Gravesova bolest (uobičajena bolest, difuznu toksičnu gušavost) je bolest štitnjače koja se pojavljuje češće od drugih. Mnogi su ljudi čuli ime ove bolesti, ali ne znaju svi koji su, a kakva je opasnost. Uz Gravesovu bolest, tkivo štitnjače počinje raditi u pojačanom načinu, stvarajući više hormona štitnjače nego što to treba. Kao rezultat toga, postoji trovanja s tiroksinom i trijodotironinom - tireotoksibom.

Uzroci bolesti

Glavni uzrok Gravesove bolesti je poremećaj normalnog funkcioniranja imunološkog sustava. Također, za pojavu bolesti, u tijelu se mora promatrati genetska mutacija koja, pod utjecajem vanjskih čimbenika (infekcije, teški stres i uzbuđenje, prevelikost sunčeve svjetlosti) pokreće mehanizam bolesti. Organizam s baznom bolesti započinje percipirati hormone štitnjače kao stranu supstanciju koja se mora ukloniti i proizvodi antitijela na receptor tiroksina i trijodotironina. Ovaj proces ima poticajni učinak na tkiva štitnjače, stvarajući mnogo više hormona nego što je potrebno. Naposljetku, prekomjerna količina hormona štitnjače uklanja ljudsko tijelo, što dovodi do tireotoksikoze.

Glavni razlozi koji mogu uzrokovati difuznu toksičnu gušavost uključuju:

  • Nepovoljna genetika;
  • Oštra promjena prehrane i životnih uvjeta;
  • Rad povećane štetnosti;
  • Velika količina sunčevog zračenja.

Nedavno je, u vezi s ekologijom, broj pacijenata koji boluju od bolesti baze znatno porastao. Sedam do osam puta češće, žene pate od ove bolesti od muškaraca. U regijama gdje postoji jaki nedostatak joda, situacija s morbiditetom još je gora.

Simptomatska bolest baze

Ova bolest razlikuje specifične simptome koji utječu na većinu organa i tjelesnih sustava:

  • Endokrini poremećaji. Pacijenti promatraju slabost, gubitak snage, aktivnost mišića znatno je smanjena, u rukama je snažan tremor. Stalno je osjetio toplinu i znojenje, koža je vruća i mokra, krv teče prema gornjem dijelu tijela i lica. Česta pojava Bazne bolesti je proširena štitnjača.
  • Koža i kosa. Koža je edemato, hiperemija se opaža zbog visokog plime krvi, ima jaka svrbeža. Kosa postaje tanja i počinje snažno pasti.
  • Živčani sustav. Uočeni su sljedeći simptomi: agresivnost, nervoza, surovost, iznenadna promjena raspoloženja od euforije do depresije, poremećaji spavanja.
  • Sustavi za probavu i izlučivanje. Unatoč činjenici da s Gravesovom bolesti postoji jaki apetit, pacijenti, naprotiv, počnu gubiti težinu, ponekad i do deset do dvadeset posto početne težine. To je zbog povećanog metabolizma. Istodobno se opaža teška proljev, što može biti razlog za hospitalizaciju, kao i snažnu žeđ i česte iscrpljivanje mokrenja.
  • Kardiovaskularni sustav. Problemi sa srcem često su glavna poteškoća zbog kojih se pacijenti obraćaju liječniku (simptomi poput brzog otkucaja srca, aritmije, hipertenzije).
  • Seksualni sustav. Žene sa bolestima u Temelji imaju menstrualne nepravilnosti i nepravilnosti, muškarci imaju poremećaj u erekciji, a smanjuje se seksualna želja i neplodnost u oba spola.
  • Egzoftalmus. Očne jabučice su ispupčene i neprirodno sjajne zbog povećane kočenja, očni jaz je povećan, inervacija je razbijena. Ako Gravesova bolest napreduje, to može s vremenom prestati kapci zatvoreni, rožnica može isušiti i prekriven ranama, egzoftalmus može napredovati do gubitka vida.

Potrebno je pažljivo pratiti koji su simptomi teži, jer ponekad mogu biti znak ne bolesti Bazne bolesti, već drugih koji nisu povezani s bolestima štitnjače.

Dijagnoza bolesti baze

Kako bi se dijagnosticirala Gravesova bolest, potrebno je kontaktirati imunolog, budući da bolest pripada autoimunoj skupini. Mora prikupiti anamnezu i slušati pritužbe pacijenta, a zatim ga poslati na krvni test.

To je laboratorijska istraživanja koja igraju važnu ulogu u istraživanju, budući da je važno odrediti koncentraciju hormona i stupanj aktivnosti štitne žlijezde.

Dijagnoza bolesti provodi se prema sljedećim kriterijima:

  • Proučavanje kliničke slike bolesti, određivanje kako se simptomi jasno izražavaju.
  • Test krvi za hormone, tijekom kojih treba odrediti hipertireozu. Ako štitnjača nije ojačana, pacijent ne može imati difuznu toksičnu gušavost.
  • Ultrazvučno ispitivanje štitne žlijezde, tijekom kojega se određuje njezina veličina. Orgulje se često može povećati tijekom bolesti, ali to se ne odnosi na obvezne simptome.
  • Scintigrafija, u kojoj se radiofarmaceutika nakuplja u cijelom tkivu štitne žlijezde.
  • Otkrivanje prisutnosti protutijela na TSH i hormone štitnjače. Prvi se javlja u sto posto slučajeva, potonji u osamdeset.

Samo na temelju potpunog pregleda može se dijagnosticirati Gravesova bolest, nakon čega je moguće započeti liječenje.

Terapija bolesti baze

U suvremenoj medicini, Gravesova bolest prilično se uspješno liječi i može se koristiti nekoliko metoda.

Konzervativno liječenje osnovne bolesti

To je naročito učinkovito u početnim fazama bolesti. Njegova je bit u činjenici da pacijent počinje uzimati lijekove koji usporavaju stopu proizvodnje hormona štitnjače. Takvi lijekovi nazivaju se tireostatikom i pridonose brzom poboljšanju stanja pacijenta. Simptomatska tireotoksika se u manjoj mjeri manifestira nakon nekoliko dana. Ali ti lijekovi ne mogu se nekontrolirano uzimati, jer to može dovesti do pojave suprotne bolesti - hipotireoza, u kojoj štitnjača radi vrlo sporo.

Stoga, osim toga, moraju se propisati lijekovi koji će vam pomoći regulirati izlučivanje hormona štitnjače. Iskusni liječnik trebao bi izračunati dozu pojedinačno, ovisno o stupnju simptoma, hormonskom podrijetlu i drugim osobinama pacijentovog tijela. Neki bolesnici mogu sami podvrgnuti remisiji bolesti baze bez upotrebe lijekova, ali je također važno uzeti u obzir.

Kirurška metoda liječenja bolesti

To podrazumijeva uklanjanje dijela štitne žlijezde. Imenovan u slučaju da konzervativna metoda nije imala pravi utjecaj. Uz upotrebu kirurških intervencija, manifestacije tireotoksikoze i hipotireoza nestaju. U procesu rehabilitacije važno je izvršiti zamjensku terapiju tijekom koje pacijent uzima hormonske tvari identične onima u štitnjači. Oporavak nakon operacije je prilično dug, ali ova metoda liječenja omogućuje osobi da se vrati normalnom aktivnom životu bez pogoršanja manifestacija autoimunih bolesti.

yodoterapii

Koristi se kao najučinkovitiji način liječenja Basidove bolesti. Propisana je otopina Lugol, koja se mora uzeti deset do dvanaest kapi tijekom razdoblja od deset do dvanaest dana. Nakon toga, došlo je do poboljšanja stanja pacijenta, koji se prenosi na učinkovitije lijekove za završetak liječenja bolesti. U našoj zemlji ova se metoda vrlo rijetko koristi, unatoč činjenici da se smatra vrlo učinkovitim.

Osim toga, možete koristiti folk recepti za liječenje Basidove bolesti. Već je poznato blagotvorno djelovanje nekih biljaka na štitnu žlijezdu, što je kasnije potvrđeno medicinskim istraživanjima. Među glavnim receptima iz osnovne bolesti su sljedeće:

  • Potrebno je uzeti jednake količine hrasta lužnjaka, sušenog kelja, oksalnih lišća, korijena pijeska. Pomiješajte sve sastojke, dvije žlice mješovitih biljaka treba pretočiti u dvije čaše kipuće vode i inzistirati na termos za dva sata. Pijte ju za pola stakla tri puta dnevno.
  • Jednu žlicu juhu od prženja treba natočiti čašicom kipuće vode, inzistirati na sat i piti pola stakla dva ili tri puta dnevno.
  • Stola žlica sv. Ivana smeđa ulijeva se čašom vruće vode i kuhati deset minuta. Nakon toga, juha se ohladi i piju u malim gutljaj gotovo punu čašu tri puta dnevno pola sata prije jela.

Folk lijekovi ne mogu definitivno izliječiti, već će poboljšati opće stanje pacijenta.

Nemojte misliti da je bolest Bazone takva grančica koja se ne može riješiti. Glavna stvar je pažljivo pratiti svoje tijelo i kad imate bilo kakvih pritužbi, hitno biste trebali otići do liječnika dok bolest ne postane zamah i pretvorena u neizlječivu patologiju.

Gravesova bolest

Gravesova bolest jedna je od najpoznatijih bolesti štitnjače. Godine 1835. opisali su ga američki RJ Graves. Drugi nazivi ove patologije štitnjače su: Bazna bolest, difuznu toksičnu gušavost, Flanyanin bolest.

Na medicinskoj literaturi na engleskom jeziku, pojam "Gravesova bolest" najčešće se koristi u njemačkim izvorima - bolesti Basoldova.

Prevalencija difuzne toksične guze u Rusiji u prosjeku iznosi 0,1-0,2%. To je veći među stanovnicima područja s nedostatkom jodima. Najveća incidencija pada na dob 20-40 godina. Žene pate od Basidove bolesti 7-8 puta češće od muškaraca.

Posljednjih godina postojala je ustrajna tendencija povećanja učestalosti difuzne toksične guze.

Ta se činjenica može objasniti iz nekoliko razloga:

  • nakupljanje nepovoljnih genetskih čimbenika u populaciji;
  • promjena u životnim uvjetima;
  • promijeniti dijetu;
  • profesionalna opasnost;
  • povećavajući utjecaj sunčevog zračenja.

Etiologija i patogeneza bolesti

Difuznu toksičnu gušavost povezana je s određenim genetskim mutacijama. Inicijalna patologija očituje se pod utjecajem štetnih učinaka (virusnih infekcija, prekomjerne sunčeve svjetlosti, stresa).

U srcu Gravesove bolesti je autoimuna upala. Agresija vlastite obrane tijela usmjerena je na stanice štitnjače. Glavni cilj za difuznu toksičnu gušavost je receptor za TSH. Ova struktura je odgovorna za percepciju stanica štitnjače utjecajem središnjeg endokrinog organa (hipofiza i hipotalamus). S Gravesovom bolešću, antitijela se proizvode u hormon receptor koji stimulira štitnjaču. Oni oponašaju stimulativni učinak hipofize.

Rezultat je prekomjerno povećanje hormonske funkcije tkiva štitnjače. Tiroksin i triiodotironin počinju se proizvoditi u čistom suvišku. Visoka razina ovih hormona dovodi do razvoja tireotoksikoze.

Autoimune upale u štitnjači često se kombiniraju s sličnim procesima u drugim tkivima. Najčešća kombinacija je endokrinska oftalmopatija i Gravesova bolest.

Klinička slika Gravesove bolesti

Žalbe pacijenata obično su povezane s promjenom psihološkog statusa i aktivnosti srca. Pacijenti su uznemireni poremećajima spavanja (nesanice), anksioznosti, surovosti, agresivnosti, razdražljivosti, nervoze. U dijelu cirkulacijskog sustava može doći do povećanja brzine otkucaja srca, razvoja atrijske fibrilacije, hipertenzije, dispneje, edema i boli u prsima.

Gravesova bolest utječe na apetit. Zbog toga mnogi pacijenti povećavaju dnevni kalorijski sadržaj hrane za više od dva puta. Također se povećava metabolizam i proizvodnja toplinske energije, tako da pacijenti s difuznim toksičnim gušenjem postupno gube na težini. U teškim slučajevima, gubitak težine doseže 10-20%.

Karakteristični simptom difuzne toksične guze drhte u rukama. Tremor može biti suptilan. Pojačava se ako pacijent zatvori oči.

Konačnu podlogu karakterizira konstantna vlaga. Pacijenti se znojuju čak iu hladnim prostorijama.

Gastrointestinalni trakt s difuznom toksičnom gušavom djeluje neprekidno. Pacijenti pate od probave: može biti žgaravica, proljev, bol u crijevima.

Reproduktivni sustav također utječe i na tireotoksiku. Simptomi Gravesove bolesti na ovom području mogu se smatrati kršenjima menstruacijske funkcije, neplodnosti, smanjenju seksualne želje.

Produljena tireotoksika utječe na metabolizam minerala i izaziva višestruko karijes, frakture kostiju.

Endokrinska oftalmopatija u Gravesovoj bolesti

Oštećenje očiju u difuznoj toksičnoj guši pojavljuje se u više od 50-70% slučajeva. Endokrinska oftalmopatija povezana je s autoimunom lezijom retrobulbarnog (oftalmičkog) masnog tkiva. Edem u ovom anatomskom području vrlo je opasno. To uzrokuje pop-eyed, tj. Exophthalmos. Oko se proteže naprijed od orbite, zatvaranje kapaka, aktivnost mišićnog aparata, opskrba krvlju tkiva uznemirena.

Posebni simptomi endokrinog oftalmopatije mogu se vidjeti pri ispitivanju bolesnika. Liječnici obratite pažnju na:

  • simptom Dalrymple (pretjerano otvaranje oka);
  • simptom Stelvag (rijedak treptaj);
  • simptom Gref (kašnjenje gornjeg kapka kad gleda dolje);
  • simptom Moebiusa (nema fiksiranja pogleda na susjednu temu) itd.

U ekstremnim slučajevima endokrinska oftalmopatija može dovesti do oštećenja optičkog živca i sljepoće. Poraz oka i celuloza orbite tijekom difuznog toksičnog gušenja je osjetljiv na liječenje lijekom (kortikosteroidi). Kozmetički nedostatak kasnije može ukloniti plastični kirurg.

Potvrda Gravesove bolesti

Za dijagnosticiranje bolesti, koristi se liječnički pregled, krvne pretrage, ultrazvuk štitnjače. U rijetkim slučajevima treba provesti dodatno skeniranje radioizotopom, citologiju, x-zrake ili računalnu tomografiju.

Glavni dijagnostički kriterij za osnovnu bolest je uporni tireotoksikoza protiv pozadine povećane štitne žlijezde.

Tirotoksikoza u analizi potvrđuje nisku razinu hormona koji stimulira štitnjaču i visok titar tiroksina i trijodotironina.

Autoimuna priroda bolesti može se dokazati testiranjem antitijela na TSH receptor. Što je titar antitijela veći, to je veći stupanj upale.

Ultrazvuk obično opaža veliku količinu tkiva štitnjače, heterogenost njegove strukture i povećanu opskrbu krvlju.

Liječenje bolesti

Liječenje Gravesove bolesti počinje s tireostatikom. Ovi lijekovi blokiraju sintezu hormona u štitnjači. Njihova se doza postupno smanjuje na održavanje. Trajanje cjelokupnog liječenja lijekom je 12-30 mjeseci.

Učinkovitost konzervativne terapije za difuznu toksičnu gušavost iznosi oko 30-35%. U drugim slučajevima, snižavanje doze i otkazivanje lijekova izazivaju povrat tireotoksikoze. Takav nepovoljni tijek Gravesove bolesti je znak za radikalni tretman.

Da bi operacija ili radioizotopski tretman bio uspješan, pacijent treba pažljiva priprema (pregled, korekcija hormonskog podrijetla, terapija popratnih bolesti).

Ishod radikalnog liječenja najčešće je hipotireoza. Ovo stanje zahtijeva stalnu zamjensku terapiju sa sintetskim tiroksinom.

Gravesova bolest: simptomi i liječenje

Gravesova bolest je najčešća bolest štitne žlijezde. U medicinskim izvorima možete pronaći druga imena: difuznu toksičnu gušavost, Gravesovu bolest, Flanyanin bolest.

Basedova bolest najčešće utječe na stanovnike područja u kojima je tlo i voda karakterizirana nedostatkom jodnog elementa. Uglavnom bolesne žene. Međutim, u relativno jodom bogatom području, veliki postotak poremećaja je dijagnosticiran. Znanstvenici ističu nekoliko razloga za prevalenciju Gravesove bolesti:

  • genetički faktor;
  • iracionalna prehrana;
  • štetni radni uvjeti;
  • zračenja;
  • stres.

Koja je osnovica ove bolesti?

Kao što je već gore navedeno, Gravesova bolest je povezana s akumulacijom genetske mutacije pod utjecajem srodnicima brakova, razne infekcije, zračenja i uvjetima stresa.

Pod utjecajem imunosne agresije dolazi do abnormalne stimulacije stanica štitnjače i rast tkiva. Protutijela uništavaju receptore za TSH, što negativno utječe na hipotalamusu i hipofizi dobivena abnormalnog simbiozi povećanu sintezu tiroksina i trijodotironina, što dovodi do stanje naziva tirotoksikoze.

Klinička slika poremećaja

Najčešće, pacijenti se žale na probleme srca, što se manifestira u razvoju kratkog zraka, aritmije, hipertenzije. Pacijenti s bolestima grožđa uznemireni su simptomima kao što su bol u prsima, oticanje, slab apetit, nesanica.

Drugi simptomi oštećenja:

  • oštar gubitak težine;
  • drhtanje stopala i ruku;
  • vlažna koža;
  • znojenje;
  • žgaravica;
  • proljev;
  • bol u crijevima.

Kod žena, Gravesova bolest može dovesti do neplodnosti, amenoreje i smanjenog libida.

Kršenje metabolizma kalcija dovodi do gubitka zuba i česte frakture kostiju.

Oftalmopatija je jedan od glavnih znakova bolesti

S Gravesovom bolesti nastaje simptom, kao što je oftalmopatija povezana s oštećenjem vlakana očiju. Endokrinsku oftalmopatiju karakterizira giht i kršenje zatvaranja kapaka.

Nakon pregleda endokrinolog poziva na takve karakteristične simptome:

  • otkriveni očni jaz;
  • bez treptaja;
  • kada gleda dolje, gornji kapak zadržava;
  • vid ne može popraviti bliski objekt.

U odsutnosti liječenja Gravesove bolesti, sljepoća uzrokuje uništavanje optičkog živca. Poremećaj se može liječiti kortikosteroidima, pacijentu se nudi plastična kirurgija kako bi se uklonili kozmetički defekti.

Dijagnostičke mjere

Za dijagnozu bolesti, pacijenti podvrgavaju takvim postupcima:

  • Primarni vizualni pregled i palpacija.
  • Krvne pretrage, uključujući hormone.
  • Skeniranje je radioizotop.
  • Računalna tomografija.
  • Citologija tkiva žlijezda.
  • Rendgenski.
  • SAD.

Glavni simptomi koji razlikuju Gravesovu bolest su tirotoksikoza i povećano tkivo žlijezda.

Ispitivanje krvi potvrđuje bolest ako je razina tireotropina smanjena, a T3 i T4 su visoki.

Autoimune bolesti potvrđuju testova za antitijela na TSH, povećava titar antitijela označava upalni proces u žlijezde.

Ultrazvuk je neophodan za određivanje volumena žlijezde, strukture i kvalitete opskrbe krvi.

Terapija Gravesove bolesti

Liječenje Gravesove bolesti provodi se tireostaticima, koji blokiraju proizvodnju hormona. Trajanje liječenja tireostatikom je najmanje godinu dana. Njegova je učinkovitost oko 35%. U nekim slučajevima, smanjenje doze izaziva povrat simptoma tireotoksikoze. Problem progresivne tireotoksikoze je operativno riješen.

Gravesova bolest je podložna liječenju radioizotopom, što zahtijeva preliminarnu pripremu. U fazi pripreme provodi se kompletan pregled, identificirajući uzroke bolesti, normalizirajući hormonalnu razinu, liječenju temeljnih bolesti.

Radikalni tretman može dovesti do pojave simptoma hipotireoze, što zahtijeva dodatan unos sintetičke tiroksine.

Raspon aktivnosti koje eliminiraju simptome Gravesove bolesti uključuju posebne prehrane, čiji je cilj - na nadopunu glikogena, smanjuje funkcionalnost jetre i srčanog mišića.

Energetska vrijednost prehrane treba ojačati, jer pacijenti gube na težini i slabe, uzrok gubitka težine je ubrzani metabolizam. Protein treba povećati za trideset posto. Pacijent bi trebao jesti barem sto grama proteina dnevno, polovicu norme životinjskog proteina. Dijeta treba sadržavati ugljikohidrate.

Basedova bolest kod djece

Kognitivna toksična gušavost kod djece je rijetka.

Uzroci kongenitalne Gravesove bolesti kod djece:

  • Nedostatak hranjivih tvari u prehrani majke koja nosi dijete.
  • Zarazne bolesti tijekom trudnoće.
  • Utjecaj na fetus agresivnih toksičnih tvari.
  • Anomalije u razvoju hipotalamusa ili hipofize.
  • Trauma štitne žlijezde buduće majke.

Basedova bolest može se pojaviti tijekom hormonalnog rasta djeteta, kada se sadržaj hormona u krvi značajno povećava.

Pokretačka snaga ovog procesa su:

  • autoimune procese;
  • povećana proizvodnja tireotropina;
  • kršenja u simpatoadrenalnom sustavu.

Povećana sinteza hormona dovodi do ubrzavanja metaboličkih procesa, a dijete oštro raste i osim toga pojavljuju se i drugi simptomi:

  • patuljastost;
  • fizička nerazvijenost;
  • povećana tjelesna temperatura;
  • nervozna ekscitacija;
  • egzoftalmus;
  • kršenje srca.

Liječenje Gravesove bolesti kod djece

Liječenje bolesti kod djece uključuje takve trenutke:

  • terapija lijekovima;
  • resekcija štitne žlijezde;
  • terapija radioaktivnim jodom;
  • posebna prehrana;
  • narodne metode terapije.

U teškim slučajevima djeca su dodijeljena za spavanje. Uz povećanje štitne žlijezde do 60 ml, njegov dio se uklanja operativno.

Toksična struma malog djeteta tretira se takvim lijekovima:

Doza lijeka ovisi o ozbiljnosti bolesti.

Prehrana djece s toksičnim gušenjem štitne žlijezde

Djeca su propisana posebnom prehranom s visokim sadržajem hranjivih tvari kako bi nadoknadili gubitak proteina uzrokovan ubrzanim metabolizmom.

Prehrana djece trebala bi uključivati ​​takve proizvode:

  • meso s niskim sadržajem masti;
  • mliječni proizvodi;
  • maslac;
  • svježe i kuhano povrće;
  • jaja;
  • žitarice;
  • bobice i voće.

Iz prehrane djece isključuju se kupovni slatkiši, gazirana voda, teška, masna hrana.

Proizvodi koji sadrže jod se hrane tablicom tek nakon toplinske obrade.

Gravesova bolest

Gravesova bolest (Bazna bolest, difuznu toksičnu gušavost) - sistemska autoimuna bolest koja se razvija s obzirom na proizvodnju protutijela na receptor tireotoropnogo hormon, tiroidni klinički razvoj lezija očituje u tirotoksikoze sindroma, u kombinaciji s ekstratiroidnog patologije: endokrinu oftalmopatiju, pretibial myxedema, akropatiey. Po prvi put je bolest opisana 1825. od strane Caleb Parry, 1835. - Robert Graves, au 1840. - Karl von Basedow.

etiologija

Difuznu toksičnu gušavost To je više činilaca, bolest u kojoj su genetske karakteristike imunološkog odgovora provodi na pozadini čimbenika okoliša. Uz nacionalno povezanih genetska predispozicija (nosećih haplotipova HLA-B8, -DR3 i -DQA1 * 0501 u Europljana), u patogenezi difuzno toksične guše posebne važnosti dobrih psihosocijalnih čimbenika. Emocionalni stresovi i egzogeni čimbenici, kao što su pušenje, mogu pridonijeti genetske predispozicije da bi se raspršili otrovne gušavost. Pušenje povećava rizik od difuznog toksičnog gušenja 1,9 puta. Gravesova bolest, u nekim slučajevima u kombinaciji s drugim autoimunim bolestima (endokrinim dijabetesom tipa 1, primarni gipokortitsizm).

Kao rezultat toga, poremećaji imunološke tolerancije, autoreaktivne limfociti (CD4 + i CD8 + T-limfociti, B-limfociti), uz pomoć adhezijskih molekula (ICAM-1, ICAM-2, E-selektin, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44 ) infiltriraju štitnjače parenhim koji prepoznaju niz antigena koji su prikazani dendridnymi stanice, makrofagi i B-limfociti. Nakon toga citokini i signalne molekule pokrenuti stimulaciju B-limfocita specifična za antigen, rezultira proizvodnjom specifičnih imunoglobulina, počevši od raznih thyrocytes komponenti. U patogenezi difuzne toksične guze, naglasak je na obrazovanju stimulirajuća protutijela na receptor TSH (AT-rTTG).

Za razliku od drugih autoimunih bolesti kod difuzne toksični gušavost uništavanje ne dogodi, a stimulaciju ciljnih organa. U ovom slučaju, antitijela na TSH receptora proizveden fragment, koji je membranski thyrocytes. Interakcija tog receptora s protutijelom dolazi u aktivnom stanju, počevši postreceptor fazi sinteze hormona štitnjače (hipertireoza), a osim toga, na stimuliranje hipertrofije thyrocytes (štitnjače proširenja). Iz razloga koji nisu u potpunosti razjašnjen senzibiliziranih na antigene štitnjače T limfociti i infiltriraju izazvati imuni upale u brojnim drugim strukturama, kao što je tkivo retrobulbarni (endokrinu oftalmopatiju), vlakna prednjoj površini tibije (pretibial myxedema).

patogeneza

Klinički, najznačajniji sindrom koji nastaje s difuzno toksičnim gušterom zbog hiperstimulacije štitnjače antitijelima na TSH receptor je tireotoksikoza. Patogeneza promjene u organima i sustavima za razvoj thyrotoxicosis je značajan porast razine bazalnog metabolizma, što na kraju dovodi do dystrophic promjene. Najosjetljiviji na hipertireoze strukture gdje je najveća gustoća receptora hormona štitnjače su kardiovaskularna (osobito atrijalne miokardu) i živčani sustav.

epidemiologija

U regijama s normalnim unosom joda, difuznu toksičnu gušavost je najčešća bolest u nosološkoj strukturi sindrom tirotoksikoze (ako ne uzmete u obzir bolesti koje se pojavljuju pri prolaznoj tireotoksičici, kao što je postpartum tiroiditis, itd.). Žene se boluju 8-10 puta češće, u većini slučajeva između 30 i 50 godina. Učestalost difuznih toksičnih gušenja je ista među predstavnicima europskih i azijskih utrka, ali niža među Negroidom. U djece i starijih osoba bolest je rijetka.

Kliničke manifestacije

Za difuznu toksičnu gušavost, u većini slučajeva, relativno kratka povijest je tipična: prvi simptomi obično se pojavljuju 4-6 mjeseci prije kontaktiranja liječnika i dijagnoze. U pravilu, ključne pritužbe odnose se na promjene u kardiovaskularnom sustavu, takozvanom kataboličkom sindromu i endokrinoj oftalmopatiji.

Glavni simptom iz kardiovaskularni sustav je tahikardija i vrlo izraženi osjećaji palpitacije. Pacijenti mogu osjetiti palpitiranje ne samo u prsima, već iu glavi, rukama i trbuhu. Otkucaji srca u mirovanju s sinusnom tahikardijom zbog tireotoksikoze mogu doseći 120-130 otkucaja u minuti.

Kad dugo postoji hipertireoze, osobito u starijih bolesnika razvije izraženije distrotične promjene miokarda, česta manifestacija koje su supraventrikularne aritmije, naime atrijske fibrilacije (treperenje) od atrija. Ta komplikacija tireotoksikoze rijetko se razvija kod pacijenata mlađih od 50 godina. Daljnja progresija miokardijalne distrofije dovodi do razvoja promjena ventrikularnog miokarda i kongestivnog zatajenja srca.

U pravilu se izražava katabolički sindrom, što se manifestira progresivnim gubitkom težine (ponekad za 10-15 kg ili više, osobito kod osoba s početnom višom težinom) u pozadini povećane slabosti i povećanog apetita. Koža bolesnika je vruća, ponekad postoji teška hiperhidroza. Karakterističan osjećaj topline, pacijenti se ne smrzavaju na dovoljno niskoj temperaturi u sobi. Neki pacijenti (osobito u starijoj dobi) mogu imati večernji subfebrilni poremećaj.

Izmjene iz živčani sustav karakterizira mentalna labilnost: epizoda agresivnosti, uzbuđenja, kaotičnih neproduktivnih aktivnosti zamjenjuju se suzom, astenom (razdražljiva slabost). Mnogi pacijenti nisu nekritični prema njihovom stanju i pokušavaju održati aktivan stil života protiv vrlo ozbiljnih somatskih stanja. Dugotrajna tireotoksika popraćena je stalnim promjenama u pacijentovoj psihi i osobnosti. Česti ali nespecifični simptom tireotoksikoze je mali tremor: mali tremor prstiju izduženih ruku otkriva se u većini bolesnika. U teškim tireotoksicima, tremor se može otkriti u cijelom tijelu, a čak i ometati govor pacijenta.

Tirotoksikoza karakterizira slabost mišića i smanjenje volumena muskulature, osobito proksimalni mišići na rukama i nogama. Ponekad se razvija vrlo izražena miopatija. Vrlo rijetka komplikacija je tireotoksična hipokalemična periodička paraliza, koja se očituje povremeno izaziva oštre napade slabosti mišića. U laboratorijskom istraživanju hipokalemija otkriva se porast razine KFK. Češće u predstavnicima azijske rase.

Intenziviranje resorpcije kostiju dovodi do razvoja sindrom osteopenije, i samog tireotoksikoze smatra se jednim od najvažnijih čimbenika rizika za osteoporozu. Česte pritužbe pacijenata su gubitak kose, lomljivi nokti.

Izmjene iz gastrointestinalni trakt razvijati prilično rijetko. U starijih pacijenata, u nekim slučajevima, može postojati proljev. Uz dugotrajnu tešku tireotoksiku mogu se razviti distrofne promjene jetre (tireotoksična hepatoza).

Kršenja menstrualnog ciklusa su rijetka. Za razliku od hipotireoze, umjerena tireotoksika ne mora biti popraćena smanjenjem plodnost i ne isključuje mogućnost trudnoće. Antitijela na TSH receptor prolaze kroz posteljicu, pa su djeca rođena na (1%) od žena s difuznim toksičnog gušavosti (ponekad godina nakon radikalnog liječenja) može se razviti prolazni neonatalni hipertireoze. Kod muškaraca tireotoksična je često popraćena erektilnom disfunkcijom.

U teškim tireotoksicima poremećaja pacijenata, simptomi tireoidnih (relativnih) insuficijencija nadbubrežne žlijezde, koja se mora razlikovati od onoga istinskog. Na već navedene simptome, hiperpigmentaciju kože, otvoreni dijelovi tijela (simptom Jellinek), arterijska hipotenzija.

U većini slučajeva javlja se difuznu toksičnu gušavost povećanje veličine štitnjače, koji u pravilu ima difuzni karakter. Često se željezo značajno povećava. U mnogim slučajevima, sistolički šum može se čuti preko štitne žlijezde. Ipak, gušavost nije obvezan simptom difuzne toksične guze, jer je odsutan u najmanje 25-30% bolesnika.

Ključ za dijagnozu difuzne toksične guze su promjene u očima, koje su neka vrsta "kartice posjetitelja" difuzne toksične guze, tj. njihovo otkrivanje u pacijentu s tireotoksičom gotovo nedvosmisleno svjedoči o difuznoj toksičnoj gusci, a ne o nekoj drugoj bolesti. Često zbog prisutnosti teške oftalmopatije u kombinaciji s simptomima tireotoksikoze, dijagnoza difuzne toksične guze očito je čak i kada se bolesnik pregleda.

Druga rijetka (manje od 1% slučajeva) povezana s difuznim toksičnim gušenjem, bolest je mliječno mlijeko. Koža prednje površine šina postaje natečena, zbijena, purpurno crvena ("narančasta kora"), često popraćena eritemom i svrbežom.

Klinička slika tireotoksikoze može imati odstupanja od klasične varijante. Dakle, ako je mlada difuzna toksična guša karakterizira razvijene kliničke slike u starijih osoba često je tijekom oligo- ili čak monosemeiotic (srčani ritam poremećaj, low-grade groznica). Kad „apatičan” varijante difuzne toksičnih gušavosti, koja je česta u starijih bolesnika, klinički znakovi uključuju gubitak apetita, depresija, fizičke neaktivnosti.

Vrlo rijetka komplikacija difuznog toksične gušavosti je tireotoksična kriza, kotorgo patogeneza nije u potpunosti jasan, budući da je kriza može razviti bez izvan povećanja razine hormona štitnjače u krvi. Tirotoksička kriza razlog može biti povezan toksični difuznih gušavost akutne infektivne bolesti, kirurško liječenje ili liječenje s radioaktivnim jodom u pozadini označen tirotoksikoze otkazivanja thyreostatic terapije, davanje pacijentu kontrasta jodid lijek.

Kliničke manifestacije tireotoksične krize uključuju oštar porast simptoma tireotoksikoze, hipertermije, zbunjenosti, mučnine, povraćanja, a ponekad i proljeva. Sinus tahikardija je zabilježena iznad 120 otkucaja / min. Često se pojavljuje atrijska fibrilacija, visok pulsni tlak i ozbiljna hipotenzija. U kliničkoj slici mogu prevladati zatajenje srca, sindrom respiratornog distresa. Često se izražavaju manifestacije relativne adrenalne insuficijencije u obliku hiperpigmentacije kože. Koža može biti žućkasta zbog razvoja toksične hepatoze. U laboratorijskoj studiji može se otkriti leukocitoza (čak iu odsutnosti istodobne infekcije), blaga hiperkalcemija, povećanje razine alkalne fosfataze. Smrtnost s tireotoksičnom krizom doseže 30-50%.

dijagnostika

K dijagnostički kriteriji difuzni otrovni gušteri uključuju:

U prvoj fazi dijagnosticiranja difuzno toksičnog gušavost mora potvrditi da su dostupni pacijent klinički simptomi (tahikardija, gubitak težine, podrhtavanje) uzrokuje tirotoksikoze sindrom. U tu svrhu, provesti hormonski studiju, koja otkriva smanjenje ili čak potpunu supresiju TSH i T4 razinama povećati i / ili TK. Daljnja dijagnoza ima za cilj razlikovanje difuzno toksičnih gušavica od drugih bolesti koje se javljaju s tireotoksicima. U prisutnosti klinički izražene endokrinog oftalmopatije, dijagnoza difuzne toksične guze je gotovo očigledna. U nekim slučajevima, nepostojanje izričitog endokrinog oftalmopatiju smisla provoditi svoju aktivnu potragu pomoću instrumentalne metode (MRI i ultrazvuk orbite).

Ultrazvuk u difuznom toksičnog gušavosti obično otkriva difuzno povećanje štitne žlijezde i to je karakteristika svih autoimunih bolesti hipoehogenih. Određivanje volumena štitnjače uz sve potrebne i za izbor liječenja, kao konzervativna prognozu thyreostatic terapije za gušavost velikom dovoljno loše. Noseći štitnjače scintigrafiju u tipičnim slučajevima (hipertireoza, endokrini oftalmopatija, difuzna gušavost, mlada dob pacijenta) nije potrebno. U manje očigledne situacijama, ova metoda omogućuje razlikovanje difuzno toksični gušavost bolesti povezanih s destruktivnim tirotoksikoze (postnatalne, subakutni tiroiditis, itd) ili funkcionalnih autonomije štitnjače (multi-toksične guše s „vruće” čvorova).

Difuznim toksične gušavost ne manje od 70-80% pacijenata definiranih cirkulirajućih antitijela štitnjače peroksidazu (TPO) i tiroglobulin (TG-AT), ipak, nisu specifične za tu bolest, a javljaju s bilo kojim drugim autoimune bolesti štitnjače (autoimuni tiroiditis, postpartum tiroiditis). U nekim slučajevima podizanje TPO može se smatrati posrednim indikaciji, Dijagnostički difuzne otrovne gušavost, kada je riječ o njegovoj diferencijalnoj dijagnozi nonautoimmune bolesti povezanih s hipertireozom (štitnjače funkcionalne autonomije). Specifičan test za dijagnozu i diferencijalnu dijagnozu difuzne toksične guze je odrediti razinu antitijela na receptor TSH, koji u ovoj bolesti ima glavni patogenetski značaj. Ipak, treba napomenuti da se u nekim slučajevima ta antitijela ne otkrivaju u bolesnika s jasnom difuzno toksičnom gušavom, što je posljedica nedostatka relativno novijih testnih sustava.

liječenje

Postoje tri metode za liječenje difuznog toksičnog gušavca (konzervativni tretman s tireostatskim lijekovima, kirurško liječenje i 131 I terapija), od kojih niti jedan nije etiotropan. U različitim zemljama, udio korištenja ovih tretmana je tradicionalno drugačiji. Dakle, u europskim zemljama konzervativna terapija sa tireostatikom najčešće se prihvaća kao primarna metoda liječenja, u SAD-u velika većina pacijenata prima terapiju 131 I.

Konzervativna terapija provodi se uz pomoć tiouree lijekova, na koje metimazol (Merkazolil, tirozol, metizol) i propylthiouracil (PTU, propitil). Mehanizam djelovanja obaju lijekova je da su aktivno akumuliraju u štitnjači i inhibiraju sintezu tiroidnih hormona štitnjače peroksidazu inhibicijom, koja nosi jod spajanje na tirozinski ostatak u tiroglobulin.

Cilj operativno liječenje, kao i 131 sam terapija je bitno ukloniti sve štitne žlijezde, s jedne strane osigurava razvoj postoperativnih hipotireoza (što se vrlo lako nadoknaditi), a drugi - eliminira svaku mogućnost recidiva thyrotoxicosis.

U većini zemalja, većina bolesnika s difuznim toksičnog gušavost, kao i s drugim oblicima toksičnog gušavosti, kao primarna metoda radikal liječenje primili su terapiju s radioaktivnim 131 I. To je zbog činjenice da je postupak je učinkovit, neinvazivna, relativno jeftin, oduzeta od tih komplikacija, koji se mogu razviti tijekom operacije na štitnjači. Jedine kontraindikacije liječenja 131 Ja sam trudnoća i dojenje. U značajnim količinama, 131 I akumulira se samo u štitnjači; Nakon prodiranja u nju počinje raspadati s izdavanjem beta čestica, koje imaju duljinu puta od oko 1 do 1,5 mm, što osigurava uništavanje lokalnih thyrocytes zračenja. Značajna prednost je da liječenje 131 I može se izvesti bez prethodne pripreme tireaktatikom. U difuzno toksični gušavost, kada cilj liječenja je uništavanje štitnjača, terapijska aktivnost volumena štitnjače, maksimalna poluživot vrijeme hvatanja i 131 I štitnjače očekivani apsorbirana doza 200-300 Gray. Kada empirijski pristup pacijentu, bez prethodnih studija dozimetrijskih s guše male veličine dodjeljuje oko 10 mCi, sa gušavost veći - 15-30 mCi. Hipotireoza se obično razvija unutar 4-6 mjeseci nakon primjene 131 I.

svojstvo liječenje difuznog toksičnog gušenja tijekom trudnoće Bilo je to tireostatika (prednost se daje strukovnih škola, što je gore nego prolaze kroz placentu) dodjeljuje na minimalnu potrebnu dozu (samo na „blokiran), što je potrebno za održavanje razinu slobodnog T4 u gornje granice normale ili malo iznad nje. Tipično, povećanje gestacijski vtireostatike smanjuje se potražnja, a većina žena nakon 25-30 tjedana priprema ne da. Ipak, većina njih nakon rođenja (obično u 3-6 mjeseci) razvija relaps bolesti.

liječenje tireotoksična kriza podrazumijeva intenzivne mjere s imenovanjem velikih doza tireostatika. Prednost se daje Strukovna škola u dozi od 200-300 mg svakih 6 sati, ako je pacijentu nemoguće sam je primiti - kroz nozogastričnu cijev. Osim toga, propisani su ß-adrenoblokovi (propranolol: 160-480 mg dnevno per os ili / po stopi od 2-5 m g / sat), kortikosteroide (hidrokortizon: 50-100 mg svaka 4 sata ili prednizolon (60 mg / dan), disintoxication terapija (fiziološka otopina, 10% -tna otopina glukoze) pod kontrolom hemodinamskih Učinkoviti tretman za tireotoksičnu krizu je plazmafereza.

pogled

U nedostatku liječenja, nepovoljno se određuje postupnim razvojem atrijske fibrilacije, zatajenja srca, iscrpljivanja (Murantova tirotoksikoza). U slučaju normalizacije funkcije štitnjače, prognoza tireotoksične kardiomiopatije je povoljna - većina pacijenata ima iskustvo regresije kardiomiegalije i vraća se sinusni ritam. Vjerojatnost ponovne pojave tireotoksikoze nakon 12-18 mjeseci tijeka terapije je 70-75% bolesnika.

Što je opasno za osobu Gravesovu bolest?

U endokrinologiji, patologija kao što je Gravesova bolest je uobičajena. Sinonim ovog koncepta je bolest Basedova. Postoji i još jedno ime - difuznu toksičnu gušavost. Ovo potonje znači hipertrofiju štitne žlijezde, koja je važan organ. Štitnjača proizvodi posebne hormone koji sudjeluju u metaboličkim procesima. Koji su uzroci razvoja i manifestacije bolesti opisani dolje.

svojstvo

Gravesova bolest je kronična neinfektivna bolest, u kojoj se stalno povećava sinteza tiroksina i triiodotironina. Patologija ima autoimunu etiologiju. Toksična gušavost se tako zove, jer zbog povećane lučenja thyroxina i triiodotironina, opaža se trovanja organizma (tireotoksika). Ova patologija se javlja uglavnom kod odraslih osoba. Ženski spol dijagnosticira se češće nego kod muškaraca. Najveća stopa incidencije opažena je u dobi od 30 do 50 godina.

Često se Gravesova bolest dijagnosticira u adolescenata, starijih osoba i trudnica. Točni uzroci razvoja bolesti nisu utvrđeni. Mogući nasljedni čimbenici uključuju nasljednu predispoziciju, imunološke poremećaje, infektivne patologije. Odnos između incidencije i pušenja utvrđen je. Predisponirajući čimbenici razvoja toksičnog gušenja uključuju traumu, upalu supstancije mozga, oštećenje hipofize, nadbubrežne žlijezde. U nekim slučajevima, odstupanje se stvara u pozadini virusnih infekcija i kroničnog tipa tonzilitis.

klasifikacija

Gravesova bolest može se pojaviti u blagim, umjerenim i teškim oblicima. Ova se podjela temelji na stupnju tireotoksikoze. U početnoj fazi pojavljuju se neurotski poremećaji. Funkcija srca i endokrinih žlijezda ne trpi. Tirotoksikoza umjerene težine karakterizira smanjenje tjelesne težine i izraženu tahikardiju (do 110 otkucaja u minuti).

Treći stupanj tireotoksikoze je najteži. Uz to, pacijent je iscrpljen i znakove oštećenja vitalnih organa (srce, pluća, bubrezi). WHO podijeli difuznu toksičnu gušavost prema 3 vrste. Temelj je stupanj proširenja organa. Stanje žlijezde se procjenjuje tijekom palpacije i vizualno. U 0 stupnju, stanje žlijezde se ne mijenja. Transformacije se otkrivaju u analizi krvi. Kod 1 stupnja gušavosti određuje se tijekom palpacije, ali s vanjskim pregledom nema znakova abnormalnosti. U fazi 2 često se opaža deformacija vrata. Guska može biti ogromna.

dokazi

Simptomi Gravesove bolesti određeni su stupnjem poremećaja produkcije hormona. Razlikuju se sljedeći subjektivni znaci bolesti:

  • slabost;
  • slabost;
  • kratkoća daha;
  • nemir;
  • anksioznost;
  • labilnost raspoloženja;
  • depresija;
  • poremećaj spavanja;
  • mučnina;
  • smanjena vidna oštrina.

Uz razvoj tireotoksične krize, pojava halucinacija, pojava delirija (oslabljena svijest) i uzbudenje. Simptomi bolesti uzrokovani su sljedećim patološkim procesima protiv pozadine visoke koncentracije u krvi hormona štitnjače:

  • povećana fisija masti;
  • intenzivno propadanje proteina;
  • povećana osjetljivost na adrenalin i norepinefrin;
  • pretjerana proizvodnja topline;
  • pogoršanje živčanih impulsa u mozgu.

Uz thyrotoxicosis na pozadini Gravesove bolesti gotovo svi sustavi (živčani, kardiovaskularni, endokrini, probavni) pate.

Glavni znak ove patologije je povećanje štitne žlijezde. Ponekad je gušavost posve odsutna. Uvijek kod difuzne toksične tvorbe kardiovaskularni sustav pati. Za patologiju su tipični sljedeći simptomi:

  • povećanje broja otkucaja srca;
  • poremećaj srčanog ritma;
  • arterijska hipertenzija;
  • prisutnost edema na donjim udovima;
  • kašalj.

Neurološki simptomi su također vrlo česti. S Gravesovom bolešću dolazi do porasta refleksa na tetivu, drhtanja, oslabljenog osjeta, hipotrofije mišića. Teško je da pacijenti mijenjaju svoju pozu. Koža i njeni dodir također pate: krhkost noktiju, hiperhidroza, crvenilo, oteklina. Difuznu toksičnu gušavost često utječe na organ vida. Takvi bolesnici mogu se prepoznati po izraženoj eksophthalom - donji pad kapka i podizanje gornje, suzenje, oteklina oko orbite.

U nedostatku kurativnih mjera, postoji mogućnost gubitka vida. Često se utvrdi pozitivan Gref simptom. Karakterizira ga nepotpuno zatvaranje pacijentovih kapaka. Često seksualna funkcija pati, a tjelesna težina se smanjuje. U žena je normalni tijek menstrualnog ciklusa moguć. Rjeđe je kršenje funkcije probavnog trakta, što se očituje kršenjem stolice prema vrsti proljeva i povraćanju.

Liječenje imenuje liječnik tek nakon potpunog laboratorijskog i instrumentalnog istraživanja. Diferencijalna dijagnoza se provodi sa sljedećim bolestima:

  • subakutni tiroiditis;
  • adenoma hipofize;
  • miokarditis;
  • Hashimotovu bolest;
  • rak štitnjače;
  • nodularni gušavost.

Ako se sumnja da pacijent ima Gravesovu bolest, provode se takve studije:

  • Ultrazvuk štitnjače;
  • fizički pregled (palpacija);
  • test krvi za T3 i T4;
  • definicija hormona koji stimulira štitnjače u krvi;
  • otkrivanje protutijela pomoću ELISA.

Uz difuznu toksičnu gušavost, tijekom krvnog testiranja detektira se smanjenje koncentracije T3 i T4 i povećanje sadržaja TSH. Ako je potrebno, provodi se studija radionuklida i test s hormonom koji oslobađa tireotropin. Simptomi bolesti su od velike važnosti u navođenju ispravne dijagnoze.

liječenje

Liječenje ove endokrine patologije je konzervativno i kirurško. Prva metoda uključuje uporabu lijekova koji inhibiraju sintezu hormona štitnjače (Mercazolil, Thiamazole, Methylthiouracil) i simptomatskih agenasa. Merkazolil se ne smije koristiti kod nošenja i dojenja bebe, leukopenije, granulocitopenije i pojedinačne netolerancije na lijek. U teškim slučajevima i razvijenom krizom koriste se beta-blokatori i glukokortikoidi.

U slučaju poremećaja sna, liječnik može propisati sedative. Liječenje sa Mercazolil i njegovi analozi je dug put. Stalno uzimajte lijekove prema shemi koju je pokazao vaš liječnik. Samo-lijek je neprihvatljiv. Suvremena metoda uklanjanja Gravesove bolesti i druge patologije ovog organa je radioizotopna terapija. Takav tretman organiziran je samo unutar zidova specijalizirane ustanove.

Pacijent uzima kapsule koje sadrže radioaktivni jod. Ovo potonje doprinosi ozračenju žlijezde. Nakon terapije, sinteza hormona normalizirana je. Ova metoda je neinvazivna, učinkovita i bezopasna. Liječenje radioaktivnim jodom nije prikladno za trudnice i dojilje. Terapija prvog se provodi s propiltiouracilom u maloj dozi.

Kada je nemoguće koristiti lijekove i veliku gušvu s deformacijom vrata i kršenjem funkcije srca, obavlja se kirurško liječenje.

Tijekom rada željezo se uklanja. Kirurško liječenje se provodi tek nakon normalizacije stanja pacijenata, inače postoji rizik od razvoja krize kao posljedice intervencije.

Dakle, difuznu toksičnu gušavost je vrlo česta endokrinska bolest.

Gravesova bolest

Gravesova bolest (difuzna otrovne gušavost, Gravesova bolest) - autoimune patologije karakteriziran hiperaktivnost i hipertrofija štitnjače i povezane s prekomjernom proizvodnjom hormona štitnjače, što dovodi do hipertireoze. Žene pate od ove bolesti 8 puta češće od muškaraca. Najveća učestalost uočava se u srednjoj dobnoj skupini (30-50 godina).

Gravesova bolest je poligenska (multifaktorsko) patologija, tj autoimuni proces deterministički genetski izvoditi kada je izložena nekim faktorima. Implementacije predispoziciju može olakšati pušenja (skoro 2 puta povećani rizik od razvoja patologije), trauma, infekcije, upalne bolesti, autoimune bolesti, drugih bolesti nosa, organske patologije mozga (encefalitisa, traume lubanje), kao i drugih endokrinih bolesti (disfunkcija gonade, nadbubrežna, hipofize, primarni gipokortitsizm, diabetes mellitus tip i), i drugi.

Simptomi Gravesove bolesti

Kliničke manifestacije difuzno toksičnih gušavost (Gravesova bolest) uzrokuje tirotoksikoza, što dovodi do razvoja kataboličke sindrom, poremećaji živčanog i kardiovaskularnog sustava, kao i druge. Manifestacije kataboličkog sindromom slabost, veliki gubitak oštri težine povećani apetita, osjećaj topline, povećano znojenje.

Kardio-vaskularni sustav označen tahikardija, aritmija, povećanje sistoličkog krvnog tlaka zbog niže dijastolički, aritmije, periferni edem. Tijekom vremena nastaju miokardijalna distrofija i kardioskleroza, nastaje stagnacija u plućima (česta upala pluća, kratkoća daha), ascite.

Promjene u živčanom sustavu očituje psihička labilnost (razdražljivost, jednostavno razdražljivost, agresivnost, nemir, tjeskoba, tearfulness, smanjena koncentracija), poremećaji spavanja, izgled tremor prstiju, slabost mišića, povećanje tetiva reflekse.

Lice bolesnika s tireotoksičom dobivaju izraz iznenađenja zbog razvoja endokrinog oftalmopatije. Tako je egzoftalmus (tzv exophthalmia), nepotpune zatvaranje očnih kapaka, u pratnji suhog oka iritacija, osjećaj pijeska u očima, razvoj kroničnog konjunktivitisa. U slučaju periorbitalne edema može doći do greške u izgledu polja, bol u oku, povećan intraokularni tlak i vida do potpune svoj gubitak zbog kompresije očnog živca i očne jabučice u cjelini.

Također može označiti probavne smetnje, disfunkcija jajnika u žena i muškaraca imaju erektilnu disfunkciju, kožne manifestacije (štitnjače akropahiya i listanja - oštećenje noktiju, vitiligo, gubitak kose, tamnije kože nabora i slično). U 70-75% slučajeva Gravesove bolesti dolazi do značajnog povećanja veličine štitnjače.

U dijagnostici Gravesova bolest je ključna za određivanje razine hormona štitnjače (tiroksin i trijodotironin), slobodnim frakcija u serumu krvi i razine TSH (hormon koji stimulira tireoidnu proizveden hipofize). Da bi diferencijalnoj dijagnozi pomoću enzimski imunološki test (detektira cirkulirajućih antitijela za tiroidni peroksidaza, tiroglobulin i TSH receptora). Prilikom izvođenja ultrazvuka štitne žlijezde, njegovo povećanje otkriva se difuzna gipoehogenost. Kao dodatna metoda istraživanja može se koristiti scintigrafija štitnjače.

Ovisno o stupnju ozbiljnosti tireotoksikoze, izolira se mali oblik Gravesove bolesti, umjerene težine i ozbiljne forme.

Ako sumnjate na patologiju, trebali biste se obratiti endokrinologu.

Liječenje Gravesove bolesti

terapija lijekovima difuzno toksični gušavost je upotreba lijekova (antitireoidnih methylthiouracil, merkazolila et al.), kortikosteroidi, beta-blokatora, kalija lijekova i sedativa. Izlaganje zračenju sastoji se u radiojodnoj terapiji. U teškim oblicima, prisutnost teških komplikacija unutarnjih organa, velikim količinama gušavost, te neučinkovitosti navedenih tretmana su korišteni kirurške tehnike (tireoidektomije) praćeno nadomjesne terapije.

Gravesova bolest može biti komplicirano adrenalna insuficijencija, tireotoksična kriza, razvoj zatajenja srca, tireotoksična hepatosis i ciroze, prolazne paralize, fibrocystic mastopathy u žena, ginekomastija u muškaraca otporan mentalni poremećaji, osteoporoze i drugih.

Sprječavanje Gravesove bolesti

Posebna prevencija ove patologije ne postoji. Preporuča se provoditi opće popravne mjere, sanaciju kroničnih infekcija i periodične preglede endokrinologa (pogotovo s obiteljskom povredom).

Vi Svibanj Također Željeli Pro Hormone