Među najčešćim poremećajima povezanim s smanjenom funkcijom hormona nadbubrežne žlijezde su hiperfunkcije i hipofunkcija. Na prvom kršenju, hormoni su proizvedeni viška, dok drugi, naprotiv, gubi sposobnost sintetiziranja hormona u pravoj količini. O glavnim bolestima korteksa nadbubrežne žlijezde i metodama koje su pročitane u ovom članku.

Neuroendokrine žlijezde nadbubrežne žlijezde i djelovanje njihovih glavnih hormona

Nadbubrežne žlijezde su mali parni unutarnji sekretorni organi koji se nalaze iznad gornjih stupova bubrega i zajedno s bubrezima koji se nalaze u retroperitonealnom prostoru.

U nastavku ćete saznati više o funkcijama hormona nadbubrežne žlijezde i liječenju bolesti koje su svejannyh s kršenjem njihove proizvodnje.

Nadbubrežne žlijezde su neuroendokrina žlijezda, točnije, svaka od njih sadrži samo dvije žlijezde, "umetnute jedna u drugu". Nadbubrežna medula proizvodi epinefrin i norepinefrin - neurotransmitere. Ovi hormoni nadbubrežne moždine su uključeni u brojne reakcije živčanog sustava.

The cortex nadbubrežnih žlijezda je čisto endokrini organ. Razdvojena je na 3 sloja. Koji hormoni proizvode nadbubrežne žlijezde u glomerularnom sloju korteksa? Sintetizira aldosteron - hormon koji regulira metabolizam vode i soli i krvni tlak. Također, hormoni nadbubrežne žlijezde su kortizol i drugi glukokortikoidi, koji se proizvode u zraku i retikularnim zonama.

Kortizol je odgovoran za metabolizam ugljikohidrata i određenu količinu spolnih hormona koji imaju androgenu aktivnost i odgovorni su za rast dlačica u žena i muškaraca.

Koji hormoni proizvode nadbubrežnu cjevčicu: glukokortikoide

Glavne funkcije hormona nadbubrežnog korteksa glukokortikoida:

  • Uzrokovati povećanje razine glukoze u krvi na više načina: smanjenjem unosa glukoze tkiva (izravnog antagonizma inzulina), koji sa svoje strane uzrokuje kompenzacijski oslobađanje inzulina iz pankreasa prema stimulaciju glukoneogeneze iz amino kiselina i glicerola, i zbog stimulaciju sinteze glikogena.
  • Također, ti hormoni nadbubrežne kore blokadom vezanja glukoze i povećavaju lipolizu (raspada masti) - ti procesi su aktivni na udovima, gdje masnog tkiva receptori osjetljivi na glukokortikoida. Kao rezultat toga, sadržaj masti na udovima se smanjuje.
  • Na tkivom tjelesnih masnoća osjetljivije je na djelovanje inzulina, pa stoga u njenim stanicama pod utjecajem hiperinzulinemije intenzivirana je lipogeneza (sinteza masti). Pod njihovim utjecajem masnoća se preraspodjeljuje u tijelu: osoba koja masnoće na prsima, abdomenu, stražnjici, licu zaobljenom, na stražnjoj strani vrata pojavljuje se kao "bikov greben". Istovremeno, udovi takvih ljudi praktički su bez masti.
  • Hormoni nadbubrežne žlijezde povećavaju razgradnju proteina u tkivima mišića, kože, vezivnog, masnog i limfoidnog tkiva (limfni čvorovi, timusna žlijezda, slezena).
  • Također, uloga hormona u nadbubrežnim žlijezdama leži u snažnom protuupalnom učinku.
  • U proizvodnji nadbubrežnih hormona, receptori se aktiviraju za mineralokortikoide (iako u manjoj mjeri od mineralokortikoidnih hormona). Kao rezultat toga, tijelo zadržava tekućinu, podiže pritisak i povećava se količina cirkulirajuće krvi.

Razvoj nadbubrežnih hormona mineralokortikoida i njihovog djelovanja

Mineralokortikoidi su vitalni hormoni. Smrt tijela nakon uklanjanja nadbubrežnih žlijezda može se spriječiti samo injektiranjem hormona izvana.

Aldosteron održava optimalnu izmjenu vode i soli između vanjskog i unutarnjeg okruženja tijela. Jedan od glavnih organa - ciljevi hormona su bubrezi, gdje aldosteron uzrokuje apsorpciju natrija sa zakašnjenjem u tijelu i povećava otpuštanje kalija u urinu. Pored toga, zadržava se zajedno s natrijom u bubrežnoj vodi, što dovodi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi i povećanog tlaka. Djelujući na stanice krvnih žila i tkiva, ovaj jedan od glavnih hormona u adrenalima potiče prijevoz natrija i vode u intracelularni prostor. Uz tumore glomerularne zone adrenalnog korteksa, nadbubrežna žlijezda počinje samostalno raditi, a regres aldosteronskog rada je uznemiren.

Spolni hormoni koji izlučuju nadbubrežne žlijezde

Spolni hormoni koji tajnu nadbubrežne žlijezde reguliraju rast osnovne kose u pazuha i stidne površine, što počinje u kasnim fazama puberteta. Prekomjerni rast ove kose može ukazivati ​​na kršenje adrenalnog korteksa. Tijekom fetalnog razvoja tih hormona može utjecati na formiranje vanjskih genitalija. Na primjer, ako je proizvodnja glukokortikoida oštro smanjena zbog oštećenja djelovanja nadbubrežnih hormona, hipofiza, pokušavajući nadoknaditi ovaj nedostatak, počinje pojačanu proizvodnju ACTH. Međutim, ovaj spolni hormon nadbubrežnih žlijezda stimulira ne samo proizvodnju glukokortikoida, već i proizvodnju androgena. U ovom slučaju, djevojčica s genetskim ženskim spolom, uterusom i jajnicima mogu nastati vanjski genitalni organi prema muškom tipu. Ponekad takav pacijent s kvarom u razvoju spolnih hormona nadbubrežnih žlijezda pogrešno se pripisuje kod rođenja muškom spolu.

Dijagnoza. Da biste odredili funkcionalno stanje i identificirali bolesti povezane s nadbubrežnim hormonima, ispitajte razinu glukokortikoida u krvi ili proizvodima njihovog metabolizma - 17-ketosteroida u mokraći. Status mineralokortikoidne funkcije nadbubrežnih žlijezda procjenjuje sadržaj i omjer kalija i natrija u krvi. Za procjenu autonomije žlijezde koriste se funkcionalni testovi: uzorak s vodenim opterećenjem (s hiperaldosteronizmom), test s uvođenjem ACTH.

Hyperfunction of adrenal cortex: simptomi i liječenje

Hiperfunkcija adrenalnog korteksa može biti posljedica bolesti i nuspojava lijekova.

Razlog je tumor adrenalnog korteksa, koji proizvodi puno glukokortikoida.

Simptomi. U bolesnika s povećanom proizvodnjom nadbubrežnih hormona, povećava se tlak, pretilost se razvija u središnjem tipu i dijabetesu, raste slabost mišića, a koža postaje tanka i suha. Krhke i lomljive kosti postaju, budući da glukokortikoidi mogu aktivirati paratiroidni hormon i isušiti kalcij iz kostiju. U visokim dozama, glukokortikoidi mogu izazvati razvoj želučanih ulkusa. Žene mogu imati menstrualne nepravilnosti i neplodnost.

Povišene razine izlučivanja 17-KS-17 i ACS u krvi - više razine testosterona i kortizola. Nadbubrežne hormon kortizol izdanje je jednako visoka, a ujutro i podne i navečer (inače najviše tih hormona u krvotok u jutro, popodne njihove koncentracije u krvi smanjuje za polovicu, a navečer su postali vrlo mali). Na rendgenima kostiju - fenomenu osteoporoze.

Dijagnoza. Konačna dijagnoza je uspostavljena nakon tomografije hipofize i nadbubrežnih žlijezda.

Liječenje je brz, oštećena nadbubrežna žlijezda se uklanja. Nakon kirurškog liječenja bolesti adrenalnog korteksa stanje pacijenta je obnovljeno.

Liječenje disfunkcije adrenalnog korteksa glukokortikoidima

Isti se učinci mogu promatrati nakon dugotrajnog liječenja umjetnih analoga glukokortikoida kroničnih upalnih, alergijskih i autoimunih bolesti (na primjer, reumatoidni artritis, astmu, i tako dalje). Pacijenti razvijaju pretilosti na središnji vrste, povećava pritisak hyperacid gastritisa ili želučanog ulkusa, poremećaja metabolizma ugljikohidrata (predijabetes) i pravi dijabetes melitusa tipa II, povećana krhkost kostiju zbog ispiranja tih kalcija, žene početak rasta kose u muške uzorkom, povrede menstrualni ciklus, neplodnost. Dugotrajna primjena glukokortikoida (kortizona i njegovih analoga) može dovesti do inhibicije atrofije i kore nadbubrežne žlijezde, kao i inhibiciju stvaranja ne samo ACTH, ali gonadotropina, thyrotropin hormona hipofize.

Međutim, ako je pacijentu propisana dugotrajna terapija glukokortikoidima zbog teške kronične bolesti i ne želi se suočiti s problemima, preventivne mjere treba poduzeti u trenutku prijema: pridržavanje niske razine ugljikohidrata, uzimanje kompleksa vitamina i mineralnih dodataka, uzimanje lijekova koji štite sluznicu želuca. Posebni lijekovi i sheme raspravlja se s liječnikom koji posjećuju.

Za liječenje pre-dijabetesa i vraćanje metabolizma glukoze, poboljšajte stanje kože i kose propisati prehranu s ograničavanjem ugljikohidrata i povećanim sadržajem proteina.

Za vraćanje strukture kostiju s disfunkcijom adrenalnog korteksa imenuju kombinirani pripravak kalcija i vitamina D3.

Za vraćanje želučane sluznice - posebni gastroenterološki lijekovi.

Povećana sekrecija hormona nadbubrežne žlijezde hiperaldosteronizam: dijagnoza i liječenje

Hiperaldosteronizam je stanje u kojem tajna korteksa nadbubrežne žlijezde čini više aldosterona nego što je potrebno u normalnim uvjetima za održavanje ravnoteže natrij-kalija.

Aldosterona višak proizvodnje dovodi do odgode u tijelu natrija i vode, edem i povećati krvni tlak, gubitak kalija i vodikovih iona, pri čemu nastaju smetnje podražljivosti živčanog sustava i miokarda.

Primarni hiperaldosteronizma povredu adrenokortikoidnih funkcija razvija u bubrežnoj adenom proizvodnju aldosterona (tzv Cohn sindrom), ili bilateralne adrenalne hiperplazije. U sekundarnog hiperaldosteronizma aldosterona u krvi povećava zbog disfunkcije drugih organa (npr bubrega renina hipersekrecije, hipersekrecija ACTH i drugi).

Dijagnoza. Određeni stalni visoki krvni tlak, visoka razina natrija i niska razina kalija u krvi. Za diferencijalnu dijagnozu različitih oblika hiperaldosteronizma koriste se brojni funkcionalni testovi.

Liječenje. S oblicima tumora samo operativni, u drugim slučajevima, propisana je konzervativna terapija s diuretikom.

Kronična adrenalna insuficijencija: simptomi i liječenje

Kronična adrenalna insuficijencija ili Addison bolest - patološko stanje je prvi put opisao britanski liječnik Thomas Addison, u svojoj 1855 objavljivanja. Addisonova bolest (kronična nadbubrežne insuficijencija ili gipokortitsizm brončana bolest) - rijetka endokrini bolest u kojoj utjecati 90% kore nadbubrežne žlijezde, a ona gubi sposobnost proizvodnje dovoljne količine hormona, prvenstveno kortizola.

Najčešći uzrok adrenalna insuficijencija je autoimuna proces, u nekim slučajevima može utjecati na nadbubrežnu tuberkuloze, gljivičnih bolesti (histopiazmoza, blastomikoza, kokidioidomikoza), tumori, krvarenja mogu se pojaviti u kortikalne sloja nedpochechnikov. Kada adrenalna insuficijencija se može razviti ovojnice atrofije zbog produljenog terapijskog sintetske glukokortikoida, te konačno, nadbubrežne žlijezde može oštetiti ili izbrisati u koraku bubrega.

Slični simptomi mogu se razviti s nedostatkom hipofize zbog prestanka nadbubrežne stimulacije ACTH.

Simptomi. Slabost, umor, osobito nakon fizičkog napora ili stresnih situacija, pogoršanje apetita. Također, simptomi nadbubrežne insuficijencije su smanjenje općeg tonusa tijela.

Postupno se pojavljuje svjetlo žućkasto-smeđa boja kože, slična opekotini od sunca, međutim, za razliku od opeklina od sunca, bojanje bradavica, usana, obraza također se pojačava.

Ozbiljan simptom je trajno smanjenje krvnog tlaka, daljnje smanjenje u stojećem položaju (ortostatska hipotenzija).

Često postoje probavni poremećaji: mučninu, povraćanje, zatvor, nakon čega slijedi proljev.

Pacijenti primjećuju žudnju za soli i slanoj hrani, žeđi, imaju kršenja pažnje, pamćenja, depresivnih stanja, razdražljivosti, kratkog tjeskobe, depresije.

Žene gube stidnu dlaku i pazuha, menstrualni ciklus je slomljen, muškarci razviju impotenciju.

U težim slučajevima, napadaji se javljaju, zbog smetnje u metabolizmu kalcija u organizmu (posebno nakon konzumiranja mlijeka), parestezije (poremećaj osjetljivosti), ponekad i do paralize, tremor (trese ruku, glava) i gutanju poremećaja. Razvija se dehidracija tijela. Ovo stanje je opasno po život i zahtijeva hitnu hospitalizaciju.

Dijagnoza. Na temelju pritužbi i izgled pacijenta održava smanjenje krvnog tlaka, loše tolerancije vježbanja. U krvi bolesnika otkrivenih: niskim kortizol, visoke razine kalija i natrija uree, niske i visoke razine glukoze, ACTH (a to uzrokuje kože obojenje zbog ACTH afiniteta melatonina). Kod lezija hipofize, razina ACTH je ispod normalne. Ponekad možete identificirati protutijela u nadbubrežnom tkivu.

Liječenje. Propisana je trajna nadomjesna terapija hormonima nadbubrežne žlijezde. Pacijentu se preporučuje jesti hranu koja sadrži dovoljno proteina, masti, ugljikohidrata i vitamina, osobito C i B (preporučuje se vruća dogricija, crni ribiz, pivo). Sol se konzumira u povećanom iznosu (20 g / dan). U ovoj bolesti, povezanoj s kvarom u proizvodnji nadbubrežnih hormona, liječenje je nemoguće bez uravnotežene prehrane. Potrebno je smanjiti količinu krumpira, grašaka, graha, graha, sušenog voća, kave, kakao, čokolade, orašastih plodova i gljiva.

Povrće, meso, ribu treba jesti u kuhanom obliku. Dijeta tijekom liječenja adrenalne insuficijencije je frakcijska, prije odlaska u krevet preporučuje lagani snack (čaša mlijeka).

Nedostatnost hipoaldosteronizma adrenalnog korteksa

Bolest u kojoj nadbubrežne žlijezde ne proizvode dovoljno aldosterona. Najvjerojatnije, primarni hipoaldosteronizam uzrokuje urođeni nedostatak enzimskih sustava koji kontroliraju sintezu aldosterona u zadnjim fazama. Otkriven je u dojenčadi ili u ranom djetinjstvu.

Može doći do kvara u biosintezi aldosterona uz nastavak ili dugotrajnu uporabu niza lijekova.

Sekundarni hipoaldosteronizam povezan je s neadekvatnom produkcijom renina bubrega ili oslobađanjem neaktivnog renina. Ovaj oblik često prati i komplicira tijek bolesti poput dijabetesa melitusa, kroničnog nefritisa i bubrežne tubularne acidoze.

Simptomi. To se prati uglavnom kod muškaraca. Pacijenti se žale na opću i slabost mišića, stalno nizak krvni tlak i rijedak puls, vrtoglavicu, sklonost nesvjestici. Također, simptomi bolesti korteksa nadbubrežne žlijezde predstavljaju kršenje ritma disanja, sve do napada s zbunjenjem i grčevima.

Dijagnoza. U krvi postoji niska razina aldosterona, hiperkalemija, ponekad hyponatremija, normalna ili povišena razina kortizola. EKG znakovi HIPERKALIJEMIJA zabilježeno: PQ interval produljenja, bradikardija, ili da je stupanj unakrsne blokade, visok šiljat zub u prsa vodi.

Liječenje. Uvođenje natrijevog klorida i tekućine, pripravci sintetičkih mineralokortikoida za zamjensku terapiju. Terapija se nastavlja za život.

Fitoterapija za poremećaje adrenalnog korteksa

Biljni preparati se koriste za hiperfunkciju adrenalnog korteksa uz razvoj kršenja metabolizma ugljikohidrata. Fitoterapija pomaže normalizaciji šećera u krvi i izbjegava razvoj dijabetesa.

Biljni pripravci, dekocije i infuzije mogu se koristiti samo kao pomoćna terapija i samo pod nadzorom liječnika.

Korijenje maslačaka

1 tbsp. l. sjeckani maslačak korijena sipati 1 šalicu kipuće vode i kuhajte 15 minuta. Napunite 2 sata. Uzmite 1/4 čaše prije jela 3 puta dnevno.

Košuljasti lišće

1 tbsp. l. slomiti breza lijeva sipati 1 šalicu kipuće vode i kuhati za 10 minuta. Napunite 6 sati. Izbrijte i uzmite 1/3 šalice 3 puta dnevno uz obroke.

Burdock korijene velikih

1 desert l. sjeckani korijenski kovrčak sipati 300 ml vode i kuhati 15 minuta. Zagrijte 30 minuta. Procijedite i uzmite 1 tbsp. l. 3-4 puta dnevno nakon jela.

Stabljika zobi

1 tbsp. l. isjeckan stabljike zobena uliti 300 ml kipuće vode i kuhajte 15 minuta. Nanesite 3-4 sata. Uzmite 1/2 šalicu 3 puta dnevno prije jela.

Nadbubrežne hormone i njihove funkcije

Ogromna uloga koju hormoni igraju u našem tijelu već su poznati. Endokrini sustav koji je odgovoran za regulaciju hormonskog podrijetla uključuje niz žlijezda i organa, od kojih su najpoznatiji štitnjača, gušterača i nadbubrežne žlijezde. Riječ je o potonjem koji će se raspravljati u ovom materijalu.

Ove endokrine žlijezde nalaze se u neposrednoj blizini bubrega neke osobe, kao da su ih omotane odozgo. Poput bubrega, nadbubrežne žlijezde su 2, tj. One su parne žlijezde.

Izravno utječu na prilagodljive osobine tijela (borba protiv stresa, gladi itd.) I metabolizam u njemu.

Hormoni nadbubrežnih žlijezda: tvar mozga

Tvar mozga nadbubrežnih žlijezda glavni je proizvođač dva najvažnija hormona: noradrenalin i adrenalin.

  • adrenalin Glavni je hormon stresa. Sudjeluje u reakciji tijela, pod nazivom "udariti i trčati". Podijeljen je mozga supstancije adrenalina u različitim stresnim situacijama. Strah, anksioznost, ozljede, opekline, šok i granične situacije. Pod utjecajem ovog hormona, učenici se proširuju, palpitacije i brzo disanje, mišići se dovode u "borbenu pripravnost" - vaše tijelo oslobađa akumulirane rezerve, postaje sve jače i brže, povećava se otpornost na bol.
  • norepinefrin - Još jedan hormon stresa. Kemijskom strukturom je prethodnik adrenalina. Također sudjeluje u reakciji "hit i trčanje", ali u manjoj mjeri od adrenalina. Osim toga, on je uključen u regulaciju krvnog tlaka.

Hormoni nadbubrežnih žlijezda: kortikalna tvar

U korteksu nadbubrežnih žlijezda proizvodi se hormoni koji pripadaju klasi kortikosteroida.

Nadbubrežne žlijezde koje izlučuju glomerularna zona

  1. aldosterona - jedini mineralokortikoid čovjeka. Ona je odgovorna za regulaciju broja K + i Na + iona u ljudskoj krvi i uključena je u regulaciju hemodinamike i metabolizma vode. Ovaj nadbubrežni hormon povećava volumen cirkulirajuće krvi i povećava krvni tlak.
  2. corticosteron - relativno neaktivan hormon nadbubrežnih žlijezda. Sudjeluje u regulaciji ravnoteže vode i soli.
  3. deoxycorticosterone - također manji hormon nadbubrežnog korteksa. Osim reguliranja ravnoteže između soli i soli, ovaj hormon također povećava izdržljivost i snagu skeletnih mišića. Koristi se u medicinske svrhe.

Nadbubrežne žlijezde koje izlučuje zona bundle

  1. kortizol - hormon koji doprinosi očuvanju energetskih resursa našeg tijela. To je regulator ugljikohidratnog metabolizma i do određene mjere sudjeluje u razvoju reakcije na stres. Razina kortizola u krvi podložna je svakodnevnim fluktuacijama: najviše ujutro, manje uvečer.
  2. corticosteron, o čemu smo gore napisali, također proizvodi zona nadbubrežne žlijezde.

Pronađite liječnika i dogovorite sastanak:

Nadbubrežne žlijezde koje izlučuje retikularna zona

Mreža nadbubrežnih žlijezda odgovorna je za sekreciju spolnih hormona - androgena. Što zauzvrat utječe na razvoj sekundarnih seksualnih obilježja.

Ova klasa hormona također utječe na cijelu skupinu čimbenika, među njima: seksualnu želju, povećanje mišićne mase i snage, oporavak masnoća i snižavanje lipida i kolesterola u krvi.

Kao što možete vidjeti, ove male i naizgled manje žlijezde igraju veliku ulogu u životu svakog od nas. Oni su odgovorni za izlučivanje velikog broja važnih hormona koji su uključeni u mnoge procese našeg tijela.

Hormon nadbubrežnih žlijezda

Ostavite komentar 2.493

Važno za životne funkcije u ljudskom tijelu izvode hormone nadbubrežnih žlijezda. Oni su odgovorni za metabolizam, rad reproduktivnih organa, regulira ravnotežu vode u stanicama i tkivima, osiguravaju opstanak i obavlja druge poslove. Nadbubrežne žlijezde su uparene žlijezde i pripadaju endokrinom sustavu. Interni paru organi imaju drugačiji oblik i strukturu, sastoje se od kortikalne i cerebralne tvari u odrasloj dimenzije doći do 5 cm. Do 90% od ukupne mase tih uparenim organa kore sastoji se od mreže, i glomerularne zona fasciculata. Za razliku od štitnjače, nadbubrežne žlijezde luče hormone bez akumuliranja. Hormoni kortikalnog sloja nadbubrežnih žlijezda kontroliraju metaboličke procese, a obrambeni mehanizmi u većoj mjeri reguliraju tvar mozga.

Hormoni središta

Do 10% žlijezde je nadbubrežna kuglasta, gdje se sintetiziraju kateholamini. sloj tkanine protkana mnogo krvnih žila, tako da se nakon izlaska kateholamina u kritičnom stanju, brzo su distribuirani u tijelu. Adrenalin djeluje kao hormon i norepinefrin - dodatno kao neurotransmiter. U mirovanju, hormona nadbubrežne medulla se redovito ističe u 4 dijela adrenalina u produkciji jednog od norepinefrina. Oni promiču rad srca, povećava pritisak, pod njihovim utjecajem, regulira se količina glukoze i širenje bronhijalnih lumena. U kritičnom za tijelo, izlučivanje kateholamina se povećava, a razina adrenalina i norepinefrina povećava se više od 10 puta.

Nadbubrežne žlijezde

Hormoni adrenalnog korteksa

Nadbubrežne žlijezde nalaze se na gornjoj polovi bubrega, pokrivajući ih u obliku kapice. Kod ljudi masa nadbubrežne žlijezde je 5-7 g. U nadbubrežnim žlijezdama izolirana je kortikalna i cerebralna tvar. Kortikalna tvar uključuje glomerularne, fascikularne i retikularne zone. U glomerularnoj zoni sintetizirani su mineralokortikoidi; u zoni snopa - glukokortikoidi; u mrežnoj zoni - mala količina spolnih hormona.

Hormoni proizvedeni nadbubrežnim korteksom povezani su sa steroidima. Izvor sinteze tih hormona je kolesterol i askorbinska kiselina.

Tablica. Hormoni nadbubrežnih žlijezda

Zglobni nadbubrežna zona

hormoni

  • glomerularne zona
  • zona zrake
  • mrežasta zona
  • mineralokortikoidi (aldosteron, deoksikortikosteron)
  • glukokortikoide (kortizol, hidrokortizol, kortikosteron)
  • androgeni (dehidroepiandrosteron, llp-androstenedion, llp-hidroksiaudrostenedion, testosteron), mala količina estrogena i gestagena

Kateholamini (epinefrin i norepinefrin u omjeru 6: 1)

mincralkortikoidni

mincralkortikoidni reguliraju metabolizam minerala, a prvenstveno razine natrija i kalija u krvnoj plazmi. Glavni predstavnik mineralokortikoida je aldosterona. Tijekom dana, formira se oko 200 mikrograma. Dionice ovog hormona u tijelu nisu formirane. Aldosterona povećanje distalnog bubrega tubula reapsorpcija Na + iona, a istodobno povećavajući izlučivanje K + iona pod utjecajem aldosterona oštro povećava bubrežnu resorpciju vode, koja se pasivno apsorbira osmotskog gradijentom generira ione Na +. To dovodi do povećanja volumena krvi, povišenog krvnog tlaka. Zbog povećane apsorpcije vode, diureza se smanjuje. Na povišenoj aldosterona izlučivanja povećava sklonost edem koji je uzrokovan kašnjenje u tijelu natrija i vode, čime se povećava krvni tlak u hidrostatski kapilara, a time i snaga tekućine uđu u lumen žile u tkivu. Zbog oticanja tkiva aldosterona potiče upalnu reakciju. Pod utjecajem aldosterona povećava reapsorpcija H + iona u tubularno bubrega zbog aktiviranja + H-K + - ATPaze, što dovodi do pomaka kiselina-bazne ravnoteže prema acidoze.

Smanjena sekrecija aldosterona uzrokuje povećano izlučivanje natrija i vode u urinu, što dovodi do dehidracije (dehidracije) tkiva, smanjenja volumena cirkulirajuće krvi i krvnog tlaka. Koncentracija kalija u krvi, naprotiv, povećava, što je uzrok kršenja električne aktivnosti srca i razvoja srčanih aritmija, sve do zaustavljanja u diastolnoj fazi.

Glavni čimbenik koji regulira lučenje aldosterona je funkcioniranje renin-angiotenzin-aldosteron sustav. S padom razine AD, opaža se uzbuđenje simpatičkog dijela živčanog sustava, što dovodi do suženja bubrežnih žila. Smanjenje bubrežnog krvotoka pridonosi povećanoj proizvodnji renina u juxtaglomerularnom aparatu bubrega. Renin je enzim koji djeluje na plazmu2-globulin angiotenzinogen, pretvarajući ga u angiotenzin-I. Rezultirajući angiotenzin-I pod utjecajem enzima za konverziju angiotenzina (ACE) pretvara se u angiotenzin II, što povećava lučenje aldosterona. Proizvodnja aldosterona može se pojačati povratnim mehanizmom kada se mijenja sastav soli krvne plazme, posebno pri niskim koncentracijama natrija ili pri visokim razinama kalija.

glukokortikoidi

glukokortikoidi utjecati na metabolizam; oni su hidrokortizon, kortizol i corticosteron (potonji je mineralokortikoid). Ime glukokortikoida dobiveno je zbog sposobnosti podizanja razine šećera u krvi zbog stimulacije stvaranja glukoze u jetri.

Sl. Cirkadijani ritam izlučivanja kortikotropina (1) i kortizola (2)

Glukokortikoidi potiču središnji živčani sustav, dovode do nesanice, euforije, općeg uzbuđenja, slabe upalne i alergijske reakcije.

Glukokortikoidi utječu na metabolizam bjelančevina, uzrokujući proteinske procese. To dovodi do smanjenja mišićne mase, osteoporoze; smanjuje se stopa zacjeljivanja rana. Propadanje proteina dovodi do smanjenja sadržaja proteinske komponente u zaštitnom sluznom sloju koji pokriva gastrointestinalnu mukozu. Potonji doprinosi povećanju agresivnog djelovanja klorovodične kiseline i pepsina, što može dovesti do formiranja čira.

Glukokortikoidi povećavaju metabolizam masti, uzrokujući mobilizaciju masnoća iz skladišta masti i povećanje koncentracije masnih kiselina u krvnoj plazmi. To dovodi do taloženja masti u licu, prsima i na bočnim površinama prtljažnika.

Po prirodi njegovog učinka na metabolizam ugljikohidrata, glukokortikoidi su antagonisti inzulina, tj. povećati koncentraciju glukoze u krvi i dovesti do hiperglikemije. S produljenim unosom hormona u svrhu liječenja ili povećane proizvodnje u tijelu može se razviti steroidni dijabetes melitus.

Glavni učinci glukokortikoida

  • metabolizam bjelančevina: stimuliraju katabolizam proteina u mišićima, limfoidnim i epitelnim tkivima. Broj aminokiselina u krvi raste, ulaze u jetru, gdje nastaje sinteza novih proteina;
  • metabolizam masti: osigurati lipogenezu; kada hiperprodukcija stimulira lipolizu, povećava se količina masnih kiselina u krvi, tj. preraspodjela masti u tijelu; aktiviraju ketogenezu i inhibiraju lipogenezu u jetri; stimulira apetit i unos masnoća; masne kiseline postaju glavni izvor energije;
  • metabolizam ugljikohidrata: stimulira glukoneogenezu, povećava se razina glukoze u krvi, a sva se uporaba inhibira; suzbiti transport glukoze u mišićima i masnom tkivu, imaju protuupalnu funkciju
  • sudjelovati u procesima stresa i prilagodbe;
  • povećava ekscitabilnost središnjeg živčanog sustava, kardiovaskularnog sustava i mišića;
  • imaju imunosupresivni i antialergijski učinak; smanjiti proizvodnju protutijela;
  • imaju izražen protuupalni učinak; suzbijaju sve faze upale; stabiliziraju membrane lizosoma, inhibiraju prinos proteolitičkih enzima, smanjuju propusnost kapilara i prinose leukocita, pokazuju antihistaminski učinak;
  • imati antipiretski učinak;
  • smanjiti sadržaj limfocita, monocita, eozinofila i bazofila krvi zbog njihovog prijelaza u tkiva; povećati broj neutrofila zbog izlaza iz koštane srži. Povećati broj eritrocita poticanjem eritropoeze;
  • povećati sintezu kaheholamina; senzibilizira vaskularni zid na vazokonstriktivno djelovanje kateholamina; održavanjem osjetljivosti posuda vazoaktivnih tvari koje su uključene u održavanje normalnog krvnog tlaka

S bolovima, traumom, gubitkom krvi, hipotermijom, pregrijavanjem, nekim trovanjem, zaraznim bolestima, ozbiljnim psihičkim iskustvima, izlučivanje glukokortikoida se intenzivira. S tim stanjima, izlučivanje adrenalina povećava nadbubrežnu cjevčicu uz pomoć adrenalne medule. Adrenalin koji ulazi u krv utječe na hipotalamus, uzrokujući razvoj faktora oslobađanja, koji djeluju na adenohypophysis, što pridonosi povećanju izlučivanja ACTH. Ovaj hormon je faktor koji stimulira proizvodnju glukokortikoida u nadbubrežnim žlijezdama. Kada se ukloni hipofiza, dođe do atrofije zbijenosti adrenalnog korteksa i izlučivanje glukokortikoida oštro se smanjuje.

Stanje koje proizlazi iz djelovanja brojnih nepovoljnih faktora i dovodi do povećanja lučenja ACTH-a, a time i glukokortikoida, kanadski fiziolog Hans Selye odredio je termin „Stres”. On je skrenuo pozornost na činjenicu da učinak različitih čimbenika na tijelo uzrokuje, zajedno s određenim reakcijama i nespecifičnim, koji se nazivaju sindrom opće prilagodbe (CCA). Zove se adaptivno, jer pruža prilagodljivost organizma nadražujućim sredstvima u ovoj neobičnoj situaciji.

Hiperglikemični efekt - jedna od komponenata zaštitnog djelovanja glukokortikoida tijekom stresa, kao što je u obliku glukoze u organizmu stvara rezervnu energetski supstrat, koji pomaže da se prevlada cijepanje djelovanje ekstremnih faktora.

Odsutnost glukokortikoida ne dovodi do neposredne smrti tijela. Međutim, ako nema dovoljno izlučivanja ovih hormona, otpornost organizma na različite štetne utjecaje smanjuje, pa se infekcije i drugi patogeni čimbenici prenose jako i često uzrokuju smrt.

androgeni

Spolni hormoni nadbubrežna kora - androgeni, estrogeni - igraju važnu ulogu u razvoju genitalnih organa u djetinjstvu, kada je intrasekretorna funkcija spolnih žlijezda još slabo izražena.

Uz višak formiranja spolnih hormona u retikularnoj zoni, postoji androgenitalni sindrom dviju vrsta - heteroseksualnih i isoseksualnih. Heteroseksualni sindrom razvija se u proizvodnji hormona suprotnog spola i prati pojava sekundarnih seksualnih obilježja svojstvenih drugom spolu. Isoseksualni sindrom javlja se s pretjeranom proizvodnjom hormona istog spola i manifestira se kao ubrzavanje procesa puberteta.

Adrenalin i norepinefrin

U nadbubrežnoj meduli nalaze se kromafinske stanice u kojima je adrenalin i noradrenalin. Oko 80% hormonske sekrecije čine adrenalin i 20% norepinefrina. Adrenalin i norepinefrin se kombiniraju pod imenom kateholamina.

Adrenalin je derivat aminokiselinskog tirozina. Norepinefrin je posrednik koji se ističe završetkom simpatičkih vlakana, u kemijskoj strukturi demetilirani adrenalin.

Akcija adrenalina i norepinefrina nije sasvim nedvosmislena. Bolni impulsi, smanjenje šećera u krvi uzrokuju oslobađanje adrenalina i fizički rad, gubitak krvi dovodi do povećane sekrecije norepinefrina. Adrenalin intenzivnije inhibira glatke mišiće od norepinefrina. Norepinefrin uzrokuje snažno suženje krvnih žila i time povećava krvni tlak, smanjuje količinu krvi koja se izbacuje iz srca. Adrenalin uzrokuje povećanje učestalosti i amplituda kontrakcija srca, povećanje količine krvi koju srce izbacuje.

Adrenalin je moćan aktivator cijepanja glikogena u jetri i mišićima. To objašnjava činjenicu da povećanjem adrenalinskog izlučivanja povećava se količina šećera u krvi i urinu, a glikogen nestaje iz jetre i mišića. Na središnjem živčanom sustavu ovaj hormon djeluje uzbudljivo.

Adrenalin opušta glatke mišiće gastrointestinalnog trakta, mjehura, bronhiola, sfinktera probavnog sustava, slezene, uretera. Mišić, širi učenik, pod utjecajem adrenalina je smanjen. Adrenalin povećava učestalost i dubinu disanja, potrošnju kisika po tijelu, povećava tjelesnu temperaturu.

Tablica. Funkcionalni učinci epinefrina i noradrenalina

Struktura, funkcija

adrenalin

norepinefrin

Razlika u akcijama

Ne utječe niti smanjuje

Ukupna periferna otpornost

Protok krvi mišića

Povećava se za 100%

Ne utječe niti smanjuje

Krvotok u mozgu

Povećava se za 20%

Tablica. Metaboličke funkcije i učinci adrenalina

Vrsta razmjene

svojstvo

U fiziološkim koncentracijama ima anabolički učinak. Kod visokih koncentracija stimulira katabolizam proteina

Promiče lipolizu u masnom tkivu, aktivira trigliceridipipazu. Aktivira ketogenezu u jetri. Povećava upotrebu masnih kiselina i acetoacetne kiseline kao izvora energije u srčanim mišićima i korteksu noći, masnih kiselina - skeletni mišić

U visokim koncentracijama ima hiperglikemijski učinak. Aktivira izlučivanje glukagona, inhibira izlučivanje inzulina. Potiče glikogenolizu u jetri i mišićima. Aktivira glukoneogenezu u jetri i bubrezima. Suzbijaju unos glukoze u mišiće, srce i masno tkivo

Hyper- i hipofunkcija nadbubrežnih žlijezda

Moždani sloj nadbubrežne žlijezde rijetko je uključen u patološki proces. Hipofunkcije pojave ne poštuje ni u potpunom uništenju srži, kao i njegov izostanak kompenzira povećanom oslobađanja hormona chromaffin stanica drugih organa (aorte, karotidnu sinusa, suosjećajan ganglija).

Hiperfunkcija medule očituje se u oštrom porastu krvnog tlaka, pulsu, koncentraciji šećera u krvi, pojavi glavobolja.

Hipofunkcija adrenalnog korteksa uzrokuje različite patološke promjene u tijelu, a uklanjanje korteksa je vrlo brza smrt. Ubrzo nakon operacije, životinja odbija hranu, povraćanje, proljev, slabost mišića se razvija, temperatura tijela se smanjuje, uriniranje prestaje.

Nedovoljna proizvodnja hormona iz kore nadbubrežne žlijezde dovodi do razvoja ljudskog brončane bolesti ili Addison bolest, prvo opisan u 1855. rano u znaku je brončana boja kože, osobito na rukama, vratu i licu; slabljenje srčanog mišića; astenija (povećana umor u mišićima i mentalnom radu). Pacijent postaje osjetljiv na hladno i bolno nadraživanje, osjetljivije na infekcije; on postaje tanak i postupno dolazi do potpunog iscrpljenosti.

Endokrinska funkcija nadbubrežnih žlijezda

Nadbubrežne žlijezde su uparene endokrine žlijezde smještene na gornjim stupovima bubrega i sastoje se od dva tkiva različita u embrionalnom porijeklu: kortikalni (mezodermalni derivat) i cerebralna (ektoderm izvedena) supstanca.

Svaka nadbubrežna žlijezda ima prosječnu masu od 4-5 g. U žljezdanim epitelnim stanicama adrenalnog korteksa formira se više od 50 različitih steroidnih spojeva (steroida). U mozgovnoj supstanci, također nazvanoj tkivo kromafina, sintetizirani su kateholini: epinefrin i norepinefrin. Nadbubrežne žlijezde su obilno krvne i inervirane pomoću preganglionskih vlakana neurona solarnog i nadbubrežnog pleksusa SNS-a. Imaju sustav vrata krvnih žila. Prva mreža kapilara nalazi se u korteksu nadbubrežne žlijezde, a druga - u mozgovnoj supstanciji.

Nadbubrežne žlijezde su vitalni endokrini organi u svim dobnim razdobljima. U četveromjesečnom fetusu nadbubrežne žlijezde su veće od bubrega, au novorođenčadi njihova masa iznosi 1/3 mase bubrega. U odraslih je taj omjer 1 do 30.

Nadbubrežni korteks zauzima 80% ukupne žlijezde i sastoji se od tri stanične zone. U vanjskoj glomerularnoj zoni, mincralkortikoidni; U središnjem (najvećem) zračnom području, glukokortikoidi; u području unutarnje mreže - spolnih hormona (muško i žensko) bez obzira na spol osobe. Nadbubrežni korteks je jedini izvor vitalno važnih minerala i glukokortikoidnih hormona. To je zbog funkcije aldosterona kako bi se spriječio gubitak natrija u urinu (kašnjenje u natrijevom tijelu) i održavanje normalne osmolarnosti unutarnjeg okoliša; ključna uloga kortizola je stvaranje prilagodbe organizma na djelovanje faktora stresa. Smrt tijela nakon uklanjanja ili potpune atrofije nadbubrežnih žlijezda povezana je s nedostatkom mineralokortikoida, može se samo spriječiti zamjenom.

Mineralokortikoidi (aldosteron, ll-deoksikortikosteron)

Kod ljudi, aldosteron je najvažniji i najaktivniji mineralokortikoid.

Aldosteron - hormon steroidne prirode, sintetiziran je iz kolesterola. Dnevna sekrecija hormona je u prosjeku 150-250 μg, a sadržaj krvi 50-150 ng / l. Aldosteron se transportira u slobodnom (50%) i vezan (50%) s proteinima. Poluvrijeme je oko 15 minuta. Metaboliziran jetrom i djelomično izlučuje u urinu. Za jedan prolaz krvi kroz jetru 75% aldosterona prisutnih u krvi je inaktivirano.

Aldosteron reagira s specifičnim intracelularnim citoplazmskim receptorima. Nastali kompleks hormon-receptor prodrijeti u jezgru stanice i vezanje na DNA, reguliraju transkripciju određenih gena koji kontroliraju sintezu proteina nosača iona. Zbog potaknuti stvaranje specifične mRNA povećava sintezu proteina (Na + K + - ATPaze, a transmembranski transportera sjedinjeni ione Na +, K + Si-) koji su uključeni u transport iona kroz stanične membrane.

Fiziološki značaj aldosterona u tijelu sastoji se u regulaciji homeostaze s vodom soli (izosmija) i reakcije medija (pH).

Hormon povećava reapsorpciju Na + i sekreciju u lumen distalnih tubula K + i H + iona. Isti akcijski aldosteron ima na žljezdanim stanicama žlijezda slinovnica, crijeva, znojnih žlijezda. Dakle, pod utjecajem toga, natrij se zadržava u tijelu (istodobno s kloridima i vodom) za održavanje osmolalnosti unutarnjeg okruženja. Posljedica zadržavanja natrija je povećanje volumena cirkulirajuće krvi i krvnog tlaka. Kao rezultat povećanja aldosteronskog uklanjanja protona H + i amonijaka, kiselina-bazno stanje krvi se prebacuje na alkalnu stranu.

Mineralokortikoidi povećavaju tonus mišića i performanse. Ojačavaju imuni sustav i imaju protuupalni učinak.

Regulacija sinteze i sekrecije aldosterona provodi se pomoću nekoliko mehanizama, od kojih je glavni stimulativni učinak povišene razine angiotenzina II (slika 1).

Taj se mehanizam ostvaruje u renin-angiotenzin-aldosteronskom sustavu (RAAS). Njegova početna veza je formiranje u juxtaglomerularnim stanicama bubrega i otpuštanje u krv enzima proteinaze-renina. Sinteza i izlučivanje renina povećava se smanjenjem protoka krvi kroz noći, povećavajući ton SNS i stimulirajući kateholamine β-adrenoreceptora, snižavajući razinu natrija i povećavajući razinu kalija u krvi. Renin katalizira cijepanje od angiotenzinogena (a2-globulin krvi sintetiziran u jetri) peptid koji se sastoji od ostataka 10 aminokiselinskih - angiotenzin I, koji se pretvara u posudama pluća pod utjecajem enzima koji pretvara angiotenzin u angiotenzin II (AT II, ​​peptid 8 aminokiselinskih ostataka). AT II stimulira sintezu i oslobađanje aldosterona u nadbubrežnim žlijezdama, te je snažan vazokonstriktor.

Sl. 1. Regulacija formiranja hormona adrenalnog korteksa

Povećava proizvodnju aldosterona visoke razine ACTH hipofize.

Smanjiti izlučivanje aldosterona ponovne uspostave protoka krvi kroz bubrege, te povećava stupanj redukcije natrijevog kalija u krvnoj plazmi, smanjenje ATP toničnost hypervolemia (povećanje u cirkulaciji krvi volumena), djelovanjem natriuretskog peptida.

Pretjerano izlučivanje aldosterona može dovesti do odgađanja natrija, klora i vode i gubitka kalija i vodika; razvoj alkaloze s hiperhidriranjem i pojavom edema; hipervolemije i povišenog krvnog tlaka. Uz nedovoljnu sekreciju aldosterona, gubitak natrija, klora i vode, zadržavanja kalija i metaboličke acidoze, dehidracije, pada krvnog tlaka i šoka, u odsutnosti hormonske nadomjesne terapije, može dovesti do smrti tijela.

glukokortikoidi

Hormoni su sintetizirani zona fasciculata stanicama kore nadbubrežne žlijezde, prikazani su u ljudskom kortizola od 80% i 20% ostalih steroida - kortikosterona, kortizona, 11-i deoxycortisol deoxycorticosterone 11.

kortizol je derivat kolesterola. Njegova dnevna sekrecija u odrasloj dobi iznosi 15-30 mg, sadržaj krvi iznosi 120-150 μg / l. Za formiranje i izlučivanje kortizola, kao i za regulaciju stvaranja hormona ACTH i kortikarbamina, postoji izražena dnevna periodičnost. Njihov maksimalni sadržaj u krvi promatran je rano ujutro, minimalno u večernjim satima (Slika 8.4). Kortizol se transportira u krvi u 95% povezanoj s transkortinom i albuminom i slobodnim (5%) oblikom. Poluživot je oko 1-2 sata, hormon se metabolizira jetrom i djelomično izlučuje u urinu.

Kortizol se veže na specifične intracelularne citoplazmatske receptore, među kojima postoje barem tri podtipova. Rezultirajući kompleksi gormonretseptornye prodrijeti u jezgru stanice i vezanje na DNA, reguliraju transkripciju gena nekoliko i proizvodnju određenih mRNA utječu na sintezu mnogih proteina i enzima.

Nekoliko njegovih učinaka posljedica je ne-genomskih učinaka, uključujući stimulaciju membranskih receptora.

Glavni fiziološki značaj kortizola u tijelu je regulirati međudjelovanje i formiranje adaptivnih reakcija organizma na stresne učinke. Postoje metabolički i ne-metabolički učinci glukokortikoida.

Glavni metabolički učinci:

  • utjecaj na metabolizam ugljikohidrata. Kortizol je protuupalni hormon, jer može prouzročiti produljenu hiperglikemiju. Zato je naziv glukokortikoid. Osnova mehanizma hiperglikemije - stimulacija glukoneogeneze i povećanjem aktivnosti i povećavaju sintezu ključnih enzima glukoneogeneze i smanjiti inzulin ovisan unos glukoze u stanice skeletnih mišića i masnog tkiva. Ovaj mehanizam od velikog je značaja za održavanje normalne razine glukoze u krvnoj plazmi i hranjenja CNS neurona za gladovanje i za povećanje razine glukoze pod stresom. Kortizol povećava sintezu glikogena u jetri;
  • utjecaj na metabolizam bjelančevina. Kortizol povećava katabolizam proteina i nukleinskih kiselina u skeletnim mišićima, kostima, koži i limfoidnim organima. S druge strane, to povećava sintezu proteina u jetri, stvarajući anabolički učinak;
  • utjecaj na razmjenu masti. Glukokortikoidi ubrzavaju lipolizu u masti skladištima donje polovice tijela i povećavaju slobodne masne kiseline u krvi. Njihovo djelovanje prati povećana sekrecija inzulina uslijed hiperglikemije i povećanog taloženja masnoća u gornjoj polovici tijela i na licu, čiji masni depo stanice imaju veću osjetljivost na inzulin nego na kortizol. Slična vrsta pretilosti opažena je s hiperfunkcijom adrenalnog korteksa - Cushingovog sindroma.

Osnovne nemetaboličke funkcije:

  • povećavajući otpor tijela na ekstremne efekte - prilagodljivu ulogu glukokortikoida. Kada manjak glukokortikoida smanjuje prilagodljivu sposobnost tijela, a u odsutnosti tih hormona, teški stres može uzrokovati pad krvnog tlaka, stanje šoka i smrti tijela;
  • povećana osjetljivost na srce i krvne žile u katekolamina djelovanja koje se ostvaruje putem povećanja adrenergičkih receptora i povećavaju njihovu gustoću stanične membrane stanica glatkih mišića i kardijalne miocite. Poticanje većeg broja adrenergičkih receptora s kateholaminom prati sužavanje žila, povećanje sile srčanih kontrakcija i povećanje arterijskog krvnog tlaka;
  • povećan protok krvi u glomerulu bubrega i povećana filtracija, smanjena reapsorpcija vode (u fiziološkim dozama, kortizol je funkcionalni antagonist ADH). S nedostatkom kortizola, edem se može razviti zbog povećanog djelovanja ADH i zadržavanja vode u tijelu;
  • u velikim dozama, glukokortikoidi vrše mineralokortikoidne učinke, tj. zadržavaju natrij, klor i vodu i potiču izlučivanje kalija i vodika iz tijela;
  • stimulirajući učinak na performanse skeletnih mišića. S nedostatkom hormona razvija slabost mišića zbog nemogućnosti vaskularnog sustava da odgovara na povećanu aktivnost mišića. Uz višak hormona, atrofija mišića može se razviti zbog kataboličkog djelovanja hormona na mišićne proteine, gubitka kalcija i demineralizacije kostiju;
  • uzbudljiv učinak na središnji živčani sustav i povećanje sklonosti konvulzijama;
  • senzibilizacija osjetilnih organa na djelovanje specifičnih podražaja;
  • potiskuju stanični i humoralni imuni sustav (inhibicija stvaranja IL-1, 2, 6, produkt T i B limfociti), sprječavanje odbacivanja transplantiranih organa, jer involucije timusa i limfnih čvorova imaju izravan utjecaj na citotoksičnih limfocita i eozinofila vrše antialergijsko djelovanje;
  • imaju antipiretski i protuupalni učinak zbog ugnjetavanja fagocitoze, sinteze fosfolipaze A2, arahidonske kiseline, histamin i serotonin smanjiti kapilarnu permeabilnost stanične membrane i za stabiliziranje (hormone antioksidativno djelovanje), stimulacija limfocita adhezije na endotel krvnih žila i nakupljaju u limfnim čvorovima;
  • uzrokuju velike doze ulceracije sluznice želuca i duodenuma;
  • povećati osjetljivost osteoklasta na djelovanje paratiroidnog hormona i promicati razvoj osteoporoze;
  • promicati sintezu hormona rasta, adrenalina, angiotenzina II;
  • kontroliraju sintezu u kromaffinskim stanicama enzima feniletanolamin-N-metiltransferaze, potrebne za stvaranje epinefrina iz noradrenalina.

Regulacija sinteze i sekrecije glukokortikoida provodi se hormonima sustava hipotalamus - hipofiza - adrenalnog korteksa. Basalna sekrecija hormona ovog sustava ima jasne dnevne ritmove (Slika 8.5).

Sl. 8.5. Dnevni ritmovi formiranja i izlučivanja ACTH i kortizola

Akcija stresori (anksioznost, tjeskoba, bol, hipoglikemija, groznica, itd) je snažan poticaj i izlučivanje ACTH KTRG povećanje lučenja glukokortikoida nadbubrežne žlijezde. Mehanizom negativne povratne sprege, kortizol potiskuje izlučivanje kortikoterina i ACTH.

Prekomjerna sekrecija glukokortikoida (hiperkortizolizmom, ili Cushingov sindrom) ili produljeno davanje egzogenog njih očituje rast tjelesne težine i preraspodjela masnih depoi u obliku pretilosti strane (lica mjesec) i gornjeg dijela tijela. Razvija kašnjenje natrij, klor i voda zbog djelovanja mineralokortikoidnog kortizol, koje je popraćeno s hipertenzijom i glavobolje, žeđi i polidipsiju, i hipokalemije i alkalosis. Kortizol uzrokuje depresiju imunološkog sustava, zbog involucije timusa, citolitne limfocita i eozinofila, smanjiti funkcionalnu aktivnost drugih vrsta bijelih krvnih stanica. Poboljšana resorpcija kosti (osteoporoza) i frakture može dogoditi, i atrofija kože strija (ljubičasta bend na želucu zbog stanjivanje kože i istezanje i lako modrice). Razvija se miopatija - slabost mišića (zbog kataboličkog djelovanja) i kardiomiopatija (zatajenje srca). Ulceri mogu nastati u želučanoj mukozi.

Nedovoljna izlučivanje kortizola očituje se općenito i slabost mišića uslijed kršenja metabolizma ugljikohidrata i elektrolita; smanjenje tjelesne težine zbog smanjenja apetita, mučnine, povraćanja i razvoja dehidracije tijela. Smanjenje razine kortizola povezane s prekomjernom otpuštanje ACTH od strane hipofize i hiperpigmentacije (bronce kože u Addison bolest), i hipotenzija, hiperkalijemija, hiponatrijemiju, hipoglikemija, gipovolyumiey, eozinofiliju i limfocitoza.

Primarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde zbog autoimune bolesti (98% slučajeva) ili tuberkuloze (1-2%) uništava nadbubrežnu moždinu naziva se Addisonova bolest.

Spolni hormoni nadbubrežnih žlijezda

Formiraju ih stanice retikularne zone korteksa. U krvi se luče pretežno muški spolni hormoni, uglavnom dehidroepiandrostenedion i njegovi eteri. Njihova androgena aktivnost znatno je niža od testosterona. U manjoj količini, adolescentne ženske hormone nastaju u nadbubrežnim žlijezdama (progesteron, 17a-progesteron, itd.).

Fiziološki značaj spolnih hormona nadbubrežnih žlijezda u tijelu. Posebno je važna važnost spolnih hormona u djetinjstvu, kada endokrinska funkcija spolnih žlijezda nije jako izražena. Oni potiču razvoj seksualnih osobina, sudjeluju u formiranju seksualnog ponašanja, imaju anabolički učinak, povećavaju sintezu proteina u koži, mišićima i koštanom tkivu.

Regulacija sekrecije spolnih hormona nadbubrežnih žlijezda provodi se pomoću ACTH.

Prekomjerna sekrecija androgena od nadbubrežnih žlijezda uzrokuje inhibiciju ženke (defeminacija) i poboljšanje seksualnih karakteristika muškog (masculinization). Klinički se u žena manifestira hirzutizam i virilization, amenoreja, atrofije mliječnih žlijezda i maternice, koštanje glasa, povećana mišićna masa i alopecija.

Nadbubrežna medula je 20% njezine mase i sadrži kromaffinske stanice, koje su inherentno postganglionski neuroni ANS simpatičkog odjela. Te stanice sintetiziraju neurohormone - adrenalin (Adr 80-90%) i norepinefrin (HA). Pozvani su hormoni hitne prilagodbe ekstremnim efektima.

kateholamina (Adr i NA) su dobiveni iz aminokiseline tirozina, koji se pretvara u njoj kroz niz uzastopnih procesa (tirozin -> DOPA (dezoksifenilalanin) -> dopamin -> O -> epinefrin). KA se prevoze krvlju u slobodnom obliku, a njihov poluživot je oko 30 s. Neki od njih mogu biti u vezanom obliku u granulama trombocita. SC metabolizira enzimima monoamin oksidaza (MAO) i katekol-O-metiltransfsrazoy (COMT), a dijelom izvedene urina nepromijenjene.

Oni djeluju na ciljne stanice putem stimulacije a- i β-adrenoceptor staničnih membrana (7-TMS- obitelji receptora) sustava i intracelularnih medijatora (cAMP IPE, Ca2 +). Glavni izvor HA u krvotoku nije nadbubrežne žlijezde, već postganglionski živčani završetak SNS-a. Sadržaj HA u krvi je u prosjeku oko 0,3 μg / l, a adrenalin je 0,06 μg / l.

Glavni fiziološki učinci kateholamina u tijelu. Učinci SC ostvaruju se stimulacijom a- i β-AP. Mnoge stanice tijela sadrže te receptore (često obje vrste), stoga SC-ovi imaju vrlo širok raspon učinaka na različite funkcije tijela. Priroda ovih utjecaja određuje se tipom stimuliranih AP i njihovom selektivnom osjetljivošću na Adr ili HA. Dakle, Adr ima veliku afinitet za β-AP, s HA ​​- s α-AP. Povećajte osjetljivost AP na SC glukokortikoide i hormone štitnjače. Izolirajte funkcionalne i metaboličke učinke kateholamina.

Funkcionalni učinci kateholamina slični su učincima visokog tona SNS-a i manifestiraju se:

  • povećana učestalost i jačina otkucaja srca (stimulacija β1-AP), povećana kontrakcija miokarda i arterijski (prvenstveno sistolički i pulsni) krvni tlak;
  • sužavanje (kao rezultat kontrakcije glatkih mišićnih žila uz sudjelovanje a1-AP), vene, arterije kože i trbušnih organa, širenje arterija (putem β2-AR, uzrokujući opuštanje glatkih mišića) skeletnih mišića;
  • povećana proizvodnja topline u smeđem masnom tkivu (putem β3-AP), mišića (putem β2-AR) i drugih tkiva. Inhibicija peristaltike želuca i crijeva (a2- i β-AP) i povećanje tonusa njihovih sfinktera (a1-AP);
  • opuštanje glatkih miocita i ekspanzije (β2-AP) bronhijalnih cijevi i poboljšanje plućne ventilacije;
  • stimulacija reninskih izlučivanja stanica (β1-AP) juxtaglomerularnog bubrežnog aparata;
  • opuštanje glatkih miocita (β2, -AR) mjehura, povećan ton glatkih miocita (a1-AR) sfinktera i smanjenje izlučivanja urina;
  • povećana ekscitacija živčanog sustava i učinkovitost adaptivnih reakcija na štetne učinke.

Metaboličke funkcije kateholamina:

  • stimulacija potrošnje tkiva (β1-3-AP) kisik i oksidacija tvari (opće kataboličko djelovanje);
  • povećana glikogenoliza i inhibicija sinteze glikogena u jetri (β2-AP) i mišića (β2-AR);
  • Poticanje glukoneogeneze (stvaranje glukoze iz drugih organskih tvari) u hepatocitima (β2-AR), oslobađanje glukoze u krv i razvoj hiperglikemije;
  • aktivacija lipolize u adipoznom tkivu (β1-AP i β3-AP) i oslobađanje slobodnih masnih kiselina u krv.

Regulacija lučenja kateholamina provodi se odjelom refleksnog simpatije ANS-a. Izlučivanje se povećava mišićnim djelovanjem, hlađenjem, hipoglikemijom itd.

Manifestacije povećano izlučivanje kateholamin :. hipertenzija, tahikardija, povećani bazalni metabolizam i tjelesnu temperaturu, smanjenje tolerancije ljudskog visoke temperature, razdražljivost itd Nedovoljno lučenje Adr i AT pokazano je nasuprot promjene i prije svega, smanjiti krvni tlak (hipotenzija), niži snagu i brzinu otkucaja srca.

Vi Svibanj Također Željeli Pro Hormone