Difuzno toksične gušavost (sinonimi: hipertireoze, tirotoksikoza, Grave-ovu bolest, Gravesove bolesti, Graves-Basedow, toksični nodularni gušavost) - bolesti uzrokovane unos velikih količina hormona štitnjače. Višak hormona štitnjače imaju negativan utjecaj na ljudsko tijelo - tamo tireotoksikoza, koja se manifestira metabolički poremećaji, promjene kardiovaskularnog, probavnog, živčanog i drugih tjelesnih sustava.

Difuznu toksičnu gušavost je uobičajena bolest, javlja se posvuda, javlja se u bilo kojoj dobi, uglavnom između 20 i 50 godina, a češće kod žena. Omjer broja bolesnih žena i muškaraca u ne-endemskim područjima gušavosti iznosi 7: 1. Genetički čimbenici igraju važnu ulogu u razvoju bolesti.

Etiologija i patogeneza

Etiologija nije definitivno utemeljena. U serumu bolesnika, imunoglobulini koji stimuliraju štitnjaču (TCI) ili protutijela koja stimuliraju štitnjače (TCU), koji su 7S-IgG. Protutijela su nastala kao posljedica manjkavosti ili nedostatka T-supresora, što dovodi do interakcije jednog od "zabranjenih" klonova T-limfocita s organskim specifičnim antigenima štitne žlijezde. U imunološkom procesu uključeni su B-limfociti koji stimuliraju stvaranje TSI-ja.

Trenutno se difuzno toksično gušavstvo smatra kao nasljedna autoimuna bolest koja se prenosi višekorisničkom (poligenom) rutom. Čimbenici izazivanje razvoja bolesti: psihološke traume, akutne i kronične infekcije (gripa, bol u grlu, reumatizam), traumatska ozljeda mozga, pretjeranog izlaganja suncu, trudnoća, uzimanje visokih doza joda ( „jod Basedow”), nazofarinksa bolesti.

Razvoj kliničke slike bolesti povezan je s povećanjem osjetljivosti adrenoreceptora na kateholamine, aktivacijom katabolizma proteina, uz smanjenje urinarnog izlučivanja dušika, fosfora, kalija i mokraćne kiseline. Hormoni štitnjače utječu na metabolizam ugljikohidrata, njihov višak inhibira prijenos ugljikohidrata u masti, smanjuje sadržaj glikogena u jetri, povećava mobilizaciju masti iz skladišta i uzrokuje bolesnike s gubitkom težine. Višak hormona štitnjače poremetiti oksidativnu fosforilaciju, što je uzrok poremećaja nastanka ATP-a, slabosti mišića i subfebrilnog stanja.

simptomi

Bolest se odlikuje brojnim i raznovrsnim simptomima. Česte su pritužbe razdražljivost, tearfulness, razdražljivost, poremećaji spavanja, tremor, slabost mišića, znojenje, topline netolerancije, gubitak težine unatoč normalnom ili povećanom apetitu, seksualnih poremećaja. Žene u premenopauzama imaju oligomenorrhoea ili amenoreju. Tipične pritužbe su palpitacije, dispneja i kod starijih osoba - na napade angine pektoris.

Pacijenti izgledaju mlado, nemirno i nervozno. Koža tanka, blijeda, topla, vlažna, smanjuje elastičnost. Često postoje krhki nokti, gubitak kose, uporni dermographizam. Tresenje prstiju i vrh jezika su karakteristični.

Vodeći u klinici tireotoksikoze su promjene u kardiovaskularnom sustavu: tahikardija, dostizanje 100 otkucaja u minuti na mirovanju i 200 udaraca s tjelesnim naporom; ekstrasstole i paroksizmalna atrijska fibrilacija; pojačanje prvog tona i sistolički šum na svim točkama; kadiomegaliju; povećanje pulsnog tlaka. S progresijom bolesti pojavljuju se znakovi kroničnog zatajenja srca.

Gastrointestinalni trakt utječe na polovicu pacijenata. Poremećaji mogu ponekad biti izraženi i biti središnji u kliničkoj slici bolesti. Pacijenti razvijaju bol u trbuhu, ima žeđi pluća, mučnina, povraćanje. Ovi se simptomi mogu pojaviti akutno, podsjećajući na bubrežni ili hepatički kolik i pogoršanje želučanog želuca.

Specifične manifestacije difuznih toksičnih gušavola su difuzna gušavost, očne i kožne lezije.

Guska može imati strukturu luka i biti asimetrična. Sukladno klasifikaciji O.V. Nikolaevu je dodijeljeno 5 stupnjeva širenja štitnjače:

  • I - žlijezda nije vidljiva, ali proboj se probija;
  • II - žlijezda je vidljiva nakon gutanja, tjesnac i prošireni režnjevi su palpirani;
  • III - simptom "debelog vrata";
  • IV - izražena gušavost, promjene u konfiguraciji vrata;
  • V - gušava vrlo velika.

Iznad žlijezde se čuje vaskularna buka, što ukazuje na to da je tireotoksična. S drugim oblicima gušavosti, ta buka je odsutna.

Simptomi poraza oka podijeljeni su u spastičnu i mehaničku. Spastični simptomi su uzrokovani povećanjem simpatičkog tonusa i očituju se sjajom očiju, širenjem očne proreze i rijetkim treperenjem. Obilježen zastrašujućim ili zastrašujućim izgledom, zaostajanje iza kapaka kad gleda prema dolje, kada gleda pacijent ne može zavarati oči kad gleda izravno vidljivu traku sclera preko irisa. Ovi simptomi mogu biti bez eksophthalmosa, potpuno se smanjuju ili potpuno uklanjaju u liječenju tireotoksikoze.

Mehanički simptomi su Gravesova oftalmopatija, koja uključuje eksophthalmoze, oftalmoplegije i kompresiju orbitalnih struktura. Exophthalmus se razvija kao posljedica upalne infiltracije vanjskih mišića oka i retrobulbar vlakana, uz povećanje njihovog volumena. Oftalmoplegia je slabost vanjskih mišića oka, što rezultira u pogledu prema gore i konvergencije, strabismus i diplopia različite težine. Sažimanje orbitalnih struktura očituje se kemosom, konjuktivitisa i edema kapaka.

Specifična lezija kože naziva se pretybial myxedema, smještena na prednjoj površini štapa. Pogođena koža je zadebljana, odvojena od zdrave kože, nalik narančastom koru. Na njegovoj površini se mogu pojaviti plakovi, papule ili čvorovi.

U starijih bolesnika mogu se izbrisati metaboličke manifestacije tireotoksikoze, a kliničku sliku dominiraju letargija, adinamia, slabost. U takvim bolesnicima prije razvoja tireotoksikoze pojavljuju se simptomi kardiovaskularne patologije. Pristupanje tirotoksikoza, čak i blagi oblik, uzrokuje napredovanje CHF, razviti aritmija (ekstrasistole i paroksismalne atrijalne fibrilacije), pojavu stagnacije u velikim i malim krugovima cirkulaciji.

Komplikacije tireotoksikoze

Zastoj srca se razvija kao rezultat izravnog djelovanja T4 i T3 na miokardu, i njihov periferni učinak. Izravna akcija se očituje povećanjem rada srca i brzine otkucaja srca. Povećana ekscitabilnost atrija uzrokuje ekstrakstol i atrijsku fibrilaciju. Periferni učinci uzrokovani su povećanim metabolizmom u perifernim tkivima, uz popratni protok krvi. Dugoročna kombinacija središnjih i perifernih učinaka T4 i T3 dovodi do razvoja kardiovaskularne i CHF dekompenzacije.

Tireotoksična kriza je brz porast manifestacija tireotoksikoze. Tireotoksične krize obično se javljaju kod netretiranih ili bolesnih bolesnika nakon traume, hitnih operacija, šoka i tireoidektomije. Pretpostavlja se da je okidač krize brzog povećanja razine slobodnih radikala T4 i T3. Kriza pokazuje izraženu anksioznost, ekstremnu razdražljivost, delirij, visoku temperaturu (do 40 ° C), arterijsku hipotenziju, tahikardiju, povraćanje i proljev.

dijagnostika

Prisutnost karakteristične kliničke slike bolesti, pritužbi pacijenata i podataka o obiteljskoj anamnezi autoimunih bolesti, osobito štitnjače, omogućuje vam da odmah pretpostavite dijagnozu hipertireoze.

Određivanje hormona štitnjače i TSH u krvi. Ukupni T4 i slobodni T4 povećani su kod gotovo svih bolesnika s tireotoksicima. Ukupni T3 i slobodni T3 također su povišeni (manje od 5% bolesnika ima povišen samo ukupni T3, dok ukupni T4 ostaje normalan - ti se stanja nazivaju ttootoksika T3). Bazalna razina TSH je znatno smanjena, ili TSG nije određen.

Apsorpcija radioaktivnog joda (123 I ili 131 I) kod štitne žlijezde. Za procjenu funkcije štitnjače testa je važna za apsorpciju radioaktivni jod male doze tijekom 24 sata. Nakon 24 sati, nakon uzimanja doze od 123 ili 131 I I se mjeri uzimanja u štitnjači i zatim se u postotku. Potrebno je uzeti u obzir da je apsorpcija radioaktivnog joda bitno ovisna o sadržaju joda u hrani i okolišu. Visoka apsorpcija radioaktivnog joda je karakteristična za otrovnu gušavost.

Skeniranje radionuklida. Funkcionalno stanje štitne žlijezde može se odrediti u testu s hvatanjem radiofarmaceutike (radioaktivnog joda ili tehnikecijskog pertechnetata). Kada se koristi jodni izotop, žlijezda područja koja hvataju jod vidljiva su na scintigramu. Nefunkcionalna područja se ne prikazuju i nazivaju se "hladno".

Suzbijeni uzorci s T3 ili T4. Tirotoksikoza unos radioaktivnog joda štitnjače pod utjecajem egzogenog hormona štitnjače (3 mg levotiroksina ili jedne oralne 75 mg / dan oralno liotironin 8 dana) nije smanjena. Nedavno je ovaj uzorak rijetko korišten jer su razvijene vrlo osjetljive metode za određivanje metoda TSH i štitnjače štitnjače. Uzorak je kontraindiciran u slučajevima bolesti srca i starijih bolesnika.

Ultrazvuk (ultrazvuk), ultrazvuk ili ultrazvuk. Difuznu toksičnu gušavost karakterizira povećanje volumena štitnjače (povećanje volumena više od 18 cm3 kod žena i više od 25 cm3 kod muškaraca), povećanje protoka krvi u štitnjači.

EKG bilježi prisutnost abnormalnosti u kardiovaskularnom sustavu.

Utvrđivanje uzroka tireotoksikoze:

  1. Thostimulantna autoantitijela su markeri difuzne toksične guze. Kompleti za određivanje ovih autoantitijela dobivaju se metodom enzimskog imunološkog testa (ELISA).
  2. Sve autoantitijela na TSH receptore (uključujući stimulaciju štitnjače i njihova autoantitijela) određuju se mjerenjem vezanja IgG iz seruma pacijenata na TSH receptore. Ove autoantitijela otkrivene su u približno 75% bolesnika s difuzno toksičnim gušenjem. Test za sve autoantitijela na TSH receptore je jednostavniji i jeftiniji od testiranja za autoantitijela koja stimuliraju štitnjače.
  3. Antitijela protiv mijeloperoksidaze specifične za Gravesova bolest (kao i za kronične limfocitne tireoiditis), tako da definitivno pomaže razlikovati Gravesova bolest od drugih uzroka hipertireoze.
  4. Scintigrafija štitnjače izvodi se u bolesnika s tireotoksicima i nodularnim gušenjem kako bi saznali:
    • Postoji li autonomni hiperfunkcijski čvor koji akumulira sav radioaktivni jod i potiskuje funkciju normalnog tkiva štitnjače.
    • Postoji li više web lokacija koje prikupljaju jod.
    • Je li osjetljivi čvorovi hladni (hiperfunkcijski tkivo se nalazi između čvorova).

Diferencijalna dijagnoza se izvodi sa stanjima anksioznosti, kod kojih se, kao u tireotoksici, tahikardija, tremor, razdražljivost, slabost, gubitak tjelesne mase otkrivaju. No, s anksioznošću, obično su odsutni metabolički poremećaji tipični za tireotoksiku.

Pheokromocitom ima iste kliničke manifestacije s tireotoksicima: napadaj palpitacije, znojenje, netrpeljivost na toplinu. No, s pheokromocitom, laboratorijski podaci (koncentracija T3 i T4, apsorpcija T3) su normalni.

Bilateralni egzoftalom može se razviti s malignom hipertenzijom, COPD-om, Cushingovim sindromom, uremijom, alkoholizmom, s kliničkim manifestacijama koje nisu tireotoksična. Za razliku od tireotoksikoze, ove bolesti pokazuju niske titre protutijela koja stimuliraju ili štitnjače štitnjače. Uzorak suzbijanja s T3 normalnim.

liječenje

Liječenje je usmjereno na ograničavanje proizvodnje hormona štitnjače. Postoje tri pristupa: uporaba antitiroidnih sredstava, uklanjanje tkiva žlijezde kirurškim zahvatom i njeno uništavanje 131 I.

Antithyroid lijekove (metimazol, propylthiouracil, jodida i dr.) Smanjiti jodiranje tiroksina od štitnjače blokirajući prespajanje joda u molekuli tiroksina, ubrzati izlučivanje jodidi štitnjače i inhibiraju aktivnost enzima uključenih u oksidaciju jodida u joda.

Tiamazol (Mercazolilum) - sintetička tvar antithyroid - davati oralno nakon obroka (za svjetlo i srednje oblike tirotoksikoze - 0,005 g 3-4 puta dnevno u teškim - 0,01 g 3-4 puta dnevno). Nakon remisije (5-6 tjedana) dnevna doza je smanjena svakih 5-10 dana 0.005-0.01 g i odabrani minimalna doza za održavanje (0,005 1 g jednom dnevno ili svaki drugi dan).

Propiltiouracil je propisan na 75-100 mg / dan, u teškim slučajevima - do 300-600 mg / dan u nekoliko doza, održavajući dozu od 25-150 mg / dan. Propiltiouracil ima važnu prednost u odnosu na tiamazol: sprječava perifernu konverziju T4 u T3 i smanjuje simptome tireotoksikoze brže.

Antitireoidnih nastavak terapija održavanja 1-2, nakon čega se 40-65% pacijenata kontinuirana remisiju pojavljuje ili potpuni lijek, koji su mogućnosti smanjiti gušavost, normalizaciju supresijski uzorka T3, nestanak antitijela na TSH receptora.

Antitiroidni lijekovi imaju različite nuspojave: mučninu, povraćanje, smanjenu funkciju jetre, bol u zglobovima i mišićima. Glavna nuspojava je leukopenija. Svjetlosna leukopenija razvija se u oko 10% pacijenata i nije kontraindikacija za trajno liječenje. Antitiroidni lijekovi se otkazuju smanjenjem granulocita do 1500 ul -1. U 0.2% pacijenata moguće je akutni razvoj agranulocitoze. Neki pacijenti razvijaju alergijske reakcije, koje eliminiraju Hl-blokatori. Preporuča se prebaciti na drugi lijek. S agranulocitozom i teškim alergijskim reakcijama, bilo koji antitiroidni lijek treba prekinuti.

Jodid (kalij jodid i perchloro, natrijev jodid i trijodotironin al.) Će blokiraju oslobađanje T3 i T4 štitnjače od antitireoidnih lijekova, a njihov učinak je prolazno. Jodidi uglavnom koristi u tireotoksična kriza, u liječenju s antitireoidnih lijekovima i održavati euthyrosis rano liječenje 131 I.

U teškim tireotoksicima pokazale su se glukokortikoidi koji smanjuju razinu T4. Dodavanje dexametazona 2 mg nakon 6 sati Da bi se smanjile adrenergične manifestacije tireotoksikoze (tahikardija, tremor, hiperhidroza), koriste se b-adrenoblokovi. Najčešće korišteni propranolol 40-120 mg / dan.

S antithyroid terapijom, dugoročna remisija javlja se u manje od 50% pacijenata. Relapsi se javljaju obično unutar 4-6 mjeseci nakon uzimanja lijeka. Stoga je svakih 4-6 tjedana potrebno provesti kliničku studiju bolesnika i odrediti razinu T4 i TSH u serumu. Vjerojatnost razvoja hipotireoze u usporedbi s primanjem bolesnika s radioaktivnim jodom mnogo je manja.

Kirurško liječenje. Subtotalni resekcija štitne žlijezde dovodi do brzog djelovanja. Većina bolesnika potpuno se izliječi. Relapsi se razvijaju u kasnom razdoblju u samo 10% bolesnika. Kirurško liječenje je indicirano za mlade bolesnike s neučinkovitom antithyroid terapijom; pacijenata koji odbijaju od 131 I, i trudnica s teškom tireotoksibom ili njezinom recidivom.

Svi bolesnici trebaju preoperativnu pripremu, tijekom kojih je potrebno postići euteroidizam uz pomoć lijekova protiv raka. Nakon toga, jodidi su propisani (na primjer, kalijev jodid 1-2 kapi intravenozno 3 puta dnevno), istovremeno davanje lijekova protiv napadaja. Iodidi povećavaju protok krvi u štitnjači i ubrzavaju poticanje tkiva.

Subtotalna resekcija treba obaviti iskusni kirurg, u čijem je rukama operacija učinkovita i sigurna. Tijekom operacije moguće je krvarenje i oštećenje ponavljajućeg živca, što dovodi do pareze vokalnih užeta. Postoperativno razdoblje ponekad je komplicirano infekcijama, hipotireozom i hipoparatiroidizmom, a prijelazna, neophodna hipokalcemija rijetko se otkriva.

Liječenje radioaktivnim jodom. Radioaktivni jod se smatra sredstvom izbora, jednako je učinkovit kao i kirurška metoda. Liječenje radioaktivnim jodom je indicirano starijima, budući da je operacija povezana s visokim rizikom; mladih ljudi kod kojih je nastala tireotoksična bolest nakon kirurškog zahvata, i onih pacijenata koji imaju tešku popratnu bolest, što je kontraindikacija za operaciju.

Primijenite obično dozu od 131 I od 5,9 MBq po 1 g procijenjene mase štitnjače, uzrokujući hipotireozu. Njegova profilaksa se provodi s zamjenskim dozama levotiroksina. Moguće je koristiti manju dozu - 3 MBq po 1 g masu žlijezda, ali hipotireoza se događa mnogo kasnije. Stoga, oboje propisuju antithyroid droge i propranolol. Učinak terapije otkriva se u roku od 2-3 mjeseca. Bolesnik treba pregledati mjesečno i mjeriti razinu T4 seruma. Ako se učinak ne pojavi u roku od mjesec dana, liječenje treba ponoviti.

Liječenje radioaktivnim jodom u uobičajenim dozama ima kumulativni rizik od hipotireoze: u roku od 10 godina se javlja kod 50-70% bolesnika. Hipotireoza se razvija polako i potajno, može se manifestirati kao teške komplikacije. Stoga se preporuča rano davanje levotiroksina u supstitucijskim dozama.

Rijetka komplikacija je zračenje tiroiditis, koji se razvija 7-10 dana nakon uzimanja 131 I, a uzrokovana je ispiranjem hormona iz žlijezda tkiva. Thyroiditis se manifestira s tireotoksičnim krizama ili dekompenzacijom zatajenja srca, koja se razvija kod bolesnika s teškom tireotoksibom i popratnim CHF II AB iz Art. Stoga su takvi pacijenti propisani antitiroidni lijekovi. Za 3 dana prije prijama 131 ih se otkazuju i ponovno imenuju 3-4 dana nakon toga.

Utvrđeno je da liječenje radioaktivnim jodom ne povećava rizik od raka štitnjače, leukemije i razvoja genetskih poremećaja. Rizik od radioaktivnog joda je usporediv s rizikom od barijevog klistirka ili intravenske urografije.

Liječenje tireotoksične krize usmjereno je na maksimalno brzo smanjenje tireotoksikoze. Bolesnik treba staviti u hladnu sobu u kojoj je dostupan natopljeni kisik. Prikazana je rehidracija s intravenskom injekcijom slane otopine i glukoze s kompleksom vitamina B. Uvedeno je uvođenje glukokortikoida koji vraćaju rezervu nadbubrežnog korteksa, koji se smanjuje tijekom krize.

U šoku, potrebno je intravensko vodenje vazopresora (norepinefrina, dopamina, izoproterenola, dobutamina ili amrinona). Razvijeni paroksizam atrijske fibrilacije zaustavljen je intravenskom injekcijom novokainamida ili disopiramida, amolina ili cordarona.

Hipertireoza se smanjuje brzo i dugotrajno uzimanje lijekova protiv napadaja (npr., 100 mg propiltiouracila svaka 2 sata). Istodobno, intravensko ili oralno davanje velikih doza joda - do 1 g / dan kako bi se inhibirala izlučivanje hormona. Složeni tretman krize trebao bi uključivati ​​beta-adrenoblokove. Dodijelite propranolol unutar 40-80 mg svakih 6 sati ili intravenozno za 2 mg s pažljivim elektrokardiografskim praćenjem.

Povoljno nastavak intravenski 2 mg deksametazona ili prednison 30 mg svakih 6 sati. Glukokortikoidi inhibiraju izlučivanje tiroidnih hormona u tkivima ometaju stvaranje T3 i T4 normalizirati aktivnost kore nadbubrežne žlijezde. Kriza se nastavlja sve dok se normalna situacija pacijenata ne normalizira. Nakon toga, razviti sustav rutinsko liječenje hipertireoze.

Difuznu toksičnu gušavost: uzroci, simptomi, principi liječenja

Gravesova bolest (aka - Pariz bolest, Grave-ovu bolest, Gravesova bolest) - bolest autoimune prirode, u pratnji hipertrofije štitnjače i povećao svoj rad (hipertireoza). Ova patologija je tipična za žene u dobi od 20 do 50 godina, u djece i starijih osoba je vrlo rijetka. Ona se manifestira kao kompleks različitih simptoma, dovodi do neadekvatnih funkcija srca, jetre i nadbubrežne žlijezde.

O tome zašto i kako se ta bolest razvija, njegove vrste, kliničke manifestacije, dijagnostičke metode i načela liječenja ćete naučiti iz našeg članka.

klasifikacija

Bazedova bolest klasificira se prema težini svojih kliničkih manifestacija zbog tireotoksikoze. Postoje 3 oblika:

  • Svjetlo (u prvom planu - simptomi živčanog sustava: tearfulness, razdražljivost, raspoloženje i drugih promjenjiv, otkucaji srca - do 100 otkucaja u minuti, ritmičku aktivnost njegovu, i druge endokrine žlijezde funkcioniraju normalno);
  • prosjek (pacijent oštro gubi masu - do 8-10 kg za jedan mjesec, učestalost kontrakcija srca iznosi 100-110 otkucaja u minuti);
  • ozbiljno (pacijent je iscrpljen, simptomi kršenja funkcija vitalnih organa - srce, jetra, bubrezi, rijetko se pojavljuju, obično s duljim odsutnim liječenjem).

Uzroci porijekla, mehanizam razvoja

Danas znanstvenici još uvijek ne mogu sa sigurnošću reći zašto se razvija toksični gušavost. Vjeruje se da je genetska predispozicija za ovu patologiju od velike važnosti - osobitosti odgovora sustava imuniteta određene osobe koja je nastala u fazi svog intrauterinalnog razvoja. Međutim, čak iu predisponiranim pojedincima, bolest se ne razvija uvijek. I to se događa, vjerojatno, pod utjecajem nekih vanjskih faktora, među kojima:

  • Pušenje (povećava vjerojatnost razvoja gušavije više od 2 puta);
  • akutne i kronične psihoemotionske naprezanja;
  • zarazne bolesti;
  • kraniocerebralna trauma;
  • upalne bolesti mozga (encefalitis);
  • druge bolesti endokrinog sustava;
  • druge autoimune bolesti.

Pod utjecajem navedenih nepovoljnih čimbenika na osobu predisponiranu Buzedovoj bolesti, antitijela na receptora hormona koji stimuliraju štitnjače su spremna u njegovo tijelo. Oni se vežu za taj receptor nego ga aktivirati i pokrenuti niz fizioloških procesa koji rezultiraju u stanicama štitnjače početi aktivno hvatanje jod se proizvodi i ispušta u tiroksina u krvi i trijodtironin, i intenzivno razmnožavati se. Te promjene i uzrokuju pojavu karakterističnih za kliničke simptome tireotoksikoze.

simptomi

Klinička slika difuznog toksičnog gušenja karakterizira manifestacije tireo-toksikoskog sindroma. Uz to je i niz simptoma, od kojih su najzanimljiviji ubrzani otkucaji srca (tahikardija), eksophthalmos (ocelli) i proširenje štitnjače (zapravo, sama gušavost).

Od strane srca i krvnih žila pacijent može primijetiti takva kršenja:

  • senzacija srca (pacijenti govore o pulsiranju u glavi, prsima, trbuhu); učestalost srčanih kontrakcija je 90-130 otkucaja u minuti;
  • povišeni sistolički krvni tlak, smanjenje - diastolic;
  • poremećaji srčanog ritma (atrijska fibrilacija, ekstraszstola).

Ako bolest traje dugo, a osoba ne dobiva adekvatno liječenje sve to vrijeme, on razvija miokardijalnu distrofiju, kardiosklerozu i kao rezultat - kroničnog zatajenja srca.

U vezi s stagnacijom krvi u plućima pluća, ti pacijenti često imaju upalu pluća.

Poremećaj živčanog sustava kod osoba s tireotoksicima manifestira se sljedećim simptomima:

  • sposobnost raspoloženja;
  • razdražljivost;
  • agresivnost;
  • probirljivost;
  • difuzna pozornost;
  • smanjena sposobnost učenja;
  • tearfulness;
  • sklonost depresiji;
  • poremećaja spavanja;
  • mala trzaja prstiju, te u teškim slučajevima - tremor cijelog tijela;
  • slabost mišića;
  • smanjenje volumena mišića ekstremiteta.

Jedan od najčešćih sindroma bolesti je Bazedova endokrinska oftalmopatija. Često, njezini znakovi vode u kliničkoj slici ove patologije. Karakterizira ga:

  • širenje očne pukotine;
  • dobro označeni, naglašeni, često asimetrični eksophthalmosi;
  • dvostruki vid u očima kada gleda lijevo, desno ili gore;
  • nedostatke u vidovima (gubitak bilo kojeg dijela njih);
  • osjećaj pijeska, strano tijelo u očima (to su simptomi kroničnog konjuktivitisa);
  • suzne oči;
  • oticanje gornjih i donjih kapaka.

Lice takvog pacijenta izgleda kao da je uplašeno, iznenađeno. Zbog edema tkiva oko očiju, podiže intraokularni tlak, koji je popraćen boli u očima i oslabljen vid, sve dok ga potonje potpuno ne izgubi.

S teškom endokrinom oftalmopatijom može se kombinirati dermopatija (oštećenje kože). Nalazi se u mjestima traumatizacije kože, rijetka je.

S bočne strane probavnog trakta mogu postojati simptomi Gravesove bolesti:

  • bol u abdomenu bez jasne lokalizacije;
  • česte popuštene stolice;
  • mučninu i povraćanje (rjeđe).

Teški tijek bolesti dovodi do razvoja tireotoksične hepatoze i ciroze jetre.

Također, dugotrajno netretirano difuznu toksičnu gušavost popraćenu bolom u kostima i zglobovima. Oni nastaju u vezi s viškom u krvi hormona tiroksina koji potiče ispiranje kosti fosfora i kalcija - dovodi do povećanja razine tih elemenata u krvi i osteoporozi.

Od općih simptoma treba napomenuti:

  • (10-12, au teškim slučajevima i do 15 kg mjesečno) s dobrim, često čak i povećanim apetitom;
  • povećano znojenje;
  • izražena opća slabost;
  • gubitak kose;
  • kršenje rasta noktiju;
  • povećanje tjelesne temperature do subfebrilnih vrijednosti, posebno kod starijih pacijenata, naročito u večernjim satima;
  • osjećaj topline čak i pri niskim temperaturama.

U žena, učestalost menstruacije se smanjuje, postaju manje intenzivne. Također je moguće smanjiti seksualnu želju i razvoj mastopatije. Ako trudnica pati od difuzne otrovne gušavost, antitijela na TSH receptor može svoje krvi kroz posteljicu do fetusa - to će se razviti prolazni neonatalni hipertireoze.

U muškaraca ova patologija prati ginekomastija (povećanje veličine mliječnih žlijezda) i impotencija.

komplikacije

U nedostatku pravodobnog započinjanja adekvatnog liječenja, difuznu toksičnu gušavost može dovesti do razvoja brojnih ozbiljnih komplikacija. Među njima su:

  • "Tirotoksno srce";
  • tireotoksična hepatoza;
  • tireotoksična prolazna paraliza, povezana s smanjenjem razine kalijuma u krvi;
  • tireotoksična kriza.

Posljednja komplikacija pravom može se nazvati najstrašnijim, jer gotovo pola slučajeva dovodi do kobnog ishoda.

Načela dijagnostike

Dijagnoza difuznog toksičnog gušenja događa se u četiri faze:

  • anketu (prikupljanje pritužbi i anamneza podataka);
  • procjena fizičkog statusa bolesnika;
  • laboratorijska istraživanja;
  • instrumentalna dijagnostika.

Dopustimo da prebivamo u više pojedinosti o svakoj od njih.

Ispitivanje pacijenta

U ovoj fazi, liječnik sluša pritužbe pacijenta (oni su opisani u odjeljku „Simptomi”), detalji pita povijest sadašnje bolesti (kad su znakovi toga što napredovala, provodi li se liječenje) i život (loše navike, stil života, fizičke bolesti, traumatska moždana ozljede, prethodno pretrpjela, zdravstveno stanje bliskih srodnika). Svi ti podaci omogućuju stručnjaku da sumnja u tireotoksiku, kako bi razjasnio uzrok koji će mu dodatno trebati.

Pregled objekta

Uključuje pregled bolesnika, palpaciju štitnjače, palpaciju, udar, auskultaciju drugih organa i sustava.

Već u fazi ispitivanja, liječnik može dijagnosticirati "difuznu toksičnu gušavost", budući da je izraženi egzhthtalmus tipičan za ovu patologiju.

Palpacija štitne žlijezde omogućava stručnjaku da otkrije ravnomjerno povećanje štitne žlijezde. U trećini slučajeva Gravesove bolesti, to obično ima normalne dimenzije.

Nažalost, veličina gušavosti ni na koji način ne karakterizira ozbiljnost tijeka tireotoksikoze - čak i kod štitnjače normalno normalne količine, moguće je razvoj tireotoksične krize.

Na palpacija, udaraljke i auskultacijom drugih organa i sustava se nalaze znakove razaranja - tahikardija, promjene krvnog tlaka, aritmije aktivnosti srca, drhtanje, degenerativne promjene u kosi i noktima, osip kože, slabost mišića, ginekomastija i druge.

Laboratorijska dijagnostika

  • Glavnu ulogu u dijagnozi tireotoksikoze odvija se analiza razine krvi u njenom hormonu koji stimulira štitnjaču, tireroksinu i trijodotironinu. Sadržaj TSH-a bit će ispod norme, a jedan ili oba hormona štitnjače - povećani.
  • Potvrditi dijagnozu difuzne toksične guze pomoći će testu krvi kako bi se utvrdilo titar protutijela na receptore hormona koji stimuliraju štitnjaču. Na temelju rezultata ove studije, liječnik može pretpostaviti ishod kasnijeg konzervativnog liječenja - što je viši titar protutijela, to je manja vjerojatnost da će konzervativno liječenje dovesti do remisije patologije.
  • Također, bolesniku se može preporučiti krvni test za određivanje titra antitijela na štitnjaču. U više od pola slučajeva, oni su povećani, ali to nije izravna indikacija da pacijent ima bolest.
  • U kliničkoj analizi krvi, neki pacijenti pokazuju znakove anemije nedostatka željeza.
  • U biokemijskoj analizi krvi, otkriva se porast razine AlAT, ASAT, alkalne fosfataze, glukoze, kalcija i smanjenje triglicerida i kolesterola.

Metode instrumentalne dijagnostike

Potvrdite da će dijagnoza pomoći:

  • Ultrazvuk štitnjače (difuzno je povećan u veličini, struktura tkiva je hipoakemijska, protok krvi značajno je ojačana);
  • scintigrafija s radioaktivnim jodom ili tehnicija (uzimanja u poboljšana cijelom području prostate, je provedena u teškim dijagnostičkim situacije ili u slučaju čvorova štitnjače tijekom ispitivanja žene u laktaciji koriste tehnicija, ako se primjenjuje doza lijeka manja od standardnih, već nakon 12 sati hranjenja je sigurno za dijete);
  • EKG (znakovi tahikardije, akutni visoki zubi P i T, atrijska fibrilacija, ekstrastole, znakovi hipertrofije lijeve klijetke, koji nestaju s naknadom tireotoksikoze);
  • biopsija fine igle (ako je opipljiva ili uz pomoć drugih metoda istraživanja u štitnjači utvrdila čvorove i postoji sumnja na tumor).

Diferencijalna dijagnostika

Sindrom tirotoksikoze prati ne samo difuznu toksičnu gušavost, već i neke druge bolesti štitne žlijezde. Budući da liječenje svih tih patoloških pojava nije isto, vrlo je važno najprije postaviti ispravnu dijagnozu i razlikovati ih od drugih. Takve bolesti su:

  • gnijezdo čvrsti otrov;
  • subakutni tiroiditis;
  • bezbolno tiroiditis;
  • postpartum tiroiditis;
  • trudnoća.

Načela liječenja

Svi ljudi koji pate od thyrotoxicosis trebali bi slijediti određene preporuke, i to:

  • prestati pušiti;
  • isključiti potrošnju kofeina;
  • oštro ograničiti unos lijekova u tijelu koji imaju jod (antiseptici, vitamini, kontrastni agensi i drugi).

Ovisno o težini tijeka gnojidbe nodularne toksičnosti, kao io nekim drugim karakteristikama, bolesnik se može liječiti takvim metodama:

  • konzervativne;
  • operativno;
  • radioaktivni jod.

liječenje

Konzervativno liječenje, u pravilu, propisuje se bolesnicima s malim povećanjem štitne žlijezde u veličini i pod uvjetom da u njemu nema velikih čvorova. Trajanje je dugo - 1-1,5 godina. U 3-4 bolesnika od 10, rezultat ove terapije je trajna remisija difuznog toksičnog gušenja. Ako recidiv uskoro nakon zaustavljanja lijekova, drugi put konzervativnog liječenja je besmislen.

U pravilu se upotrebljavaju tiostatici tiamazol i propiltiouracil. Započnite s velikim dozama, a nakon 1-1,5 mjeseci gotovo svi bolesnici s umjerenom jakom tireotoksičom normaliziraju razinu hormona štitnjače u krvi. Razina stimulirajućeg hormona štitnjače ne normalizira se istodobno, ali dugo ostaje niska.

Prije postizanja euthyroidism paralelno s tireostatics, pacijentu se preporuča da se beta-blokatori, posebno, propranolol ili atenolol.

Kada se razina slobodne tiroksine u krvi ponovno vrati u normalu, doza tireastatika počinje polako, u roku od 2-3 tjedna, da se smanji na podlogu. U isto vrijeme, levotiroksin se dodaje liječenju. Ispada ovako: jedan lijek (tireostatika) blokira funkcioniranje štitne žlijezde, a druga (levotiroksina) nadoknađuje nedostatak hormona koji nastaju u tijelu. Ova terapija traje 1-2 godine.

Ako pozadina konzervativnog tretmana otkriva da je štitnja žlijezda povećana u veličini, njegov uspjeh je malo vjerojatan.

Ako žena boluje od Gravesove bolesti, trudna, ona propisuje samo tireostatika u minimalnoj dozi (jedna koja će održavati razinu tiroksina na gornjoj granici normalnih vrijednosti ili malo iznad nje). Lijek izbora u ovoj situaciji je propiltiourac, jer prodire kroz posteljicu gore od analognog.

Kontrola liječenja

Prije dodjeljivanja tireostatika pacijentu, podvrgava se općem testu krvi i određuje koncentraciju hepatičnih enzima u krvi. Prije postizanja euthyroidizma, studije praćenja se provode jednom svaka 2 tjedna, a nakon toga 1 puta svakih 1,5 do 3 mjeseca tijekom cijelog tijeka liječenja tirotičara.

Kontrolna studija sastoji se od određivanja razine u krvi slobodnog tiroksina i trijodotironina, a zatim - i aktivnosti hormona koji stimulira štitnjaču; zajednički test krvi.

Ako postoje dokazi o povećanju štitne žlijezde, ultrazvuk ovog organa izvodi se jednom svakih 12 mjeseci.

Prije nego što prestanete uzimati tireostatika, morate izmjeriti titar antitijela na tireotropina - čak i mali višak od toga ukazuje na visoku vjerojatnost recidiva bolesti.

Liječenje radioaktivnim jodom

Po mogućnosti s malim i srednjim povećanjem štitne žlijezde. To je djelotvorna metoda liječenja, prikladna je za njegovu neinvazivnost, financijski je dostupna većini bolesnika, ne zahtijeva nikakvu pripremu, ne dovodi do razvoja ozbiljnih komplikacija.

Smatra se metodom izbora u liječenju postoperativnog povratka hipertireoze.

Nije primjenjivo u trudnica i tijekom dojenja.

Operativno liječenje

Metoda izbora u liječenju velikih difuznog toksičnog gušavca. Prvo, uz pomoć tireostatika, stižu do euthyroidnog stanja, a onda se njima upravlja.

Bit intervencije gotovo je potpuno uklanjanje štitne žlijezde - ostavite samo 2-3 ml ovog organa. Ako uštedite više, došlo je do oštrog porasta rizika da će tireotoksična bolest ostati ili će se u budućnosti razviti recidiva.

Nemojte primjenjivati ​​ovu metodu liječenja u slučaju recidiva tireotoksikoze, koja se dogodila nakon prethodne operacije.

Nakon operacije, funkcija štitnjače se prati 3, zatim 6 mjeseci kasnije, a zatim 1 puta godišnje.

zaključak

Pojam "difuznu toksičnu gušavost" označava autoimunu bolest štitnjače uz sindrom tireo-toksikoze. Vodeće kliničke manifestacije su eksophthalmos (pop-eyed), palpitacija (tahikardija) i povećanje tog organa u veličini.

Glavna stvar je dijagnoza gubitka hipertiroidsmatično zapravo - detekcija povećane razine u krvi i tiroksina trijodtironin protiv smanjenja štitnjače stimulirajućeg hormona. Daljnje studije usmjerene su na dijagnosticiranje bolesti koja je dovela do tireotoksikoze.

Ovisno o prirodi bolesti kod pacijenta se može preporučiti lijekove, liječenje radioaktivni jod ili operacije na volumen Zbroj resekcija štitnjače. U budućnosti, ona podliježe praćenju kontrolnih funkcija ovog tijela.

Osoba koja je otkrila simptome tireotoksikoze treba konzultirati terapeuta ili endokrinologa. Specijalist će utvrditi ispravnu dijagnozu ili vas uvjeriti da je tjeskoba uzaludna i patologija štitnjače nije prisutna.

Difuznu toksičnu gušavost opasno je za komplikacije koje se razvijaju dugotrajnim odsutnosti liječenja i mogu predstavljati prijetnju životu pacijenta. Zato je u vezi s tom patologijom bolji pokazati budnost i ponovno se savjetovati s specijalistom nego živjeti dugo bez ispravne dijagnoze.

Specijalist kliničke medicinske tehnologije sustava "Agada" govori o difuznoj toksičnoj guši:

Difuznu toksičnu gušavost (sindrom hipertireoze). Uzroci, simptomi i liječenje

Hipertireoza je kompleks simptoma uzrokovanih hipersekrecijom hormona štitnjače. Gravesova bolest - bolest karakterizirana trajnim abnormalnom povećanu proizvodnju hormona štitnjače - T3, T4 difuzno povećana štitnjača s naknadnim povrede funkcionalnog stanja različitih organa i sustava, osobito kardiovaskularnog i središnjeg živčanog sustava.

Uzroci hipertireoze

Etiološki čimbenici (nasljedstvo, stres i zarazne posljedice, insolacija) poznati su od vremena T. Kochera, koji je 1909. postao nobelovac za rad štitnjače.

U posljednjih 20 godina Volpe i Mackenzie identificirati uzroke autoimune hipertireoze, čime je moguće govoriti o difuznog toksičnog gušavosti kao autoimune bolesti, predispozicija za koji je povezan s prijevozom određenih gena histokompatibilnosti (HLA B8, HLA DR3). U 15% rođaka bolesnika s difuznim toksičnog gušavost pokazala iste bolesti, približno 50% se rođaka cirkulirajućih antitijela štitnjače. Žene su bolesne 5-10 puta češće od muškaraca.

Dakle, hipertireoza je autoimuna bolest specifična za organe koja se razvija s defektom porođaja u imunološkoj kontroli. Volpe vjeruje da je temelj patologije nedostatak supresorskih T-limfocita, kod kojih dolazi do izražaja DR antigena na površini štitnjače. Antigeni služe kao vrsta pokretača autoimunog procesa. Moguće je formirati zabranjene klonove T-limfocita usmjerenih protiv štitne žlijezde. Ovi limfociti djeluju izravno na žlijezdu, djelujući na citotoksični učinak ili posredno kroz B-limfocite koji proizvode antitijela. Jedinstvena značajka tih antitijela u njihovoj sposobnosti stimuliranja funkcije štitnjače. Taj dio imunoglobulina dobivenih lat imenom lat-zaštitnika, TSI - tiroidni stimulirajući antitijela. U aktivnoj fazi bolesti, TSI je definiran u 90% pacijenata s difuzno toksičnim gušenjem.

Simptomi difuznog toksičnog gušenja

Kliničke manifestacije hipertireoze često u kombinaciji s drugim organima, posebno u endokrinu oftalmopatiju, pretibial myxedema, štitnjače artropatija, barem - s dijabetesom tipa 1 dijabetesa, Addison-ova bolest, autoimuna bolest jetre i krvnih žila, bolesti krvi.

Višak tiroidnog hormona uzrokuje razvoj hipertiroidsmatično sindroma, koji uključuje infarkt ( „cardiothyrotoxicosis”), koji je karakteriziran sinusnu tahikardiju, atrijalne fibrilacije, prerano otkucaja, visokotlačna pulsa je vrlo brzo, posebno kod starijih, razvoj, zatajenje cirkulacije.

Nakon toga slijedi oštećenja centralnog i autonomnog živčanog sustava (kaotično, ne-proizvodne aktivnosti zbog kombinacije povećane podražljivosti u pozadini su oštećenje memorije u, smanjena sposobnost koncentracije, brzo iscrpljenost, glavobolja, tremor prstiju raširenih ruku i cijelog tijela), neki tzv oku simptomi (Dalrymple simptom - širi s dolaskom vjeda pukotinama bijele pruge između šarenice i gornjeg kapka, Graefe - formiranje bijelim prugama između šarenice i erhnim stoljeća kada se kreće prema dolje očnu jabučicu, Kocher - u isto jabuke uzlazna linija Rosenbach - fini tremor oko trepavica, Botkina - Periodni prolaznih očne utore za vrijeme fiksacije pogleda) povezan s djelovanjem hormona štitnjače na autonomni živčani sustav. Većina tih promjena su zbog autoimune sebe bolesti - slike Pojačivač cijev (orbitopathy Graves - Basedow, maligni egzoftalmus). U krvi postoje antitijela na pacijentima retrobulbami fibroblasti koji sintetiziraju glikozaminoglikane koje povećavaju hidrofilnost retrobulbami tkiva, što uzrokuje edem i egzoftalmus.

Prema klasifikaciji prihvaćenoj u Rusiji razlikuju se tri stupnja endokrinog oftalmopatije:

Ja - ne postoji dvostruki vid, postoji mali eksophthalmos, grumen kapaka, osjećaj pijeska u očima, suzenje;
II - dvostruka vizija, ograničavanje očne jabučice, pareza pogleda prema gore;
III - izražen egzoftalom u prisutnosti simptoma koji prijete vizija: nepotpuno zatvaranje oka, ulceracija rožnice, teška ograničenja pokretljivosti očnih jabučica, znakovi atrofije optičkog živca.

Povreda imunološkog sustava leži pod tzv. Pretybial myxedema. Koža prednje površine donje noge postaje edemato, kompaktan, purpurno-crven, ima eritema i svrbež. Učestalost patologije je 2-3%, obično u kombinaciji s endokrinom oftalmopatijom.

Možda je geneza autoimune štitnjače svojstvena i Osteopathy s subperiostally izraslina, najčešće otkrije u metakarpalnih kostima.

Nadalje, T3 i T4 višak uzrokuje kataboličko sindrom (gubitak težine, miopatija, ponekad osteoporoza), tropični poremećaja (lomljive nokte, oniholiza, gubitak kose) lezije sindrom drugih endokrinih žlijezda (adrenalne insuficijencije, narušena tolerancija glukoze, fibrocističnu bolest dojke, ponekad galaktoreja - žene, muškarci - ginekomastija), tireotoksicski hepatitis - u teškim oblicima bolesti.

U ljudi koji žive u područjima s nedostatkom joda, hipertireoza prolazi s prevladavajućim oslobađanjem T3, što se klinički manifestira napadima tahikardije ili atrijske fibrilacije s normalnim T4 sadržajem u krvi.

U starijih pacijenata, u pravilu, nema gušavosti, željezo se malo povećava, apetit se smanjuje, nema tipičnih promjena na koži i očima. U 13% pacijenata postoji emocionalna labilnost, u 5,2% - teška depresija. U drugim slučajevima primjećuje se samo miopatija ili groznica ili izolirani poremećaji srca.

Dijagnoza hipertireoze

Dijagnoza difuznog toksičnog gušenja temelji se na kliničkim simptomima i laboratorijskim podacima, prvenstveno - definiciji krvi T3, T4. Mogu se koristiti slobodni tiroksinski indeks, također se povećava.

Neki autori preporučuju određivanje protutijela na tireoglobulin, mikrosomalne frakcije, osobito ako je to diferencijalna dijagnoza s patologijom ne-štitnjače.

Za dinamičko promatranje veličine i morfologije štitnjače preporučuje se ultrazvuk koji, međutim, ne može uvijek zamijeniti skeniranje. Skeniranje i ultrazvuk nisu metode dijagnosticiranja stvarne difuzno toksične guze i koriste se u skladu s indikacijama. U rijetkim slučajevima može se koristiti test s tyroliberinom.

U diferencijalnoj dijagnozi endokrinog oftalmopatije i ostalih orbitalnih lezija koriste se računalna tomografija i ultrazvuk orbite. U ovom slučaju, zadebljanje retrobulbarne muskulature je otkriveno čak iu odsutnosti kliničkih znakova endokinoftapatije.

Među bolesti popraćenih sindroma hipertireoze osim Gravesova bolest, odnosi toksični adenom (Plyummera bolest), toksičnog multinode gušavost (bolest sindrom Marine - Lenhart), kao i rjeđi oblici hipertireoze - ortotopičnog zbog prijema hormona štitnjače u svrhu simulacije ili kozmetičkih razloga, proizvodnja hormona štitnjače u ovarija izvanmaternične štitnjače (struma ovarii), folikularni karcinom štitnjače, hormonski aktivnog adenoma hipofize, subakutni tireoi hm kordaron izazvane tireotoksikoza, hipertireoza, razvija na pozadini jod koji sadrže kontrastnim medijima i farmakologiji, multivitamina, benziodarona.

Visoka razina T4 nađena je u starijih bolesnika s teškom dekompenzacijom somatskih bolesti.

Diferencijalni dijagnostički znakovi toksičnog adenoma su: odsutnost egzopalmosa, povećanje jednog režnja žlijezde za vrijeme palpacije, ultrazvuk i skeniranje. Posebno ilustrativni primjer intramuskularnom injekcijom štitnjače stimulirajući hormon (TSH) i ponovno skeniranje (prethodno nije vizualizirani udio izotop apsorbira i jasno prikazano na skenira).

Liječenje za difuznu toksičnu gušavost

Liječenje difuznog toksičnog gušenja sastoji se od upotrebe tireostatičkih lijekova, kirurškog liječenja s antithyroidnim pripravcima i liječenja radioaktivnim jodom.

U većini slučajeva liječenje je konzervativno. U Rusiji, pacijenti dobivaju thyreostatics liječenja (više merkazolilom rijetko Propitsilom). Thyreostatics inhibiraju ne samo vnutritireoidny gormonogenez, ali utječe na imunološki parametri (imunost posredovanu stanicama) te promjene propitsil i periferne pretvorbu T4, što dovodi do nastajanja biološki inaktivnog T3 „obrnutom”.

Prosječna doza Merkazolila je 30-40 mg / dan, s teškim oblikom (srčani udar, oštećenje jetre) - do 60 mg / dan. Obavezno kontrolirati razinu leukocita jednom tjedno, a razvoj leukopenije privremeno je otkazan lijek (2-3 dana). Osim toga, u teškom obliku, prednisolon se često dodaje na 40-60 mg svaki drugi dan (izmjenični raspored) kako bi se zaustavio autoimuni proces.

Tretman difuznog strategija toksične guše tireostatikami varira u različitim zemljama, no točni indikacije dugo (oko 1,5-2 godina) konzervativan tretman koriste polazni visoke doze (Leclere L.), a zatim „način blok-supstitucija”, t. E. spajanje niske doze L-tiroksinom u postizanju euthyrosis omogućuje postizanje remisije dugoročno u više od 60% pacijenata.

Ako se bolest razvije tijekom prvog tromjesečja trudnoće, preporučljivo je koristiti propiluracil u minimalno učinkovite doze (300 mg / dan kao početnu dozu i 50-150 mg / dan kao doza održavanja). Budući da propitil nije pronađen u majčinom mlijeku, dojenje nije kontraindicirano.

Razlog za brzu obradu velikih dimenzija su gušavost (volumen 30 ml prostate ili više), teške difuzna toksična guša, netoleranciju thyreostatics, ne u skladu učinak njihove upotrebe, otporan leukopenija.

Kao preoperativna priprema, koriste se tireostatički lijekovi i β-blokatori (propranolol, metoprolol, atenolol). Uz njihovu netoleranciju, kao i za ubrzavanje postizanja euthyroidism-a i u složenom liječenju endokrinog oftalmopatije, koristi se plazmafereza. U prosjeku se stanje eutirize javlja u 3-6 tjedana.

Uporaba kalijevog jodida otopine (5 kapi dnevno) u obliku pripravka preoperativnoj ipak predlaže Plyummer temelju empirijskih opažanja pokazala smanjenje vaskularizacije prostate, a time i na olakšavanje zahvata pod utjecajem tog tretmana. Sada se ispituje potreba za kalijevim jodidom, no 40% kirurga u Europi koristi ovu metodu.

Prije su neki autori odbacili potrebu za beta-blokatorima prije operacije, vjerujući da njihov učinak na kardiovaskularni sustav može maskirati nedovoljnu naknadu za thyrotoxicosis. Danas je poznato da ti lijekovi djeluju na aktivnost 5-delodinaze i aktiviraju konverziju T4 u biološki neaktivan "reverzibilni" T3.

Da bi se smanjio skabogeni učinak i vaskularizaciju žlijezde, predloženo je da male doze hormona štitnjače budu uključene u preoperativnu pripremu. Pacijenti s znakovima endokrinog oftalmopatije preporučuju se uporabom prednizolona u kombinaciji s radioaktivnim jodom.

Korištenje radioaktivnog joda u našoj zemlji ograničeno je dobi pacijenata (preko 45 godina), češće se metoda koristi u relapsu ozbiljne toksične guze. Istodobno u Sjedinjenim Državama, korištenje 131-joda smatra se optimalnom metodom liječenja kod bolesnika starijih od 24 godine.

U teškim difuzni toksični gušavost i odsutnosti izraženom oštećenja miokarda istovremeno jod, daje u dozi od 80-120 MK do 1 g težine žlijezde. Samo kada velike količine žlijezda i istovremeno srčane patologije preporučeno ostvarenje euthyrosis prije tretmana s jodom 131-m, a zatim obrada se zaustavlja 5-7 dana, ponovno određuje štitnjače joda snimanje i skeniranje vrši se, a doza jod povećana na 120-150 mK / g,

Nakon liječenja hipotireozom 131-joda opaža se u 80% slučajeva, nakon operacije - u 40%, nakon tretmana sa tireostatikom - u 3-5%.

Tirotoksinska kriza

Pokazano je da se prosječna razina hormona tijekom krize ne razlikuje od one izvan krize. Važno je da kriza smanjuje vezanje hormona štitnjače i povećava broj slobodnih oblika T3 i T4. Može se pretpostaviti da za svakog pacijenta postoji individualna razina hormona koja ometa njihovu ravnotežu, kao i receptore za njih i receptore za kateholamine. Prema drugim autorima, osnova krize je povećanje afiniteta za kateholamine pod utjecajem mehanizma pokretača (infekcija, kirurški stres, akutna bolest).

Prvi korak u uklanjanju pacijenta od tireotoksična kriza treba biti uporaba glukokortikoida (približno od 50 mg hidrokortizon hemisukcinata, svaka 4 sata, početna doza - 100 mg intravenozno 30 minuta).

Obvezna uporaba tireostatičkih lijekova, prednost se daje propitsilu, koja ne samo da inhibira biosintezu hormona štitnjače, već sprječava pretvorbu T3 i T4.

Uvođenje β-blokatora opravdano je u smislu povećanog afiniteta za β-receptore, no opisani su slučajevi plućnog edema zbog negativnog inotropnog djelovanja.

Propranolol (Inderal, Anaprilin) ​​primjenjuje se 1-2 mg intravenski polako ili 40-60 mg oralno svakih 6 sati.

Kao sedativni lijek, preporuča se fenobarbital koji ubrzava metabolizam i inaktivaciju T4 vezujući ga na globulin koji vezuje tiroksin.

Kontinuirano se provodi terapija dezintoksikacija, ukupna količina transfuzijske tekućine (0,9% natrijevog klorida, 5% otopine glukoze) može doseći oko 3 litre / danu. Neki autori preporučuju uvođenje anorganskog joda, drugi prepoznaju beskorisno.

Endokrinska oftalmopatija u difuznoj toksičnoj guši

Liječenje endokrinog oftalmopatije temelji se na postizanju euthyroidism (razvoj hipotireozne žlijezde je nepoželjno). Neki autori smatraju da je potrebno izlučivanje žlijezde ili njegovo uništenje primjenom velikih doza radioaktivnog joda, nakon čega slijedi cjeloživotno nadomjesno liječenje L-tiroksinom. Preporučena povišena pozicija glave kako bi se smanjio periorbitalni edem. Glukokortikoidi se koriste u dozama od 40-60 mg / dan. Ako se koristi nedjelotvornost, ozračivanje orbite (obično 2000 rad djelomično za 2 tjedna). Kada je prijetnja vida, dekompresija orbite, uklanjanje dna i bočnog zida, što omogućuje smanjenje eksophthosa za 5-7 mm. Mišićna fibroza ponekad dovodi do kontrakcije kapaka i udvostručenja, što se može ukloniti estetskom kirurgijom. Pacijenti s DTZ-om trebaju trajni nadzor endokrinologa.

Vi Svibanj Također Željeli Pro Hormone