Sindrom Isenko-Cushing - patološki simptom koji nastaje kao posljedica hiperkorticizma, tj. pojačano izlučivanje hormonskog kortizola putem adrenalnog korteksa ili produljenog liječenja glukokortikoidima. Potrebno je razlikovati sindrom Itenko-Cushing od bolesti Itenko-Cushing, što znači da se sekundarni hiperkorticizam razvija u patologiji hipotalamus-hipofiznog sustava. Dijagnoza Cushingov sindrom uključuje proučavanje razine kortizola i hormona hipofize, deksametazon suzbijanja testu, MRI, CT i scintigrafija nadbubrežne žlijezde. Liječenje sindroma Cushingova ovisi o uzroku i može se sastojati u uklanjanju glukokortikoida inhibitora terapija imenovanje steroidogenezu, kirurškog uklanjanja tumora nadbubrežne.

Sindrom Itenko-Cushing (hiperkorticizam)

Sindrom Isenko-Cushing - patološki simptom koji nastaje kao posljedica hiperkorticizma, tj. pojačano izlučivanje hormonskog kortizola putem adrenalnog korteksa ili produljenog liječenja glukokortikoidima. Glukokortikoidni hormoni uključeni su u regulaciju svih vrsta metabolizma i mnogih fizioloških funkcija. Nadbubrežne žlijezde reguliraju hipofiza izlučivanjem ACTH - adrenokortikotropnog hormona, koji aktivira sintezu kortizola i kortikosterona. Aktivnost hipofize kontroliraju se hormoni hipotalamus-statina i liberina.

Takva višestupna regulacija nužna je kako bi se osigurala koherencija tjelesnih funkcija i metaboličkih procesa. Kršenje jedne od veza ovog lanca može uzrokovati hipersekreciju glukokortikoidnih hormona adrenalnim korteksom i dovesti do razvoja Itenko-Cushingovog sindroma. U žena, sindrom Itenko-Cushing javlja se 10 puta češće nego kod muškaraca, koji se uglavnom razvijaju u dobi od 25 do 40 godina.

Razlikovati sindrom i bolesti Cushing-ova: potonji klinički se manifestira simptomima iste, ali je na temelju primarne lezije hipotalamo-hipofizno sustava i hiperaktivnost adrenalnog korteksa ponovno razviti. Pacijenti koji pate od alkoholizma ili teških depresivnih poremećaja ponekad razvija pseudo-sindrom Itenko-Cushing.

Uzroci i mehanizam razvoja sindroma Itenko-Cushing

Sindrom Itenko-Cushing je široki pojam koji uključuje kompleks različitih stanja karakteriziranih hiperkorticizmom. Prema suvremenim istraživanjima na području endokrinologije, više od 80% slučajeva razvoja sindroma Isenko-Cushing povezano je s povećanom sekrecijom ACTH-a putem hipodijalnog mikroadenom (Isenko-Cushingova bolest). Mikroadenomi hipofize predstavljaju mali (ne više od 2 cm), češće benigni, žljezdani tumor koji proizvodi adrenokortikotropni hormon.

U 14-18% bolesnika je uzrok Cushingov sindrom je primarna lezija kore nadbubrežne žlijezde, kao rezultat formiranja tumora hiperplastične kore nadbubrežne žlijezde - adenom adenomatoze, adenokarcinom.

1-2% bolesti uzrokovane ectopic ACTH, kortikotropin ili izvanmaternične sindrom - luče tumori kortikotropny hormona (kortikotropinomy). ACTH-ektopični sindrom može biti uzrokovan tumorima različitih organa: pluća, testisa, jajnika, timusa, paratiroidne, štitnjače, gušterače, prostate. Učestalost razvoja sindroma droga Itenko-Cushing ovisi o ispravnoj upotrebi glukokortikoida u liječenju bolesnika s sistemskim bolestima.

Sekrecija kortizola u sindromom Cushingov uzroka katabolički efekt -.. Raspad proteinskih struktura kostiju, mišića (uključujući i srce), kože, unutarnjih organa, itd, na kraju dovodi do degeneracije i atrofija tkiva. Jačanje glukoneogenezom i apsorpciju glukoze u crijevima uzrokuje razvoj steroidne oblika dijabetesa. Poremećaji metabolizma lipida s Cushingovog sindroma karakterizira prekomjerno taloženje masti na određenim dijelovima tijela atrofije i drugim zbog njihove različite osjetljivosti na glukokortikoida. Utjecaj prekomjerne razine kortizola u bolesti bubrega očituje elektrolit - hipokalijemiju i hipernatrijemiju i kao posljedica toga, porast krvnog tlaka i pogoršanje degenerativnih procesa u mišićno tkivo.

Srčani mišić najviše pati od hiperkorticizma, koji se manifestira u razvoju kardiomiopatije, zatajenja srca i aritmija. Kortizol ima inhibitorski učinak na imunitet, što uzrokuje tendenciju kod bolesnika s sindromom Isenko-Cushing da ima infekcije. Tijek sindroma Itenko-Cushing može biti blaga, umjerena i teška; (s razvojem cjelokupnog kompleksa simptoma 6-12 mjeseci) ili postupnim (s porastom od 2-10 godina).

Simptomi sindroma Itenko-Cushing

Najkarakterističniji znak sindroma Itenko-Cushing je pretilost koja se otkriva u bolesnika u više od 90% slučajeva. Redistribucija masti je neujednačena, prema Cushingoid tipu. Masne naslage opažene su na licu, vratu, prsima, abdomenu, leđima s relativno tankim udovima ("kolos s nogama od glina"). Lice postaje mjesec oblik, crveno ljubičasto s cyanotic hladu ("matronizam"). Odlaganje masti u regiji kralježnice kralježnice VII stvara tzv. "Klimakterij" ili "buffalo" grbu. S sindromom Itenko-Cushing, pretilost se razlikuje od tanke, gotovo prozirne kože na leđima dlanova.

Na dijelu lokomotornog sustava je mišić atrofije, smanjenje mišićnog tonusa i snagu, koja se očituje slabošću mišića (miopatija). Tipični simptomi koji prate Cushingov sindrom, su „pernatih stražnjice” (volumen smanjenje femura i glutealnu mišići), „žaba trbuh” (hipotrofija mišiće trbuha) kila linea alba.

Kože bolesnika sa sindromom Cushingova ima karakterističnu „šarene” uzorak s dobro izraženom vaskularne uzorak, skloni ljuštenja, suhog, skreće s mrljama znoja. Na koži ramenog obruča, dojke, želuca, stražnjica i bedra nastaju kože proteže trake - strija ljubičasta ili cyanotic bojenje dužinu od nekoliko milimetara do 8 cm i širinu od 2 cm Promatrano Kožni osip (akne), subkutano krvarenja, vaskularne zupčanik. hiperpigmentacija pojedinih područja kože.

Kada hypercorticoidism često razvija stanjivanje i oštećenja koštano - osteoporoze, što je dovelo do jake boli, deformacija i prijeloma kostiju, skolioze i kyphoscoliosis, izraženijih u lumbalnom i torakalne kralježnice. Zbog kompresije kralježaka pacijenti postaju slabiji i slabiji. Djeca sa sindromom Cushingov zaostaju u rastu, s obzirom na održivi razvoj epifize hrskavice.

Povrede po miokarda očituje u razvoju kardiomiopatija, u pratnji aritmija (fibrilacija atrija ekstrasistole), hipertenzije i simptomatskog zatajenja srca. Te zastrašujuće komplikacije mogu dovesti do smrti pacijenata. Kada Cushingov sindrom pate od živčani sustav, što rezultira u svojoj nestabilnosti: letargija, depresija, euforije, steroidni psihoza, pokušali suicid.

U 10-20% slučajeva tijekom bolesti, razvija se šećerna bolest steroida, koja nije povezana s gušteračkim lezijama. Dijabetes se vrlo lako pojavljuje, s dugom normalnom razinom inzulina u krvi, brzo nadoknađen pojedinačnom prehranom i hipoglikemijskim lijekovima. Ponekad se razvija poli- i nocturia, periferni edem.

Hiperandrogena kod žena, prateći sindrom Itenko-Cushing, uzrokuje razvoj virilizacije, hirsutizma, hipertrikoze, menstrualnih poremećaja, amenoreje, neplodnosti. Kod muških bolesnika postoje znakovi feminizacije, atrofije testisa, smanjene snage i libida, te ginekomastije.

Komplikacije sindroma Isenko-Cushing

Kronična, progresivna tijek Cushingov sindrom progresivne simptome može dovesti do smrti bolesnika zbog komplikacija koje su nespojive sa životom: srčane dekompenzacije, moždani udar, sepse, teške pijelonefritis, kroničnog zatajenja bubrega, osteoporoza, više prijeloma kralježnice i rebara.

Hitna stanja u Cushing sindroma nadbubrežne (adrenalne) kriza, očituje oštećenje svijesti, hipotenzija, povraćanje, bol u trbuhu, hipoglikemije, hiponatrijemije, hiperkalemije i metabolička acidoza.

Kao rezultat smanjenja otpornosti na infekcije kod bolesnika s sindromom Isenko-Cushing, često se razvija furunculosis, flegmon, suppurative i gljivične kožne bolesti. Razvoj urolitijaze povezan je s osteoporozom kostiju i oslobađanjem viška kalcija i fosfata u urinu, što dovodi do formiranja oksalata i fosfata u bubrezima. Trudnoća kod žena s hiperkortisozom često dovodi do pobačaja ili kompliciranog porođaja.

Dijagnoza sindroma Itenko-Cushing

Ako je pacijent sumnja Cushingov sindrom na osnovi fizičkih nalaza i amnestički i brisanje egzogene glukokortikoidima Ulazni izvora (u t. H. inhaliranje i intraartikularnu), naročito okreće razloga hiperkortizolizma. Za to se koriste testovi probiranja:

  • Definicija izlučivanje kortizola u dnevnom urinu: kortizol povećanje od 3-4 puta, i još jedan dokaz pouzdanosti dijagnoze sindroma ili Cushingov bolesti.
  • mali test dexametazona: Normalno, uzimanje deksametazona smanjuje razinu kortizola za više od polovice, a s sindromom Itenko-Cushing, nema smanjenja.

Diferencijalna dijagnoza između bolesti i sindroma Itenko-Cushing omogućuje veliki test dexametazona. Uz Isenko-Cushingovu bolest, uzimanje deksametazona dovodi do smanjenja koncentracije kortizola za više od 2 puta od početnog; s sindromom kortizola ne opada.

U urinu, sadržaj 11-ACS (11-oksi-ketosteroida) je povećan i 17-CS je smanjen. U krvi, hipokalemija, povećanje količine hemoglobina, eritrocita i kolesterola. Utvrditi izvor Cushing (bilateralna adrenalne hiperplazije, adenom hipofize, corticosteroma) nose MRI ili CT nadbubrežne žljezde i hipofize, nadbubrežne žlijezde scintigrafije. Kako bi se dijagnosticirali komplikacija Cushingov sindrom (osteoporoze, frakture kompresijom kralježnice, rebara, i da frakture. D.) izvodi x-zrake i CT kralježnice, prsnog koša. Biokemijska studija pokazatelja krvi dijagnosticira elektrolitske poremećaje, steroidni dijabetes itd.

Liječenje sindroma Isenko-Cushing

S iatrogenom (medicinskom) prirodom sindroma Itenko-Cushing, potrebno je postupno uklanjanje glukokortikoida i njihovo zamjenjivanje s drugim imunosupresivima. U endogenoj prirodi hiperkorticizma propisuju se lijekovi koji sprječavaju steroidogenezu (aminoglutetimid, mitotan).

U prisutnosti tumorskih lezija nadbubrežna, hipofize, pluća provedena kirurško uklanjanje tumora, a kada je nemoguće - jedan ili bilateralno adrenalektomije (uklanjanje nadbubrežne žlijezde) ili radioterapijom hipotalamus-hipofiza područje. Radioterapija se često provodi u kombinaciji s kirurškim ili medicinskim tretmanom radi jačanja i konsolidacije učinka.

Simptomatsko liječenje Cushingovog sindroma uključuje upotrebu antihipertenzivne, diuretik, hipoglikemicima, srčani glikozidi, imunomodulatora i biostimulants, antidepresivi i sedativi, vitamin terapije, terapije lijekovima osteoporoze. Izvršena je kompenzacija metabolizma proteina, minerala i ugljikohidrata. Postoperativna liječenje bolesnika s kroničnom adrenalne insuficijencije podvrgnutih adrenalektomiju je stalna hormonske nadomjesne terapije.

Prognoza sindroma Itenko-Cushing

Ignorirajući liječenje sindroma Cushing dovodi do ireverzibilnih promjena koje dovode do smrti u 40-50% bolesnika. Ako je uzrok sindroma je corticosteroma benigni Outlook je zadovoljavajuća, iako je funkcija zdravog nadbubrežne žlijezde smanjena samo 80% bolesnika. Kad dijagnosticira maligni kortikostero, prognoza petogodišnje preživljavanja iznosi 20-25% (prosječno 14 mjeseci). U kroničnoj adrenalnoj insuficijenciji je indicirana cjeloživotna zamjenska terapija mineralima i glukokortikoidima.

Općenito, prognozu sindroma Itenko-Cushing određuje se pravodobnost dijagnoze i liječenja, uzroci, prisutnost i težina komplikacija, mogućnost i učinkovitost kirurške intervencije. Pacijenti s sindromom Isenko-Cushing na dinamičkom promatranju s endokrinologom, teškim tjelesnim aktivnostima, noćne smjene na poslu nisu preporučljivi za njih.

hypercorticoidism

hypercorticoidism - endokrini bolest, karakterizirana dovoljno dugom izloženosti ljudskom tijelu prekomjerne količine kortizola - hormona sintetiziranog nadbubrežnim korteksom ili zlouporabom glukokortikida. Drugi naziv za hiperkorticizam je Itenko Cushingov sindrom.

Hiperkorticizam: Uzroci


Uzroci hiperkorticizma su nekoliko, a najčešći od njih je bolest Isenko Cushing (ne smije se miješati s istim sindromom).
U ovom slučaju, postoji prekomjerna proizvodnja ACTH (adrenokortikotropnog hormona), koja aktivira izlučivanje kortizola. To je obilježeno endogena hiperkortikoza.

Hypercortis: simptomi


U 90% bolesnika s hiperkortizolizmom promatranom za pretilost tipa Kushingoid: nepravilnim masnih naslaga na licu (face mjesečaste), ramenima, vratu, trbuhu, na pozadini tankih udova - ovaj tip pretilosti s bilo kojim drugim ne može biti zbunjen.

Hypercortisies: komplikacije


Jedna od najopasnijih komplikacija hiperkorticizma je adrenolinska kriza koja se očituje:
- kršenje svijesti;
- povraćanje i visoki krvni tlak;
- hiperkalijemija;
- hiponatrijemija;
- hipoglikemija;
- bol u trbuhu;
- metaboličke acidoze.

Hypercortisy: dijagnoza


Prilikom dijagnosticiranja hiperkorticizma, prije svega se provode testovi probiranja - odrediti razinu kortizola u mokraći tijekom dana. Ako je ova razina 3-4 puta veća od norme, to je indikator bolesti Isenkove Cushingove bolesti ili hiperkorticizma.
Mali deksametazon suđenje pokazuje da ako je smanjenje razine kortizola nastaju kada dobijete deksametazona više od polovice, to je - norma, a ako se to smanjenje ne poštuje, to ukazuje na prisutnost Cushing.

Hypercortisy: liječenje


Izbor metode liječenja ove patologije ovisi o mnogim čimbenicima: od razloga svog nastanka, imunološkog stanja pacijenta.

© 2009-2018 faktor prijenosa 4Life. Sva prava pridržana.
Karta web mjesta
Službena stranica Ru-Transferfactor.
Moskva, sv. Marxist, 22, zgrada 1, od. 505
telefon: 8 800 550-90-22, 8 (495) 517-23-77

© 2009-2018 faktor prijenosa 4Life. Sva prava pridržana.

Što je hiperkortisolizam?

Cushingova bolest - bolest mozga povezano s povećanom proizvodnjom u hipofizi adrenokortikotropnog hormona (ACTH), koji je odgovoran za normalan rad nadbubrežne žlijezde. Kada višak ACTH nadbubrežne žlijezde povećati u veličini i proizvoditi intenzivno glukokortikoidi, što dovodi do hiperkortizolizmom. Uzrok bolesti nije uspostavljen. Može se razviti nakon traumatskog oštećenja mozga ili neuroinfekcije, 3-5 puta češće kod žena u dobi od 20 do 40 godina. Potrebno je razlikovati sindrom Itenko-Cushing od bolesti Itenko-Cushing, što znači da se sekundarni hiperkorticizam razvija u patologiji hipotalamus-hipofiznog sustava. Dijagnoza Cushingov sindrom uključuje proučavanje razine kortizola i hormona hipofize, deksametazon suzbijanja testu, MRI, CT i scintigrafija nadbubrežne žlijezde. Liječenje sindroma Cushingova ovisi o uzroku i može se sastojati u uklanjanju glukokortikoida inhibitora terapija imenovanje steroidogenezu, kirurškog uklanjanja tumora nadbubrežne.

Simptomi i tečaj:

Glavni znakovi su pretilost, ružičasto-purpurni ili purpurni striae (pruge) na tijelu, prekomjerna kosa, menstruacijske nepravilnosti, moć. Mišićna slabost i krhkost kostiju, do patoloških fraktura kralježnice, rebra su karakteristična. Obavezni simptom je visoki krvni tlak. Pacijent ima karakterističan izgled - mjesečev oblik crvene lice, tanke udove, masno tijelo zbog preraspodjele masnih naslaga na području ramena, trbuha i leđa. Brtvljenje kože i mjesta trenja kože pigmentirane su (tamno). Žene imaju bradu, brkove. Ponekad postoje mentalni poremećaji - poremećaj spavanja, euforija, depresija. Otpornost organizma je oštro smanjena, 50% bolesnika umre od upalnih i infektivnih bolesti.

simptomi

Najkarakterističniji znak sindroma Itenko-Cushing je pretilost koja se otkriva u bolesnika u više od 90% slučajeva. Redistribucija masti je neujednačena, prema Cushingoid tipu. Masne naslage opažene su na licu, vratu, prsima, abdomenu, leđima s relativno tankim udovima ("kolos s nogama glina"). Lice postaje mjesec oblik, crveno-crimson s cyanotic hladu ('matronizam'). Izlučivanje masti u regiji kralježnice kralježnice VII stvara tzv. 'Climacteric' ili 'buffoon' pumpa. S sindromom Itenko-Cushing, pretilost se razlikuje od tanke, gotovo prozirne kože na leđima dlanova.

Na dijelu lokomotornog sustava je mišić atrofije, smanjenje mišićnog tonusa i snagu, koja se očituje slabošću mišića (miopatija). Tipični simptomi koji prate Cushingov sindrom, su „konusni kundak” (volumen smanjenje bedrene kosti i mišići glutealnu) „žaba trbuh” (hipotrofija mišiće trbuha) kila linea alba.

Kože bolesnika sa sindromom Cushingova ima karakterističan „” mramora hlad vidljivog vaskularnog uzorak, skloni ljuštenja, suhog, skreće s mrljama znoja. Na koži ramenog obruča, dojke, želuca, stražnjica i bedra nastaju kože proteže trake - strija ljubičasta ili cyanotic bojenje dužinu od nekoliko milimetara do 8 cm i širinu od 2 cm Promatrano Kožni osip (akne), subkutano krvarenja, vaskularne zupčanik. hiperpigmentacija pojedinih područja kože.

Kada hypercorticoidism često razvija stanjivanje i oštećenja koštano - osteoporoze, što je dovelo do jake boli, deformacija i prijeloma kostiju, skolioze i kyphoscoliosis, izraženijih u lumbalnom i torakalne kralježnice. Zbog kompresije kralježaka pacijenti postaju slabiji i slabiji. Djeca sa sindromom Cushingov zaostaju u rastu, s obzirom na održivi razvoj epifize hrskavice.

Povrede po miokarda očituje u razvoju kardiomiopatija, u pratnji aritmija (fibrilacija atrija ekstrasistole), hipertenzije i simptomatskog zatajenja srca. Te zastrašujuće komplikacije mogu dovesti do smrti pacijenata. Kada Cushingov sindrom pate od živčani sustav, što rezultira u svojoj nestabilnosti: letargija, depresija, euforije, steroidni psihoza, pokušali suicid.

U 10-20% slučajeva tijekom bolesti, razvija se šećerna bolest steroida, koja nije povezana s gušteračkim lezijama. Dijabetes se vrlo lako pojavljuje, s dugom normalnom razinom inzulina u krvi, brzo nadoknađen pojedinačnom prehranom i hipoglikemijskim lijekovima. Ponekad se razvija poli- i nocturia, periferni edem.

Hiperandrogena, prateći sindrom Itenko-Cushing, kod žena uzrokuje razvoj virilizacije, hirsutizma, hipertrikoze, menstrualnih poremećaja, amenoreje, neplodnosti.

Kod muških bolesnika postoje znakovi feminizacije, atrofije testisa, smanjene snage i libida, te ginekomastije.

Proučavanje razine ACTH i glukokortikoida u krvi, radiografija kostiju, lubanja, karakterističan izgled pacijenta.

Lijekovi koji inhibiraju proizvodnju glukokortikoida (kloriditan, orimeten, itd.). Kirurška upotreba adrenalektomije (uklanjanje jednog ili dva nadbubrežna žlijezda s dijelom vlastite nadbubrežne žlijezde na koži trbuha). Radioterapija - ozračivanje područja hipofize radiografijom, gama zraka i protona.

S iatrogenom (medicinskom) prirodom sindroma Itenko-Cushing, potrebno je postupno uklanjanje glukokortikoida i njihovo zamjenjivanje s drugim imunosupresivima.

U endogenoj prirodi hiperkorticizma propisuju se lijekovi koji potiskuju steroidogenezu (aminoglutetimid, mitotan, kloridant, ketokonazol).

U prisutnosti tumorskih lezija nadbubrežna, hipofize, pluća provedena kirurško uklanjanje tumora, a kada je nemoguće - jedan ili bilateralno adrenalektomije (uklanjanje nadbubrežne žlijezde) ili radioterapijom hipotalamus-hipofiza područje. Radioterapija se često provodi u kombinaciji s kirurškim ili medicinskim tretmanom radi jačanja i konsolidacije učinka.

Simptomatsko liječenje Cushingovog sindroma uključuje upotrebu antihipertenzivne, diuretik, hipoglikemicima, srčani glikozidi, imunomodulatora i biostimulants, antidepresivi i sedativi, vitamin terapije, terapije lijekovima osteoporoze. Izvršena je kompenzacija metabolizma proteina, minerala i ugljikohidrata.

Postoperativna liječenje bolesnika s kroničnom adrenalne insuficijencije podvrgnutih adrenalektomiju je stalna hormonske nadomjesne terapije.


Informacije iz ovog odjeljka namijenjene su medicinskim i farmaceutskim stručnjacima i ne smiju se koristiti samo liječenje. Informacije su dostavljene za vašu referencu i ne mogu se smatrati službenim.

hypercorticoidism

Hiperkortizolizma (Cushingov sindrom, Cushing-ova bolest) - klinički sindrom zbog pojačanog lučenja nadbubrežne žlijezde i u većini slučajeva karakteriziranih debljine, hipertenzije, umora i slabosti, amenoreje, dlakavost, ljubičaste strijama na trbuhu, edema, hiperglikemije, osteoporoze i neki druge simptome.

Etiologija i patogeneza

Ovisno o uzrocima bolesti, postoje:

  • ukupno hiperkorticizam uz uključivanje svih slojeva adrenalnog korteksa u patološki proces;
  • parcijalna hiperkorticoza, u pratnji izolirane lezije pojedinih područja adrenalnog korteksa.

Hiperkorticizam može biti uzrokovan različitim uzrocima:

  1. Hiperplasia nadbubrežnih žlijezda:
    • s primarnom hiperprodukcijom ACTH (hipofizija-hipotalamus disfunkcija, ACTH-proizvodnja mikroadenomima ili makroadenomima hipofize);
    • s primarnom ektopskom produkcijom tumora koji proizvode ACTH ili proizvode KGH ne-endokrinog tkiva.
  2. Nodalna hiperplazija nadbubrežnih žlijezda.
  3. Neoplazme nadbubrežnih žlijezda (adenoma, karcinom).
  4. Iatrogeni hiperkortij (dugotrajna upotreba glukokortikoida ili ACTH).

Bez obzira na uzrok koji uzrokuje hiperkorticizam, ovo patološko stanje uvijek je određeno povećanom proizvodnjom kortizola nadbubrežnim žlijezdama.

Najčešće se javlja u kliničkoj praksi središnji hiperkortij (Cushingov sindrom, hipofize Cushingova, AKGT ovisan hiperkortizolizma), koji je popraćen bilateralnom (rijetko), jednostranom adrenalne hiperplazije.

Manje često razvija zbog ACTH hiperkortizolizma neovisan autonomnu proizvodnju steroida kore tijekom razvoja tumora u njemu (corticosteroma, androsteroma, aldosteronoma, kortikoestroma mješoviti tumor), ili kada makronodulyarnoy hiperplazije; ektopično proizvodnje ACTH ili CRH nakon čega slijedi stimulacija nadbubrežne funkcije.

Odvojena je irogena hiperkorticizam zbog upotrebe glukokortikoida ili kortikotropnih hormonskih pripravaka u liječenju raznih, uključujući ne-endokrine bolesti.

Središnji hiperkorticizam uzrokuje povećana proizvodnja kortikarbamina i ACTH i kršenje reakcije hipotalamusa na inhibicijski učinak nadbubrežnih glukokortikoida i ACTH. Konačno nisu zabilježeni uzroci razvoja središnjeg hiperkorticizma, ali je uobičajeno identificirati egzogene i endogene čimbenike koji mogu pokrenuti patološki proces u hipotalamus-hipofiznoj zoni.

Egzogeni čimbenici koji utječu na stanje u hipotalamusu su traumatska ozljeda mozga, stres, CNS i na endogene - trudnoće, dojenja, pubertet, menopauza.

Ovi patološki procesi pokrenut regulatorni povreda veze u hipotalamo-pituitarno sustava i provodi pad dopaminski i povećanje hipotalamičke serotoninergičke učinke, popraćena povećanom stimulacijom lučenja ACTH strane hipofize, te u skladu s tim, stimulacija kore nadbubrežne žlijezde s povećanom proizvodnjom glukokortikoida stanica zona fasciculata iz kore nadbubrežne žlijezde. U manjoj mjeri ACTH stimulira bubrežnoj kori glomerularne zona s mreže izrade mineralokotrikoidnim i nadbubrežne kore zoni s razvojem spolnih steroida.

Višak proizvodnja hormona nadbubrežne žlijezde feedback zakon trebao spriječiti proizvodnju ACTH od strane hipofize i hipotalamusa koritkotropina ali hipotalamus-hipofiza području postaje neosjetljiv na djelovanje perifernih nadbubrežne steroide, međutim hiperprodukcija glukokortikoida, mineralokortikoidi i nadbubrežne spolni steroidni nastavlja.

Produžena hipofize ACTH prekomjerna je povezana s razvojem mikroadenoma ACTH proizvodnju (10 mm), hipofize ili difuznog hiperplazije kortikotropnyh stanice (hipotalamus-hipofiza disfunkcija). Patološko proces popraćen je nodularni adrenokortikoidnih hiperplazije i razvoj simptoma uzrokovanih viškom tih hormona (glukokortikoidi, mineralokortikoidi i seksualni steroidi) i sustavne efekte na tijelo. Dakle, kada je središnja hypercorticoidism primarna lezija hipotalamo-hipofiza području.

Patogeneza drugih oblika hiperkorticizma (ne središnje geneze, ACTH-nezavisan hiperkorticizam) bitno je drugačija.

Hiperkortizolizma uzrokovana lezijama nadbubrežnih prostorno zauzimaju, najčešće je posljedica autonomne proizvoda glukokortikoida kortizola () poželjno zona fasciculata stanice kore nadbubrežne žlijezde (približno 20-25% pacijenata s hiperkortizolizma). Ti tumori se obično razvijaju samo s jedne strane, a oko polovice su maligni.

Hypercortisolemia uzrokuje inhibiciju proizvodnje ACTH i CRH hipotalamusa, hipofize, što uzrokuje nadbubrežne žlijezde prestanu primati adekvatnu stimulaciju i nepromijenjenu nadbubrežne funkciju i smanjuje njegovu gipoplaziruetsya. To ostaje aktivan samo samostalno funkcioniranje tkiva, što rezultira izrazitom povećanju unilateralne nadbubrežne žlijezde, u pratnji svog hiperfunkcije i razvoj odgovarajućih kliničkih simptoma.

Uzrok djelomičnog hiperkorticizma može biti androsteroma, aldosteroma, kortikoestrom, miješani tumori adrenalnog korteksa. Do sada, uzroci hiperplazije ili oštećenja tumora nadbubrežnih žlijezda nisu potpuno razjašnjeni.

Ektopično sindrom ACTH zbog činjenice da su tumori s ektopične ACTH lučenja ACTH izražene sinteze gena ili kortikolibirina tako vnegipofizarnoy tumor postaje lokalizacija izvor autonomnog prekomjerne peptida kao CRF ili CRH. Ektopično ACTH izvor za proizvodnju mogu biti plućni tumori, gastrointestinalnog cijevi, gušterače (bronhogeni karcinom, karcinoidni timus, raka gušterače, bronhijalni adenom, itd). Kao rezultat toga, samostalna izrada ACTH ili kortikotropin nadbubrežnim žlijezdama primaju suvišnu stimulaciju i početi proizvoditi velike količine hormona, koji određuje pojavu simptoma Cushingov s razvojem kliničke, biokemijske i radioloških znakova koji su ne razlikuje od one uzrokovane Cushingova bolest.

Iatrogenic hiperkortizolizmom može razviti kao posljedica dugotrajne uporabe glukokortikoida ili ACTH preparata u liječenju raznih bolesti, a trenutno je u vezi s čestom upotrebom tih lijekova u kliničkoj praksi je najčešći uzrok Cushing.

Ovisno o individualnim karakteristikama bolesnika (osjetljivost na glukokortikoida, trajanje, doze i administracija raspored lijekova, zadržava svoju nadbubrežne) korištenje lijekova glukokortikoida dovodi do supresije proizvodnje ACTH od strane hipofize povratne prava, a time i smanjiti endogene proizvodnje hormona iz kore nadbubrežne žlijezde s njihove moguće hipoplazija i atrofija. Dugotrajno korištenje egzogenih glukokortikoida može biti u pratnji simptoma Cushing različite težine.

simptomi

Kliničke manifestacije hiperkorticizma uzrokuju prekomjerni učinci glukokortikoida, mineralokortikoida i spolnih steroida. Najčešći je u kliničkoj praksi središnji hiperkorticizam.

Simptomi uzrokovani viškom glukokortikoida. Karakteriziran razvojem atipičnog (displazične) pretilosti s nakupljanjem masnoća u lice (mjeseca pod) međulopatično područje, vrat, prsa, trbuh i nestajanje potkožnog masnog tkiva u udovima, što je uzrokovano razlikama u osjetljivosti masnih tkiva različitih dijelova tijela u glukokortikoida. U teškim hypercorticoidism ukupne tjelesne težine ne može zadovoljiti kriterije za pretilost, ali karakteristično preraspodjela potkožnog masnog tkiva je pohranjena.

Postoji stanjivanje kože i pojavu strija (stretch vrpce) cyanotic ljubičaste boje na prsima, u prsa, trbuha, u području ramena, unutarnja bedra zbog poremećaja kolagenskih metaboličkih i razbija njegove vlakna i dostizanje širine nekoliko centimetara. bolesna osoba stječe mjesečaste oblik i ima ljubičaste-cyanotic boju u nedostatku viška crvenih krvnih stanica, pojava akni (acne).

gubitak mišićne mase (atrofija) razvija zbog povrede biosinteze proteina i katabolizma njegove prevlasti, koji je prikazan iskrivljen guza, slabost mišića, poremećaj motoričke aktivnosti, kao i opasnost od hernije različite lokalizacije. Postoji slaba ozljeda rana uslijed smanjenog metabolizma bjelančevina.

Kao rezultat povreda sinteze kolagena i protein koštane matrice je poremećena kalcifikacije kosti, smanjenja njegove mineralne gustoće i osteoporoze razvija, koji može biti popraćen patološkim frakture i kompresije tijela kralješaka sa smanjenjem rasta (osteoporoze i kompresije frakturama kralježnice na pozadini mišićne atrofije često glavni simptomi koji dovode bolesnika do liječnika). Šansa aseptičkom nekroze glave femura, barem glava nadlaktične kosti, a distalni dio bedrene kosti.

Nephrolithiasis se razvija kao rezultat kalcija kalcija i na pozadini smanjenja nespecifične otpornosti - to može uzrokovati kršenje prolaska urina i pijelonefritisa.

Postoje klinički znakovi peptičkog ulkusa želuca ili duodenuma s rizikom od želučanog krvarenja i / ili perforacije ulkusa. Zbog povećanja glikoogeneze u jetri i otpornosti na inzulin, smanjena je tolerancija glukoze i nastaje sekundarni (steroidni) dijabetes melitus.

Imunosupresivni učinak glukokortikoida ostvaruje se supresijom aktivnosti imunološkog sustava, smanjuje otpornost na različite infekcije i razvija ili pogoršava različite lokalizacije infekcija. Arterijska hipertenzija razvija se s značajnim porastom, uglavnom dijastoličkim krvnim tlakom zbog zadržavanja natrija. Postoje promjene u psihi od razdražljivosti ili emocionalne nestabilnosti do teške depresije ili čak i prividne psihoze.

Djeca se odlikuju poremećajem (kašnjenjem) rasta zbog kršenja sinteze kolagena i razvoja otpornosti na hormon rasta.

Simptomi povezani s povećanim lučenjem mincralokortikoid. Poremećaji elektrolita zbog razvoja hipokalemija i hipematrijemiju, pri čemu se pojavljuju otporan i otporan na lijek protiv visokog tlaka hipertenzije i hypokalemic alkalosis uzrokuje miopatiju i promotivni dyshormonal (elektrolitička steroida) myocardiodystrophy razvojne poremećaje srčanog ritma i pojave znakova progresivnog zatajenja srca.

Simptomi zbog višak spolnih steroida. U većini slučajeva, najčešće otkrije u žena i uključuju izgled znaka androgenization - akne, hirzutizam, hipertrihoze, klitorisa hipertrofiju, menstrualne poremećaje i smanjenja plodnosti. Kod muškaraca, boju mijenja tijekom razvoja estrogenprodutsiruyushih rasta tumora bradu stopa i brkovima, pojavi ginekomastija, smanjen potenciju i plodnost se poremeti.

Simptomi uzrokovani suviškom ACTH. Obično se nalaze u ACTH-ektopskom sindromu i uključuju hiperpigmentaciju kože i minimalni razvoj pretilosti. Ako postoji macroadenoma hipofize može izazvati „chiasmatic simptome” - kršenje vizualnog polja i / ili vidne oštrine, miris i poremećaja likvoroottoka s razvojem trajne glavobolje, nezavisnih krvnog tlaka.

dijagnostika

Rani znakovi bolesti su vrlo različiti: promjene kože, miopatski sindrom, pretilost, simptomi kronične hiperglikemije (diabetes mellitus), seksualna disfunkcija, hipertenzija.

Tijekom provjere Cushing dosljedno proveli smo istraživanje čiji je cilj dokazivanje prisutnosti bolesti do isključenja sličnih kliničkih manifestacija patoloških stanja i provjeru razloga za Cushing. Dijagnoza iatrogene hiperkorticoze potvrđena je anamnezom.

U fazi detaljnih kliničkih simptoma, dijagnoza hiperkortikoidnog sindroma nije teška. Dokaz o dijagnozi osigurava laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja.

Laboratorijski pokazatelji:

  • povećanje dnevnog izlučivanja slobodnog kortizola u urinu od više od 100 μg / dan;
  • podizanje razine kortizola u krvi od više od 23 mg / dL ili 650 nmol / L praćenjem jer jednom povišene razine kortizola je moguće tijekom vježbanja, mentalni stres, estrogena, trudnoća, pretilosti, anoreksije nervoze, uporabe droga, alkohola;
  • povećanje razine ACTH-a, aldosterona, spolnih hormona koji potvrđuju dijagnozu hiperkortije je od temeljne dijagnostičke važnosti.

Indirektni laboratorijski znakovi:

  • Hiperglikemija ili oslabljena tolerancija na ugljikohidrate;
  • hipotalnemija i hipokalemija;
  • neutrofilne leukocitoze i eritrocitoze;
  • kalcij ururija;
  • alkalna reakcija urina;
  • povećanje razine uree.

Funkcionalna ispitivanja. U slučaju sumnje provode se funkcionalni testovi za početno ispitivanje:

  • utvrđeno dnevnog ritma kortizola i ACTH (na hypercorticoidism poremećena karakterističnu maksimalnu razinu kortizola i ritam ACTH ujutro i promatrana monotoničko kortizola i lučenja ACTH);
  • Mali ispitivanje s deksametazonom (potiskuje ispitivanja Lidlla) dodijeljen deksametazona i 4 mg / dan tijekom 2 dana (0,5 mg svakih 6 sati za 48 sati) i inhibira normalnu sekreciju ACTH i kortizola, te nedostatak suzbijanje kortizolemii - kriterij hiperkortizolizma. Ako je razina kortizola u urinu ne pada ispod 30 mg / dan, a kortizol u plazmi se ne smanjuje, ona je dijagnosticiran hiperkortizolizmom.

Vizualizacija turskog sedla i nadbubrežnih žlijezda. Nakon što je potvrđena dijagnoza hiperkorticizma, provode se studije kako bi se pojasnio njezin uzrok. U tu svrhu, obavezne su studije usmjerene na vizualizaciju turskih sedla i nadbubrežnih žlijezda:

  • za procjenu stanja turskog sedla preporučuje se uporaba MRI ili CT, što omogućuje prepoznavanje ili isključivanje prisutnosti adenoma hipofize (optimalno istraživanje je istraživanje kontrastnih medija);
  • procijeniti veličine preporučuje nadbubrežna CT ili MRI, selektivno angiografiji ili nadbubrežna scintigrafije s 19 [131 I] -yodholesterinom (ultrazvuk ne dopušta pouzdano procijeniti nadbubrežna veličinu i stoga se ne preporučuje nadbubrežna imaging tehnike). Najbolji adrenalne rendgenski slikovna metoda CT, koji zamjenjuje ranije primijeniti invazivne tehnike (kao što su selektivna arteriografije i venography nadbubrežne žlijezde), kao što je pomoću CT-skeniranje moguće je ne samo odrediti lokalizacije nadbubrežne tumora, nego također da bi se razlikovao od bilateralnog hiperplazije. Metoda izbora za predočavanje nadbubrežne tumora je upotreba istraživanja pozitronske emisijske tomografije (PET skeniranja) s analognim glukoza 18-fluoren-deoksi-D-glukoza (18 FDG) selektivno nakuplja u tumorskom tkivu, ili inhibitor ključni enzim u sintezi kortizola 11 βgidroksilazy 11C -metomidatom;
  • moguće je provesti biopsiju nadbubrežne žlijezde, međutim unatoč niskom riziku komplikacija i dovoljno visoke točnosti, studija se provodi barem kao rezultat suvremenih metoda vizualizacije nadbubrežne žlijezde.

Suzbijanje test. U odsutnosti adenoma hipofize ili jednostranog porasta nadbubrežne žlijezde, provodi se supresija za razjašnjenje uzroka hiperkorticizma:

  • visok (pune) deksametazon potiskivanje ispitivanje (veliki uzorak Liddle) - dodijeljen deksametazon 8 mg na dan tijekom 2 dana, te se smatra stanje nadbubrežne funkcije nakon deksametazon. Nedostatak supresije proizvodnje kortizola - kriterij lučenja hormona autonomije, čime se eliminira središnji hiperkortizolizma i kortizol supresiju se smatra kao potvrda središnjeg ACTH ovisan Cushing;
  • Uzorak s metopronomom (750 mg svakih 4 sata, 6 doza) se koristi rjeđe. Prema rezultatima uzorka u većine bolesnika i središnjoj razini hiperkortizolizmom kortizola u urinu se povećava, kao i nedostatak odgovora ukazuje nadbubrežna tumor ili hiperplazije zbog tumora ACTH proizvodnju ne endokrinog tkiva.

Dodatni dijagnostički kriteriji:

  • sužavanje vizualnih polja (bitemporalna hemianopsia), ustajale bradavice optičkih živaca;
  • EKG s detekcijom znakova koji karakteriziraju miokardijalnu distrofiju;
  • denzitometrija kosti s otkrivanjem osteoporoze ili osteopenije;
  • Ispitivanje ginekologa s procjenom maternice i jajnika;
  • Fibrogastroduodenoskopija kako bi se isključio ektopični ACTH-proizvodni tumor.

Identificiranje istinskog fokusa ACTH proizvoda. U slučaju iznimke jatrogenički hiperkortizolizma, središnji ACTH ovisan hiperkortizolizma i Cushing uzrokovane tumorom ili izolirani adrenalne hiperplazije, Cushing uzrok je vjerojatno da će biti sindrom ectopic ACTH. Kako prepoznati pravi fokus ACTH proizvodnje ili kortikotropin preporučeno inspekciju, usmjeren na traženje tumora vizualizacije uključujući i pluća, štitnjače, gušterače, timus, gastrointestinalni trakt. Kada je potreba da se identificiraju ectopic ACTH-tumor može koristiti s obilježenim oktreotid scintigrafije radioaktivnim indija (oktreoskan); određivanje razine ACTH u venskoj krvi uzeti na različitim razinama venskog sustava.

Diferencijalna dijagnoza provodi se u 2 faze.

1. stupanj: diferencijacija sa sličnim manifestacijama hiperkortizolizma stanja klinički (dispituitarism puberteta, dijabetes melitus tipa 2 kod pretilih muškaraca i sindroma menopauze, sindromom policističnih jajnika, pretilost, i sl). Kada se diferencijacija treba temeljiti na gore navedenim kriterijima za dijagnozu hiperkortikoidizma. Osim toga, treba imati na umu da je izražena pretilost s hiperkorticizmom rijetka; Osim toga, kada je egzogena pretilost, masno tkivo raspoređena relativno ravnomjerno, ne samo lokaliziran na trupu. Kada studija funkciju kore nadbubrežne žlijezde u bolesnika bez Cushingov obično vide samo lakše povrede: kortizola u urinu i krvi je normalno; dnevni ritam njegove razine u krvi i urinu nije uznemiren.

Faza 2: diferencijalna dijagnoza Cushing pojasniti razloge za provedbu navedenog istraživanja. Biti će jasno da je težina jatrogenički hiperkortizolizma određuje ukupne doze primijenjenih steroida, poluživota i trajanju steroida davanja lijeka. Pojedinci koji primaju steroida u popodnevnim ili večernjim satima, hiperkortizolizmom razvija brže i pri nižim dnevnim dozama od egzogenih lijekova u odnosu na bolesnike, terapija je ograničena samo na dozu ujutro ili pomoću metode naizmjenično. Razlike u ekspresiji jatrogenički hiperkortizolizma i određena je iz razlike aktivnosti enzima uključenih u degradaciju uvedenog steroida i vezanje.

Posebnu skupinu za diferencijalnu dijagnozu su one u kojima se kompjutorizirane tomografije (10-20%) slučajno nadbubrežne neoplazme pokazuju znakove hormonska aktivnost (insendentalomy) i rijetko su maligni. Dijagnoza se temelji na isključivanju hormonalne razine aktivnosti i cirkadijurni ritmovi kortizola i drugih nadbubrežne steroide. Taktiku insendentalom određuje se ovisno o brzini rasta i veličini tumora (karcinoma nadbubrežna rijetko ima promjer manji od 3 cm, a nadbubrežne adenom obično nije postići 6 cm).

liječenje

Taktika liječenja određena je oblikom hiperkorticizma.

Ova prednost Postupak liječenja središnjeg ACTH-ovisnu Cushingov adenom hipofize i otkrivanje selektivan transsphenoidal prostatektomije, a macroadenoma - transkranijski prostatektomija. Postoperativni gipokortitsizm, unatoč potrebi za nadomjesne terapije, smatra se blagotvornim učinkom, jer adekvatna terapija daje naknadu i neusporedivo veću kvalitetu života u usporedbi s hiperkortizolizmom.

U odsutnosti adenoma hipofize s centralnim ACTH-ovisnim hiperkorticizmom, koriste se različite varijante radioterapije za područje hipofize. Poželjna metoda radioterapije je protonska terapija u dozi od 40-60 Gy.

U odsutnosti hipofize mikroadenoma propisanih inhibitori steroidogenezu: derivate orto-para-DDT (hloditan, mitotan), aminoglyutetemid (orimeten, Mam, elipten), ketokonazol (Nizoral pri dozi od 600-800 mg / dan do 1200mg / dan za kontrolu kortizol).

U nedostatku terapijskog učinka moguće je jednostrano, pa čak i bilateralno adrenalektomija (laparoskopska ili "otvorena"). Posljednjih godina bilateralna adrenalektomija bila je rijetka u vezi s mogućim razvojem Nelsonovog sindroma (progresivni rast adenoma hipofize koji proizvodi ACTH).

Kada se otkrije volumetrijsko stvaranje nadbubrežne žlijezde s hormonskom aktivnošću koja određuje sindrom hiperkorticizma, prikazana je kirurška terapija uzimajući u obzir veličinu tumora i njegov odnos s okolnim organima i tkivima. U nazočnosti dokaza o malignom adrenokortikalnom karcinomu nakon kirurškog liječenja, koristi se kemoterapijsko liječenje s inhibitorima steroidogeneze.

Liječenje ACTH-ektopskog sindroma provodi se ovisno o lokaciji i stadiju primarnog tumora, uzimajući u obzir ozbiljnost ozbiljnosti hiperkorticizma. U prisutnosti metastaza, uklanjanje primarnog tumora nije uvijek opravdano, rješenje ovog pitanja je prvenstvo onkologa. Kako bi se optimiziralo stanje bolesnika i uklonilo hiperkorticizam, moguće je koristiti terapiju inhibitorima steroidogeneze.

S irogenom hiperkortikom potrebno je smanjiti dozu glukokortikoida ili ih potpuno otkazati. Temeljna je važnost ozbiljnosti somatske patologije koja je tretirana glukokortikoidima. Paralelno se može propisati simptomatska terapija radi ispravljanja utvrđenih kršenja.

Potreba za simptomatsku terapiju (antihipertenziva, spironolakton, kalij pripravaka hipoglikemicima, protivoosteoporoticheskih sredstvo) određuje ozbiljnost stanja pacijenta s hiperkortizolizma. Osteoporoza steroida - stvarni problem, međutim dodatak vitamina D i kalcija dodijeljen antiresorptivnom tvari s bisfosfonate (alendronat, risedronat, ibandronat) ili Miakaltsik.

pogled

Prognoza se određuje oblikom hiperkorticizma i adekvatnošću liječenja. Uz pravodobno i pravilno liječenje, prognoza je povoljna, ali težina hiperkorticizma određuje stupanj negativnosti prognoze.

Glavni rizici negativnih stavova:

  • mogući razvoj i napredovanje kardiovaskularne patologije (srčani udar, moždani udar, cirkulacijsko zatajenje);
  • osteoporoza s komprimiranjem kralješaka, patoloških prijeloma i poremećaja motoričke aktivnosti zbog miopatije;
  • dijabetes melitus sa svojim "kasnim" komplikacijama;
  • imunosupresija i razvoj infekcija i / ili sepsa.

S druge strane, prognoza tumorskih oblika hiperkortikoze ovisi o stadiju tumorskog procesa.

Hiperkorticizam - što je to, sorte i liječenje opasne bolesti?

Ženski organizam reagira osjetljivo na negativne manifestacije vanjskog i unutarnjeg okruženja. Neke žene imaju takvu bolest kao hiperkortij, što je to i kako se nositi s tim, također moramo naučiti. Treba napomenuti da je ovaj problem vezan uz hormonsku pozadinu, pa će terapeutska terapija biti zasnovana na unosu lijekova. Važno je upoznati osobitosti ovog patološkog procesa, metode suočavanja s njom, obilježja manifestacija i drugih važnih aspekata.

Koju ulogu igraju nadbubrežni hormoni?

Produljeno povećanje cirkulacijskog sustava hormona koje proizvodi nadbubrežne žlijezde uzrokuje pojavu sindroma hiperkorticizma. Ovu bolest karakterizira kvar svih metaboličkih procesa, kršenje funkcioniranja važnih tijela sustava. Čimbenici koji su doveli do hormonske neravnoteže jesu voluminozne formacije nadbubrežne žlijezde, hipofize i drugih organa, te upotrebe lijekova koji sadrže glukokortikoide. Kako bi se uklonila manifestacija bolesti, propisuju se različiti lijekovi, a učinak na neoplazmu može se zračiti ili se može ukloniti iz tijela operativnom metodom.

Nadžudni korteks proizvodi hormone steroidnog tipa - mineralne kortikortinoide, androgene i glukokortikoide. Njihova sinteza kontrolira adrenokortikotropni hormon, na primjer, kortikotropni ili ACTH. Njegov razvoj reguliran je hormonom zvonjenja, vazopresinom hipotalamusa. Kolesterol je čest izvor za proizvodnju steroida.

Najaktivniji glukokortikoid je kortizol. Povećanje njegovog broja dovodi do zaustavljanja u sintezi kortikotropina zbog povratnih informacija. Zahvaljujući tome, održava se hormonska ravnoteža. Proizvodnja glavnih hormona mineralokortikoida, tj. Aldosterona u manjoj mjeri ovisi o ACTH. Glavni korektivni mehanizam njegove sinteze je sustav renin-antitijela, koji reagira na promjene volumena cirkulirajuće krvi. Dijagnoza hiperkorticizma temelji se na isporuci potrebnih testova, a nakon primanja rezultata liječnik propisuje odgovarajući tretman.

U velikim količinama proizvodi se u žlijezdama reproduktivnog sustava. Glukokortikoidi utječu na sve vrste metaboličkih procesa. Oni povećavaju razinu glukoze u krvožilnom sustavu, potiču rast probave proteina i preraspodjelu masnog tkiva. Hormoni imaju protuupalni i umirujući učinak, potiču zadržavanje natrija u tijelu i povećavaju krvni tlak.

simptomi

Patološko povećanje glukokortikoidnog indeksa dovodi do pojave sindroma hiperkorticizma. Pacijenti tvrde da su pritužbe povezane s promjenama izgleda i neispravnosti kardiovaskularnog sustava, kao i mišićno-koštanog, reproduktivnog, živčanog sustava. Kliničke manifestacije bolesti su također uzrokovane povećanim sadržajem aldosterona i androgena, koje proizvode nadbubrežne žlijezde.

U djetinjstvu prisutnost hiperkotizma dovodi do poremećaja u proizvodnji kolagena i smanjuje osjetljivost važnih organa na djelovanje samo-stimulirajućeg hormona. Ove su promjene glavni razlog za zaustavljanje razvoja tijela, odnosno rasta. Nakon obrade patološkog procesa, može se pojaviti obnova strukturnih elemenata koštanog tkiva. Ako se u tijelu žene nalazi veliki broj glukokortikoida, pojavit će se sljedeće kliničke manifestacije:

  1. Pretilost koja uzrokuje taloženje masti u području lica i drugih dijelova tijela.
  2. Koža postaje tanka, a također se protežu crvene boje.
  3. Problemi ugljikohidratnih metaboličkih procesa - dijabetes mellitus i prediabetes.
  4. Pojava osteoporoze.
  5. Imunodeficijencija sekundarnog tipa uz formiranje svih vrsta zaraznih bolesti i gljivičnih bolesti.
  6. Upala bubrega, kao i stvaranje čvrstih kamenaca.
  7. Kršenja psiho-emocionalne pozadine, depresije, raspoloženja.

Simptomi hiperkorticizma kod žena su vrlo tipični, pa dijagnosticiranje bolesti nije jako teško. Glavna stvar odjednom se obratiti medicinskoj ustanovi da ne prizna nastupanje ozbiljnih posljedica:

  1. Povišeni krvni tlak, u kojem čak i uporaba jakih lijekova nema pravilan terapeutski učinak.
  2. Slabost mišića.
  3. Kršenje hormonskog podrijetla s aritmijom, zatajenjem srca i miokardiodistrofijom.
  4. Edemi perifernog tipa.
  5. Sustavno i obilno mokrenje.
  6. Tingling i nogu grčevi.
  7. Bol u glavi.

Spolni hormoni omogućuju realizaciju reproduktivnih funkcija u tijelu. Sa svojim nedostatkom, žena ne može zatrudnjeti, međutim, povećana količina tih komponenti također ima niz nuspojava, od kojih su neki doista opasan:

  1. Seborrhea, akne, akne i drugih problema s kožom.
  2. Neispravnost ciklusa menstruacije.
  3. Povećana kosa na prsima, licu, stražnjici i abdomenu u pravednijem spolu.
  4. Nemogućnost trudnoće.
  5. Smanjen libido.
  6. U muškaraca, nedostatak estrogena povećava tonus glasa, povećava veličinu mliječnih žlijezda, smanjuje rast pruge na glavi, osobito na licu.
  7. Kršenje erektilne funkcije.

Svi gore navedeni simptomi uzrokuju da pacijent ode u medicinski objekt. Kvalificirani liječnik je dovoljan za analizu pritužbi i izgleda žene kako bi se utvrdila točna dijagnoza.

Vrste i liječenje bolesti

Glavne manifestacije hiperkorticizma izravno su povezane s prekomjernom količinom kortizola, a njegova se razina određuje u slini ili dnevnom volumenu urina. Istodobno, potrebno je provjeriti koncentraciju ove komponente u krvožilnom sustavu. Kako bi se razjasnila vrsta patološkog procesa, potrebno je provesti niz funkcionalnih studija, na primjer, mali test dexametazona i velik. U različitim laboratorijima se normalni indeksi tih hormona razlikuju. Analizirajte dobiveni rezultat samo uz pomoć stručnjaka.

Kako bi se utvrdili popratni poremećaji, potrebno je analizirati analizu urina i krvi, te obratiti pažnju na kreatinin, elektrolite, glukozu, ureu i druge biokemijske vrijednosti. Informacijski alati kao što su CT, denzitometrija, MRI, ultrazvuk i EKG posjeduju izvrsnu informativnu vrijednost. Prekomjerna proizvodnja hormona nadbubrežne žlijezde dovodi do različitih patoloških manifestacija, koja koristi moćne lijekove. Međutim, prije nastavka liječenja hiperkorticizma, nužno je utvrditi njegovu raznolikost, budući da svaki oblik bolesti ima karakteristične razlike i značajke, što se manifestira ne samo u simptomima već iu daljnjem liječenju bolesti.

Kako bi se utvrdili popratni poremećaji potrebno je analizirati analizu urina i krvi

Povećana sinteza glukokortikoida javlja se pod djelovanjem kortikarbonina i kortikotropina, ili općenito, bez obzira na njih. Zbog toga se razlikuju vrste ACTH-ovisnih i ACTH-ovisnih vrsta bolesti. Potonje uključuju:

  • funkcionalni hiperkorticizam;
  • periferni oblik;
  • egzogeni hiperkorticizam.

Prva skupina sorti uključuje takve oblike:

  1. Hiperkorticizam središnjeg tipa. Uzrok ove patologije je neoplazma hipofize. U tom slučaju, tumor ima malu veličinu, na primjer, do 1 centimetra, to je pitanje mikroadenomima, ako prelaze taj indeks, a tijelo ima makroadenomu. Takve formacije sintetiziraju prekomjernu količinu ACTH-a, potiče proizvodnju glukokortikoida, a između hormona, odnos je razbijen. Liječenje se provodi pomoću protonske zrake, u nekim slučajevima se koriste kombinirane metode.
  2. ACTH-ektopski sindrom. Maligna tvorba raznih organa sintetizira prekomjeran broj komponenti, koji u svojoj strukturi podsjećaju na kortikarbonin ili kortikotropin. Dolaze u dodir s ACTH receptorima i povećavaju intenzitet proizvodnje hormona. Nakon utvrđivanja položaja tumora, uspješno se koristi.

Liječenje hiperkortitisa u žena provodi se u većini slučajeva radikalnim metodama, tj. Kirurškim uklanjanjem neoplazme. Ipak, moderni ljekarni lijekovi također pokazuju dobre rezultate, stoga se aktivno koriste kao terapeutska terapija, moguće je povećati učinkovitost na račun narodnih metoda. Podklinički hiperkorticizam zahtijeva visoko kvalificiranog liječnika, jer bolest treba pravilno dijagnosticirati i razlikovati od drugih oblika bolesti. Za to se koriste razne dijagnostičke mjere čiji je zadatak ispravno i precizno odrediti uzrok patološkog procesa, stupanj oštećenja organizma i daljnje metode liječenja.

Vi Svibanj Također Željeli Pro Hormone