije srčanog mišića u diastolima; postoje znakovi umjerene hipertrofije desnog ventrikularnog miokarda i povećanog tlaka u plućnoj arteriji. Plućna hipertenzija nastaje povećavanjem pražnjenja krvi od desne klijetke. Njegova težina ovisi o težini thyrotoxicosis. S umjerenim do teškim hipertireozom, pritisak u plućnoj arteriji povećava se kod većine pacijenata. Za II stupanj tireotoksičnog srca je tipična pojava umjereno izraženih znakova cirkulacijskog zatajenja, što odgovara I-PA Art. Poremećaj srca po klasifikaciji StrazheskoVasilenko. Istodobno, u značajnom dijelu pacijenata, NK prolazi prema pravom želučanom tipu.

III (hipokinetički) stupanj tireotoksičnog srca karakterizira pojava malih i velikih fokusa kardioskleroze u miokardu. U ovoj fazi postoji značajno smanjenje frakcije lijevog ventrikularnog izbacivanja, povećanje konačnog dijastoličkog volumena. Klinički, pacijenti razvijaju znakove ustajanja NK (IIB-III st). Srčani zatajenje osobito je brz u bolesnika s atrijskom fibrilacijom.

Kada tireotoksikoza često označen degenerativne promjene u lijevoj klijetki papilarnih mišića, što dovodi do pojave Prolaps mitralne valvule (rizik od njegove pojave je porasla za 4-6 puta).

Uz tireotoksiku, razina kolesterola u krvnoj plazmi se smanjuje, a rizik od ateromatoznog procesa je niži nego kod bolesnika s normalnom funkcijom štitnjače. Ipak, u starijih osoba s tireotoksicima, koronarna angiografija otkriva aterosklerotične plakove u koronarnim arterijama. Takvi pacijenti opisuju prilično veliki broj slučajeva akutnog infarkta miokarda aterotrombotičke prirode.

Stopa napredovanja kliničkih manifestacija tireotoksičnog srca ovisi o dobi pacijenata i ozbiljnosti tireotoksikoze. U starijih bolesnika iu teškim dekompenziranom thyrotoxicosis u 75% slučajeva nakon 1 godine od početka bolesti pojavljuje ozbiljne hipertrofija lijeve klijetke, značajan dilatacija svoje šupljine i formirali znakove NC iz PA do III stoljeća. U mladih bolesnika s blagim do umjerenim hipertireozom, prvi znakovi miokardijalne distrofije u većini

Dva slučaja mogu se otkriti tek nakon 1 godine od pojave bolesti. Hipertrofija lijeve klijetke i početne manifestacije zatajenja srca u tim bolesnicima pojavljuju se u prosjeku 3-5 godina kasnije. Nakon 10 godina samo četvrtina tih pacijenata ima znakove kongestivnog zatajenja krvotoka.

Dakle, kardiovaskularna patologija u thyrotoxicosis karakterizira velika raznolikost i može se otkriti u gotovo svim pacijentima. Važno je napomenuti da u nekim starijim pacijentima patološke promjene kardiovaskularnog sustava u kombinaciji s apatijom mogu biti jedine kliničke manifestacije tireotoksikoze.

Znakovi kardiovaskularnog sustava u thyrotoxicosis može potpuno ukloniti ili znatno smanjiti odgovarajućom korekcijom funkcije štitnjače. Više od polovice bolesnika s hipertireozom, postizanje euthyrosis primjenom thyreostatics, radiojodna terapiju ili operacije na štitne žlijezde dovodi do regresije hipertrofije miokarda, normalizacija kraj dijastolički dimenzije lijeve klijetke, nestanak Prolaps mitralne valvule, smanjenje (ili nestanak) od zatajenja srca i prestanak paroksizmima atrijska fibrilacija.

Beta-blokatori se koriste za ispravljanje većine kardiovaskularnih poremećaja u bolesnika s tireotoksičnim.

Najpoželjniji su neselektivni beta-blokatori, koji u tireotoksici ne samo da poboljšavaju hemodinamske parametre i imaju izravno anti-ishemijsko djelovanje, već imaju i antitiroidni učinak. Posebno, propranolol zbog blokade tkiva b2-AR dovodi do činjenice da je T4 pretvara u biološki inaktivni oblik obrnutog T3, što smanjuje ozbiljnost hipertireoze. Thyrotoxicosis neselektivni beta-blokatori se koriste kao visoko učinkovite i sigurne antiaritmici lijekova koji smanjuju učestalost paroksizmalne atrijske fibrilacije (sve do njihovog potpunog nestanka u nekih bolesnika), pa čak i vratiti sinus ritam u mnogih bolesnika s trajnom fibrilacijom atrija. Kardioselektivnim beta-blokatora u bolesnika s hipertireozom imaju manje

On je označio antiaritmik učinak, budući da ne aktiviraju pretvorbu T4 u T3 obrnuti oblik. Thyrotoxicosis komplicirano s fibrilacijom atrija, amiodaron ne treba koristiti, koji je uvijek pogoršava ozbiljnost hipertireoze, a može čak izazvati pojavu destruktivne tireoiditis. Iz tog razloga, bolesnici s hipertireozom u slučaju nedostatka učinkovitosti neselektivni beta-blokatora kako bi se spriječilo paroksismalne atrijske fibrilacije mogu se koristiti samo sotalol, koji kombinira svojstva antiaritmika III razreda i beta-blokatora. Ovaj proizvod ne sadrži jod i nije prijetnja od pogoršanja hipertireoze. Bitna značajka ozljeda miokarda u thyrotoxicosis izražava unutarstanični kalij nedostatka. U tom smislu, za obnovu i očuvanje sinus ritam u tih bolesnika je učinkovit samo u slučaju uklanjanja elektrolita neravnoteže u kardiomiocitima koriste spironolakton ili kalijeve pripreme. Općenito, tirotoksikoza naznačen sinusni ritam kod 90% pacijenata, ako pacijent eliminirati tirotoksikoza, normalizirati sadržaj kalija u citoplazmi i koristiti neselektivne beta-blokatore ili sotalol.

U nekim od pacijenata s tireotoksična srca izglede za vraćanje sinusni ritam u trajnom obliku fibrilacije atrija je upitna. U takvim slučajevima pacijenti zadržavaju atrijsku fibrilaciju i postižu smanjenje stope ventrikularne kontrakcije do 60-70 u minuti. Kako bi se uklonili tahikstol ventrikula, ovi bolesnici tradicionalno koriste beta-blokatore i srčane glikozide. Kardiotoksičnost digoksina i drugih srčanih glikozida u bolesnika s tireotoksicima značajno se povećava. U tom smislu, u tirotoksikoze dozvoljeno samo u malim i srednjim doza digoksina (0,0625-0,125 mg po danu), potrebno je da se u kombinaciji s beta-blokatora i lijekovi koji uklanja nedostatke kalij. Većina pacijenata s kombinacijom hipertireoidizma i fibrilacije atrija kako bi se spriječilo stvaranje tromba preporučuje acetilsalicilnu kiselinu (aspirin). Warfarin se upotrebljava samo kod starijih bolesnika ako imaju istodobno s IHD. Upotreba varfarina u thyrotoxicosis zahtijeva blisko praćenje pacijenata, budući da TG smanjuje sadržaj varfarina.

fibrinogena u krvi, suzbija koagulaciju i povećava farmakodinamički učinak varfarina.

Liječenje hipertenzije s tireotoksicima obično ne predstavlja komplikacije. Gotovo svi takvi bolesnici imaju adekvatnu tireostatsku terapiju, a imenovanje neselektivnog beta-blokera omogućuje održavanje krvnog tlaka na optimalnoj razini. U prisutnosti apsolutnih kontraindikacija beta-blokatora, umjesto njih može se koristiti verapamil ili diltiazem koji imaju antihipertenzivne i antiaritmijske učinke. Ako upotreba beta-blokera ne dopušta postizanje adekvatne kontrole krvnog tlaka, u liječenje se može dodati dihidropiridin kalcij antagonist. Prednost antagonista kalcija je njihova sposobnost da spriječi napade vazospastične angine pektoris, čiji je rizik značajno povećan u tireotoksičici. Da biste povećali hipotenzivni učinak, možete koristiti ACE inhibitore (ili ARA), diuretike.

U bolesnika s II-III st. tireotoksična srca, postoje kliničke manifestacije NK. U većini ovih bolesnika, kompenzacija zatajenja srca može se postići imenovanjem ACE inhibitora (ili ARA) i beta-blokatora. U bolesnika s kongestivnim zatajivanjem srca često je potrebno propisati saluretike (lasix, hidroklorotiazid). Njihov imenovanje u thyrotoxicosis zahtijeva oprez u vezi s sposobnosti ovih lijekova da uzrokuju hipokalemiju i intracelularni nedostatak kalija. TG također dovodi do smanjenja sadržaja kalijuma u citoplazmi zbog aktivacije kalijevih ovisnih kalijevih kanala koji uklanjaju ovaj elektrolit iz stanice. Zbog toga, saluretici u bolesnika s tireotoksicima mogu pogoršati ozbiljnost bilo kojeg poremećaja srčanog ritma. Uzimanje ACEI ili ARA s tireotoksičnim srcem ne potpuno eliminira nedostatak kalija izazvanu velikom količinom TG u krvi. Da bi se spriječio aritmogeni učinak saluretika u takvim bolesnicima, potrebno je eliminirati nedostatak kalija čak i prije imenovanja lasixa ili hidroklorotiazida (spironolakton je najpoželjniji lijek). Kardijalni glikozidi imaju ograničenu primjenu za liječenje cirkulacijske insuficijencije u tirotoksikozi. To je zbog povećane kardiotoksičnosti i smanjene učinkovitosti ovih lijekova u bolesnika s tireotoksičnim srcem. U bolesnika s tireotoksičnim srcem, uglavnom digoksin

se koriste za liječenje zatajenja srca ako ti bolesnici imaju trajni tachysystolic oblik atrijske fibrilacije.

S manifestacijom (očitom) tireotoksika, gotovo svi pacijenti trebaju imenovanje određenih kardiovaskularnih lijekova. Međutim, značajan dio populacije ima subkliničkog (skriven) tirotoksikoza, naznačen time, normalan sadržaj triglicerida i niske razine TSH u krvi. U starijih bolesnika s supkliničkom hipertireoze je zabilježila značajan porast rizika od fibrilacije atrija i povećava smrtnost od kardiovaskularnih bolesti, unatoč nedostatku kliničkih manifestacija poboljšati funkciju štitnjače. U tom smislu, na supkliničkom thyrotoxicosis treba propisati beta-blokatore za sve pacijente u dobi od 60 godina.

poraz srčanožilnog sustava u hipotireozu

Za hipotireozu (smanjenu funkciju štitnjače) karakterizira niz promjena u kardiovaskularnom sustavu. Dodijeliti primarnu hipotireozu povezana s izravnim štitnjače lezije, kao i sekundarne i tercijarne oblike hipotireoze u kojima je smanjenje u krvi povezana sa TG smanjen TTG proizvoda ili tireoliberina respektivno. Najčešći uzrok niske funkcije štitnjače je oblik primarne hipotireoze je kronična autoimuna upala štitnjače - to čini 90% svih slučajeva hipotireoze. Primarne hipotireoze patološke promjene u krvožilni sustav biti detektiran u svakom pacijentu u obliku srčanih aritmija, intrakardijalnog smetnji vodljivosti regulacijom krvnog tlaka i infarkta distrofije. Najteži oblici kardiovaskularnih bolesti su promatrane u osnovnoj dekompenzacije hipotireozom uzrokovana tireoidektomije, Zbroj resekcije žlijezde štitnjače i radioaktivni jod. Srednja i tercijarna hipotireoza obično se javljaju kod

relativno slabih kardiovaskularnih simptoma, koji se ne mogu otkriti kod svakog bolesnika.

Najčešći oblik aritmije u hipotireozu je sinusna bradikardija, koja se otkriva u 30-60% bolesnika.

Pacijenti s hipotireozom često imaju otkucaje srca od 40-60 otkucaja u minuti. Sinusna bradikardija rezultira smanjenjem osjetljivosti b1-AP sinusnog čvora na djelovanje kateholamina u uvjetima nedostatka hormona štitnjače. Međutim, 10% pacijenata s hipotireozom otkrivenih tachysystolic oblik aritmije. Najčešći uzroci sinusna tahikardija su istodobno koronarna arterijska bolest i predoziranje levotiroksina. Neki pacijenti pojavljuju paroksismalne ectopic tahikardija - najčešće je to ventrikularne tahikardije. Pojava ventrikularna tahiaritmija hipotireoze je povezan s produljenjem QT intervala na EKG (QT produživanje uzrokuje bradikardiju i hipokalijemiju sinusa) i uz tvorbu apneje za vrijeme spavanja, sindrom kojeg karakterizira paroksizmalne ventrikularne ektopične aktivnosti. Uzroci apneje za vrijeme spavanja, sindrom hipotireoze su makrogloziju, a edem sluznicu nosne šupljine.

U većini bolesnika s hipotireozom, regulacija krvnog tlaka je smanjena. Najčešće, ti pacijenti imaju smanjeni sistolički krvni tlak, a dijastolički krvni tlak je normalan ili se povećava do graničnih vrijednosti. Takve hemodinamske promjene povezane su sa smanjenjem osjetljivosti adrenoreceptora na kateholamine: niska osjetljivost b1--AR dovodi do smanjenja srčanog učinka i sistoličkog BP, te desenzibilizacije P2-AR - do suženja buntovnih arterija.

Pravi AH nastaje u 10-20% bolesnika s hipotireozom. S bilo kojim oblikom hipotireoza, povećava se vaskularni ton i nastaje hipervolemija koja kod nekih od ovih pacijenata dovodi do porasta krvnog tlaka. Ove su promjene izravno povezane s deficitom TG. U hipotireozu, gotovo sva meka tkiva, uključujući vaskularni zid, akumuliraju se u višak glikozaminoglikana (naročito mucoid). Mucoid veže natrijeve ione i vodu, što dovodi do edema vaskularne stijenke, smanjenja proizvodnje dušikovog oksida i suženja lumena arterija i vena.

TG izravno inhibirati sintezu aldosterona i potiču izlučivanje atrijske i cerebralne natriuretskog peptida. Iz tog razloga, u hipotireoze razvija hiperaldosteronizma i smanjuje razine u krvi natriuretičnog hormona, što dovodi do preopterećenja tekućinom. TG djeluju kao antagonisti fiziološke antidiuretskog hormona i njihova nedostatak dovodi do povećanja resorpcije vode u kanale za prikupljanje bubrega, što dodatno otežava hypervolaemia i povećava vjerojatnost formiranja obemzavisimoy oblika hipertenzije.

U bolesnika s primarnim hipotireozom, postoji još jedan vrlo važan razlog za povećanje krvnog tlaka. To je uzrokovano hiperprodukcijom thyroidiberina, što dovodi do smanjenja dopaminergičke aktivnosti mozga. Dopamin se aktivno sintetizira u sredini oblongata i hipotalamusa. Povezivanje s D2-receptorima ima snažan simpatiolitički efekt i suzbija sintezu aldosterona. Ozbiljnost tijeka razvoja s primarnim hipotireozom ovisi o apsolutnoj količini sintetiziranog tiotioberina i brzini povećanja njegove proizvodnje. Najbrža i najmoćnija aktivacija metabolizma štitnjače javlja se kod bolesnika koji su podvrgnuti tireoidektomiji ili subtotalnim resekcijama štitne žlijezde. Ako takvi bolesnici ne primaju adekvatnu nadomjesnu terapiju s levotiroksinom, tada u većini slučajeva oni brzo (u roku od 6-12 mjeseci) formiraju jaku hipertenziju.

Značajke hipertenzije kod hipotireoze su dominantni porast dijastoličkog krvnog tlaka, niski impulsni BP, hipervolemijski oblik hipertenzije i niska aktivnost RAS plazme. U nekih bolesnika s hipotireozom, hipertenzija ima kriogeni tečaj. Uzrok hipertenzivnih kriza u takvim bolesnicima je sindrom noćne apneje i napada panike, čija je pojava karakteristična za dekompenzirani hipotireoidizam.

Distrofija miokarda, promatrana s hipotireoidom, označena je izrazima "hipotireozni srcem" ili "mxedeme srcem". To je specifična kardiomiopatija uzrokovana nedostatkom TG.

Hipotiroidno srce karakterizira smanjenje kontraktilnosti miokarda, smanjenje perfuzije srčanog

mišića i akumulacije tekućine u perikardu. Ključnu ulogu u razvoju Hypothyroid srca igra mukoidan akumulaciju u miokarda i perikarda. Mukoidan srčanog mišića akumulira uglavnom u stromi vezivnog tkiva, što rezultira mucinozni edem infarkt distrofije kardiomiocita i razvoj kardiofibroza. Atrophic procesi u kardiomiocitima složen intracelularne deficit kalija, koji je uzrokovan hiperaldosteronizma, karakterističan za sve vrste hipotireoze. Snažan nedostatak TG dovodi do iscrpljivanja proteina zbog povećanih kataboličkih procesa. Distrofija miokarda pogoršana smanjenje perfuzije srčanog mišića, kao što je mukozni akumulacija u vaskularnom zidu dovodi do sužavanja lumen koronarne arterije i povećati njihovu osjetljivost na vazopresorski hormona. Nadalje, u hipotireoza postoji zadebljanje kapilarne bazalne membrane i razbija difuzije kisika kroz njihov zid. Dakle, hipotireoza je uzrok teške ishemije miokarda što dovodi ne samo pogoršati degeneraciju kardiomiocitima, ali čak i pojava malih nekrotičnog žarišta u srčanom mišiću.

Najčešća klinička manifestacija hipotireoznog srca je kardialgija koja se pojavljuje već u najranijim fazama srčanih oštećenja. Više od 90% bolesnika s niskom funkcijom štitnjače dijagnosticira hiperkolesterolemijom, povećanom LDL i hipertrigliceridemijom. Unatoč tome, kod mladih pacijenata s hipotireozom rizik od koronarne ateroskleroze se ne povećava. Klinički podaci ukazuju na to da je rizik od arterijskog procesa i pojava koronarne bolesti srca je povećana u bolesnika srednje i starije dobi, ali samo ako se hipotireoza javlja s hipertenzijom i hiperkolesterolemije. U bolesnika s kombinacijom hipotireoza i bolesti koronarne arterije pojavljuju se tipični napadi angine, a rizik od akutnog infarkta miokarda se povećava.

Oko polovice bolesnika s hipotireoznim srcem otkriva hidroperikardij. Njegov izgled je zbog izlučivanja u perikardijalnu šupljinu glikozaminoglikana, koji imaju visoku hidrofilnost. Volumen tekućine u perikardu u pravilu ne prelazi 500 ml. Kardijalni tamponada s hipotireozom obično se ne razvija.

U hipotireoznom srcu, kontraktilnost miokarda smanjuje što dovodi do stvaranja neuspjeha lijeve klijetke. Ipak, NK u tim pacijentima može biti izražena umjereno - u osnovi odgovara 1-11A st. Odsutnost stagnantne NK u većini bolesnika s hipotireoznim srcem povezana je sa očuvanjem dijastoličke funkcije miokarda. TG manjak dovodi do smanjenja kalcijevih iona u citoplazmi kardiomiocita za poboljšanje miokarda opuštanje u dijastoli, smanjuje preload na srce i smanjuje rizik od kongestivnog promjenama krvožilnog sustava. Kongestivni zastoj srca (IIB-III v.) Načinjen uglavnom u slučaju da pacijent ima bolest koronarne arterije ili teškim istovremene hydropericardium (300 ml).

Elektrokardiografija polovica bolesnika s Hypothyroid srcu otkriva pad napona na P val, kompleksa QRS, gotovo svi pacijenti imaju znakove unutarstanični kalij nedostatka. Kada echocardiogram zabilježen umjereno hipertrofija lijevog ventrikula (što je vrlo često asimetričnog), dilatacija srca šupljina (poželjno druge lijeve klijetke), smanjen lijevog ventrikula izbacivanja, povećanje količine tekućine u perikarda.

Klinička slika o kardiovaskularnom oštećenju opisanom gore je tipična za pacijente s primarnim hipotireozom. Na sekundarne i tercijarne hipotireoza srčanih simptoma manje teške i očituje se prvenstveno sinusne bradikardije, hipotenziju i cardialgia. Ti pacijenti obično nemaju znakove hidropericarde, nema stagnantne NK. U srednjoj hipotireoze u većini slučajeva, sinteza je poremećen, ne samo TTG, ali i drugih hormona hipofize - adrenocorticotropic hormona (ACTH), hormon rasta, gonadotropina, itd Od njih, najvažniji od hormona hipofize je ACTH regulator krvnog tlaka.. Iz tog razloga, sekundarne hipotireoze, krvni tlak se određuje ne toliko sadržaj TSH i TG krvi kao lučenja ACTH.

U većini bolesnika s hipotireozom odgovarajuća nadomjesna terapija hormonima štitnjače može eliminirati karakteristične kardiovaskularne komplikacije.

Kod imenovanja bolesnika s hipotireoznim hormonima štitnjače, 5. - 6. dan liječenja, bradikardija nestaje, a BP normalizira. U pozadini redovitog liječenja s levotiroksin cardialgija, manifestacije NC, hidroperikardija, hydrothorax, ascites nestaju, veličina srčanih šupljina je normalizirana.

Trenutno, medicinska naknada hipotireoza lijekova dizajniran na temelju tiroksina (levotiroksin) i trijodtironin (liotironin). U bolesnika s znakovima kardiovaskularne bolesti, preferiraju se levotiroksin. U liječenju lyotronina pacijenti primjećuju značajne fluktuacije u razini T3 u krvi. Povremeno koncentracija hormona u plazmi znatno prelazi gornju granicu normalno, što često dovodi do povećanog krvnog tlaka, krizovoe paroksizmalne tahiaritmija izgled, pojave teške ishemije srčanog mišića do pojave akutnog infarkta miokarda.

Tijekom liječenja levotiroksinom koncentracija TG u krvi održava se na stabilnijoj razini. Međutim, predoziranje levotiroksina u bolesnika s kombinacijom hipotireoza i ishemijske srčane bolesti može biti uzrok kardiovaskularnih komplikacija. U tom smislu treba provesti postupnu titraciju doze levotiroksina. U bolesnika s hipotireozom bez istodobnog IHD-a, liječenje obično započinje imenovanjem 25 mikrograma levotiroksina dnevno. Tijekom idućih 1-3 mjeseca, dozu lijeka se postupno povećava do doza održavanja koja je u žena 75-100 μg dnevno, a kod muškaraca - 100-150 μg dnevno. U slučajevima kada je hipotireoza kombinirana s IHD, preporučena početna dnevna doza levotiroksina iznosi 6,25 μg, a titracija ovog lijeka traje 4-6 mjeseci. Dnevna doza levotiroksina u takvim bolesnicima najčešće se kreće od 50 do 75 μg kod žena i od 75 do 100 μg kod muškaraca. U tijeku tretmana s levotiroksinom osjetljivost P1-AR na djelovanje kateholamina, što dovodi do povećanja potražnje za miokardijalnim kisikom. U tom smislu preporučuje se kombiniranje ovog lijeka s selektivnim beta-blokatorima. U prisutnosti apsolutnih kontraindikacija beta-blokatora, umjesto toga mogu se upotrijebiti diltiazemski ili usporeni oblici verapamila. Ako bolesnici s kombinacijom hipotireoza i ishemijske bolesti srca koji uzimaju levotiroksin uz beta-blok-

tora, postoje česti napadi angine pektoris, potrebno je dodati izosorbid mononitrat u liječenje.

Više od 90% pacijenata s hipotireozom komplikacija hipertenzije, obradom s levotiroksina i beta-blokatora dovodi do normalizacije krvnog tlaka. U preostalih bolesnika tako da se eliminira hipertenzije može se dodati u liječenju vazodilatator (blokator kalcijevih kanala ili alfa blokator) ili diuretik. Bolesnici s hipotireoza uvijek formira intracelularne kalija nedostatak uzrokovan hiperaldosteronizma. Za ovu razloga saluretiki (hidroklorotiazid, klortalidonsku, indapamid, furosemid, itd) može se dodijeliti samo nakon precorrection ravnoteže elektrolita koristi spironolakton ili eplerenon. Za neke pacijente s hipotireoidizmom povećati antihipertenzivni učinak ACE-inhibitora ili diuretici se koriste ARA.

U literaturi se opisuje rijetko takvu AH protok hipotireozu, kada je nemoguće postići normalizacija krvnog tlaka, unatoč korištenju levotiroksin i tradicionalnih antihipertenziva. U studiji koja je ovih bolesnika otkrivaju izuzetno visoke razine TSH i hiperprolaktinemije. Za liječenje takvih pacijenata u Institutu za kardiologiju. AL Miasnikov metode korekcije je predloženo AD agonistima receptora dopamina. U tu svrhu upotrijebljen je bromokriptin koji stimulira receptore dopamina. Kada se koristi ovaj lijek u bolesnika s hipotireoza, komplicirano hipertenzija u 5-14 dana, tu je i normalizacija krvnog tlaka. Hipotenzivni učinak bromokriptin u tih bolesnika je povezana sa sposobnošću ispravljanja nedostataka dopaminergijskog aktivnosti mozga, pružajući središnje i periferno djelovanje simpatolitičkim, eliminirati hiperaldosteronizma. Antihipertenzivni učinkovita doza bromokriptina varira od 0.625 mg do 7,5 mg dnevno. Bromokriptin ima široki spektar raznih nuspojava koje kronična primjena lijeka se pojavljuju gotovo četvrtinu pacijenata. U vezi s ovim trajanje liječenja granične bromokriptin 10-14 dana. Do tog vremena, tu je i normalizacija krvnog tlaka, nestaje hiperaldosteronizma i hiperprolaktinemije. Nakon smanjenja bolesnika s AD umjesto bromokriptin daje mekše dopamin receptora, koji uključuju derivate ergot alkaloid dihydrogenated - dihidroergotamin (2,5-10 mg

dnevno), dihidroergokristin (1-2 mg dnevno), itd. Ti lijekovi rijetko uzrokuju nuspojave i mogu održavati adekvatan hipotenzivni učinak, postignut u odnosu na pozadinu uzimanja bromokriptina. Agonisti receptora dopamina smanjuju BP samo kada se pojave hipotireoza kod hiperprolaktinemije, što ukazuje na prisutnost izraženog nedostatka u dopaminergičkoj aktivnosti. Hiperprolaktinemija je otkrivena kod 40% bolesnika s primarnim hipotireozom. U bolesnika s normalnim stanjem dopaminergičkog sustava mozga (nema hiperprolaktinemije), bromokriptin ne samo da ne uklanja hipertenziju već može povećati i krvni tlak.

Gotovo svi bolesnici s primarnim hipotireoznim manifestacijama NC u potpunosti nestaju kada provode adekvatnu zamjensku terapiju hormonima štitnjače u kombinaciji s beta-blokatora. Ako se to ne dogodi, saluretici i ACE inhibitori (ili ARA) mogu se dodatno propisati za liječenje zatajenja srca. Prije imenovanja saluretika, potrebno je ukloniti kalijevu manjak s spironolaktonom. Kardijalni glikozidi za liječenje NK u bolesnika s hipotireoznim srcem obično ne koriste. Ti lijekovi s hipotireozom imaju povećanu toksičnost, često uzrokuju razvoj atrioventrikularne blokade i poremeti intragastričnu provodljivost. Potreba za imenovanje digoksina može dogoditi samo u bolesnika s hipotireoza, koja se javlja s istodobnim koronarne bolesti srca komplicira tahisistolicheskoy stalnog fibrilacije atrija. Doza digoksina ne smije prijeći 0,0625 mg dnevno, a prije imenovanja potrebno je ukloniti hipokalemiju.

Rizik od kardiovaskularnog sustava povećava ne samo manifestni ali i subkliničkih hipotireoze, koji je karakteriziran povećanim razinama TSH tijekom 5 mU / L normalno TG u plazmi. Rotterdamskoj istraživanje pokazalo je da starije žene s supkliničkom hipotireoze je značajno povećan kolesterol u plazmi, povećava rizik od ateroskleroze i pojavu akutnog infarkta miokarda u odnosu eutiroidne pacijenata iste dobi. To potvrđuje potrebu za imenovanje s uporni supklinička hipotireoza doze levotiroksina, čime bi se postigla normalizaciju TSH.

poraz kardiovaskularnog sustava s pheokromocitom

Pheochromocytoma (chromaffinoma) - tumor kromaffinskog tkiva, karakteriziran povećanom sintezom i izlučivanjem kateholamina.

Pheochromocytoma se može smjestiti u svim mjestima koncentracije chromaffin tkiva - u srži nadbubrežne žlijezde, simpatičke ganglije, simpatički pleksusa. U 87,5% slučajeva koji se nalazi u nadbubrežnoj feokromocitoma (obično desnom), u 12,5% - je nadbubrežne (u ganglijima Zuckerkandl paraaortic simpatičke ganglije, plexuses mjehura, bubrega, prostate, crijeva, jetre, gušterače, žučnog mjehur, široki ligament, perikarda, miokarda, intraorbitalno u vratu i krakova tkiva.

Jedna od najkarakterističnijih pojava pheokromocitoma je AH. Otkriven je u 92% bolesnika s pheokromocitom. U 69% bolesnika s pheokromocitom dolazi do hipertenzije s hipertenzivnim krizama. Postoje 3 glavne inačice AH protoka. Konstantan kronični tijek hipertenzije (u 46% slučajeva pheochromocytoma) karakterizira i pojava hipertonske krize i visoku razinu krvnog tlaka u interkucijskom razdoblju. Uz krizni tijek hipertenzije (23% slučajeva), BP povećava se samo tijekom krize, a zatim se smanjuje do normalnih vrijednosti. Za konstantan oblik arterijske hipertenzije (23% slučajeva), stabilno trajno povećanje krvnog tlaka je karakteristično bez hipertonskih kriza.

U nastanku hipertenzivnih kriza glavna je uloga oslobađanje kateholamina pomoću tumora kromafinskog tkiva i učinka tih hormona na adrenergičke receptore. Povećanje krvnog tlaka u međuplanetarnom razdoblju uglavnom je posljedica aktivacije PAS-a s razvojem sekundarnog hiperaldosteronizma koji je povezan s sposobnošću kateholamina da poveća aktivnost reninske plazme

Važna značajka AH u feokromocitomu je visoka učestalost malignih bolesti. Prema američkim endokrinolozima, AH s pheokromocitom ima maligni tečaj u 53% slučajeva.

Hipertenzija u feokromocitom prihoda s povećanim krvnim tlakom u noći u odnosu na dnevne sati, a također i sa značajnim smanjenjem krvnog tlaka i značajan orthostasis ortostatičkog tahikardija (pulsa tijekom prijelaza iz ležećeg položaja u stojećem položaju je povećana za 25 otkucaja u minuti ili više).

Normalna razina krvnog tlaka promatrana je samo u 8% bolesnika s pheokromocitom. Normalni BP bilježi se u bolesnika s kromafinomima koji izlučuju DOPA i (ili) dopamin, koji proširuju otporne krvne žile.

Bolesnici s feokromocitoma izolirani 3 vrste hipertenzivnih kriza: NE (može se dogoditi u bilo koje mjesto feokromocitom), nadbubrežne žlijezde i mješovito (uočene u nadbubrežnoj feokromocitoma i feokromocitoma lokaliziran u ganglijima Zuckerkandl).

Za nadbubrežne krize karakterizira povećanje broja otkucaja srca, srčanog outputa, povećana otpornost na arterije unutarnjih organa, te skeletne mišićne kontrakcije i vaskularne kože i udovima. S norepinefrinskom krizom povećava se broj otkucaja srca i srčani udar, otporna krvna žila unutarnjih organa, skeletni mišići i suženje kože. Razlika u djelovanju adrenalina i noradrenalina otpornih posuda je uzrok jasnim kliničkim obilježjima NE i nadbubrežne krize. Adrenalin proširuje većinu buntovnih arterija, a norepinefrin sužava sve krvne žile. Uz nadbubrežnu krizu, sistolički i pulsni BP općenito se povećavaju. Diastolički krvni tlak može lagano porasti, a ponekad čak i smanjuje. Tijekom nadbubrežne krize krvnog tlaka na prijelazu iz klinostaticheskogo u ortostatičkog položaju drastično je smanjen, a često pada na normalnim (a ponekad čak i niža od normalne) vrijednosti. S noradrenalnim krizama povećavaju se sistolički i dijastolički krvni tlak. Tijekom noradrenalne krize, BP u ortostatskom položaju se smanjuje, ali nikada ne doseže normalne ili subnormalne vrijednosti.

Tijekom adrenalne krize, većina bolesnika doživljava hiperglikemiju zbog jakog učinka epinefrina na b2-AR hepatocita s stimulacijom glikogenolize. U norepinefrinskoj krizi, hiperglikemija se promatra mnogo rjeđe nego s nadbubrežnom, jer norepinefrin ima vrlo slab učinak,

primanje antiretrovirusnu b2-AR. Adrenalin je snažan stimulans b2-AR skeletna muskulatura. U tom smislu, s adrenalnom krizom često se opaža tremor u mišićima. U bolesnika s norepinefrinim krizama, tremor skeletnih mišića je rijedak. U norepinefrinskoj krizi, bljedilo sve kože pojavljuje se zbog stimulacije b1-adrenoreceptore krvnih žila. Uz nadbubrežnu krizu, dio pacijenata također ima bljedilo kože. No kod nekih pacijenata s nadbubrežnim krizama samo koža debla i udova blijeda (zbog stimulacije P1-adrenergičkih receptora), a koža lica postaje hiperemijska na štetu stimulacije P2-AR arterije lice kože, što dovodi do njihove ekspanzije. Arterije kože debla i ekstremiteta sadrže malo P2-AR, u vezi s tim ispod nadbubrežne criste, ove se posude ne šire.

Uz razlike navedenih u nadbubrežnim i NE kriza također je istaknuo i neke iste simptome: znojenje (zbog holinergičku stimulacije M- neurocytes kože); kontrakcija mišića folikula dlake s pojavom "guska kože" fenomen; parestezija; dilatirani učenici; bronhiolodilata s pojavom brzog disanja; hipertermija; jaka žeđ; poremećaji srčanog ritma (atrijska tahikardija, atrijska fibrilacija, ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija); sindrom angine pektoris (kod nekih bolesnika nastaje miokardijalni infarkt); krvarenja (uključujući hemoragije u mozgu, retina, želučano ili intestinalno krvarenje); pareza crijeva, bol u trbuhu (ponekad se razvija intestinalni infarkt); ubrzanje ESR, leukocitoza, eritrocitoza.

Krize u feokromocitoma češće dovesti do po život opasnih komplikacija od hipertenzivne krize s hipertenzijom druge etiologije. Većina bolesnika s feokromocitoma ubijen tijekom hipertenzivna kriza kao rezultat plućni edem, cerebralni edem, zloćudnih srčane aritmije, disekciju aorte.

Specifične komplikacije kriza promatranih samo u feokromocitoma su „nekontrolirano hemodinamski” (BP tijekom krize nekoliko puta prolazi kroz oštre oscilacije ekstremno visoke vrijednosti na relativno niskoj razini) i „akutnu feokromocitoma”, u kojoj kao rezultat naglog i značajnog povećanja pojavljuje u krvni tlak krvarenje u

cerebralni sloj nadbubrežnih žlijezda s razvojem hemoragične nekroze kromafinskog tkiva i hipoadrenalnog šoka.

U mezhkrizovy razdoblja u bolesnika s feokromocitoma bilo koje mjesto može se primijetiti smanjenje tjelesne težine, blijede kože, razne srčane aritmije (uključujući fibrilaciju atrija), dispepsija, sklonost zatvor, formiranje žučnih kamenaca, proteinurija (zbog koronarne tubulopatija bubrega), izgled povremena klaudikacija i Raynaudov sindrom (zbog spazam velikih i malih arterija donjih ekstremiteta pod utjecajem velikog suviška noradrenalina). Na dovoljno produljeno trajanje može biti formirana pheochromocytoma kateholamin kardiopatije, očituje znakove TC. U 10% bolesnika s dijabetesom feokromocitoma sekundarnim razvija nakon izlaganja viška kateholamina hepatocita, što rezultira stimulaciju glukoneogeneze i otpornost na inzulin jetrenih stanica.

Najdostupnija i dovoljno precizan način je proučiti dijagnozu feokromocitoma kateholamina (DOPA, dopamina, adrenalina, noradrenalina) i njihovi metaboliti (metanephrine, normetanephrine, vanillylmandelic kiselina, homovanilinska kiselina) u 3 sata urina krizovoe.

Studija urina krizovoe potrebno isključiti sve lijekove koji stimuliraju sintezu i (ili) izlučivanjem katekolamina: alfa-blokatora, beta-blokatore, rezerpin, dopegit, diuretici, simpatomimetici, inhibitore monoaminooksidaze, antidepresive. U proučavanju urinarnog vanillylmandelic homovanilinska kiselina i također je potrebno napustiti korištenje proizvoda koji sadrže vanilin i fenolne kiseline. U korist feokromocitoma rekao povišene razine kateholamina i njihovih metabolita u mokraći, kada je količina aktivnog spoja prelazi gornja granica normale 5 puta ili više. Umjereno povećanje razine kateholamina u urinu (2-3 puta) može se vidjeti u bolesnika s krizom tijekom hipertenzije, subarahnoidnom krvarenja i tumora mozga. Za dijagnozu

feokromocitom također može ispitati sadržaj kateholamina u krvi tijekom krize.

U korist feokromocitoma može biti pojava hiperglikemije, leukocitoze, povećane razine hemoglobina i ubrzavanja ESR-a tijekom krize.

S dijagnostičkom svrhom, bolesnici s pheochromocytom tijekom hipertenzivne krize mogu se podvrgnuti testovima na lijekovima s alfa-blokatora. Prilikom ispitivanja prazosin u bolesnika s tumorom tkiva kromafina nakon 40-60 minuta. nakon uzimanja ovog lijeka u dozi od 0,25 mg do 1 mg per os, BP se smanjuje za više od 25% osnovice. Ako se koriste uzorci za parenteralne oblike alfa blokatori (tropafen 10-20 mg / ili regitin 0,5-2 mg / v), tada se koristi za smanjenje krvnog tlaka za feokromocitoma pokazuje više od 25% početne vrijednosti u najbliži 5 minuta nakon davanja ovih lijekova.

Uzorak s klonidinom omogućava razlikovanje hipertenzivne bolesti koja se javlja kod vegetativnih kriza, od pheokromocitoma. Za provođenje uzorka pacijent prima krv za kateholamine. Nakon toga, bolesniku se propisuje 0,3 mg klonidina, a krv ponovno preispita nakon 3 sata. Kada pheokromocitom klonidin ne utječe na sadržaj kateholamina u krvi. U bolesnika s esencijalnom hipertenzijom 3 sata nakon uzimanja klonidina, sadržaj kateholamina u krvnoj plazmi smanjen je za 40% ili više u usporedbi s početnom razinom.

Pheochromocytoma je prilično velik tumor - njegova veličina obično prelazi 3 cm, zbog čega ultrazvučni pregled adrenalnog pheochromocytoma u 90% slučajeva.

I X-zraka na računalu (CT) i magnetskom rezonancijom (MRI), ima visoku osjetljivost na otkrivanju feokromocitoma. Ako pacijent s tipičnim kliničkim obilježjima feokromocitoma i značajan porast razine kateholamina u urinu kod krizovoe tomografiju nadbubrežne feokromocitoma se ne objavi, provoditi slojevito snimanje cijelom trbuhu, što tomografsku sekcije svake 2 cm. Pheochromocytoma u 99,8% slučajeva je lokaliziran u trbušnoj šupljini, Iz tog razloga, tomografija abdomena otkriva feokromocitoma u gotovo svim slučajevima. Ako se tijekom layerwise trbušne tomografiju feohromotsi-

ne postoji tumor, treba pretpostaviti da ovaj tumor može biti u prsima, glavi ili udovima. U tom slučaju pacijenti prolaze kroz scintigrafiju s metaiodobenzilgvanidinom. Taj se pokazatelj selektivno nakuplja u tkivu kromafina i omogućava vizualizaciju benignog pheokromocitoma u 90%, a maligni pheokromocitom - u 50% slučajeva.

Svi bolesnici s pheokromocitom podložni su brzom liječenju: adrenalektomiju ili uklanjanju adrenalnog pheokromocitoma. U preoperativnom razdoblju provodi se osnovna terapija s alfa-blokatorom: doksazazin od 1 do 16 mg dnevno ili prazosin od 2 do 20 mg dnevno.

Uporaba beta-blokatora u feokromocitoma dozvoljeno samo nakon potpunog i dovoljno dugo alfa blokade (ne manje od 7 dana liječenja s alfa-blokatora u dovoljnoj dozi). U bolesnika s feokromocitomnim beta blokatori su dodani u alfa-blokatora samo s odgovarajućim indikacije, koje uključuju: teški sinusnu tahikardiju, često prerano otkucaja, prateći koronarna srčana bolest, nedostatak hipotenzivan učinak prilikom uzimanja alfablokatorov. Kako bi se poboljšala hipotenzivni učinak u feokromocitoma pored alfa-blokatora mogu se davati kao antagonisti kalcija i ACE inhibitorima.

Da se zaustavi hipertenzivna kriza s pheokromocitom, nastaje polagana iv injekcija regatina (fentolamina) u dozi od 1-5 mg ili tropafena u dozi od 10-40 mg. Ako je potrebno, iv bolus ovih alfa-blokatora može se ponoviti svakih 5 minuta. U slučaju nedovoljne učinkovitosti alfa-blokatora, umjesto njih moguće je primijeniti intravenoznu infuziju natrijevog nitroprusida pri brzini od 0,5 do 3 ug / kg / min. Ako se tijekom krize razvije izražena tahikardija (više od 120 otkucaja u minuti), tada se nakon intravenske primjene alfa-blokera može primijeniti beta-blokator iv. U tu svrhu, bolje je koristiti selektivni beta-blokator ultrazvučnog djelovanja esmolola u obliku infuzije brzinom od 0.05 do 0.2 mg / kg / min. Moguće je propisati propranolol u dozi od 1-2 mg u obliku sporog IV bolusa. U prisutnosti ekstrasstola visokih gradacija može se koristiti lidokain. Nakon zaustavljanja krize u bolesnika s pheokromocitom, hipovolemijom i pretjeranom

smanjenje krvnog tlaka. Kako bi se spriječile ove neželjenih promjena u hemodinamici, svi bolesnici nakon smanjenja krvnog tlaka dopunjuju se volumenom krvi koja cirkulira. U prisutnosti hipovolemije, koja nastavlja s hipoproteinemijom, infuzijom je 5% otopina albumina. U drugim slučajevima, fiziološka otopina se koristi za nadopunjavanje volumena cirkulirajuće krvi.

poraz kardiovaskularnog sustava s hiperaldosteronizmom

Hiperaldosteronizam karakterizira povećana proizvodnja aldosterona u adrenalnom korteksu. Izolirajte primarni i sekundarni oblik hiperaldosteronizma.

Primarnu hiperaldosteronizma (PHA) se podrazumijeva se skupina nadbubrežne bolesti, od kojih je svaki popraćene povećanom sintezu i sekreciju aldosterona, a odlikuje se potpunim ili djelomičnim sinteze aldosterona autonomnog statusa od PAC.

Sukladno klasifikaciji W.R. Litchfield i P.G. Dluhy 1995., u osnovnoj hiperaldosteronizma sindrom spaja dvije vrste benigne adenoma zona glomerulosa iz kore nadbubrežne žlijezde, jajnika i benigni tumori štitnjače, koje proizvode kortikosteroida, karcinom kore nadbubrežne žlijezde, 2 vrste hiperplazija zona glomerulosa iz kore nadbubrežne žlijezde, kao glyukokortikoidpodavlyaemy hiperaldosteronizma (GPGA).

Najčešći uzrok PGA je autonomni adenomi koji proizvode aldosteron (64,5% svih slučajeva PGA). Autonomni adenomi koji proizvode aldosteron (APA) sastoje se od nedovoljno diferenciranih stanica glomerularnog epitela (hibridne stanice). Iz tog razloga, ne samo aldosteron nego i kortizol se formira unutar APA, on se pretvara izravno u tumor u neaktivne metabolite pod utjecajem aldosteronske sintetaze. Velika količina aldosterona, sintetizirana ovim adenomom, uzrokuje značajnu inhibiciju proizvodnje renina u bubrezima (ARP je oštro smanjen). Zbog nedovoljne diferencijacije

APA stanice ispadaju iz utjecaja angiotenzina II (A11), zbog čega APA stječe punu autonomiju iz RAS.

Druga vrsta adenoma u PGA su adenomi osjetljivi na renin koji proizvode aldosteron (APRA), koji su uzrok PGA u 2% slučajeva. APRA stanice su vrlo diferencirane. Stoga sintetiziraju aldosteron, ali ne kortizol. Iz istog razloga, APRA zadržava djelomičnu ovisnost o A11. To jest, s APRA, aktivacija PAS povećava sintezu aldosterona u tumorskom tkivu. Proizvodnja aldosterona u APRA-u je uvijek povećana, što dovodi do smanjenja ARP-a mehanizmom negativne povratne sprege. Visoka koncentracija aldosterona u plazmi, unatoč niskom ARP, ukazuje na prisutnost autonomije aldosteronske proizvodnje od RAS. U APRA, ova autonomija je djelomična zbog očuvanja stimulativnog djelovanja A11 na tumorskim stanicama.

U bolesnika s karcinomom adrenalnog korteksa i extraadrenal tumora koji proizvode kortikosteroide, formirana potpunu slobodu proizvodnje aldosterona iz stanja

Drugi razlog je idiopatska PHA hiperaldosteronizma (IHA), naznačen time, bilateralnim hiperplazije zona glomerulosa iz kore nadbubrežne žlijezde. U 31% slučajeva, PHA je uzrokovana IGA. S IGA, povećava se osjetljivost stanica glomerularnog epitela na djelovanje A11. Kao rezultat toga, razvijaju se hiperaldosteronizam i bilateralna hiperplazija glomerularne zone adrenalnog korteksa. Hiperprodukcija aldosterona dovodi do supresije aktivnosti RAS, ali ovaj put imati vremena da se razvije hiperplazija glomerularne područje koje ostvaruje djelomičnu autonomiju od PAC i počinje snažno proizvodnju aldosteron, unatoč niskoj razini bankomata.

Druga vrsta hiperplazije glomerularne zone adrenalnog korteksa koja vodi do razvoja PHA je "primarna hiperplazija kortizusa jedne nadbubrežne žlijezde" (PHN). Pretpostavlja se da je PHN preteča nastanka APA. U literaturi su opisani slučajevi transformacije PGN u APA. PGN je uzrok PGA u 2% slučajeva. S PGN-om, formirana je potpuna autonomija sinteze aldosterona iz stanja RAS-a.

GPGA je također uzrok 2% slučajeva PGA. S morfološkog stajališta, GPGA je karakteriziran dvostrukim,

njezinu hiperplaziju u čvoru nadbubrežnog korteksa, koja u ovoj bolesti postaje glavno mjesto za sintezu aldosterona. GPGA je obiteljska bolest koja se obično manifestira u djetinjstvu. Uzrok GPGA je defekt gena koji su odgovorni za sintezu 11-hidroksilaze i 18-hidroksilaze. Kao rezultat ovog genetskog sinteze aldosterona defekta rasporediti učinke ACTH i proizvodnju aldosterona ovisnosti o aktivnosti PAC je mnogo slabija (nastaje djelomično autonomije aldosteronsynthetase PAC stanje). Kada GPGA stanica ovojnice proizvodnju aldosterona stječu vrlo visoku osjetljivost na učinke ACTH, koji u stvari dovodi do hiperaldosteronizma, unatoč normalan sadržaj ACTH u krvi. Kada GPGA negativne povratne mehanizma bankomatu sam smanjio na subnormalnih vrijednosti, što dovodi do atrofije zona glomerulosa od kore nadbubrežne žlijezde.

Sekundarni hiperaldosteronizam (HAV) razvija se u bolestima lokaliziranim izvan adrenalnog korteksa i praćenjem aktivacije plazma ili tkiva RAS. Formiranje CAA opisano u bolesti kao što je kronična glomerulonefritis, difuzno kroničnim pijelonefritisom, renovaskularne hipertenzije, reninoma, maligna hipertenzija bilo etiologije phaeochromocytoma, Bartterovog sindroma, ciroze s ascites teče. CAA opaža kod nekih pacijenata s kongestivnim zatajenjem srca, s hiponatrijemije, hiperkalijemija, nefrotski sindrom, primanje egzogeni estrogeni. HAV se uvijek formira u drugoj polovici trudnoće, jer se nakon 20. tjedna normalne trudnoće povećava aktivnost RAS-a. Kada sinteza UHA aldosteron je potpuno ovisan o krvi A11, to jest, ne postoji autonomija proizvodnje aldosterona od države PAC.

Aldosteron utječe na receptore tipa I kortikosteroida u gotovo svim stanicama tijela, što dovodi do promjene u aktivnosti natrijevog kalija ATPaze. U uvjetima hiperaldosteronizma, većina stanica tijela gubi kalij i nakuplja natrij unutar citoplazme.

Kritična u patogenezi ima hiperaldosteronizma poremetiti natrij-kalij ATPaze u epitelu distalnim tubulima nefrona, pri čemu počinje epitel usi-

Izlučiti urin u mokraću i intenzivno reabsorbira natrij, što dovodi do hipokalemije i hipotalnamije. Hipokalemija dovodi do poboljšanja kompenzacijske kalij resorpciju u proksimalnim tubulima nefrona, koja smanjuje težinu početka hipokalemije bolesti. Međutim, u daljnjoj resorpcije armirane kalijev preopterećenja uzrokuje funkcionalnu proksimalni razvoj tubula s distrofija (a potom atrofija) proksimalnih tubula epitelom, što je rezultiralo u tzv hypokalemic tubulopatija (također se naziva nefropatija endokrini). Hipokalemijska tubulopatija vodi do prestanka reapsorpcije kalij i proteina. Kao rezultat toga dolazi do proteinurije i hipokalemija se počinje brzo povećavati.

Formiranjem drugih kliničkih manifestacija hiperaldosteronizma ključnu ulogu nedostatak i višak kalij natrij u pojedinim stanicama u tijelu - u stanicama vaskularnih glatkih mišića, kardiomiocitima, živčane stanice, stanice skeletnih mišića, beta stanica otočića gušterače.

U bolesnika s hiperaldosteronizmom postoje 4 glavna klinička sindroma: kardiovaskularni, bubrežni, neuromuskularni i ugljikohidratni poremećaji metabolizma.

U bolesnika s PGA, svi ovi sindromi imaju prilično živopisne kliničke manifestacije. S HAV-om klinički su simptomi slabiji. Većina pacijenata s HAV sindromom u kliničkoj slici dominiraju manifestacijama temeljne bolesti koja je bila uzrok CAV-a.

Najvažnija komponenta kardiovaskularnog sindroma je AH, koja se može otkriti kod gotovo svih pacijenata s PGA i kod većine bolesnika s HAV. Obilježja hipertenzije kod PHA pretežno povećanje dijastoličkog krvnog tlaka, pulsni tlak je relativno mali, povećanja krvnog tlaka i noću u odnosu na danu, česta otkrivanje sindroma maligna hipertenzija (u 7-12% bolesnika). Uzroci hipertenzije hiperaldosteronizma armiraju natrija i vode reapsorpcija u bubrezima se dobije hypervolemia, povećana osjetljivost na vaskularnog angiotenzina II i vazopresina, smanjena sinteza prostaglandina E2 u depressornogo inters-

i angiofibroza otpornih arterija, koja se razvija zbog suviška natrija u glatkim mišićnim stanicama ovih posuda.

Daljnji manifestacija kardiovaskularni sindrom, kada je PHA kardiofibroz koji nastaje zbog nedostatka suvišku natrijev ili kalijev u kardiomiocitima, što rezultira smrću progresivnom ovih stanica s rasta vezivnog tkiva u srčanom mišiću. Klinički, kardiofibrozu se očituje smanjenjem srčanog učinka, smanjenjem tolerancije na tjelesno naprezanje. Nanošenje velike količine kolagena oko sinoatrial čvor i AV sunusovoy dovodi do bradikardije i doprinosi AV blok s PHA. U bolesnika s CAA kardiofibroz se izražava umjereno i obično ne dovodi do bradikardije i srčanog provođenja.

U EKG studiji u bolesnika s PGA i HAV, otkrivaju se znakovi unutarstaničnog nedostatka kalija. Nedostatak kalija u kardiomiocitima i stanicama sustava provođenja srca, kao i hipokalemija, doveli su do nastanka raznih aritmija u bolesnika s hiperaldosteronizmom. Nedostatak kalija dovoljan je za pojavu supraventrikularnih aritmija. Za PGA su karakteristični ne samo atrijski i nodalni poremećaji ritma srca, već i ventrikularne aritmije - ventrikularni ekstraszstol i tahikardija. Pojava ventrikularnih aritmija u PHA je posljedica povećanja trajanja QT intervala na EKG. Produljenje tog intervala povezano je s prisutnošću bradikardije sinusa i unutarstaničnog nedostatka kalija u srčanim stanicama. Kod HAV, obično se vide samo supraventrikularne aritmije.

Najčešće manifestacije bubrežnog sindroma s hiperaldosteronizmom su poliurija, hypoisistenturia i nocturia. Razlog za njihov razvoj je smanjenje osjetljivosti epitela na renalne skupljanje kanalice ADH radnje koja se javlja kao posljedica smanjenja sadržaja natrija i kalija na povećanje urina pod utjecajem viška aldosterona. Povećana reapsorpcija natrija i hipernatriemija uzrokovana viškom aldosterona dovode do žeđi, što je toliko jaka da se hipovolemija ne razvija čak i unatoč izraženoj poliuriji.

Važan simptom je alkalna reakcija urina koja se otkriva u trećini bolesnika s PHA.

Alkalna reakcija urina nije otkrivena s HAV. Pojava reakcije alkalne mokraće posljedica je činjenice da zbog smanjenja sadržaja natrija u mokraći postoji kršenje metabolizma natrij-vodika u distalnim tubulama i skupljanje tubula bubrega. To dovodi do poremećaja fiziološke zakiseljavanja urina, zbog čega njegova reakcija postaje blago alkalna.

Gipokaliemicheskoe tubulopatija (endokrini nefropatija), dovodi do umjerene proteinuriju u 50% bolesnika s PGA. CAA ne vodi razvoju proteinurije. Detektirati u nekih bolesnika s CAA proteinurije manifestacija bolesti bubrega samostalno, što je precizno dovelo do pojave HAD (kronični glomerulonefritis, difuznog reninoma i sur.). U nekih bolesnika s endokrinim PHA nefropatije kompliciran aseptički upale intersticijske tkiva koji se nalazi oko proksimalnih kanalića nefrona, što je uzrok intersticijski nefritis, koji se potom može pretvoriti u pijelonefritisa.

Kao kod PHA, a kada je sindrom CAA neuromuskularne karakterizira opća slabost mišića (astenija su najčešći napadi) i LAN slabost mišića u ekstremitetima (osobito u proksimalni mišića). Bolesnici s PGA neuromuskularne sindrom može pojaviti kao prijelazna „trom” monoplegy i paraplegijom, parestezija i vizualnih poremećaja. Hipokalemija može dovesti do razvoja hipokalemijske alkaloze, koju karakterizira bol u mišićima i grčevi mišića u mišićima udova. U PHA se opažaju najteži oblici hipokalemične alkaloze s napadima tetanusa.

Kada PHA (ali ne sa HAV) mogu se povremeno pojaviti neuromuskularne krize, koji se odlikuju nagle pojave opće slabosti mišića, flacidan paralize, plitko disanje, parestezije, drastičnog smanjenja do svog kratkoročnog gubitka. Takve krize najčešće nastaju u slučaju kada pacijent s PGA uzima saluretik bez prethodne medicinske korekcije hipokalemije.

Krivnje metabolizma ugljikohidrata otkrivene su u većini bolesnika s PGA. U 50% bolesnika, glikemija u plazmi postaje poremećena ili oštećena tolerancija glukoze. U 25% pacijenata s PGA nastaje sekundarni diabetes mellitus. CAA ne dovodi do pojave sindroma hiperglikemije.

Hipokalemija je karakterističan, ali ne i stalni znak hiperaldosteronizma (otkriven je kod 40-50% pacijenata). Nedostatak hipokalemija u nekih bolesnika s hiperaldosteronizma obzirom na činjenicu da takvi pacijenti intuitivno ograničiti unos soli, a smanjenje u natrij Dolazna tijela uvijek dovodi do određenog povećanja sadržaja kalija u krvnoj plazmi. Povećanje potrošnje soli od soli do 6 g dnevno dovodi do činjenice da se kod PHA detekcija hipokalemije povećava na 90%, au slučaju HAV - do 60%. Dodatni argument koji ukazuje na hiperaldosteronizam pacijenta je kombinacija hipokalemije s povećanjem kaliure od više od 30 mmol dnevno. Ako hipokalemija nije otkrivena, potrebno je ispitati EKG za znakove intracelularnog nedostatka kalija koji se javlja prije hipokalemije.

Najvažnija metoda ispitivanja s hiperaldosteronizmom su hormonska istraživanja. Odredite ne samo koncentraciju aldosterona u krvnoj plazmi (CAP) nego i ARP. Uzorci krvi za ove hormone uzimaju se u miru i nakon 4 sata hoda. Izvođenje takve hormonske studije omogućuje ne samo potvrđivanje prisutnosti hiperaldosteronizma, već i razlikovanje PHA od HAV, kao i provođenje diferencijalne dijagnoze između pojedinih nosoloških oblika PHA. Procjena rezultata hormonskog istraživanja na prvom mjestu određuje koji tip hiperaldosteronizma dolazi u pacijenta - osnovnom ili sekundarnom. Da biste to učinili, procijenite APP i KAP u uzorku krvi nakon 4-satne šetnje. Pacijenti s PHA u uzorku krvi bankomata uvijek manja od 1.0 ng / ml-h, a omjer KAN / ATM uvijek veća od 500. Kada CAA u krvi uzet nakon 4 sata hoda bankomata je uvijek veća od 1,0 ng / ml-h, a omjer CAP / ARP manji je od 250.

Daljnja analiza rezultata ovog hormonskog testa omogućuje da se svi pacijenti s PGA dijele u dvije skupine. Prva skupina uključuje pacijente s IGA, APRA i GPGA. Kod tih bolesnika, CAP nakon 4 sata hoda je uvijek veći nego prije opterećenja. Druga skupina uključuje pacijente s APA i PGN, koji nakon maršnog opterećenja KAP ili se smanjuju ili se ne mijenjaju. Za razlikovanje APA od PHN u većini slučajeva moguće je uz pomoć RKT nadbubrežnih žlijezda. Izuzetno je važno razlikovati među njima bolesti uključene u prvu skupinu - IGA, APRA

i GPGA. To je zbog činjenice da svaka od ovih bolesti ima svoj specifičan način liječenja. Za provođenje diferencijalne dijagnoze između ove tri vrste PHA provesti dodatno ispitivanje. APRA se u većini slučajeva može razlikovati od IGA i GPGA pomoću PCT nadbubrežne žlijezde. Pored toga, pacijenti s APRA u tumorskom tkivu sintetizirani su u velikim količinama ne samo aldosteronom nego i njegovim prethodnikom - kortikosteronom. Iz tog razloga, kada APRA znatno povećava izlučivanje tog metabolita kortikosterona kao 18-hidroksi roksikortikosteron - koncentraciji u urinu pacijenata s APRA uvijek veći od 100 ng / dL. U bolesnika s IGA i GPGA, sinteza je uglavnom aldosteron, a ne kortikosteron. U tom smislu, s IGA i HPGA, koncentracija u urinu 18-hidroksikortikosterona je uvijek ispod 100 ng / dl. Za razlikovanje GPGA od IGA i APRA može se koristiti 14-dnevni deksametazon test. Samo s HGA, glavni induktor aldosteronske sinteze u nadbubrežnoj žlijezdi je ACTH. Sinteza ACTH može biti suprimjena s deksametazonom. Stoga, samo s GPGA 2 tjednim imenovanjem deksametazona 2 mg dnevno, dolazi do smanjenja CAP-a, povećanja ARP-a, porasta kalija u krvi i smanjenja krvnog tlaka. U bolesnika s IGA i APRA, deksametazon ne utječe značajno na navedene laboratorijske parametre i povećava razinu krvnog tlaka. Dakle, izvedba gore navedenih hormonskih uzoraka i laboratorijskih studija omogućuje nam ne samo utvrđivanje prisutnosti primarnog hiperaldosteronizma, već i točno određivanje specifičnog nosološkog oblika.

RKT i MRI omogućuju vizualizaciju aldosteroma i razlikuju ga od hiperplazije adrenalnog korteksa. Ultrazvučni pregled nadbubrežne žlijezde je uninformative metoda u bolesnika sa sumnjom na aldosteroma, zbog male veličine aldosteroma (APA i APRA rijetko imaju veličinu više od 2 cm).

Vrlo informativna metoda istraživanja s PGA je nadbubrežna kateterizacija s odvojenom određivanjem CAP-a u krvi koja teče iz lijeve i desne nadbubrežne žlijezde. U krvi koja prolazi iz pogođene nadbubrežne žlijezde, CAP je 5 puta i više puta nego kod krvi koja protječe iz kontralateralne nadbubrežne žlijezde.

Takve vrste PGA kao APA, APRA i PGN podliježu kirurškom liječenju - kod bolesnika nastaju jednostrani adrenalektomija. Liječenje se provodi samo u procesu pripreme tih pacijenata za kiruršku intervenciju. Kirurško liječenje za ove tipove PHA će ukloniti hipokalemiju, spriječiti malignuće benignog adrenalnog adenoma, smanjiti krvni tlak u većini bolesnika.

Istodobno treba napomenuti da u 40% bolesnika s adrenalnim adenomom koji proizvodi aldosteron, krvni tlak se ne smanjuje nakon uklanjanja tumora. To je zbog formiranja arteriolonukoze, endokrine nefropatije, intersticijalnog nefritisa, koji održavaju visoku razinu krvnog tlaka čak i nakon adrenalektomije.

Pacijenti s IGA tretiraju se lijekovima, jer kirurško liječenje takvih bolesnika nije učinkovito.

U obavljanju medicinskog liječenja PHA ograničenja unosa soli do 2 g po danu (može smanjiti težinu hipokalemije) dodan patogenu terapiju, doda se dodatna antihipertenzive, ako je potrebno.

Optimalna vrsta patogenetski utemeljene terapije PGA je imenovanje konkurentnih antagonista aldosterona (spironolakton, eplerenon).

Ti lijekovi najbrže i učinkovito smanjuju krvni tlak, uklanjaju hipokalemiju, ponovno aktiviraju RAS. Liječenje spironolaktonom započinje dnevnom dozom od 200-400 mg, koja se uzima prije postizanja normokaliemije i adekvatnog smanjenja krvnog tlaka (približno 3-8 tjedana). Nakon toga se prebacuju na dozu održavanja spironolaktona, koja prosječno iznosi 100-200 mg dnevno. Ako se kompetitivni antagonisti aldosterona izazivaju ozbiljne nuspojave, umjesto toga mogu se koristiti ne-kompetitivni antagonisti aldosterona, amilorid, 10-40 mg dnevno, ili triamteren, 100-300 mg dnevno. Nekonkurentni antagonisti aldosterona manje su učinkoviti od spironolaktona ili eplerenona, ali uzrokuju manje nuspojava.

Ako antagonisti aldosterona ne dozvoljavaju adekvatno sniženje krvnog tlaka, tada se hipotenzivni učinak može ojačati

dodatno imenovanje saluretika (hipotiazid 25-50 mg ili furosemid 80-160 mg dnevno), kalcij antagonisti, ACE inhibitori ili APA. Ne smijemo zaboraviti da se saluretici mogu dodati u liječenje tek nakon potpune uklanjanja hipokalemije. Beta-blokatori s PGA značajno ne utječu na razinu krvnog tlaka.

Kao antiaritmici za PGA mogu se koristiti beta-blokatori. Preostali antiaritmici u PGA su kontraindicirani, jer se proširuju na opasne vrijednosti trajanje QT intervala, koji je u PHA već u početku povećan zbog hipokalemije i bradikardije.

Uz GPGA primjenjujte lijekove. U tu svrhu propisajte deksametazon. Početna doza ovog lijeka iznosi 2 mg dnevno. Nakon snižavanja krvnog tlaka (nakon 5-8 dana) idite na dozu održavanja od 0,75-1,0 mg deksametazona dnevno. Da biste povećali antihipertenzivni učinak u HIPA, također možete koristiti veroshpiron, saluretic, kalcij antagonist.

Vi Svibanj Također Željeli Pro Hormone