Gravesova bolest (aka - Pariz bolest, Grave-ovu bolest, Gravesova bolest) - bolest autoimune prirode, u pratnji hipertrofije štitnjače i povećao svoj rad (hipertireoza). Ova patologija je tipična za žene u dobi od 20 do 50 godina, u djece i starijih osoba je vrlo rijetka. Ona se manifestira kao kompleks različitih simptoma, dovodi do neadekvatnih funkcija srca, jetre i nadbubrežne žlijezde.

O tome zašto i kako se ta bolest razvija, njegove vrste, kliničke manifestacije, dijagnostičke metode i načela liječenja ćete naučiti iz našeg članka.

klasifikacija

Bazedova bolest klasificira se prema težini svojih kliničkih manifestacija zbog tireotoksikoze. Postoje 3 oblika:

  • Svjetlo (u prvom planu - simptomi živčanog sustava: tearfulness, razdražljivost, raspoloženje i drugih promjenjiv, otkucaji srca - do 100 otkucaja u minuti, ritmičku aktivnost njegovu, i druge endokrine žlijezde funkcioniraju normalno);
  • prosjek (pacijent oštro gubi masu - do 8-10 kg za jedan mjesec, učestalost kontrakcija srca iznosi 100-110 otkucaja u minuti);
  • ozbiljno (pacijent je iscrpljen, simptomi kršenja funkcija vitalnih organa - srce, jetra, bubrezi, rijetko se pojavljuju, obično s duljim odsutnim liječenjem).

Uzroci porijekla, mehanizam razvoja

Danas znanstvenici još uvijek ne mogu sa sigurnošću reći zašto se razvija toksični gušavost. Vjeruje se da je genetska predispozicija za ovu patologiju od velike važnosti - osobitosti odgovora sustava imuniteta određene osobe koja je nastala u fazi svog intrauterinalnog razvoja. Međutim, čak iu predisponiranim pojedincima, bolest se ne razvija uvijek. I to se događa, vjerojatno, pod utjecajem nekih vanjskih faktora, među kojima:

  • Pušenje (povećava vjerojatnost razvoja gušavije više od 2 puta);
  • akutne i kronične psihoemotionske naprezanja;
  • zarazne bolesti;
  • kraniocerebralna trauma;
  • upalne bolesti mozga (encefalitis);
  • druge bolesti endokrinog sustava;
  • druge autoimune bolesti.

Pod utjecajem navedenih nepovoljnih čimbenika na osobu predisponiranu Buzedovoj bolesti, antitijela na receptora hormona koji stimuliraju štitnjače su spremna u njegovo tijelo. Oni se vežu za taj receptor nego ga aktivirati i pokrenuti niz fizioloških procesa koji rezultiraju u stanicama štitnjače početi aktivno hvatanje jod se proizvodi i ispušta u tiroksina u krvi i trijodtironin, i intenzivno razmnožavati se. Te promjene i uzrokuju pojavu karakterističnih za kliničke simptome tireotoksikoze.

simptomi

Klinička slika difuznog toksičnog gušenja karakterizira manifestacije tireo-toksikoskog sindroma. Uz to je i niz simptoma, od kojih su najzanimljiviji ubrzani otkucaji srca (tahikardija), eksophthalmos (ocelli) i proširenje štitnjače (zapravo, sama gušavost).

Od strane srca i krvnih žila pacijent može primijetiti takva kršenja:

  • senzacija srca (pacijenti govore o pulsiranju u glavi, prsima, trbuhu); učestalost srčanih kontrakcija je 90-130 otkucaja u minuti;
  • povišeni sistolički krvni tlak, smanjenje - diastolic;
  • poremećaji srčanog ritma (atrijska fibrilacija, ekstraszstola).

Ako bolest traje dugo, a osoba ne dobiva adekvatno liječenje sve to vrijeme, on razvija miokardijalnu distrofiju, kardiosklerozu i kao rezultat - kroničnog zatajenja srca.

U vezi s stagnacijom krvi u plućima pluća, ti pacijenti često imaju upalu pluća.

Poremećaj živčanog sustava kod osoba s tireotoksicima manifestira se sljedećim simptomima:

  • sposobnost raspoloženja;
  • razdražljivost;
  • agresivnost;
  • probirljivost;
  • difuzna pozornost;
  • smanjena sposobnost učenja;
  • tearfulness;
  • sklonost depresiji;
  • poremećaja spavanja;
  • mala trzaja prstiju, te u teškim slučajevima - tremor cijelog tijela;
  • slabost mišića;
  • smanjenje volumena mišića ekstremiteta.

Jedan od najčešćih sindroma bolesti je Bazedova endokrinska oftalmopatija. Često, njezini znakovi vode u kliničkoj slici ove patologije. Karakterizira ga:

  • širenje očne pukotine;
  • dobro označeni, naglašeni, često asimetrični eksophthalmosi;
  • dvostruki vid u očima kada gleda lijevo, desno ili gore;
  • nedostatke u vidovima (gubitak bilo kojeg dijela njih);
  • osjećaj pijeska, strano tijelo u očima (to su simptomi kroničnog konjuktivitisa);
  • suzne oči;
  • oticanje gornjih i donjih kapaka.

Lice takvog pacijenta izgleda kao da je uplašeno, iznenađeno. Zbog edema tkiva oko očiju, podiže intraokularni tlak, koji je popraćen boli u očima i oslabljen vid, sve dok ga potonje potpuno ne izgubi.

S teškom endokrinom oftalmopatijom može se kombinirati dermopatija (oštećenje kože). Nalazi se u mjestima traumatizacije kože, rijetka je.

S bočne strane probavnog trakta mogu postojati simptomi Gravesove bolesti:

  • bol u abdomenu bez jasne lokalizacije;
  • česte popuštene stolice;
  • mučninu i povraćanje (rjeđe).

Teški tijek bolesti dovodi do razvoja tireotoksične hepatoze i ciroze jetre.

Također, dugotrajno netretirano difuznu toksičnu gušavost popraćenu bolom u kostima i zglobovima. Oni nastaju u vezi s viškom u krvi hormona tiroksina koji potiče ispiranje kosti fosfora i kalcija - dovodi do povećanja razine tih elemenata u krvi i osteoporozi.

Od općih simptoma treba napomenuti:

  • (10-12, au teškim slučajevima i do 15 kg mjesečno) s dobrim, često čak i povećanim apetitom;
  • povećano znojenje;
  • izražena opća slabost;
  • gubitak kose;
  • kršenje rasta noktiju;
  • povećanje tjelesne temperature do subfebrilnih vrijednosti, posebno kod starijih pacijenata, naročito u večernjim satima;
  • osjećaj topline čak i pri niskim temperaturama.

U žena, učestalost menstruacije se smanjuje, postaju manje intenzivne. Također je moguće smanjiti seksualnu želju i razvoj mastopatije. Ako trudnica pati od difuzne otrovne gušavost, antitijela na TSH receptor može svoje krvi kroz posteljicu do fetusa - to će se razviti prolazni neonatalni hipertireoze.

U muškaraca ova patologija prati ginekomastija (povećanje veličine mliječnih žlijezda) i impotencija.

komplikacije

U nedostatku pravodobnog započinjanja adekvatnog liječenja, difuznu toksičnu gušavost može dovesti do razvoja brojnih ozbiljnih komplikacija. Među njima su:

  • "Tirotoksno srce";
  • tireotoksična hepatoza;
  • tireotoksična prolazna paraliza, povezana s smanjenjem razine kalijuma u krvi;
  • tireotoksična kriza.

Posljednja komplikacija pravom može se nazvati najstrašnijim, jer gotovo pola slučajeva dovodi do kobnog ishoda.

Načela dijagnostike

Dijagnoza difuznog toksičnog gušenja događa se u četiri faze:

  • anketu (prikupljanje pritužbi i anamneza podataka);
  • procjena fizičkog statusa bolesnika;
  • laboratorijska istraživanja;
  • instrumentalna dijagnostika.

Dopustimo da prebivamo u više pojedinosti o svakoj od njih.

Ispitivanje pacijenta

U ovoj fazi, liječnik sluša pritužbe pacijenta (oni su opisani u odjeljku „Simptomi”), detalji pita povijest sadašnje bolesti (kad su znakovi toga što napredovala, provodi li se liječenje) i život (loše navike, stil života, fizičke bolesti, traumatska moždana ozljede, prethodno pretrpjela, zdravstveno stanje bliskih srodnika). Svi ti podaci omogućuju stručnjaku da sumnja u tireotoksiku, kako bi razjasnio uzrok koji će mu dodatno trebati.

Pregled objekta

Uključuje pregled bolesnika, palpaciju štitnjače, palpaciju, udar, auskultaciju drugih organa i sustava.

Već u fazi ispitivanja, liječnik može dijagnosticirati "difuznu toksičnu gušavost", budući da je izraženi egzhthtalmus tipičan za ovu patologiju.

Palpacija štitne žlijezde omogućava stručnjaku da otkrije ravnomjerno povećanje štitne žlijezde. U trećini slučajeva Gravesove bolesti, to obično ima normalne dimenzije.

Nažalost, veličina gušavosti ni na koji način ne karakterizira ozbiljnost tijeka tireotoksikoze - čak i kod štitnjače normalno normalne količine, moguće je razvoj tireotoksične krize.

Na palpacija, udaraljke i auskultacijom drugih organa i sustava se nalaze znakove razaranja - tahikardija, promjene krvnog tlaka, aritmije aktivnosti srca, drhtanje, degenerativne promjene u kosi i noktima, osip kože, slabost mišića, ginekomastija i druge.

Laboratorijska dijagnostika

  • Glavnu ulogu u dijagnozi tireotoksikoze odvija se analiza razine krvi u njenom hormonu koji stimulira štitnjaču, tireroksinu i trijodotironinu. Sadržaj TSH-a bit će ispod norme, a jedan ili oba hormona štitnjače - povećani.
  • Potvrditi dijagnozu difuzne toksične guze pomoći će testu krvi kako bi se utvrdilo titar protutijela na receptore hormona koji stimuliraju štitnjaču. Na temelju rezultata ove studije, liječnik može pretpostaviti ishod kasnijeg konzervativnog liječenja - što je viši titar protutijela, to je manja vjerojatnost da će konzervativno liječenje dovesti do remisije patologije.
  • Također, bolesniku se može preporučiti krvni test za određivanje titra antitijela na štitnjaču. U više od pola slučajeva, oni su povećani, ali to nije izravna indikacija da pacijent ima bolest.
  • U kliničkoj analizi krvi, neki pacijenti pokazuju znakove anemije nedostatka željeza.
  • U biokemijskoj analizi krvi, otkriva se porast razine AlAT, ASAT, alkalne fosfataze, glukoze, kalcija i smanjenje triglicerida i kolesterola.

Metode instrumentalne dijagnostike

Potvrdite da će dijagnoza pomoći:

  • Ultrazvuk štitnjače (difuzno je povećan u veličini, struktura tkiva je hipoakemijska, protok krvi značajno je ojačana);
  • scintigrafija s radioaktivnim jodom ili tehnicija (uzimanja u poboljšana cijelom području prostate, je provedena u teškim dijagnostičkim situacije ili u slučaju čvorova štitnjače tijekom ispitivanja žene u laktaciji koriste tehnicija, ako se primjenjuje doza lijeka manja od standardnih, već nakon 12 sati hranjenja je sigurno za dijete);
  • EKG (znakovi tahikardije, akutni visoki zubi P i T, atrijska fibrilacija, ekstrastole, znakovi hipertrofije lijeve klijetke, koji nestaju s naknadom tireotoksikoze);
  • biopsija fine igle (ako je opipljiva ili uz pomoć drugih metoda istraživanja u štitnjači utvrdila čvorove i postoji sumnja na tumor).

Diferencijalna dijagnostika

Sindrom tirotoksikoze prati ne samo difuznu toksičnu gušavost, već i neke druge bolesti štitne žlijezde. Budući da liječenje svih tih patoloških pojava nije isto, vrlo je važno najprije postaviti ispravnu dijagnozu i razlikovati ih od drugih. Takve bolesti su:

  • gnijezdo čvrsti otrov;
  • subakutni tiroiditis;
  • bezbolno tiroiditis;
  • postpartum tiroiditis;
  • trudnoća.

Načela liječenja

Svi ljudi koji pate od thyrotoxicosis trebali bi slijediti određene preporuke, i to:

  • prestati pušiti;
  • isključiti potrošnju kofeina;
  • oštro ograničiti unos lijekova u tijelu koji imaju jod (antiseptici, vitamini, kontrastni agensi i drugi).

Ovisno o težini tijeka gnojidbe nodularne toksičnosti, kao io nekim drugim karakteristikama, bolesnik se može liječiti takvim metodama:

  • konzervativne;
  • operativno;
  • radioaktivni jod.

liječenje

Konzervativno liječenje, u pravilu, propisuje se bolesnicima s malim povećanjem štitne žlijezde u veličini i pod uvjetom da u njemu nema velikih čvorova. Trajanje je dugo - 1-1,5 godina. U 3-4 bolesnika od 10, rezultat ove terapije je trajna remisija difuznog toksičnog gušenja. Ako recidiv uskoro nakon zaustavljanja lijekova, drugi put konzervativnog liječenja je besmislen.

U pravilu se upotrebljavaju tiostatici tiamazol i propiltiouracil. Započnite s velikim dozama, a nakon 1-1,5 mjeseci gotovo svi bolesnici s umjerenom jakom tireotoksičom normaliziraju razinu hormona štitnjače u krvi. Razina stimulirajućeg hormona štitnjače ne normalizira se istodobno, ali dugo ostaje niska.

Prije postizanja euthyroidism paralelno s tireostatics, pacijentu se preporuča da se beta-blokatori, posebno, propranolol ili atenolol.

Kada se razina slobodne tiroksine u krvi ponovno vrati u normalu, doza tireastatika počinje polako, u roku od 2-3 tjedna, da se smanji na podlogu. U isto vrijeme, levotiroksin se dodaje liječenju. Ispada ovako: jedan lijek (tireostatika) blokira funkcioniranje štitne žlijezde, a druga (levotiroksina) nadoknađuje nedostatak hormona koji nastaju u tijelu. Ova terapija traje 1-2 godine.

Ako pozadina konzervativnog tretmana otkriva da je štitnja žlijezda povećana u veličini, njegov uspjeh je malo vjerojatan.

Ako žena boluje od Gravesove bolesti, trudna, ona propisuje samo tireostatika u minimalnoj dozi (jedna koja će održavati razinu tiroksina na gornjoj granici normalnih vrijednosti ili malo iznad nje). Lijek izbora u ovoj situaciji je propiltiourac, jer prodire kroz posteljicu gore od analognog.

Kontrola liječenja

Prije dodjeljivanja tireostatika pacijentu, podvrgava se općem testu krvi i određuje koncentraciju hepatičnih enzima u krvi. Prije postizanja euthyroidizma, studije praćenja se provode jednom svaka 2 tjedna, a nakon toga 1 puta svakih 1,5 do 3 mjeseca tijekom cijelog tijeka liječenja tirotičara.

Kontrolna studija sastoji se od određivanja razine u krvi slobodnog tiroksina i trijodotironina, a zatim - i aktivnosti hormona koji stimulira štitnjaču; zajednički test krvi.

Ako postoje dokazi o povećanju štitne žlijezde, ultrazvuk ovog organa izvodi se jednom svakih 12 mjeseci.

Prije nego što prestanete uzimati tireostatika, morate izmjeriti titar antitijela na tireotropina - čak i mali višak od toga ukazuje na visoku vjerojatnost recidiva bolesti.

Liječenje radioaktivnim jodom

Po mogućnosti s malim i srednjim povećanjem štitne žlijezde. To je djelotvorna metoda liječenja, prikladna je za njegovu neinvazivnost, financijski je dostupna većini bolesnika, ne zahtijeva nikakvu pripremu, ne dovodi do razvoja ozbiljnih komplikacija.

Smatra se metodom izbora u liječenju postoperativnog povratka hipertireoze.

Nije primjenjivo u trudnica i tijekom dojenja.

Operativno liječenje

Metoda izbora u liječenju velikih difuznog toksičnog gušavca. Prvo, uz pomoć tireostatika, stižu do euthyroidnog stanja, a onda se njima upravlja.

Bit intervencije gotovo je potpuno uklanjanje štitne žlijezde - ostavite samo 2-3 ml ovog organa. Ako uštedite više, došlo je do oštrog porasta rizika da će tireotoksična bolest ostati ili će se u budućnosti razviti recidiva.

Nemojte primjenjivati ​​ovu metodu liječenja u slučaju recidiva tireotoksikoze, koja se dogodila nakon prethodne operacije.

Nakon operacije, funkcija štitnjače se prati 3, zatim 6 mjeseci kasnije, a zatim 1 puta godišnje.

zaključak

Pojam "difuznu toksičnu gušavost" označava autoimunu bolest štitnjače uz sindrom tireo-toksikoze. Vodeće kliničke manifestacije su eksophthalmos (pop-eyed), palpitacija (tahikardija) i povećanje tog organa u veličini.

Glavna stvar je dijagnoza gubitka hipertiroidsmatično zapravo - detekcija povećane razine u krvi i tiroksina trijodtironin protiv smanjenja štitnjače stimulirajućeg hormona. Daljnje studije usmjerene su na dijagnosticiranje bolesti koja je dovela do tireotoksikoze.

Ovisno o prirodi bolesti kod pacijenta se može preporučiti lijekove, liječenje radioaktivni jod ili operacije na volumen Zbroj resekcija štitnjače. U budućnosti, ona podliježe praćenju kontrolnih funkcija ovog tijela.

Osoba koja je otkrila simptome tireotoksikoze treba konzultirati terapeuta ili endokrinologa. Specijalist će utvrditi ispravnu dijagnozu ili vas uvjeriti da je tjeskoba uzaludna i patologija štitnjače nije prisutna.

Difuznu toksičnu gušavost opasno je za komplikacije koje se razvijaju dugotrajnim odsutnosti liječenja i mogu predstavljati prijetnju životu pacijenta. Zato je u vezi s tom patologijom bolji pokazati budnost i ponovno se savjetovati s specijalistom nego živjeti dugo bez ispravne dijagnoze.

Specijalist kliničke medicinske tehnologije sustava "Agada" govori o difuznoj toksičnoj guši:

Difuznu toksičnu gušavost: simptomi, uzroci, dijagnoza, liječenje i prevencija

Pod difuznom toksicnom gušavom (u izvorima njemačkog govornog podrijetla - Basedovova bolest, u engleskom govornom području - Gravesova bolest) znači bolest štitnjače koja ima autoimunološki karakter. To je uzrokovano hipersekrecijom hormona štitnjače. Prekomjerna koncentracija hormona u difuznom tkivu ovog endokrinog organa uzrokuje trovanja, što se naziva tireotoksična.

Uzroci difuzne toksične guze

Napomena: mnogi pogrešno vjeruju da su pojmovi "thyrotoxicosis" i "diffused toxic toxicity" identični. Zapravo, to nije tako. Tirotoksikoza je sindrom koji prati niz bolesti, uključujući - i bolesti Basedov. Prema aktualnoj teoriji, difuznu toksičnu gušavost je autoimuna bolest koja se prenosi genetskim (multifaktorskim) putom. Dakle, vjerojatnost razvoja tireotoksikoze veća je kod djece čiji su bliski srodnici patili od nje. Pacijenti s ovom patologijom imaju sintezu protutijela koja oštećuju stanice štitne žlijezde. Kao posljedica, oni počinju proizvoditi značajnu količinu hormonskih spojeva - eventualno razvijanje tireotoksikoze. Napomena: ova endokrinska bolest pogađa žene 8 puta češće od muškaraca. U rizičnoj skupini - prosječna dobna skupina (od 30 do 50 godina). Jasna obiteljska sklonost tireotoksici ukazuje na prisutnost genetske komponente. Očigledno, kombinacija brojnih gena s čimbenicima egzogenog podrijetla ima vodeću ulogu. Među čimbenicima koji predisponiraju razvoj patologije uključuju:

  • trauma kranijalne regije;
  • bolesti nazofarinksa;
  • mentalni stres;
  • bolesti zarazne i upalne geneze.

Uz nasljedni čimbenik, uzrok difuznog toksičnog gušavca može biti mali unos hrane (s hranom i vodom) joda. Rizična skupina uključuje pacijente koji uzimaju jodne pripravke bez odgovarajuće medicinske kontrole, kao i one koji rade u rudarskim područjima ovog elementa. Vjerojatnost bolesti Buzede veća je kod osoba s autoimunim bolestima, uključujući dijabetes, reumatoidni artritis i sklerodermu. Neki egzogeni čimbenici također mogu potaknuti razvoj patologije. To uključuje:

  • dugotrajne psihoemotionske napade,
  • značajan fizički napor,
  • hipotermija i loše navike.

Simptomi difuznog toksičnog gušenja

Patologiju karakterizira "klasična" stabilna trojka simptoma:

  • hipertireoza (pretjerana proizvodnja hormona štitnjače);
  • gušavost (vidljivo povećanje površine vrata);
  • exoftalmos (ispupčene oči).

Budući da hormoni štitnjače imaju veliki utjecaj na različite funkcije tijela, njihovo pretjerivanje dovodi do brojnih izraženih poremećaja. Od srca se promatra:

  • aritmija;
  • tahikardija;
  • aritmija;
  • arterijska hipertenzija (povišeni krvni tlak);
  • značajna razlika između sistoličkog i dijastoličkog tlaka;
  • kroničnog zatajenja srca i, kao posljedica toga, kapi (ascites) i oticanje.

Karakteristična za difuznu toksičnu gušavost i simptome endokrinih poremećaja:

  • smanjenje tjelesne težine (u odnosu na pozadinu povećanog apetita);
  • loša tolerancija povišenih temperatura;
  • povećanje ukupnog metabolizma;
  • kršenje menstruacije kod žena (mogući razvoj amenoreje);
  • kršenje erekcije kod muškaraca.

Iz kože:

  • hiperhidroza (znojenje);
  • alopecije;
  • eritema;
  • uništavanje ploča za nokte;
  • karakterističan je edem na donjim ekstremitetima (pretybial myxedema).

Neurološki klinički simptomi koji se javljaju s tireotoksicima i štetnim toksičnim gušenjem:

  • glavobolje (uključujući migrenu);
  • opća slabost;
  • drhtanje udova;
  • poremećaja spavanja;
  • povećani refleksi na tetivu;
  • nemotivirani osjećaj anksioznosti;
  • problem s ustajanjem iz sjedećeg položaja (miopatija).

Problemi s probavnim traktom:

Zubni simptomi u difuznoj toksičnoj guši:

  • višestruke lezije tvrdih zubnih tkiva;
  • parodontnih bolesti.

Oftalmološki simptomi u tireotoksici i difuznoj toksičnoj guši:

  • bol u očima;
  • suzne oči;
  • podizanje gornjeg kapka;
  • ptosis donjeg kapka;
  • nepotpuno zatvaranje kapaka;
  • Izbočenje očne jabučice;
  • proliferacija i pufanje orbitalnih tkiva;
  • bol u očima;
  • oslabljen vid ili potpunu sljepoću.

Ozbiljan oblik patologije pridonosi razvoju distrofije jetre jetre i čak dovodi do ciroze. Važno je: tireotoksična kriza smatra se životno ugroženim stanjem.

klasifikacija

Prema težini toksikoze razlikuju se tri stupnja bolesti:

  • 1 stupanj difuzne toksične guze karakterizirana pojavom tahikardije, smanjenom tjelesnom aktivnošću i gubitkom težine unutar 15%. Poznato je znojenje (hiperhidroza) i pigmentacija kože. Štitnjača se ne povećava. U ovoj fazi liječnik se nerijetko tretira.
  • 2 stupnja To dovodi do povećanja živčani razdražljivost, tahikardiju nakupljanje simptoma i smanjena tjelesna aktivnost. Mogu biti znakovi otkazivanja cirkulacije. Gumija nije vidljiva, ali se određuje palpiranjem. U večernjim satima ima otekline donjih ekstremiteta.
  • 3 stupnja difuzne toksične guze - Najteže. Simptomi hipertireoze povećavaju se, osoba postaje onesposobljena. Gubitak težine je jasno vidljiv, a sa strane kardiovaskularnog sustava dolazi do fibrilacije atrija, zatajenja srca. Za ovu fazu, slabost mišića i oštećenja jetre su karakteristični. Guska je jasno vidljiva čak i u prozračnom pregledu. Moguće je pasti i čak dovršiti gubitak vida.

dijagnostika

Da bi se postavila dijagnoza, postoji nekoliko pritužbi za pacijente i kliničku sliku. Sindrom je potvrđen laboratorijskim testom krvi za hormon koji stimulira štitnjaču i hormone štitnjače T3 i T4. Tablice normi parametara hormona štitne žlijezde

Napomena: rezultati analize u različitim laboratorijima mogu lagano varirati, tako da svaki put obratite pozornost na referencu (normalne) vrijednosti naznačeno na obrascu. U difuznim gušavosti razina TSH će se smanjiti, a T3 i T4 je povišena i - T4 povećana izrazitije. Od instrumentalne tehnike za dijagnostiku difuznog toksičnog gušavosti najčešće koristi zhelezy.LecheniePri štitnjače ultrazvukom liječenje hipertireoze može biti zaposlen oba konzervativne i radikalne metode. Pa dokazano i radioyodterapiya.Konservativnoe liječenje Gravesove hipertireoze zobaPri koristiti lijekove kao što su methylthiouracil i Merkazolil. Dana pacijent je dodijeljen 30-40 mg Mercazolilum i komplicirane i znatnih količina doze gušavosti mogu udvostručiti. Doza održavanja je oko 10-15 mg. Takav tretman difuznog toksicnog gušenja provodi se duge staze - 1.5-2 godine. Provedeno je postupno smanjenje doziranja, usredotočujući se na stanje bolesnika. Konkretno - na olakšanje simptoma kao što su tremor, tahikardija i hiperhidrozu. Jednom tjedno ili dva tjedna potreban je test krvi. Dodatna sredstva za liječenje su kalijeve pripravaka, glukokortikoidni hormoni, b-blokatore i sedativ lijekove (fenobarbital).Radioyodterapiya Ovaj postupak je trenutno jedan od inovativnih i jedinstvene metode za tretiranje hipertiroizmatično difuznim toksični gušavosti i zloćudnih bolesti štitnjače. Svojoj biti temelji na recepciji I-131 radioaktivni izotop koji je pacijent prima per os u obliku kapsule ili otopine. Nakupljaju u tkivu štitnjače, radiojodna izravno djeluje na one stanice koje proizvode velike količine hormona i uništiti njihovu strukturu. Kao posljedica toga, pacijent je normalizirana radiojodterapii funkcije štitnjače ili zatajenjem oblikovan hormone kompenzirali prihvat odgovarajućeg lijeka. Tretman difuznog toksičnih gušavost po radioaktivnim terapije provodi u specijaliziranoj jedinici i zahtijeva svakodnevno primili doze praćenje izlucheniya.Hirurgicheskoe lecheniePokazaniyami za operacije su:

  • alergijske reakcije na lijekove koji se daju u okviru terapijskog liječenja;
  • trajna leukopenija;
  • prevelik volumen rasta (gušava);
  • Označene lezije kardiovaskularnog sustava.

Važno: kako bi se izbjegao razvoj tireotoksična kriza operacije se izvodi samo kao naknadu kako bi se postigla konzervativni metodami.Lechenie Gravesova bolest u trudnica kako bi se spriječio negativan utjecaj protiv štitnjače protutijela i lijekova na plod, žena s difuznim otrovne guše prikazan kontracepcije. U tom slučaju, ako je došlo do začeća, tijekom liječenja hipertireoze kod trudnica poželjna propylthiouracil droge. Vladimir Plisov, liječnik-fitoterapeut

Pažnja molim te! Difuznu toksičnu gušavost

Difuznu toksičnu gušavost - Prijetnja bolesti štitne žlijezde. Ako se otkrije ta ozbiljna bolest, preporučuje se neposredno liječenje.

Pozdrav, redoviti čitatelj ili samo obični prolaznik! Za one koji se ovdje prvi put upoznaju: trenirao sam endokrinolog Dilyar Lebedev.

Iz ovog članka saznat ćete:

  • Koja je razlika između tireotoksikoze i difuzne toksične guze
  • DTZ, Gravesova bolest ili Bazna bolest - kako pravilno zvati?
  • Zašto se bolest razvija i kako ga spriječiti?
  • Simptomi difuznog toksičnog gušenja
  • Ono što je opasno difuznu toksičnu gušavost - komplikacije
  • Koje testove trebam poduzeti?
  • Kakvu će vrstu pregleda morati obaviti (ultrazvuk, scintigrafija, MRI)?

Difuznu toksičnu gušavost pripisuju se smrtonosnim bolestima, budući da ova bolest ima nepovratne promjene na svim organima i tkivima ljudskog tijela, osobito u srcu, plućima, živčanom sustavu i ljudskom kosturu.

Najčešće se difuznom toksicnom gušteru razvija u mladoj dobi, uglavnom ženama i uglavnom stanovnicima velikih gradova. S time što je povezano, govorit ću kasnije. U međuvremenu...

Tirotoksikoza i difuznu toksičnu gušavost

Za početak želim definirati pojmove "thyrotoxicosis" i "diffuse toxic goiter", jer za mnoge stanovnike ova dva pojma znače istu stvar. Ali ovo je daleko od slučaja. Tirotoksikoza je sindrom koji može pratiti mnoge bolesti i stanja. Jedna od tih bolesti je difuznu toksičnu gušavost. Također, tirotoksikoza kao sindrom prati takve bolesti kao što su:

  • Toksični adenom (o tome sam već napisao u članku "Funkcionalna autonomija")
  • Tireotoksikoza izazvana jodom
  • Hipertiroidna faza autoimunog tiroiditisa ili takozvane hasititoksikoze
  • Adenoma hipofize koji proizvodi TTG
  • Sindrom neadekvatne sekrecije TSH (rezistencija stanica hipofize na hormone štitnjače)
  • Trofoblastična tireotoksična (s povećanim korionskim hormonom)
  • Folikularni adenokarcinom (visoko diferencirani karcinom štitnjače)
  • Početna faza subakutnog tiroiditisa

Tirotoksikoza može biti uzrokovana predoziranjem L-tiroksina i unosom određenih lijekova kao što su amiodaron, interferon. Također, tireotoksika može nastati kao sindrom bolesti drugih organa. Na primjer, s tumorima jajnika, metastazama raka.

Difuznu toksičnu gušavost, Gravesovu bolest ili Baznovu bolest?

U ovom članku ćemo govoriti o bolesti difuznu toksičnu gušavost, čiji su simptomi uzrokovani tireotoksicima. Po prvi put je bolest opisana 1825. od strane Caleb Parry, 1835, Robert Graves, 1840, Carl von Basedow. Povijesno gledano, da je u zemljama engleskog govornog područja, bolest se naziva „Grave-ovu bolest”, u njemačkom govornom području - „teške bolesti”, a izraz „otrovne gušavost” tradicionalno se koristi u Rusiji.

Zašto DTZ? Budući da je sve žlijezde (difuzne) jednoliko pogođene, višak hormona štitnjače djeluje toksično na organe i tkiva (toksičan), uz povećanje štitnjače u volumenu (gušavost).

Kako se ova bolest javlja?

Difuznu toksičnu gušavost se odnosi na autoimune bolesti, predispoziciju na koju se nasljeđuje. Kao što sam već rekao, ova bolest je češća kod gradskih stanovnika u dobi od 20 do 50 godina, uglavnom kod žena.

Neki ne razumiju značenje riječi "autoimune", pa ću sada objasniti sve na prstima. Znate da je u našem tijelu imunološki sustav koji nas štiti od inozemnih agenata (virusa, bakterija, gljivica itd.). Dakle, u razvoju difuzne toksične guze, imunitet igra ključnu ulogu. Zbog brojnih razloga, imunološki sustav počinje prepoznavati vlastite stanice tijela kao stranu i proizvesti protutijela koja ih moraju uništiti.

Kao što sam rekao, predispozicija za raspršivanje toksične guze je naslijeđena, ali ne i svaka osoba s takvim nasljedstvom će razviti bolest. To zahtijeva okidače (čimbenike pokretanja).

Za bilo kakve autoimune bolesti, a ne samo štitne žlijezde, najsnažniji pokretač kronična infekcija u tijelu, posebno u području gornjih dišnih puteva (nosa, grla, ušiju), kao što su ovi organi imaju štitnjače zajednički kolektor limfnog sustava, i to odvodnja u ljudskom tijelu,

Svi toksini i bakterijski agensi se isperu u ovu kanalizaciju i prolaze kroz štitnu žlijezdu, označavajući tako zaraženo. A onda se stanice imunološkog sustava probijaju na ovo područje i uništavaju sve, bez analiziranja vlastitih i drugih.

Takav mehanizam u većini autoimunih bolesti, i s difuzno toksičnim gušenjem postoji značajka. Iz istog razloga, antitijela se proizvode ne uništavaju tkivo, već, naprotiv, stimuliraju žlijezdu, a stimulacija je prekomjerna i nekontrolirana. Stoga se razvija tireo-toksikozni sindrom.

Ostali izazivi čimbenici su:

  • Stres (produženi emocionalni stres ili akutna stresna situacija)
  • Fokus kronične infekcije (tonzilitis, sinusitis, adenoiditis)
  • Akutna virusna infekcija
  • Sympathicotonia (prevladavanje simpatičkog tonskog živčanog sustava)
  • Prisutnost u obitelji rođaka s drugim autoimunim bolestima (dijabetes tipa 1, Addisonova bolest, perniciozna anemija, miastenija gravis)

Difuznu toksičnu gušavost vrlo često dolazi paralelno s drugim autoimunim bolestima, kao što su:

  • reumatoidni artritis (oštećenje zglobova)
  • glomerulonefritis (oštećenje bubrega)
  • dijabetes melitus tipa 1
  • vitiligo
  • pernicioznu anemiju, itd.

Simptomi difuznog toksičnog gušenja

Cijela klinička slika difuznog toksičnog gušenja je uglavnom uzrokovana viškom hormona štitnjače i njihov utjecaj na različite organe. Zbog praktičnosti, višestruki simptomi difuznog toksicnog gušenja podijeljeni su na simptome-kompleksi (sindrome):

  • sindrom tirotoksikoze
  • autoimuna oftalmopatija
  • pretybial myxedema
  • Acropatija štitnjače

Zapravo, sindrom tirotoksikoze može se dalje podijeliti na:

  • Sindrom neuropsihijatrijskih poremećaja. Pokazuje se nervozom, uznemirenosti, brzom promjenom raspoloženja, tremorima (drhtanje ruku, glava ili cijelo tijelo)
  • Sindrom poremećaja razmjene energije. Gubitak težine opaža se s uštedenim ili čak povećanim apetitom. Karakteristična slabost u rukama (u ramenima) i nogama (u kukovima). Obično se žale da je teško penjati se na stepenicama, skočiti na stolicu, podići bilo što iznad razine ramena, tj. Na bilo kakve pokrete u kojima su uključeni mišići kuka i ramena. Stalan osjećaj topline i znojenje (osoba je ugodnija u hladnjaku).
  • Sindrom bolesti srčanožilnog sustava. Tahikardija (ubrzani rad srca više - 80 otkucaja / min), razni poremećaji (ekstrasistole i fibrilacija atrija), srčana, infarkta thyrocardiac (propadanja i slabost srčanog mišića).
  • Sindrom lezija gastrointestinalnog trakta. Učestala stolica (do proljeva proljeva), tireotoksična hepatoza (upala jetre) s ishodom u cirozi, moguć je splenomegalija (povećana slezena)
  • Sindrom sekundarnih endokrinih poremećaja. Kršenje menstrualnih funkcija, osteoporoza.
  • Poraz reproduktivnog sustava. Smanjena snaga, ginekomastija kod muškaraca
  • Učinci na metabolizam ugljikohidrata. Oštećenje tolerancije glukoze i diabetes mellitus
  • Nedostatak nadbubrežne žlijezde. Potreba za nadbubrežnim hormonom, kortizol, povećava se u posljednjoj fazi bolesti. Višak hormona štitnjače iscrpljuje nadbubrežne žlijezde.
  • Simptomi oka tireotoksikozeSimptom Graefe (gornji kapak odmak od šarenice kada se gleda prema dolje) Delrimplya simptom (široki objavljivanje vjeda pukotine), simptom Shtelvaga (rijetko treptanje), simptom Mobius (nemogućnost buljiti u krupnom planu) Kocher simptom (dizanje gornjeg kapka vrijeme brzih promjena pogled). Ali to nije oftalmopatija i simptomi koji se izravno odnose na višak hormona štitnjače.

Klinički oblici tireotoksikoze:

  • Podklinička tireotoksika. Istovremeno, praktično nema klinika. Hormoni slobodni T3 i slobodni T4 u normi, TTG manji od 0,2 mIU / l. Češće je u multinodularnoj gušavosti i toksični adenom, rjeđe s difuzno toksičnim gušenjem.
  • Klinički eksprimirana tireotoksična tvar, tj. Postoji klinika i postoje promjene u hormonima.
  • Atipični oblici, tj. Oni ne idu na standardni način.

Stupnjevi ozbiljnosti tireotoksikoze:

  • Jednostavan stupanj. Pulse 80-100 u min.
  • Prosječni stupanj. Puls 100-120 u minuti.
  • Teška razina. Pulsirajte više od 120 na min.

Stupanj proširenja štitnjače (gušavost):

  • 0 tbsp. - nema gušavosti
  • 1 tbsp. - guza je opipljiva na pregledu, ali nije vidljiva na oku
  • 2 tbsp. - gušavost je opipljiva i vidljiva u normalnom položaju vrata

Autoimuna oftalmopatija

Autoimuna oftalmopatija je autoimuna lezija očiju. Zapravo, to je neovisna bolest, ali se gotovo uvijek javlja s difuznim toksičnim gušenjem (u 95% slučajeva). U toj bolesti, imunološki sustav proizvodi protutijela protiv stanica masnih retrobulbarnih stanica (vlakno koje ispunjava očnu čašu zajedno s okom) tkiva oko očiju i mišića koji pomiču oko očiju.

U pravilu, oba oka su pogođena, ali moguće je započeti s jednim, a zatim priključiti drugu.

Kao rezultat toga, postoji edem ovih organa, ispupčenje oka van (pop-eyed) i ometanje njegove mobilnosti. Simptomi kao što su bol i pritisak u očima, osjećaj "pijeska" u očima, suzenje, dvostruki vid.

Ako ne započnete liječenje u roku od godinu dana, procesi će postati nepovratni i gubitak vida je moguć, budući da se proces može proširiti na optički živac.

Opširnije opisuje oftalmopatiju u zasebnom članku "Endokrini oftalmopatija (oštećenja oka)", preporučujem da ga pročitate ako postoje problemi s očima.

Pretybial myxedema

Pretybial myxedema - poraz kože i potkožnog tkiva nogu. Prateći difuznu toksičnu gušavost u 4% slučajeva. Ona pokazuje dobro definiranu zbijanju purpurne-cijanotičke boje sjenica na jednoj ili objema stranama. Postupak je također autoimun.

Acropatija štitnjače

Akropatija štitnjače se očituje u 7% bolesnika s dermatopatijom. Karakterizira oticanje mekih tkiva u nogama i rukama, nokti su oblikovani gledati naočale, također utječe na kosti falangi.

Komplikacije difuznog toksičnog gušenja

  • Tireostatska miokardijalna distrofija, atrijska fibrilacija, plućni edem
  • Toksična hepatoza
  • osteoporoza
  • Dijabetes melitus
  • Nedostatak nadbubrežne žlijezde
  • Myopatija (slabost mišića)
  • psihoza
  • Hemoragijski sindrom (poremećaj zgrušavanja krvi)
  • Opasan anemija
  • Tirotoksinska kriza

Tirotoksinska kriza

Thytotoxic kriza je najozbiljnija i najopasnija komplikacija difuznog toksičnog gušenja. Razvija se kada se svi simptomi iznenada pogoršaju, češće nakon operacije uklanja štitnjača nakon nekoliko sati, to se događa kada njegovo uklanjanje nije potpuna. Također potaknuti krizu može biti stres, prekomjerna tjelesna aktivnost, infekcija, razni operacije, ekstrakcija zuba.

Kada se kriza razvije, masovno oslobađanje ogromne količine aktivnih hormona štitnjače javlja se. Pacijenti postaju nemirni, krvni tlak značajno raste. Nadalje, razvija se značajna stimulacija, svi simptomi postaju sve gore: tremor, palpacija, slabost mišića, proljev, mučnina, povraćanje. Daljnje uzbuđenje zamjenjuje stupanj i gubitak svijesti, razvoj kome i smrt.

Utvrdivši simptome difuznu toksičnu gušavost, Pokazat ću kako oblik dijagnoze izgleda ovako: Difuznu toksičnu gušvu drugog stupnja. Tirotoksikoza blage jakosti, bez nadoknade. Komplikacije: tireotoksična miokardijalna distrofija.

Koje testove trebam poduzeti ako sumnjam da je difuznu toksičnu gušavost?

Difuznu toksičnu gušavost obično ne uzrokuje poteškoće u dijagnozi. Ali u svakom slučaju, u pravilu postoje iznimke. Za dijagnostiku koristite laboratorijske i instrumentalne metode.

Laboratorijske metode za dijagnozu difuzne toksične guze

  • Naravno, glavni laboratorijski test je određivanje hormona štitnjače. Prednost se daje besplatnim T3 i T4 prije njihove ukupne izvedbe. Također određuje TTG - hormon hipofize. Predajte ove analize ujutro na praznom trbuhu bez obzira na ciklus u žena.

Uz tireotoksiku uzrokovanu difuznim toksičnim gušterom, TSH će se smanjiti, a povećani T3 i T4 se povećavaju. Ako je subklinička tireotoksika, TSH će se spustiti i slobodni T3 i T4 su normalni. Namjerno ne dajem primjere normalnih pokazatelja, jer su različiti laboratoriji određeni različitim metodama, tako da rezultati mogu varirati.

  • Također je važno odrediti stimulirajuća antitijela na TSH receptore. Ovo je relativno mladi test, dakle, možda i nije posvuda. To su antitijela koja se natječu s TSH i vežu se na receptore na štitnjaču, što daje stimulirajući učinak. Drugim riječima, ta protutijela uzrokuju štitnjaču da proizvede više hormona nego što je potrebno, već sam to već spomenuo.

Njihovo otkrivanje može pomoći u dijagnozi difuzne toksične guze, iako mogu biti prisutni u drugim bolestima koji se pojavljuju kod klinike za tireotoksiku, na primjer, subakutni tiroiditis ili multinodularno toksično gušavost. Kome se ova analiza prikazuje i kako ga poduzeti, opisao sam u članku "AT na TSH receptore povišen: što učiniti?", Stoga preporučujem da ga najprije pročitate.

Ovaj pokazatelj služi kao kriterij za procijenjeno trajanje liječenja. Određeni su prije početka liječenja i prije očekivanog otkazivanja lijeka. Ako je razina veća od 35%, tada je velika vjerojatnost ponovnog pojavljivanja bolesti.

Ako je liječenje još uvijek visoka, tada je smisleno odlučiti o kirurškom liječenju ili liječenju J131. Ako titar ostane povišen nakon operacije, vjerojatnost ponovne pojave zbog nepotpune uklanjanja tkiva štitnjače je također visoka.

S odgovarajućim liječenjem ili liječenjem radioaktivnim jodom titar protutijela se smanjuje samo u 50% bolesnika, nakon operativnog liječenja - u 83%.

Definicija antitijela na TSH receptor koristi se u trudnoći kako bi se utvrdio rizik od kongenitalnog hipertireoze u fetusu ili novorođenčadi.

Kakva druga istraživanja trebaju biti učinjena?

U složenim slučajevima, kada postoji nejasna slika bolesti, može se tražiti dodatna metoda istraživanja.

Radioizotopna studija štitnjače (scintigrafija). Što je to?

scintigrafija Je li metoda istraživanja radioizotopa, u kojoj je moguće proučiti funkciju štitne žlijezde, kao i njegovu strukturu: lokaciju, dimenzije, prisutnost čvorova. Kao radioizotop, koristi se jod (J 131) ili technetium (Tc 99). U Europi se koristi J123, jer ima manje poluživota (T1 / 2-6 sati), što smanjuje dozu pacijentu.

Scintigrafija štitnjače

Metoda se temelji na sposobnosti štitnjače da apsorbira jod bolje od ostalih organa (100 puta), jer je potrebna za sintezu hormona. Uvođenjem izotopa, akumuliraju se u tkivima štitne žlijezde. Technetium je manje opasno od joda, jer iako ga zarobljuje štitnjača, ona se ne koristi u sintezi hormona, zato se izlučuje brže.

Kako se izvodi postupak?

Prva priprema se provodi. Sastoji se od ukidanja svih lijekova i primjene joda 2 tjedna prije postupka. Netko preporučuje to prije.

Intravenski, količina izotopa ubrizgava se na prazan želudac, nakon 30 minuta već možete doručkovati. Tada pacijent odlazi kući i vraća se sljedećeg dana, tj. 24 sata kasnije, kada je postignut vrhunac lijeka u žlijezdi. Postavlja se u posebnu gama kameru, gdje se čitaju impulsi koji dolaze iz štitne žlijezde. Nadalje na računalu, ti podaci se pretvaraju u sliku u kojoj gustoća (tamnija i svjetlije) ili po boji određuje zasićenje lijeka u žlijezdi. To je cijeli postupak.

Procjena rezultata Normalno, maksimalno hvatanje lijeka nakon 24 sata je 20-40% primijenjene doze.

Uz tireotoksiku, ove brojke su previsoke, ovisno o stupnju aktivnosti. Također, kada se vidi difuzna toksična gušavica, veličina žlijezde će se povećati, lijek će se ravnomjerno raspoređivati.

Ultrazvuk štitnjače

Ultrazvuk štitnjače u opisu posebno ne treba, jer je ova metoda vrlo česta i vjerojatno nema takve osobe koja barem jednom u životu nije prolazila ultrazvukom bilo kojeg organa. Važno je napomenuti da ultrazvuk daje nam samo informacije o strukturi štitnjače, ali ni na koji način o njegovoj funkciji.

Difuznu toksičnu gušavost karakterizira povećanje veličine, smanjenje ehogenosti tkiva. Znakovi nisu specifični za ovu bolest, drugim riječima, ovaj opis pogodan je za druge bolesti štitnjače.

Također se istražuje i protok krvi, u slučaju difuznog toksičnog gušenja povećava se. Postoji prisutnost ili odsutnost čvorova (eventualno zajednički tijek DTZ i nodularna gušavost).

MRI (magnetska rezonancija)

MRI (magnetska rezonancija) se provodi za dijagnozu oftalmopatije, koja često prati difuznu toksičnu gušavost.

Pri dijagnosticiranju difuzno toksične guze, ne samo da se pregledavaju gore navedeni pokazatelji, već se provode i opći klinički testovi. Određivanje funkcije jetre i bubrega, razina leukocita u krvi nužna je za imenovanje daljnjeg liječenja.

Na tome imam sve. Iskreno se nadam da ste pronašli sve informacije u ovom članku, a ako imate bilo kakvih pitanja, slobodno ih pitajte u komentarima. Liječenje difuznog toksičnog gušenja Ja ću postaviti police u mom sljedećem članku.

Pa ipak, želio bih znati kako ste prenijeli proceduru scintigrafije? Koje neugodne senzacije uzrokuju vaš postupak? Podijelite informacije u komentarima u nastavku.

S toplinom i skrbi, endokrinolog Dilyara Lebedeva

Difuznu toksičnu gušavost

Difuznu toksičnu gušavost (Basedovova bolest, Gravesova bolest) je bolest koju uzrokuje hipertrofija i hipertireoza zajedno s razvojem tireotoksikoze. Klinički se očituje povećanom ekscitacijom, razdražljivosti, gubitkom težine, palpitacijom, znojenjem, kratkom daha i temperaturom subfebrila. Karakteristični simptom je pop-eyed. To dovodi do promjena u kardiovaskularnim i živčanim sustavima, razvoju srčane ili nadbubrežne insuficijencije. Prijetnja bolesniku je tireotoksična kriza.

Difuznu toksičnu gušavost

Difuznu toksičnu gušavost (Basedovova bolest, Gravesova bolest) je bolest koju uzrokuje hipertrofija i hipertireoza zajedno s razvojem tireotoksikoze. Klinički se očituje povećanom ekscitacijom, razdražljivosti, gubitkom težine, palpitacijom, znojenjem, kratkom daha i temperaturom subfebrila. Karakteristični simptom je pop-eyed. To dovodi do promjena u kardiovaskularnim i živčanim sustavima, razvoju srčane ili nadbubrežne insuficijencije. Prijetnja bolesniku je tireotoksična kriza.

Gravesova bolest je autoimuna prirode, te se razvija kao posljedica grešaka u imunološkom sustavu, u kojem je razvoj antitijela na TSH receptora osigurava stalnu poticaj štitnjače. To dovodi do širenja jednoliku štitne tkiva i poboljšati hiperfunkcije razine hormona štitnjače proizvela žlijezda: T3 (trijodtironin) i T4 (tiroksin). Povećana veličina štitnjače naziva se gušavost.

Višak hormona štitnjače povećava reakciju osnovnog metabolizma, iscrpljuje energetske rezerve u tijelu, potrebne za normalnu vitalnu aktivnost stanica i tkiva različitih organa. Kardiovaskularni i središnji živčani sustav najčešće su podložni tireotoksici.

Difuznu toksičnu gušavost se razvija uglavnom kod žena od 20 do 50 godina. U starijih osoba i djetinjstva je rijetka. Dok endokrinologiju ne može točno odgovoriti na pitanje o uzrocima i mehanizmima autoimune reakcije pokrenuti podlozi difuzna otrovne gušavost. Bolest se često otkriva kod bolesnika s nasljednom predispozicijom, koja se ostvaruje pod utjecajem mnogih čimbenika vanjskog i unutarnjeg okruženja. Pojava difuznog toksičnih gušavost promovirati infektivnih upalnih bolesti, traumu, organske ozljede mozga (traumatska ozljeda mozga, encefalitis), i autoimunih poremećaja (gušterače endokrine, hipofize, nadbubrežne žlijezde, gonade) i mnogi drugi. Gotovo dvostruko povećani rizik od gušavosti, ako pacijent puši.

klasifikacija

Difuznu toksičnu gušavost očituje se u sljedećim oblicima tireotoksikoze, bez obzira na veličinu štitne žlijezde:

  • svjetlosni oblik - s dominantom neurotičnih pritužbi, bez poremećaja srčanog ritma, tahikardije s otkucajima srca ne više od 100 otkucaja. u minutama, odsutnost patoloških poremećaja funkcije drugih endokrinih žlijezda;
  • umjerena težina - postoji gubitak tjelesne težine unutar 8-10 kg mjesečno, tahikardija s otkucajima srca od više od 100-110 otkucaja. u minutama;
  • teški oblik - gubitak težine na razini iscrpljenosti, znakovi funkcionalnih poremećaja srca, bubrega, jetre. Obično se opaža s dugotrajnom netretiranom difuznom toksicnom gušavicom.

simptomi

Budući da su hormoni štitnjače odgovorni za obavljanje različitih fizioloških funkcija, tirotoksikoza ima različite kliničke manifestacije. Tipično, glavne pritužbe bolesnika povezane su s kardiovaskularnim promjenama, manifestacijama kataboličkog sindroma i endokrinom oftalmopatijom. Kardiovaskularni poremećaji manifestiraju se obilježenom brzom brzinom otkucaja srca (tahikardija). Palpitations u pacijentima javljaju se u prsima, glavi, abdomenu, u rukama. Broj otkucaja srca u mirovanju s tireotoksicima može se povećati na 120-130 otkucaja. u min. Uz umjerenu težinu i teške oblike tireotoksikoze, povećanje sistoličkog i smanjenje dijastoličkog krvnog tlaka, dolazi do povećanja pulsnog tlaka.

U slučaju produljenog tijeka tireotoksikoze, naročito kod starijih bolesnika, razvija se značajna miokardijalna distrofija. Pokazuje se poremećajima ritma srca (aritmije): ekstrasstola, atrijske fibrilacije. Nakon toga, to dovodi do promjena u miokardu ventrikula, zagušenja (periferni edem, ascite), kardioskleroze. Postoji aritmija disanja (frequenting), sklonost čestoj upali pluća.

Manifaktura kataboličkog sindroma karakterizira oštar gubitak težine (za 10-15 kg) na pozadini povećanog apetita, opće slabosti, hiperhidroze. Kršenje termoregulacije očituje se u činjenici da bolesnici s tireotoksicima imaju osjećaj topline, ne smrzavaju se na dovoljno niskoj temperaturi okoline. Neki starije osobe mogu imati večernji subfebrilni poremećaj.

Za razvojne tireotoksikoza karakterističnim promjenama u očima (endokrini oftalmopatija): Širenje vjeda pukotina uslijed porasta gornjeg kapka i nižih propustima nepotpunog zatvaranja očnih kapaka (rijetko treptanje), egzoftalmus (exophthalmia) sjaj očiju. U bolesnika s tireotoksicima, lice stječe izraz straha, iznenađenja, ljutnje. Zbog nepotpunog zatvaranja kapaka, bolesnici se žale na "pijesak u očima", suhoće i kroničnog konjuktivitisa. Razvoj periorbitalne edema te periorbitalnoga rastinje tkiva očne jabučice i cijeđenje vidnog živca, uzrokujući vizualnih nedostataka na terenu, povećan intraokularni tlak, bol u oku, a ponekad i potpuni gubitak vida.

Živčani sustav se promatra u thyrotoxicosis mentalne nestabilnosti: jednostavan razdražljivost, razdražljivost i agresivnost, nervozu i nemir, promjenljivost raspoloženja, teškoće s koncentracijom, plače. Spavanje je razbijeno, depresija se razvija, au teškim slučajevima - trajne promjene u pacijentovoj psihi i osobnosti. Često s thyrotoxicosis postoji mali tremor (drhtanje) prstiju ispruženih ruku. U teškom tiretoksikoza tremor se može osjetiti kroz cijelo tijelo i teško govoriti, pisati, izvoditi pokrete. Tipična proksimalni miopatija (slabost mišića), smanjuje volumen muskulature gornjih i donjih udova, pacijent je teško ustati sa stolice, s čučnju. U nekim slučajevima zabilježeni su povećani reflekti tetive.

Produljeno tirotoksikoza u suvišku tiroksina javlja ispiranje kalcija i fosfora iz koštanog tkiva, koštane resorpcije promatranoj (proces razaranja kosti) i razvija sindrom osteopenija (smanjenje koštane mase i gustoća kosti). Postoje bolovi u kostima, prsti mogu postati vrsta "štapića".

U dijelu gastrointestinalnog trakta, pacijenti su zabrinuti zbog abdominalne boli, proljeva, nestabilnih stolica, rijetko mučnina i povraćanja. U teškom obliku bolesti postupno se razvija tireotoksična hepatoza - masna jetra i ciroza. Teška tireotoksika kod nekih pacijenata prati razvoj tireoidne (relativne) nadbubrežne insuficijencije, koja se manifestira hiperpigmentacijom kože i otvorenih dijelova tijela, hipotenzije.

Poremećaj jajnika i menstruacijska nepravilnost u tireotoksici se rijetko pojavljuju. U žena u premenopauzi može doći do smanjenja učestalosti i intenziteta menstruacije, razvoja fibrocistične mastopatije. Umjereno izražena tireotoksična bolest ne smije smanjiti mogućnost začeća i mogućnost trudnoće. Protutijela na TSH receptore koji stimuliraju štitnjaču mogu se transplacentalno prenositi od trudnice s difuzno toksičnim gušenjem. Kao rezultat, novorođenče može razviti prolaznu neonatalnu tireotoksičicu. Tirotoksikoza kod muškaraca često prati erektilna disfunkcija, ginekomastija.

Thyrotoxicosis kožu mekom, vlažna i topla na dodir, u nekih bolesnika postoji vitiligo, A tamnjenje kože nabora, osobito na laktovima, vratu, donjem dijelu leđa, oštećenje noktiju (štitnjače akropahiya, listanja), gubitak kose. U 3 - 5% pacijenata s hipertireozom razvija pretibial myxedema (oticanje, otvrdnuće i eritema kože u kuku i stopala, nalik narančine kore i uz svrbež).

Uz difuznu toksičnu gušavost postoji jedinstven porast štitne žlijezde. Ponekad se žlijezda može značajno povećati, a ponekad i gušavost može biti odsutna (u 25-30% slučajeva bolesti). Ozbiljnosti bolesti nije određena veličinom gušavosti, budući da male količine štitnjače moguće teškog oblika tirotoksikoze.

komplikacije

Thyrotoxicosis prijeteći njenih komplikacija: teške ozljede središnjeg živčanog sustava, kardiovaskularnog sustava (razvoj „tireotoksična srce”), gastrointestinalni trakt (razvoj tireotoksična gepatoza). Ponekad se može razviti tireotoksična hipokalemična prijelazna paraliza s iznenadnim, ponovnim napadima slabosti mišića.

Tečaj tireotoksicijske guze može biti kompliciran razvojem tireotoksične krize. Glavni uzroci tireotoksične krize su netočna terapija sa tireostatikom, liječenje radioaktivnim jodom ili kirurškim zahvatom, otkazivanje liječenja, kao i infektivne i druge bolesti. Tireotoksična kriza kombinira simptome ozbiljne tireotoksične i insuficijencije tireogenog nadbubrežne žlijezde. U bolesnika s krizom naglašena je nervozna ekscitabilnost do psihoze; tešku motoričku anksioznost, koju slijedi apatija i oslabljena orijentacija; groznica (do 400 ° C); bol u srcu, sinus tahikardija s otkucajima srca više od 120 otkucaja. u minutama; oslabljeno disanje; mučninu i povraćanje. Može se razviti atrijska fibrilacija, povećani tlak pulsusa i povećanje simptoma zatajenja srca. Relativna adrenalna insuficijencija očituje se hiperpigmentacijom kože.

S razvojem toksične hepatoze, koža postaje icteric. Smrtonosni ishod s tireotoksičnom krizom je 30-50%.

dijagnostika

Status cilja pacijenta (izgled, tjelesna težina, stanje kože, kosa, nokti, način govorenja, mjerenje impulsa i krvnog tlaka) omogućuje liječniku da preuzme postojeći hipertireoidni štitnjača. Ako postoje očiti simptomi endokrinog oftalmopatije, dijagnoza tireotoksikoze je gotovo očigledna.

Za sumnja tirotoksikoza potreban za određivanje razine hormona štitnjače štitnjače (T3, T4), hipofize tiroidni stimulirajući hormon (TSH), slobodne frakcije hormona u krvnom serumu. Difuznu toksičnu gušavost treba razlikovati od drugih bolesti koje su popraćene tireotoksicima. Pomoću enzimski imunološki test (EIA) u krvi detektirati prisustvo cirkulirajućih antitijela na TSH receptora, tiroglobulin (TG-AT) i štitnjače peroksidaze (TPO). Štitnjače ultrazvuk metoda određen je difuzne proširenja i promjena u echogenicity (hipoehogenost karakterističnih za autoimune bolesti).

Za otkrivanje funkcionalno aktivnog tkiva žlijezde, kako bi se odredio oblik i volumen žlijezde, prisutnost nodalnih formacija u njoj omogućuje scintigrafiju štitne žlijezde. Ako postoje simptomi hipertireoze i endokrini oftalmopatija scintigrafija nije potrebna, ona se izvodi samo u slučajevima kada je potrebno razlikovati Gravesova bolest od drugih poremećaja štitne žlijezde. Uz difuznu toksičnu gušavost dobiva se slika štitnjače s povećanom apsorpcijom izotopa. Reflexometer je indirektna metoda određivanja funkciju štitne žlijezde, mjerenje vremena Ahilove tetive refleksa (karakterizirana perifernih djelovanja hormona štitnjače - tirotoksikoza skrati).

liječenje

Konzervativno liječenje tirotoksikoze prima antitireoidnih pripreme - metimazol (Mercazolilum, metizol, Tyrosola) i (propylthiouracil propitsil). Mogu se akumulirati u štitnjači i sprečavati proizvodnju hormona štitnjače. Smanjene doze lijekova provodi se strogo individualno, ovisno o nestanku simptoma hipertireoze: normalizirajućih pulsa (70-80 bpm..), a tlak pulsa, povećanje tjelesne težine, nedostatak znojenje i tremor.

Kirurgija uključuje praktički potpuno odstranjivanje štitnjače (tireoidektomije), što dovodi do hipotiroidizam postoperativne stanju, koja se kompenzirati lijekova i eliminira relaps tirotoksikoze. Indikacije za operacije su označeni alergijske reakcije na lijekove, kontinuirano smanjenje krvnih leukocita na konzervativnu terapiju, veliki gušavost (III viši stupanj), kardio - vaskularnih poremećaja je prisutnost izraženog goitrogenic učinka merkazolila. Izvođenje operacije s tireotoksicima moguće je samo nakon farmakološke kompenzacije stanja pacijenta da se spriječi razvoj tireotoksične krize u ranom postoperativnom razdoblju.

Terapija radioaktivnim jodom jedna je od glavnih metoda liječenja difuznog toksičnog gušavca i tireotoksikoze. Ova metoda je neinvazivna, smatra se učinkovita i relativno jeftina, ne uzrokuje komplikacije koje se mogu razviti tijekom operacije na štitnjači. Kontraindikacija radiodijskoj terapiji je trudnoća i dojenje. Izotop radioaktivnog joda (I 131) akumulira se u stanicama štitnjače, gdje se počinje raspadati, pružajući lokalno zračenje i uništavanje tirecita. Radiodijska terapija obavlja se obveznim prijemom na specijalizirane odjele. Stanje hipotireoza obično se razvija unutar 4-6 mjeseci nakon liječenja jodom.

Ako u trudnoj ženi postoji difuznu toksičnu gušavost, trudnoću treba voditi ne samo ginekolog, nego i endokrinolog. Liječenje difuznog toksični gušavost trudnoće provodi propylthiouracil (slabo prodire kroz posteljicu) u minimalnoj dozi potrebnoj za održavanje količina slobodnog tiroksina (T4) na gornjoj granici normalnog, ili neznatno iznad nje. Uz povećanje trudnoće, potreba za tireostatikom smanjuje, a većina žena nakon 25-30 tjedana. lijek više ne uzima. Nakon poroda (nakon 3-6 mjeseci), obično se razvija recidiv tireotoksikoze.

Liječenje tireotoksične krize uključuje intenzivnu terapiju s velikim dozama tireostatika (po mogućnosti - propiltiouracila). Ako je pacijent nemoguće sama uzimati lijek, ubrizgava se kroz nozogastričnu cijev. Osim toga, propisani su glukokortikoidi, b-adrenoblokovi, terapija detoksikacija (pod kontrolom hemodinamike), plazmafereza.

Prognoza i prevencija

Prognoza u odsustvu liječenja je nepovoljna perspektiva, jer tireotoksika postupno uzrokuje kardiovaskularni neuspjeh, atrijsku fibrilaciju i iscrpljenost tijela. S normalizacijom funkcije štitnjače nakon liječenja s thyrotoxicosis - prognoza bolesti je povoljan - većina bolesnika regretira kardiomiegaly i vratiti sinusni ritam.

Nakon kirurškog liječenja tireotoksikoze moguće je razvoj hipotireoze. Bolesnici s tireotoksicima trebaju izbjegavati insolaciju, uporabu lijekova koji sadrže jod i hranom.

Razvijanje teških oblika tireotoksikoze treba spriječiti provođenjem pacijentima s povećanom štitnjačom, bez promjene njegove funkcije. Ako anamneza ukazuje na obiteljsku prirodu patologije, djeca bi trebala biti pod nadzorom. Kao preventivna mjera, važno je provesti opću terapijsku terapiju i saniranje kroničnih žarišnih infekcija.

Vi Svibanj Također Željeli Pro Hormone