Izvršen je veliki dexametazon test za razlikovanje hyperadrenokorticizma koji ovisi o hipofizu iz tumora adrenalnog korteksa kod pasa ili za potvrdu hiperadrenokorticizma kod mačaka.

Hiperadrenokorticizam se može razviti s patologijom adrenalnog korteksa i patološkim promjenama u hipofiza. Za pouzdanu diferencijaciju ovih dvaju uvjeta provodi se veliki dexametazon test. Bit ovog uzorka je primjena velikih doza deksametazona u životinje, nakon čega slijedi mjerenje koncentracije kortizola u krvi.

Materijal za istraživanje

Bolje je započeti s uzorkovanjem ujutro. Životinja uzima krv na prazan želudac kako bi odredio bazalnu razinu kortizola. Dexametazon se tada primjenjuje intravenozno u dozi od 0,1 mg / kg težine životinje. Nakon primjene lijeka, krv kod pasa se uzima nakon 4 i 8 sati, kod mačaka - nakon 4, 6 i 8 sati. U svakom uzorku određuje se koncentracija kortizola i procjenjuje se promjena njezine razine tijekom vremena.

Razina kortizola pada nakon 4 ili 8 sati ispod 1,4 μg / ml - hyperadrenocorticism ovisno o pituitaryu.

Razina kortizola nakon 4 ili 8 sati smanjuje se za više od 50% u odnosu na bazalnu razinu kortizola (prvi uzorak ) - hyperadrenocorticism ovisno o pituitaryu.

Ako se nitko od ovih znakova ne očituje (razina kortizola se smanjuje nakon 4 ili 8 sati manje od 50% ili se uopće ne mijenja), tada to ukazuje na tumor adrenalnog korteksa.

Razina kortizola nakon injekcije deksametazona pada više od 50% osnovne razine hipertoniokorticizam koji ovisi o pituitaryu.

Razina kortizola na 4, 6, 8 sati nakon davanja deksametazona iznad 1,4 μg / ml - u hiperadrenokorticizmu ovisnom o hipofizatu u životinja.

CHANCE BIO
Laboratorij i dijagnostika
veterinarsko središte

Jednodnevna 24-satna referenca
(495) 921-30-48

endokrinologija

kod

Naziv usluge

Endokrinologija je grana medicinske znanosti koja proučava strukturu, funkciju, bolesti organa unutarnjeg izlučivanja - endokrinih organa.

  • Dijabetes melitus
  • Bolesti štitnjače, nadbubrežne žlijezde
  • gojaznost
  • Endokrini poremećaji genitalnog područja
  • Ostale bolesti endokrinog sustava

Veliki test dexametazona

Opće informacije

Izvršen je veliki dexametazon test za razlikovanje hyperadrenokorticizma koji ovisi o hipofizu iz tumora adrenalnog korteksa kod pasa ili za potvrdu hiperadrenokorticizma kod mačaka.

Hiperadrenokorticizam se može razviti s patologijom adrenalnog korteksa i patološkim promjenama u hipofiza. Za pouzdanu diferencijaciju ovih dvaju uvjeta provodi se veliki dexametazon test. Bit ovog uzorka je primjena velikih doza deksametazona u životinje, nakon čega slijedi mjerenje koncentracije kortizola u krvi.

Materijal za istraživanje: Bolje je započeti s uzorkovanjem ujutro. Životinja uzima krv na prazan želudac kako bi odredio bazalnu razinu kortizola. Dexametazon se tada primjenjuje intravenozno u dozi od 0,1 mg / kg težine životinje. Nakon primjene lijeka, krv kod pasa se uzima nakon 4 i 8 sati, kod mačaka - nakon 4, 6 i 8 sati. U svakom uzorku određuje se koncentracija kortizola i procjenjuje se promjena njezine razine tijekom vremena.

Tumačenje rezultata:

psi :

Razina kortizola nakon 4 ili 8 sati smanjuje se ispod 1,4 mcg / ml - hyperadrenocorticism ovisno o pituitaryu.

Razina kortizola nakon 4 ili 8 sati smanjena je za više od 50% u odnosu na bazalnu razinu kortizola (prvi uzorak) - hipertoniokorticizam koji ovisi o pituitaryu.

Ako se nitko od ovih znakova ne očituje (razina kortizola se smanjuje nakon 4 ili 8 sati manje od 50% ili se uopće ne mijenja), tada to ukazuje na tumor adrenalnog korteksa.

U mačaka:

Razina kortizola nakon injekcije deksametazona pada više od 50% osnovne razine - hyperadrenokorticizam koji ovisi o pituitaryu.

Razina kortizola pri 4, 6, 8 sati nakon primjene deksametazona je iznad 1,4 mcg / ml - u hiperadrenokorticizmu ovisna o hipofizatu u životinja.

Univerzalni dijagnostički laboratorij
veterinarska medicina

Tel. +38 (050) 304 99 68

VT-VS 9.00-18.00 (Mo-dan laboratorijskog rada)

DIJAGNOSTIČKE STUDIJE

Bakposev + antibiotikogram

PCR dijagnostika

hormoni

Biokemijske studije

Genetska istraživanja

vijesti

Od 1. ožujka 2018. godine. cijene će se mijenjati.

Spektar studija zaraznih patogena

Članci

Stručnjaci primjećuju da je parvovirus enteritis jedan od najčešćih infekcija koje utječu na četveronožne prijatelje osobe.

Calccivirus infekcija, ili kalciticoza, mačaka je zarazna (zarazna) akutna akutna bolest, popraćena groznicom i poraz respiratornog sustava. Mačke koje su se oporavile obično čine...

Laboratorijska studija fluida izlučivanja omogućuje nam da klinički procjenjujemo uzrok njenog pojavljivanja i od velike je važnosti za dijagnozu različitih bolesti.

Deksametazonski uzorak

(3 definicije: bazalna razina kortizola,

4 sata, 8 sati nakon primjene deksametazona)

Određivanje razine hormona pomoću ELISA

Fiziološki značaj: Kortizol je glavni glukokortikoidni hormon, sintetiziran pomoću adrenalnog korteksa. Potiče proces glukoneogeneze u jetri i uzrokuje perifernu otpornost na inzulin, što rezultira povećanjem razine glukoze u krvi. Također, kortizol sudjeluje u reakcijama proteina, metabolizma masnoća, ima protuupalni učinak.

Određivanje razine kortizola u krvnom serumu provodi se različitim testovima supresije i stimulacije funkcionalne aktivnosti adrenalnog korteksa u slučajevima sumnje na hipo- ili hyperadrenokorticizam.

Mali test deksametazona (LDDST) Pokazuje smanjenje osjetljivosti povratne kruga hipotalamus-hipofiza-nadbubrežna glukokortikoida životinja s hyperadrenocorticism. Zdravih životinja davanjem egzogenog glukokortikoidima (deksametazon) dovodi do supresije izlučivanja adrenokortikotropnog hormona (ACTH), te za oslobađanje kortikotropina hormona (CRH), što dovodi do supresije izlučivanja endogenog kortizola. Uzorak se provodi za:

- Test screeninga za dijagnozu hiperadrenokorticizma (Cushingova bolest), osim iatrogena

- diferencijacija hipofizno-ovisnog hyperadrenokorticizma - PDH (u 60%) i funkcionalnih adrenalnih tumora (kod pasa)

Veliki dexametazon test (HDDST) radi na istom načelu kao mali, ali primjena velikih doza deksametazona u konačnici mora potisnuti izlučivanje ACTH (i, prema tome, kortizol) kod pasa s PDH. Kod životinja s funkcionalnim adrenalnim tumorima, razina kortizola će ostati nepromijenjena jer koncentracija ACTH-a u njima maksimalno potiskuje kronično visoka razina kortizola. Uzorak se provodi za:

- diferencijacija hipofizno-ovisnog hyperadrenokorticizma - PDH i funkcionalnih adrenalnih tumora, nakon dobivanja pozitivnog rezultata u testu screeninga (LDDST)

Materijal za istraživanje: Serum (3 uzorka: prije testa, 4 sata kasnije, 8 sati nakon primjene deksametazona)

Uvjeti isporuke, skladištenja i transporta: uzorak se dostavlja u laboratorij na dan uzorkovanja ili sljedeći dan, skladišti i prevozi na temperaturi od + 2 + 8 ° C. Ako je prilika da odmah odvrne serum, uzorak treba dostaviti u laboratorij najkasnije 6-8 sati od vremena uzorkovanja.

Standardi:

- psi - 17-170 nmol / l

- mačke - 17-140 nmol / l

Tumačenje rezultata:

video

Hiperadrenokorticizam: dijagnoza i liječenje kod pasa

kratice: ACTH - adrenokortikotropnog hormona, CRH - kortikotropina, ADH - antidiuretskog hormona, KLA - kompletna krvna slika, ALT - alaninaminotranferaza, TSH - tiroidni-stimulirajući hormon, ultrazvučno - ultrazvuk, CPV - repna vena Beč, CT - CT, MRI - magnetska rezonanca tomografija, MAO - monoamin oksidaze.

Hyperadrenocorticism naziva stabilnu kroničnu povećanje razine kortizola u krvi. Pojam „Cushingov sindrom” se često koristi, identificiranje bolesti, ali u ovoj definiciji označava kombinaciju kemijskih i kliničkih poremećaja uzrokovanih kroničnim izlaganja povišenim nivoima glukokortikoida. U to vrijeme, kao što je pojam „Cushingova bolest” odnosi se samo na one slučajeve Cushingov sindrom, u kojem je hipofiza hyperadrenocorticism zbog pretjeranog lučenja ACTH hipofize. Unatoč činjenici da je pas je najčešći hipofiza hyperadrenocorticism, radi lakšeg opisa, pojam „Cushingov sindrom”.

Fiziologija adrenalnog korteksa i patofiziologija bolesti

Kortizol se sintetizira u bubrežnoj kori, koje su sintetizirane više od trideset vrsta hormona, u različitim stupnjevima kliničke važnosti. Hormoni se mogu podijeliti u tri skupine: mineralokortikoida (koji igraju važnu ulogu u zamjenu za vodu), glukokortikoidi stimuliraju glukoneogenezu i spolnih hormona. Shematski, struktura prikazana na slici 1, adrenalne žlijezde. Kortizol se proizvodi u snop i retikularni zone kore nadbubrežne žlijezde.

Slika 1: Shematski prikaz nadbubrežne žlijezde

Postupak kortizol izlučivanje nadbubrežne žlijezde reguliran uglavnom adrenokortikotropnog hormona (ACTH), proizveden od prednjeg režnja hipofize, koji je, s druge strane, je kontrolirano kortikotropin- hipotalamus otpuštajućeg hormona (CRH). CRH izlučuje neurona u prednjeg režnja paraventricular jezgre u hipotalamusu. Kortizol ima izravan negativan učinak na hipofizi i hipotalamusu i lučenja ACTH redukcijskog AWG. Ovi mehanizmi povratne informacije regulirati razinu kortizola u plazmi koje je prikazano na slici 2.

Sl. 2 Režim izlučivanja kortizola, ACTH i KRG

Uzroci hiperadrenokorticizma kod pasa mogu biti:

1. Hipofizni tumori koji izlučuju prekomjerne količine ACTH-a i prije ili kasnije dovode do nadbubrežne hiperplazije (u 80-85% slučajeva kod pasa);

2. Adenoma ili adenokarcinom adrenalnog korteksa, koji samostalno proizvodi prekomjernu količinu kortizola;

3. Iatrogeni hyperadrenocorticism uzrokovan prekomjernom dugotrajnom uporabom glukokortikoida (sistemski i lokalni).

Čovjek opisuje kao hipofize hiperplazije zbog pretjeranog lučenja KRG, kao i razne ne-hipotalamusa i hipofize tumora, što veći može lučiti ACTH, ali takve povrede nisu opisane u pasa.

Hiperadrenokorticizam je bolest pasa srednje i starosti. Hiperadrenokorticizam nadbubrežnog porijekla javlja se kod starijih životinja s prosječnom dobi od 11-12 godina (raspon od 7 do 16 godina). Hipitorni hipertranskorticizam može se pojaviti ranije, u prosjeku 7-9 godina (raspon pojave od 2 do 12 godina). Cushingov sindrom može se razviti u bilo kojoj pasmini, ali najčešće predispoziciji za to su kravate, pudlovi, terijeri jack-russell i Staffordshire terijeri. Kod pasa velikih pasmina (težine više od 20 kg), adrenalni tumori se češće razvijaju. Smatra se da hipofiza hyperadrenocorticism nema seksa predispozicija i hyperadrenocorticism nadbubrežne podrijetla u 60-65% slučajeva se javljaju u žena.

Klinička slika će biti tipična za višak kortizola u tijelu. Najčešće u vlasnike pasa klinici liječi čiji kućni ljubimci pate od simptoma polydipsia, poliurija, polifagije, povećanje trbuhu smanjenje glasnoće podnošljivost opterećenja, alopecija, stanjivanje kože, pojavu komedoni, koža kalcifikacije. Također, dugotrajni anestrusi mogu se promatrati u kurijama i atrofija testisa kod muškaraca. Treba napomenuti simptome koji su rijetki u hyperadrenocorticism, a njihova prisutnost trebala izazvati sumnju specijalističkih inspekciju životinja da pas ima hyperadrenocorticism. Takvi simptomi uključuju svrbež, slab apetit, bol, hromost, povraćanje i proljev. Klinički simptomi su objašnjive ako se prisjetimo ulogu kortizola u tijelu i njegove učinke na organskih sustava (tablica. 1)

Tablica 1. Utjecaj suviška kortizola na tjelesne organe i sustave i kliničke manifestacije

utjecaj glukokortikoida na različite organe i sustave tijela

stimulira sintezu određenih enzima, povećava taloženje glikogena

povećana katabolizam proteina, inhibicija prijenosa aminokiselina u mišićnim stanicama i drugim stanicama (osim za jetru).

mišićna hipotrofija i slabost,

tanka suha koža, duge ozljede rana, stvaranje ožiljaka

kršenje djelovanja ADH na razini kolektivnih bubrežnih tubula zbog ↑ kortizola;

povećana brzina glomerularne filtracije

Inhibicija imunološkog sustava, osobito T stanica, steroidna limfocitoliza

usporavanje zacjeljivanja rana

negativne povratne informacije iz hipofize uklanjaju izlučivanje gonadotropnih hormona u hipofiza.

anestroze, atrofije testisa

Međutim, patomehanizam razvoja pojedinih kliničkih znakova nije uvijek jasan. Dakle, polifagija je povezana s izravnim djelovanjem kortikosteroida, ali je karakteristična za pse, kod ljudi se ne opaža. Mehanizam razvoja kalcifikacije kože, koji se promatra kod pasa s hiperadrenokorticizmom, nije u potpunosti ispitivan.

U nekim slučajevima mogu se razviti neurološki znakovi kod životinja: depresija, suzbijanje obučenog ponašanja, ataksija, anisokorija, koji su povezani s rastom tumora hipofize. Ponekad kod životinja s Cushingovim sindromom moľe se razviti miotonija, karakterizirana aktivnim kontrakcijama mišića. Mogu se promatrati na sva četiri ekstremiteta ili samo na stražnjoj strani.

Slika 3, 4, 5 Psi s opsežnom kalcifikacijom kože zbog hiperadrenokorticizma

Slika 6. Razrjeđivanje i suhoća kože trbušne stijenke u pasu s hiperadrenokortikalizmom

Najkarakterističnije promjene u krvnim testovima su stresni leukogram s limfopenijom. Višak kortikosteroida može dovesti do kašnjenja u diferencijaciji eozinofila u koštanoj srži, kao posljedica - eozinofeziju;

- Steroidna limfocitoliza dovodi do limfopenije;

- Poticajni učinak kortizola na koštanu srž može dovesti do povećanja broja crvenih krvnih stanica i trombocita;

- neutrofilija i monocitoza posljedica su smanjenja granične statike limfocita u kapilarnama.

U biokemijskoj analizi krvi najznačajniji je porast alkalne fosfataze, koji može premašiti granicu norme za 5-40 puta. Taj je parametar specifičan za vrste kod pasa, jer samo kod pasa i endogeni i egzogeni glukokortikoidi uzrokuju proizvodnju specifičnog jetrenog izoenzima alkalne fosfataze. Međutim, porast alkalne fosfataze može dogoditi ne samo kad hyperadrenocorticism, ali iu određenom tumorske procese, dijabetes, antikonvuskulant i jetre i bilijarnog trakta.

Glavna odstupanja u biokemiji i UAC prikazana su u tablici 2.

Laboratorijski pokazatelji hiperadrenokorticizma pasa (E. Torrance, K. Muni "Endokrinologija malih životinja")

Klinički test krvi:

Limfopenija (9 / L)

Eosinopenija (9 / L)

Povećanje alkalne fosfataze

Povećana glukoza posta

Smanjenje ureje u krvi

Povećanje kolesterola u krvi

Povećanje razine žučnih kiselina

Smanjenje razine hormona štitnjače

Smanjen odgovor na stimulaciju TTG

Specifična težina urina 600 nmol / l kod pasa s karakterističnim kliničkim znakovima. Razina kortizola 10x10 -6 je tipičan za pse s hipersadrenokorticizmom. Međutim, ova metoda dijagnoze prilično je ekskluzivna nego potvrdna: ako životinja ima omjer -6, tada je isključena hipertranskortikalnost. Ako je omjer veći, tada ne možemo dijagnosticirati hyperadrenokorticizam, jer uzorak nije vrlo specifičan. Omjer se može povećati s bolestima koji nisu povezani s nadbubrežnim žlijezdama. Stoga, u slučaju njegovog povećanja, preporučuje se izvršiti mali test dexametazona ili uzorak s ACTH.

Među endokrinološkim testovima također se koriste uzorkovanje s visokim dozama deksametazona i određivanje endogenog ACTH. Međutim, valja imati na umu da se ti testovi ne provode za dijagnozu i kontrolu nad hipersadrenokorticizmom, mogu se koristiti samo za diferencijaciju hiperadrenokorticizma hipofize i nadbubrežnog porijekla.

Kako bolest napreduje polako i mnogi vlasnici smatraju polifagiju kao znak zdravlja, neki od njih pitaju je li njegova životinja doista potrebna cjeloživotno skupi tretman koji može izazvati neželjene nuspojave. Nadalje, smanjenje razine u krvi takav snažan anti-upalni agens, kao kortizol može dovesti do pogoršanja kroničnih infekcija :. artritis, pioderme svrbež zbog Ovi i drugi aspekti nužno treba raspravljati s vlasnicima pasa prije liječenja. I ipak, liječenje Cushingovog sindroma omogućava produljenje životnog vijeka životinje, značajno poboljšavajući njegovu kvalitetu pa veterinar treba preporučiti liječenje. Jedina rijetka iznimka mogu biti životinje s teškim zatajenjem bubrega. Izbor liječenja određen je uzrokom koji je prouzročio bolest, iskustvo i sposobnosti liječnika. Međutim, također treba imati na umu da tretman nije dodijeljen životinji u sumnjivim slučajevima, u odsustvu karakteristične kliničke slike, samo na temelju laboratorijskih testova.

Ako uzmemo u obzir hiperadrenokortikalizam kao paraneoplastični sindrom, koji je nastao kao rezultat neoplazme nadbubrežne žlijezde ili hipofize, bilo bi logično ukloniti tumor kako bi se riješio problem.

Ipak, operacije na hipofizi zahtijevaju složene operativne tehnike, uspješno ih izvode samo u visoko specijaliziranim klinikama Sveučilišta Utrecht, Nizozemska. Njihovi rezultati ukazuju na uspjeh uspjeha od 86% kirurške intervencije s očekivanjima života više od dvije godine u 80% bolesnika. Nedostaci su: nedostatak široke primjene metode, visoki troškovi kirurškog zahvata, moguće postoperativne komplikacije: prolazni insipidni dijabetes, potreba za cjeloživotnom zamjenskom terapijom kortizonom i tiroksinom. Djelotvornija i sigurnija metoda je terapija lijekovima.

Kirurško odstranjivanje nadbubrežne žlijezde izvodi se u slučaju hipersrenocorticizma uzrokovanog neoplazmom nadbubrežnih žlijezda. Tehnika operacije je manje komplicirana od uklanjanja hipofize, ali zahtijeva visoku kvalifikaciju kirurga. Anestezijski rizici koji su povezani s povećanom vjerojatnosti tromboembolije kod pasa s hiperadrenokortikalizmom, valja razmotriti važnost intenzivnog postoperativnog praćenja. Mortalitet u prva dva tjedna poslijeoperacijskog razdoblja može iznositi do 78%, tako da glavna metoda izbora ostaje terapija lijekom. Preporučeni lijekovi su mitotan i trilostan.

Mitotan -dihlordifenildihloretan (DDD) citotoksični lijek koji selektivno uništava svjetlo i retikulirani zonu kore nadbubrežne žlijezde, strukturno sličan insekticida DDT. Topljiv u masti, uvijek daju hrani životinji. Postoje dvije sheme za uzimanje mitotana. U prvoj shemi, cilj je djelomična uništenja kore nadbubrežne žlijezde, a drugi - puni slijedi doživotno nadomjesne terapije gluko i mineralokortikoida.

Prvi protokol protokol: Početna doza je 25 mg / kg dnevno tijekom obroka za 2 doze. Dnevni unos sve do nestanka simptoma polidipsia-poliurije, polifagije. U slučaju nuspojava: povraćanje, proljev, letargija, apatija, ataksija odmah prestati uzimati lijek. Doza za održavanje: 2 mg / kg x2 puta tjedno. Prvi test s ACTH-om je 7 dana kasnije.

U drugoj shemi, mitotan se koristi u višoj dozi s cjeloživotnom zamjenskom terapijom. Nuspojave u liječenju mitotana mogu se pojaviti u 30% slučajeva. Kada se predoziranje lijeka može razviti hipoadrenokorticizam.

Trilostan je reverzibilni kompetitivni inhibitor 3β-hidroksisteroid dehidrogenaze,

blokirajući sintezu steroida u nadbubrežnim žlijezdama. Doza koju preporučuje proizvođač: 3-6 mg / kg 1 puta dnevno uz hranu. Doze koje preporučuju Nelson, Feldman, Wenner: maks. 2,5 mg jednom dnevno, ili 1,0 - 2,5 mg dva puta dnevno. Doziranje se odabire pojedinačno za svaki pacijent. Kontrola liječenja: prvi test s ACTH - nakon 7-14 dana liječenja, test se provodi 4-6 sati nakon davanja lijeka. Cilj je razina kortizola 50-120 (250) nmol / l. Ako je potrebno, dozu se postupno povećava, a kontrolni testovi s ACTH-om se provode nakon 10, 30, 90 dana i svakih 4-6 mjeseci. Moguće nuspojave: depresija, smanjeni apetit, poremećaji elektrolita, - reverzibilni. U slučaju njihove pojave, potrebno je zaustaviti davanje lijeka, testirati s ACTH, u slučaju smanjenja doze kortizola niže - 20 nmol / l, provodi se supstitucijska terapija kortikosteroidima.

Usporedna analiza životnog vijeka pasa s hipertoniokortikalizmom hipofize s mitotanom i trilostanom pokazala je sljedeće.

Mitotan - prosječni životni vijek je 708-720 dana.

Trilostane - prosječni životni vijek na recepciji jednom dnevno - 662-900 dana; kada se uzimaju dva puta dnevno: 662-930 dana. Većina životni vijek u životinja koje su dobivale trilostane dva puta dnevno, može biti s obzirom na činjenicu da je poluživot trilostane je 10 sati, a jedna doza nije dovoljna da nadoknadi sve životinje Cushingov sindrom.

Od alternativnih metoda liječenja hyperadrenocorticism, liječenje ketoconazole, koji osim antifungalnih djelovanja ima i inhibitorski učinak na sintezu steroida. R. Feldman ističe nedostatak učinka na liječenje ketokonazolom u 20-25% životinja, povezujući ga s kršenjem apsorpcije lijeka u crijevu. Lijek se daje u dozi od 5 mg / kg x2 puta dnevno tijekom 7 dana. U nedostatku promjena apetita i polidipsije dozu se povećava do 10 mg / kg. Nakon 2 tjedna prati se liječenje ACTH-om, ako je doza neučinkovita, povećava se (do 20 mg / kg dva puta dnevno). Nuspojave uključuju: anoreksiju, povraćanje, proljev, hepatopatija i razvoj žutice. Autor preporučuje da ga upotrebljava samo ako nema drugih opcija i opcija za liječenje hyperadrenokorticizma.

L-deprenil (selegenil hidroklorid) je MAO tip B inhibitor koji se koristi za liječenje Parkinsonove bolesti. Vjeruje se da potiče izlučivanje ACTH povećavajući dopanergijski ton veze između hipotalamusa i hipofize. Preporučena doza: 1 mg / kg 1 puta dnevno. Ako nema učinkovitosti, treba povećati dozu do 2 mg / kg. Praćenje praćenja liječenja nije provedeno, jer ACTH uzorci ne pokazuju značajno smanjenje razina kortizola. Bryette je istaknula neučinkovitost liječenja u 50% životinja.

Sl. 10, 11 Jazavac sa hiperadrenokortikalizmom prije liječenja i šest mjeseci nakon početka liječenja trilostanom

Cushingov sindrom je najčešća endokrinska patologija kod pasa srednje i starosti. U 80-85% slučajeva, to je pituitary hyperadrenocorticism. Najkarakterističniji su simptomi polidipsia-polyuria, polifagija, opuštanje abdominalnih zidova i povećanje abdominalnih kontura, slabost, dispneja, netolerancija na opterećenje. Dijagnoza bolesti je složena, uključujući, pored rutinskog kliničkog pregleda, biokemije i UAC, provođenje provokativnog testa s ACTH ili supresijskim testom s niskim dozama deksametazona. Određivanje bazalnog nivoa kortizola nije dijagnostička, nego se koristi samo kao korak u provođenju prethodno opisanih testova. Liječenje bolesti produžuje život bolesnih životinja, poboljšavajući njegovu kvalitetu. Kada se raspravlja s vlasnikom terapijskih opcija, potrebno je obavijestiti vlasnika o prednostima i nedostacima, mogućim nuspojavama svih metoda i lijekova. Često se upotrebljava terapija lijekovima. Najučinkovitiji lijekovi za liječenje hyperadrenokorticizma kod pasa su mitotan i trilostan. Njihovu upotrebu treba pratiti redovito praćenje kako bi se izbjegli razvoj neželjenih nuspojava i hipoglikemijski hipoadrenokortikalizam. Nije preporučljivo koristiti alternativne metode terapije lijekovima (ketokonazol, selegenil itd.).

1. E. Feldman, R. Nelson "Endokrinologija i reprodukcija pasa i mačaka". - Moskva "Sofion".- 2008

2. Torrance E.D., Muni K.T. Endokrinologija malih domaćih životinja Praktični vodič. - Moskva: Akvarij, 2006.

3. Astrid Wehner Vorlesung Hyperadrenokortizismus. - od Studenten MTK LMU.

4. Mooney C.T., Peterson M. E. E. Canine i mačji endokrinologija. - BSAVA, 2004.

5. Racionalna farmakoterapija bolesti endokrinog sustava i metaboličkih poremećaja. / Ed. II Dedova, GA Melnichenko. - St.Petersburg: Literatura, 2006.

6. Suvremeni tečaj veterinarske medicine Kirk. / Prevođenje. s engleskim.- M.: OOO Aquarium-Print, 2005.

7. Veterinarski proizvodi Dechre, U.S. Web stranica. Umetak za Vetoryl paket. Overland Park, Kan: Veterinarska proizvodnja Dechra, 2008.

Ramsey IK. Trilostane kod pasa. Vet Clin N. Am Small Anim Pract 2010; 40: 269-283.

9. Bruette DS, Ruehl WW, Entriken XL, Darling L Aand Griffin DW Liječenje pasivnog ovisnog hiperadrenokortozizma s L-deprenilom. Veterynary Medicine kolovoz 1997: 711-727

Cushingov sindrom kod pasa: jučer i danas

Masimov EN, dr.sc., veterinar IVC MVA, Moskva

Stabilno dugotrajno povećanje razine kortizola u krvi, praćeno kršenjem brojnih kliničkih funkcija naziva se Cushingov sindrom (hyperadrenocorticism). Hiperadrenokorticizam je povezan s prekomjernom proizvodnjom ili egzogenom primjenom glukokortikoida i jedna je od najčešće dijagnosticiranih endokrinopatija kod pasa.

U humanoj medicini možete pronaći takvu vrstu kao što je "Itenko-Cushingov sindrom", "Itenko-Cushingova bolest". Ove dvije definicije imaju sasvim različite razlike. Tako je, primjerice, Itenko-Cushingova bolest, neuroendokrinska bolest. Itenko-Cushingov sindrom obično se koristi za označavanje neoplazme nadbubrežne žlijezde, benigne ili maligne.

U veterinarskoj medicini, u pravilu, ne postoje takve stroge razlike. Pod pojmom "Cushingov sindrom" uobičajeno je značiti i neoplazmu nadbubrežne žlijezde, i neoplazmu hipofize, te irogenskog oblika bolesti.

Nadbubrežna žlijezda i nadbubrežne žlijezde - uparen endokrini organ, koji se nalazi na kraju kranijalnog bubrega, povezuje s njom masnom tkivu i krvnim žilama. Formiranjem mesoderm nadbubrežna uchuvstvuyut kao mezhpochechnoy tkiva koje se nalaze izvedeni metamerically zadebljanja peritonealnu epitela i suprerenalnoy ili chromaffin tkiva počela razvijati simpatički ganglije. Zbog spajanjem dvije vrste oblika žljezdanog tkiva dva dijela nadbubrežne - „svoje hormone” korteksa i medule, od kojih svaki generira Kortikosteroidi proizvode nadbubrežne korteksa, a norepinefrin i adrenalin su supstancija mozga. Strukturnih značajki u pasa može zabilježiti njegovu duljinu - 1-2cm, duguljasto-ovalnog oblika, kao i karakterističnim žućkasto preljev 1.

U srcu hiperadrenokortikizma pasa leže mnogobrojni patofiziološki poremećaji, ali svi se svode na kronični suvišak kortizola u tijelu.

Patofiziološka klasifikacija uzroka Cushingovog sindroma uključuje:

  1. Hipofizni tumori koji proizvode i izlučuju prekomjerne količine ACTH, u kombinaciji s sekundarnom hiperplazijom nadbubrežnih žlijezda.
  2. Iatrogenih čimbenika zbog predoziranja egzogenog ACTH-a ili pretjerane terapije glukokortikoidima.
  3. Primarni višak kortizola koji autonomno izlučuje adenom ili adrenalni karcinom 5.

U 80-85% pasa s spontano razvijenim Cushingovim sindromom ima hiperkorticozu, ovisno o hipofiznoj žlijezdi, tj. prekomjerno izlučivanje ACTH od hipofize, što uzrokuje bilateralnu hiperplaziju adrenalnog korteksa i povećanu koncentraciju glukokortikoida u krvnoj plazmi. Gotovo svi psi s hyperadrenokorticizmom hipofize imaju adenoma hipofize, najčešće lokalizirani u prednjem režnju.

Primarni tumori korteksa nadbubrežnih žlijezda, oba adenoma i karcinomi, očito se razvijaju samostalno. Procesi koji dovode do formiranja tumora adrenalnog korteksa nisu dovoljno proučeni. Izlučivanje kortizola u tim slučajevima je poremećeno, epizodno.

Također je vrijedno napomenuti da su bilateralni tumori adrenalnog korteksa rijetki u oba psa i prema autorovim osobnim opažanjima. U studiji Hoerauf, Reusch 1999, 15 pasa s Cushingovim sindromom, koji je uzrokovan aktivnim adrenokortikalnim tumorima, imali su tumore u tri pasa u obje žlijezde.

Hiperadrenokorticizam se javlja kod pasa srednje ili starosti, s dobnim rasponom od 2 do 16 godina i prosječnom dobi od 7-9 godina. Prema nekoliko autora, patologija nadbubrežnog porijekla javlja se kod starijih pasa, čija je prosječna starost 11-12 godina. Nema inherentne predispozicije. Od autorske prakse, ta se bolest najčešće dijagnosticira kod pasmina pasmina, tigrića, pudla. Odsutna je i seksualna predispozicija.

Slika 1 Pas Pinscher, 7 godina, ženka, neoplazma nadbubrežne žlijezde.

Klinički znakovi hiperadrenokorticizma vrlo su raznoliki. Najčešći simptom je poliuria / polidipsia. Polidipsija - stanje u kojem je potrošnja vode 100 ml / kg tjelesne težine na dan, tijekom i poliurije, inkontinenciju proizvodi definirani kao više od 50 ml / kg tjelesne težine tijekom dana, uočena je u većini slučajeva hyperadrenocorticism.
Nadalje, simptomi se mogu identificirati polyphage, saggy trbuh, alopecija, spor rast kose, mišića atrofija, dispneja, javlja u žena anestrus, neuroloških simptoma.

Također, jedan od "indikativnih" simptoma je upravo dermatološki znak bolesti. Koža, osobito na trbušnoj strani trbuha, postaje tanja i gubi elastičnost. Vene trbuha rastu i vidljive su kroz tanku kožu. Povećana je stvaranja površinskih vage, a promatrani su komedoni, uzrokovani blokiranjem folikula, osobito oko mliječnih žlijezda 3.

Pretjerano oslobađanje kortizola nepovoljno utječe na jedan od ciklusa rasta kose - anagen. Postoji stanjivanje kaputa, što dovodi do bilateralne simetrične alopecije. Glava, šape i rep obično utječu na potonje.

Hyperadrenocorticosis počinje neprimjetno za vlasnike pasa i polako napreduje tijekom nekoliko mjeseci.

Za sadašnje vrijeme dijagnoza Cushingovog sindroma je raznovrsna. Da biste ustanovili dijagnozu, možete koristiti različite laboratorijske metode, vizualnu dijagnostiku, kao i dijagnostičke testove ponašanja.

Ultrazvučna dijagnoza primjenjuje se samo u slučaju diferencijacije adrenalnog antikoagulanskog porijekla iz patologije hipofize.

Slika 2 Patološka nadbubrežna žlijezda.

Posebna pozornost treba posvetiti hematološkim i biokemijskim istraživanjima krvi. Kod pasa, uz prethodnu dijagnozu HAC-a, mogu se razlikovati sljedeće značajke laboratorijskih studija.

Klinička analiza krvi: neutrofilija, leukocitoza, limfopenija, eosinopenija. U biokemijskoj studiji, porast razine triglicerida i kolesterola, smanjenje razine uree, povećanje alkalne fosfataze.

Vrijedno je obratiti pažnju i analizu urina, u rezultatima smanjenja specifične težine.

Slika 3 Pas Shitsu, 9 godina, hipofizični oblik HAAC-a.

Rijetko provodi studiju s sumnjom na HA-radiografiju. U ovom su istraživanju zabilježeni znakovi osteoporoze, mineralizacija nadbubrežnih žlijezda. Adrenomegalija je iznimno rijedak nalaz u radiografiji abdominalne šupljine, ali veliko povećanje sugerira, ali ne dijagnosticira prisutnost adrenalnog karcinoma.

Kompjutirana tomografija skup je oblik istraživanja, koji se nedavno sve više koristi za vizualizaciju neoplazme hipofize, tumora nadbubrežne žlijezde i hiperplazije nadbubrežne žlijezde.

Dijagnostički testovi koji se koriste u praksi su potvrda ili potpuni opovrgnuti dijagnozu. Testovi probira - test ACTH stimulira, kao i uzorak s niskim razinama deksametazona. U arsenalu veterinara postoji i test za omjer kortizola / kreatinina u mokraći. Sve studije imaju svoje prednosti i nedostatke.

Iz osobnog iskustva autora, omjer kortizola / kreatinina u mokraći nije test koji se može osloniti na konačnu dijagnozu. Ovaj test se vrlo rijetko koristi u praksi. Ovaj omjer je idealan za isključivanje hiperadrenokorticizma (ako je rezultat normalan), ali ne potvrđuje prisutnost bolesti. U tom slučaju, urin se treba prikupiti kod kuće, ujutro, s spontanom mokrenjem, bez stresa. Osjetljivost ovog testa je blizu 98% 3.

Slika 4 Pas Pinscher, 7 godina, ženka, neoplazma nadbubrežne žlijezde.

Test dexametazona (uzorak s niskom razinom dexametazona) - oko 3 ml plazme ili seruma se skuplja u pacijenta kako bi se odredila koncentracija kortizola; dalje, intravenozno deksametazon se daje brzinom od 0,01 mg / kg; Zatim se prikuplja drugi uzorak kako bi se odredila koncentracija kortizola nakon 3-4 sata i treći uzorak 8 sati nakon primjene deksametazona.

Suzbijanje niske doze testa dexametazona nije pogodno za određivanje iatrogenskog hyperadrenokorticizma. Također je dosta dugo - 8 sati. Međutim, to je pouzdaniji za potvrdu Hyperadrenocorticism kao dijagnosticirati pasji hyperadrenocorticism sve slučajeve nadbubrežne podrijetla, au 90-95% slučajeva hipofize hyperadrenocorticism. Koncentracija kortizola više od 40 nmol / l nakon 8 sati sugerira potvrdu dijagnoze hyperadrenocorticism.

Poticajni test s ACTH-om najbolji je izbor za diferencijaciju spontane i iatrogene hyperadrenokorticizma. ACTH test je neophodan za praćenje liječenja Cushingovog sindroma.

Tehnika ovog testa: uzimanje uzorka krvi za određivanje osnovne razine kortizola. Nadalje, primjena 0,25 mg sintetskog ACTH je intravenozna ili intramuskularna. Psi koji imaju manje od 5 kg - 0,125 mg. Uzimanje drugog uzorka krvi 30-60 min nakon primjene ACTH intravenozno i ​​60-90 min nakon intramuskularne injekcije. Rezultati testa se smatraju pozitivnim ako se nakon ACTH stimulacije razina kortizola povećala na> 600 nmol / l kod pasa s karakterističnim kliničkim znakovima. Razina kortizola 3.

Kirurško liječenje je primjenjivo u slučaju hiperadrenokorticizma nadbubrežnog porijekla ima bolju prognozu ako se tumor može potpuno ukloniti kirurški. Unilateralna adrenalektomija zahtijeva puno iskustva i stručne procjene, zbog složene anatomije. Tehnika je dobro opisana pomoću parakostnog, lateralnog pristupa. Tijekom i nakon operacije zahtijeva dodatnu primjenu glukokortikoida i mincralokortikoid kao suprotnost korteksu nadbubrežne žlijezde je odumire i ne može adekvatno odgovoriti na stres.

Kirurško liječenje je također primjenjivo u slučaju hipofize porijekla HAAC. No kirurška intervencija, u ovom slučaju, tehnički je složena i povezana je s visokim morbiditetom i smrtnošću. Česte komplikacije su krvarenje i nepotpuna vizualizacija i uklanjanje veće lezije. Može se razviti prolazni dijabetes insipidus.
Liječenje se vrlo često koristi. Iako službene spriječenosti na teritoriju Rusije takvih lijekova kao trilostane ili mitotan, njihova upotreba je u stvari jedini tretman DSV.

Primjena pripravaka s ketokonazolom ili L-diprenilom u obliku liječenja je nedjelotvorna i praktično se ne koristi. Alternativna terapija ima minimalni učinak ili nikakav učinak na sve. Melatonin, metapiron, bromokriptin - svi ovi lijekovi nemaju dokazanu djelotvornost u liječenju HA 2.

Lijek izbora, prema autoru, je Trilostane ("Vetoril"). Trilostan je reverzibilni kompetitivni inhibitor 3β-hidroksisteroid dehidrogenaze koji blokira sintezu steroida u nadbubrežnim žlijezdama. Doze korištene za životinje - od 2,5 do 5 mg / kg, jednom dnevno. Kontrola liječenja: prvi test s ACTH - nakon 7-14 dana liječenja, test se provodi 4-6 sati nakon davanja lijeka. Cilj je razina kortizola 50-120 (250) nmol / l. Kontrola liječenja: prvi test s ACTH - nakon 7-14 dana liječenja, test se provodi 4-6 sati nakon davanja lijeka. Cilj je razina kortizola 50-120 (250) nmol / l 7.

Mitotan je učinkovit i relativno siguran lijek za uporabu kod pasa s hiperadrenokortikalizmom nadbubrežnog porijekla. Međutim, psi s tumorom nadbubrežne žlijezde obično su otporniji na mitotan nego kod pasa s hipertoniokortikalizmom hipofize. Mitotan se primjenjuje interno u dozi od 50 mg / kg / dan. Treba ga davati zajedno s hranom, kao što je topljivi lijek. Liječenje mitotanom relativno sigurna i nuspojave koje se javljaju najčešće, kao što su anoreksija, povraćanje ili proljev, rijetko ozbiljne, pod uvjetom da je njihov rano primijetio, tako da liječenje može biti suspendiran mitotanom.

Sažimajući dani pregled, moguće je primijetiti široke mogućnosti dijagnostike sindroma Cushinga, kao i široko rasprostranjene metode liječenja navedene bolesti. Očekivano trajanje života pasa s GAK-om je u prosjeku 30 mjeseci. Tako je, na primjer, pacijentica "Boston Terrier" tema, koja je autorov pacijent, trenutno ima očekivano trajanje života nakon dijagnoze od 18 mjeseci.

Također je potrebno napomenuti činjenicu da se u 80-85% slučajeva dijagnosticira hipersadrenokartičnost hipofize.

Hyperadrenocorticism (Cushingova bolest) kod pasa - rizične skupine, simptomi, dijagnoza, liječenje

Koji su psi osjetljivi na Cushingovu bolest

Simptomi Cushingove bolesti kod pasa

  1. Polyuria / polydipsia(povećani unos vode i učestalo mokrenje)

Najčešći simptom je žeđ (povećanje unosa vode) i posljedica mokrenja. Ovaj simptom je prisutan u više od 85% svih zahvaćenih pasa, a količina potrošene tekućine povećava se od norme 2 ili više puta. Životinje, navikle na kulturu ponašanja (WC, štap), pate od prekomjerne proizvodnje mokraće i imaju problema s mjehura, koje se brzo ispunjavaju.

  1. polifagije(povećani apetit)

Povećani apetit je još jedan uobičajeni klinički simptom koji se javlja kod 80% pogođenih životinja. Osjećaj stalne gladi potiskuje ih da prosu, kradu i kopaju u smeće. Unatoč prisutnosti drugih simptoma, vlasnik bolesnog psa može pogrešno vjerovati da je prisutnost takvog apetita dobro stanje njezina zdravlja općenito.

Povećanje trbuha je uobičajeni simptom kod 80% pogođenih životinja. "Pluta" izgled je rezultat prijelaza masnoća u trbušnu regiju, što dovodi do slabljenja i atrofije mišićne mase abdominalne šupljine.

  1. Gubitak kose i promjene na koži

Alopecija (gubitak kose) jedan je od najčešćih razloga za kontaktiranje veterinara radi procjene stanja psa. Od 50 do 90% pasa ovaj simptom je prisutan. Gubitak kose počinje u područjima veće nositi, na primjer laktovima, napredujući do bokova (strane i trbuha), na kraju samo glava i udovi imaju kosu. Koža postaje tanka, lako traumatizirana, polako iscjeljuje.

Dijagnoza Cushingove bolesti kod pasa

  • Hipofizni hiperadenokortizam -PDH (bolest hipofize).Sastoji se od raspodjele hormona ACTH do hipofize, koja stimulira nadbubrežne žlijezde za proizvodnju glukokortikoida. U većini slučajeva dijagnoze ove bolesti, tumor hipofize izaziva pretjeranu proizvodnju hormona ACTH. U ovaj oblik PDH bolesti, pripisuje se do 80% slučajeva Itenko-Cushingove bolesti kod pasa.
  • Hiperadenokorticizam koji se temelji na nadbubrežnoj bolesti.U pravilu, ovaj oblik bolesti posljedica je tumora adrenalnog korteksa koji uzrokuje prekomjerno stvaranje glukokortikoida. Tumori nadbubrežne žlijezde u 20% slučajeva uzrokuju Cushingovu bolest kod pasa.
  • Ispitivanje urina za kortizol, kreatin.Za obavljanje ovog testa životinjski urin se skuplja kod kuće i šalje u laboratorij. Većina pasa ima abnormalni rezultat, ali na temelju činjenice da su slična odstupanja od norme također karakteristična za druge bolesti, potrebna je sljedeća ispitivanja.
  • LDDST test (mali test dexametazona).S uvođenjem deksametazona niske doze, kortizola vrijednosti zdravih pasa znatno je smanjen nakon 8 sati. Većina pasa s Cushingovom bolesti (do 90%) nema ovaj pokazatelj. Ponekad rezultati ovog testa pomažu u određivanju oblika bolesti.
  • ACTH test.Ovo je funkcionalni specifični test u dijagnozi Cushingove bolesti. I iako je teško razlikovati vrstu bolesti od njezinih rezultata, ali u posebno teškim slučajevima pomaže u dijagnostici evaluacije funkcije nadbubrežne žlijezde. Njezino se načelo temelji na mjerenju koncentracije kortizola u krvnom serumu psa prije i poslije uvođenja sintetičkog analoga ACTH-a, potičući nadbubrežne žlijezde. Psi s Cushingovim sindromom imaju značajan porast razine kortizola. Također se koristi za procjenu učinkovitosti terapije.
  • Ultrazvuk trbušne šupljine.Te su studije korisne u svim slučajevima jer omogućuju stvarno procjenu stanja svih unutarnjih organa oboljelih životinja, njihovih dimenzija, tumora, metastaza.
  • LDDST test (visok dexametazon test).Često se ne koristi, ali njegovi rezultati pomažu u razlikovanju dvaju oblika Cushingove bolesti - hipofizni hipertonički corticizam i hiperadenokorticizam koji se temelje na nadbubrežnoj bolesti.

Cushingova bolest kod pasa

Do nedavno je bio jedini lijek za liječenje pasa koji su ovisni o obliku hipofize Cushingove bolesti zbog relativno niske cijene i jednostavnosti korištenja. Njegov nedostatak je samo prisutnost nuspojava, koji se prati čestim praćenjem krvi pacijenta. U početnim fazama terapije, ovaj lijek zahtijeva pomno praćenje i blisku komunikaciju između veterinara i vlasnika psa.

Liječenje trilostanom je alternativa liječenju Lysodrenom, ali nešto skuplje. Koristi se za liječenje pasa s tumorima nadbubrežnih žlijezda. Princip korištenja sličan je Lysodrenu. U mnogim slučajevima, nakon nekoliko mjeseci terapije, treba povećati dozu.

Anipryl se zalaže za liječenje Cushingove bolesti kod pasa, ali njegova je učinkovitost u pitanju.

Cushingova bolest

Prema materijalima veterinarskih stručnjaka u Rochesteru.

Cushingova bolest (hyperadrenocorticism) proizlazi iz kronične proizvodnje previše steroidnih hormona (glukokortikoida). U zdravi pas, hipofiza proizvodi hormon ACTH koji stimulira nadbubrežne žlijezde, što uzrokuje proizvodnju glukokortikoidnih steroidnih hormona. Glukokortikoidi su neophodni za funkcioniranje mnogih sustava u tijelu. Ako nešto pođe krivo, u hipofiza ili nadbubrežne žlijezde i ima previše glukokortikoida - Cushingova bolest počinje razvijati.

Cushingova bolest mogu razviti probleme iz hipofize (hipofiza ovisan hyperadrenocorticism) ili nadbubrežnih patologije (tipično - formiranju unutar žlijezde). Cushingov hipofizički sindrom najčešći je oblik bolesti. 80 - 90% malih pasmina pasa s Cushingovom bolesti pate od hyperadrenokorticizma hipofize. Približno 50% velikih pasmina pasa s Cushingovom bolesti također ima problema s hipofizom, a 50% uzrokuje bolest u nadbubrežnim žlijezdama. Neoplazma u nadbubrežnoj žlijezdi mogu biti benigni ili zloćudni.

Pas može razviti Cushingov sindrom u bilo kojoj dobi, ali najčešće se ta bolest opaža kod pasa srednje i starosti. Psi male pasmine bivaju bolesni češće od pasa velikih pasmina.

Najčešće se bolest pojavljuje u cocker spanielima, poodlesima, tacima, boston terijerima, bokserima i beaglesima.

Znakovi Cushingovog sindroma kod pasa

Psi s Cushingovom bolešću mogu imati nekoliko različitih simptoma, a ne svi su uvijek prisutni.

Uobičajeni simptomi Cushingove bolesti uključuju:

  • Povećana unos tekućine i urination (polydipsia i polyuria);
  • Povećana apetita;
  • Abdominalno zatezanje zbog povećane veličine jetre (hepatomegalija) i slabljenja trbušnih mišića;
  • Smanjena mišićna masa;
  • Ponavljajuće infekcije mokraćnog sustava;
  • Tanka koža, sklona infekcijama;
  • Gubitak kose (alopecija), često simetričan na stranama psa tijela;
  • Pomanjkanje daha;
  • Urolitijaza s formiranjem oksalata;
  • Letargija.

Dijagnoza Cushingove bolesti kod pasa

Cushingova bolest je vrlo teško dijagnosticirati. Postoji nekoliko testova koji se mogu napraviti kako bi dijagnosticirali ili isključili hyperadrenokorticizam.

Biokemijski test krvi: Analiza jetrenih enzima. Alkalna fosfataza obično je znatno povišena.

Omjer kortizola / kreatina i urina: Ovo je analiza koja se može koristiti za isključivanje Cushingove bolesti. Test se najbolje obavlja skupljanjem urina kod kuće nakon što je pas nekoliko dana bio "bez stresa". Ako je omjer normalan, malo je vjerojatno da vaš ljubimac ima Cushingovu bolest, ako je omjer visok, tada pas može imati hipersadrenokortikalizam. Ova analiza ne može potvrditi dijagnozu, no može se koristiti za odlučivanje je li potrebno izvršiti daljnju dijagnozu Cushingove bolesti.

Stimulacija ACTH: Ovo je krvni test koji se može koristiti za dijagnozu Cushingove bolesti. Primijenjen je primarni krvni test, zatim se lijek daje (kosintropin), a nakon 1 sata obavlja se drugi test krvi. Ako su vrijednosti normalne, vaš ljubimac može imati Cushingovu bolest. Ova analiza nije savršena, moguće su lažno pozitivne rezultate. Lažni negativni rezultati su manje vjerojatno.

Mali test deksametazona: Još jedan test krvi koji se može koristiti za dijagnosticiranje Cushingove bolesti. Primijenjen je primarni test krvi, a zatim davanje deksametazona i test krvi uzima se još dva puta tijekom idućih 8 sati. Ponekad ova analiza dopušta razlikovanje hyperadrenocoricizma hipofize iz problema u nadbubrežnim žlijezdama. Nažalost, ovaj test je također nesavršen i ne odgovara uvijek na sva pitanja.

Veliki test dexametazona provodi se s većom dozom deksametazona, a ponekad je to sekundarni test koji točno lokalizira problem.

Ultrazvučni pregled trbušni organi mogu pomoći u dijagnosticiranju Cushingove bolesti. Nadbubrežne žlijezde istražuju se za njihovo povećanje. Ako je uzrok bolesti lokaliziran u hipofiza, onda bi obje nadbubrežne žlijezde trebale biti povećane. Ako je uzrok u nadbubrežnoj žlijezdi, samo će jedna od njih biti povećana. Mnogi psi s Cushingovom bolešću također imaju povećanu jetru koja na ultrazvuku izgleda sjajnija od normalne. Te promjene u jetri nisu uzrok bolesti.

liječenje

U liječenju Cushingove bolesti, psi uglavnom koriste mitotan i trilostan.

Pacijenti s hiperadrenokortikalizmom imaju povećan rizik od infekcije, jer bolest potiskuje imunitet. Psi s Cushing bolest također imaju povećan rizik od infekcije urinarnog trakta koji se javljaju inkontinencija, učestalo mokrenje u malim količinama, zatrednennym mokrenje i krv u mokraći. Budući da je imunološki sustav ne može funkcionirati normalno, kod pasa sa Cushingov bolesti, infekcije urinarnog trakta može biti asimptomatska, pa je dijagnoza potrebno je proći test urina najmanje dva puta godišnje.

Cushingova bolest također povećava rizik od bolesti kože. Simptomi infekcije kože uključuju: crvenilo, svrbež, iscjedak, oteklina, povećana lokalna temperatura, bol.

Psi s Cushingovom bolešću također su skloni povišenom krvnom tlaku. Stoga se tijekom dijagnoze treba pratiti krvni tlak, a zatim najmanje dva puta godišnje.

Mali test deksametazona

Mali test dexametazona (supresijski test s niskim dozama deksametazona) jedan je od najpouzdanijih testova za potvrdu dijagnoze "hiperadrenokorticizma".
protokol:
1. Uzimanje krvi bazalnom (prije ubrizgavanja deksametazona) kortizola, po mogućnosti intravenoznim kateterom.
2. Uvođenje intravenozno putem katetera, niske doze deksametazon: 0,01mg / kg (neki autori preferiraju Endocrinology-0,015mg / kg), u smjesi sa 5-10 ml s otopinom soli.
3. Prikupiti drugi uzorak za određivanje koncentracije kortizola nakon 4 sata (dopušteno + -1 sat).
4. Prikupiti treći uzorak za određivanje koncentracije kortizola 8 sati nakon primjene deksametazona.
Osim toga, možete uzeti uzorak i nakon 6 sati.
Svi uzorci odmah su poželjni za potpisivanje i stavljanje u hladnjak.

tumačenje:
Ako se doza deksametazona nije adekvatno potisnuti kruži koncentracije kortizola u životinja s karakterističnim kliničkim simptomima, dijagnoza „hyperadrenocorticism” je osnovan. Najvažnije za interpretaciju je uzorak uzeti 8 sati nakon primjene deksametazona. Ako koncentracija kortizola u plazmi definiran u roku od 4-6 sata nakon primjene deksametazona potisnut na normalne vrijednosti, dok u uzorku uzetom nakon 8 sati, nema suzbijanja kortizola dijagnosticiran hipofize hyperadrenocorticism (Peterson).

Ako je na slikama:
1. test: 200 nmol / l
2. Uzorak: 100 nmol / l
3. test: 55 nmol / l
Ne postoji hiperadrenokorticizam.

1. test: 220 nmol / l
2. test: 250 nmol / l
3. test: 310 nmol / l
Hiperadrenokorticizam je s odgovarajućim kliničkim znakovima.

Vi Svibanj Također Željeli Pro Hormone