Hormoni igraju važnu ulogu u osiguravanju normalnog funkcioniranja ženskog tijela. Endokrini sustav koji regulira hormonsku pozadinu uključuje štitnjaču i gušteraču, kao i nadbubrežne žlijezde koje se nalaze neposredno blizu bubrega i pokrivaju ih odozgo. Nadbubrežne hormone pridonose općem stanju hormonalnog podrijetla i osiguravaju normalno stanje zdravlja žena.

U korteksu nadbubrežnih žlijezda

Kortikalni sloj nadbubrežne žlijezde sadrži živčano tkivo koje osigurava ispunjenje osnovnih funkcija. Ovdje nastaje stvaranje hormona odgovornih za regulaciju metaboličkih procesa. Neki od njih su uključeni u pretvorbu proteina u ugljikohidrate i štiti tijelo od štetnih učinaka. Drugi hormoni reguliraju metabolizam soli u tijelu.

Hormoni oblikovani korteksom su kortikosteroidi. Sama struktura adrenalnog korteksa sastoji se od glomerularnih, fascikularnih i retikularnih zona. U glomerularnoj zoni nastaju hormoni koji pripadaju mineralokortikoidima. Među njima su najpoznatiji aldosteron, kortikosteron i deoksikortikosteron.

Zona za skupljanje je odgovorna za formiranje glukokortikoida. Oni su zastupljeni kortizolom i kortizonom. Glukokortikoidi utječu gotovo na sve metaboličke procese u tijelu. Uz pomoć aminokiselina i masti nastaje glukoza, dolazi do ugnjetavanja alergijskih, imunoloških i upalnih reakcija. Vezivno tkivo prestaje širiti, funkcije osjetilnih organa su uvelike poboljšane.

Mrežna traka generira spolne hormone - androgene, koji se razlikuju od hormona koji izlučuju spolne žlijezde. Oni su aktivni prije puberteta i nakon sazrijevanja gonada. Pod utjecajem androgena razvijaju se sekundarne seksualne karakteristike. Nedovoljna količina tih hormona dovodi do gubitka kose, a višak, naprotiv, uzrokuje virilizaciju, kada žene imaju karakteristične muške znakove.

Nadbubrežna medula

Moždani sloj se nalazi u središnjem dijelu nadbubrežne žlijezde. Ne predstavlja više od 10% ukupne težine ovog tijela. Njegova struktura u svom podrijetlu potpuno se razlikuje od kortikalnog sloja. Da bi se formirao srednji sloj, koristi se primarni neuralni greben, a podrijetlo kortikalnog sloja je ektodermalno.

U cerebralnom sloju nastaju kateholamini, predstavljeni adrenalinom i norepinefrinom. Ovi hormoni pomažu u povećanju krvnog tlaka, povećavaju rad srčanog mišića, proširuju bronhijalni lumen i povećavaju sadržaj šećera u krvi. U mirnom stanju, nadbubrežne žlijezde stalno oslobađaju kateholamine u malim količinama. Stresne situacije uzrokuju oštru sekreciju epinefrina i norepinefrina u stanicama medule.

U inervaciji nadbubrežne moždine, sudjeluju preganglionska vlakna koja sadrže simpatički živčani sustav. Stoga se smatra posebnim simpatičkim pleksusom. U tom slučaju, neurotransmitori se dijele izravno na krvožilni sloj.

Uz navedene hormone, u medulama se proizvode peptidi koji reguliraju pojedinačne funkcije središnjeg živčanog sustava i gastrointestinalnog trakta.

Glukokortikoidni hormoni nadbubrežnih žlijezda

Ime glukokortikoidnih hormona povezano je s njihovom sposobnošću da provode regulaciju ugljikohidratnog metabolizma. Osim toga, mogu obavljati i druge funkcije. Ovi hormoni omogućuju prilagodbu tijela svim negativnim utjecajima okoliša.

Glavni glukokortikoidi su kortizol, proizveden nepravilno, u cikličkom načinu rada. Maksimalna razina lučenja zabilježena je ujutro, oko 6 sati, a minimalno - u večernjim satima, od 20 do 24 sata. Kršenje ovog ritma može se pojaviti pod utjecajem stresa i tjelesne napetosti, visoke temperature, niskog krvnog tlaka i šećera u krvi.

Glukokortikoidne nadbubrežne žlijezde imaju sljedeće biološke učinke:

  • Procesi metabolizma ugljikohidrata su suprotni u njihovom djelovanju na inzulin. Prekomjerna količina hormona pomaže u povećanju šećera u krvi i dovodi do pojave steroidnog dijabetesa. Nedostatak hormona dovodi do smanjenja proizvodnje glukoze. Povećana osjetljivost na inzulin može izazvati hipoglikemiju.
  • Višak glukokortikoida pridonosi razgradnji masti. Posebno aktivan ovaj proces utječe na udove. Međutim, na pojasu ramena, lice i prtljažnik nakupljaju višak masnoća. To dovodi do tzv. Bui-sličnog izgleda pacijenta, kada cijelo tijelo ima tanke udove.
  • Sudjelujući u metabolizmu bjelančevina, ti hormoni dovode do razgradnje proteina. Kao rezultat toga, mišići oslabljuju, udovi postaju razrjeđivači, formiraju se strijele s određenom bojom.
  • Prisutnost hormona tijekom metabolizma vode i soli uzrokuje gubitak kalija i zadržavanja tekućine u tijelu. To dovodi do povećanog arterijskog tlaka, miokardijalne distrofije, slabosti mišića.
  • Hormoni nadbubrežne žlijezde sudjeluju u procesima koji se odvijaju u krvi. Pod njihovim utjecajem povećavaju se neutrofili, trombociti i eritrociti. Istodobno, dolazi do smanjenja limfocita i eozinofila. U velikim dozama oni pridonose smanjenju imuniteta, imaju protuupalni učinak, ali ne obavljaju funkciju zacjeljivanja rana.

Mineralokortikoidni hormoni nadbubrežnih žlijezda

Da bi se formirali mineralokortikoidi, koristi se glomerularna zona adrenalnog korteksa. Ovi hormoni su uključeni i podržavaju regulaciju metabolizma minerala. Pod njihovim utjecajem pojavljuju se upalne reakcije, jer se povećava propusnost seroznih membrana i kapilara.

Tipični predstavnik ove skupine hormona je aldosteron. Maksimalni izlaz pada u jutarnjim satima, a smanjenje na minimum događa se noću, oko 4 sata. Aldosteron održava ravnotežu vode u tijelu, regulira koncentraciju određenih vrsta minerala, poput magnezija, natrija, kalija i klorida. Učinak hormona na bubrege pridonosi povećanoj apsorpciji natrija, uz istodobno povećanje kalijuma u urinu. Postoji povećanje sadržaja natrija u krvi, a količina kalija, naprotiv, smanjuje. Povećana razina aldosterona dovodi do povećanog arterijskog tlaka, uzrokuje glavobolje, slabost i umor.

Češće je povišena razina hormona posljedica adenoma glomerularne zone nadbubrežne žlijezde. U većini slučajeva djeluje u autonomnoj verziji. Ponekad uzrok patologije može biti hiperplazija glomerularnih zona u obje nadbubrežne žlijezde.

Androgeni adrenalnog korteksa

Ženski organizam proizvodi ne samo ženske, već i muške spolne hormone - androgene. Za njihovu sintezu koriste se endokrine žlijezde - nadbubrežni korteks i jajnici. Ovi hormoni utječu na tijek trudnoće. Tipični predstavnici su androgeni 17-hidroksiprogesteron i dehidroepiandrosteron sulfat (DHEA-C). Pored njih u malim količinama, androstenedione, testosteron i beta-globulin vezujući steroidi.

Ako provedena istraživanja otkrivaju prekomjernu količinu androgena, tada se ovo stanje dijagnosticira kao hiperandrogena. Kada je proizvodnja androgena poremećena u tijelu, mogu se pojaviti i razvijati nepovratne promjene. Kao rezultat toga, na jajnicima nastaje gusta školjka, stvaraju se ciste. Ovo sprečava da jaje napusti jajnika tijekom ovulacije i dovodi do takozvane endokrine neplodnosti.

Postoje situacije u kojima poremećena hormonska ravnoteža nastaje i do pojave trudnoće. Međutim, ova patologija može dovesti do spontanog pobačaja u drugom ili trećem tromjesečju. To je zbog nedostatka progesterona u hiperandrogeniji, s kojom treba održavati trudnoću. Ako je trudnoća ipak uspjela biti dovršena, tada tijekom porođaja mogu doći do komplikacija u obliku slabog rada. U takvim slučajevima potrebna je medicinska intervencija ili umjetna stimulacija rada. Zbog ranog razdvajanja amnionske tekućine dolazi do produljene dehidracije, što ima negativan učinak na središnji živčani sustav.

Krvne pretrage za nadbubrežne hormone

Krvni testovi za proučavanje hormona nadbubrežnih žlijezda propisani su specifičnim žalbama pacijenta. Oni su vrlo slični dijagnostičkom testiranju općeg stanja tijela.

Tijekom testiranja ispitani su sljedeći hormoni:

Nadbubrežne hormone i njihove funkcije

Ogromna uloga koju hormoni igraju u našem tijelu već su poznati. Endokrini sustav koji je odgovoran za regulaciju hormonskog podrijetla uključuje niz žlijezda i organa, od kojih su najpoznatiji štitnjača, gušterača i nadbubrežne žlijezde. Riječ je o potonjem koji će se raspravljati u ovom materijalu.

Ove endokrine žlijezde nalaze se u neposrednoj blizini bubrega neke osobe, kao da su ih omotane odozgo. Poput bubrega, nadbubrežne žlijezde su 2, tj. One su parne žlijezde.

Izravno utječu na prilagodljive osobine tijela (borba protiv stresa, gladi itd.) I metabolizam u njemu.

Hormoni nadbubrežnih žlijezda: tvar mozga

Tvar mozga nadbubrežnih žlijezda glavni je proizvođač dva najvažnija hormona: noradrenalin i adrenalin.

  • adrenalin Glavni je hormon stresa. Sudjeluje u reakciji tijela, pod nazivom "udariti i trčati". Podijeljen je mozga supstancije adrenalina u različitim stresnim situacijama. Strah, anksioznost, ozljede, opekline, šok i granične situacije. Pod utjecajem ovog hormona, učenici se proširuju, palpitacije i brzo disanje, mišići se dovode u "borbenu pripravnost" - vaše tijelo oslobađa akumulirane rezerve, postaje sve jače i brže, povećava se otpornost na bol.
  • norepinefrin - Još jedan hormon stresa. Kemijskom strukturom je prethodnik adrenalina. Također sudjeluje u reakciji "hit i trčanje", ali u manjoj mjeri od adrenalina. Osim toga, on je uključen u regulaciju krvnog tlaka.

Hormoni nadbubrežnih žlijezda: kortikalna tvar

U korteksu nadbubrežnih žlijezda proizvodi se hormoni koji pripadaju klasi kortikosteroida.

Nadbubrežne žlijezde koje izlučuju glomerularna zona

  1. aldosterona - jedini mineralokortikoid čovjeka. Ona je odgovorna za regulaciju broja K + i Na + iona u ljudskoj krvi i uključena je u regulaciju hemodinamike i metabolizma vode. Ovaj nadbubrežni hormon povećava volumen cirkulirajuće krvi i povećava krvni tlak.
  2. corticosteron - relativno neaktivan hormon nadbubrežnih žlijezda. Sudjeluje u regulaciji ravnoteže vode i soli.
  3. deoxycorticosterone - također manji hormon nadbubrežnog korteksa. Osim reguliranja ravnoteže između soli i soli, ovaj hormon također povećava izdržljivost i snagu skeletnih mišića. Koristi se u medicinske svrhe.

Nadbubrežne žlijezde koje izlučuje zona bundle

  1. kortizol - hormon koji doprinosi očuvanju energetskih resursa našeg tijela. To je regulator ugljikohidratnog metabolizma i do određene mjere sudjeluje u razvoju reakcije na stres. Razina kortizola u krvi podložna je svakodnevnim fluktuacijama: najviše ujutro, manje uvečer.
  2. corticosteron, o čemu smo gore napisali, također proizvodi zona nadbubrežne žlijezde.

Pronađite liječnika i dogovorite sastanak:

Nadbubrežne žlijezde koje izlučuje retikularna zona

Mreža nadbubrežnih žlijezda odgovorna je za sekreciju spolnih hormona - androgena. Što zauzvrat utječe na razvoj sekundarnih seksualnih obilježja.

Ova klasa hormona također utječe na cijelu skupinu čimbenika, među njima: seksualnu želju, povećanje mišićne mase i snage, oporavak masnoća i snižavanje lipida i kolesterola u krvi.

Kao što možete vidjeti, ove male i naizgled manje žlijezde igraju veliku ulogu u životu svakog od nas. Oni su odgovorni za izlučivanje velikog broja važnih hormona koji su uključeni u mnoge procese našeg tijela.

Hormoni nadbubrežnih žlijezda

Nadbubrežne žlijezde (Latin glandulae suprarenales.) - to je mala spljoštena žućkasto upareni žlijezde smještene novčani gornji pol oba bubrega. Prosječna težina prostate jedan je od 8 do 10 y trokutastim nadbubrežne žlijezde i lijeve (grubljih) u obliku polumjeseca. Svaki bubreg je okružena posebnom masne kapsule. Nadbubrežne žlijezde se sastoji od dva dijela: vanjski korteksa (korteksa) i unutrašnjih medularnih slojeva. Nadbubrežne žlijezde nadopunjuje sekretorni funkciju spolnih žlijezda. Srž nadbubrežne žlijezde su tri zone: glomerularna, greda i mreže. U tim zonama sadrži masnoće kao što su tvari, kolesterol, neutralne masti, vitamina C i Brain nadbubrežna sloj nastaje tzv hromofinnymi stanica koje sadrže granule koje pod djelovanjem kromata su obojene smeđe. Sloj mozak se sastoji od 7-20 igle bubrežnih piramida međusobno korteksa.

Nadbubrežne žlijezde su žlijezde unutarnje sekrecije. Oni proizvode vitalno važne hormone za tijelo.

Hormoni kortikalnog sloja nadbubrežnih žlijezda

Korteks nadbubrežne hormona u svojoj kemijskoj strukturi izvedeni tsiklopentanopergidrofenantrena, osnova njihove kemijske strukture je steroid prsten od 17 atoma ugljika. Početni proizvod sinteze je kolesterol, od kojih formira prva pregnenolon i dalje pod djelovanjem enzima dehidrogenaze hydrogenases i - brojnih hormona. U slučaju da je u prvoj fazi hidroksilacija progesterona konverzije odvija u 17 položaju, postupak završava formiranje kortizol, hidroksilacija na 21-poziciji - kortikosterona. Kortizola mogu formirati hidroksilacijom pregnenolona, ​​progesterona zaobilazeći stupanj formiranja 17-hydroxypregnenolone. Potonji, poput 17-hidroksiprogesterona, su početni proizvod sinteze spolnih hormona.

Ovisno o broju ugljikovih atoma, razlikuju se tri glavne skupine spojeva: ima 21 ugljikov atom (C21-steroidi), 19 ugljikovih atoma (C.19-steroidi) i 18 atoma ugljika (C18-steroidi), C21-Steroidi se nazivaju "kortikosteroidi", C19- i C18-steroidi - "spolni hormoni" (androgeni i estrogeni). Trenutačno se iz korteksa izolira 50 steroidnih spojeva od kojih su 8 biološki aktivni.

Kortikosteroidi svog biološkog djelovanja je podijeljen u glukokortikoida, koji je glavni predstavnik hidrokortizon (kortizol) i kortikosterona i mineralokortikoidi - aldosterona respektivno. Kortizol i kortikosterona nastaju uglavnom u području snopa, aldosterona i kortikosterona u dijelu, kao preteča aldosterona, formiraju se u glomerularne području.

Dan u odraslih ima oko 20-30 mg kortizola i 2-4 mg kortikosterona. Najviša razina kortizola zabilježena je između 6 i 8 sati, zatim se koncentracija hormona u krvi polako smanjuje. Kod 18-20 sati sadržaj krvi iznosi 2-2,5 puta manji nego u jutro. Ovo smanjenje traje do 22-24 h - do tada je razina kortizola u krvi minimalna. Kortizola povećava izlučivanje značajno nakon jela, mentalnog napora, pod različitim uvjetima stresa, stavljanje povećane zahtjeve na tijelo (fizički napor, fizički izlaganja, infekcija, trovanja, itd. D.). Kortikosteron ima cirkadijurni ritam izlučivanja, sličnu onoj kortizola u količini od 10-20% po izlučivanja kortizola.

Nadalje kortizol, kortizon nadbubrežne žlijezde luče (izlučivanje kortizola kortizon omjeru 1:25 u) i male količine 11-deoxycortisol (S, korteksolona spoj). Prema istraživanjima, 8:00 plazma kortizol sadržaj je bio 300 nmol / L (140-430 nmol / L), kortikosteron - 40 nmol / L (6-127 nmol / L), kortizon - 40-70 nmol / l (kada se određuje fluorometrijskom metodom). Više razine kortizola u krvnoj plazmi je promatrana u muškaraca. Krv kortizol dostupni u tri oblika: 80% hormonski povezanih s kortikosteroidsvyazyvayuschim globulin ili transcortin, 10% - s albumina i 10% u slobodnom stanju. Komunikacija kortizol protein je vrsta depo hormona, štiti od kemijskih i enzimskim djelovanjem, produljuje poluživot od prevenciju ili usporavanje njezina bubrega izlučivanje.

Formiranje i lučenje glukokortikoida i androgena nadbubrežne žlijezde regulirana je hipotalamus-adenogipofizarnoy sustava, što je potvrđeno brojnim eksperimentalnim istraživanjima i kliničkim promatranjima. U srednjem bazičnom području hipotalamusa, koji se naziva hipofizotropni, postoje receptori za vezanje steroidnih hormona. Slična receptivna polja također su prisutna u adenohypophysis. Srednja površina hipotalamusa ima izravnu vezu s adenohypophysisom kroz portalne žile. Izravni učinak na nadbubrežne kortikalne tvar ima koritkotropina proizveden bazofilotsitami adenohipofizi.

Sinteza i izlaz za krv kortikosteroidnih hormona perifernih regulirani hipotalamičko-adenogipofizarnoy sustavu povratne: smanjenje sadržaja steroidnih hormona putem receptora mediobasal hipotalamusa regija služi kao signal povećanog stvaranja u jezgri njegove neurohormonsku - kortikotropina ( „duga veza”), koji ulazi u sustav portal adenohipofizi zatim adenohipofizi djelovanjem na receptore bazofilnih stanica i stimulaciju formiranja kortikotropina. S druge strane, kortikotropin humoralne utjecaj na stanice korteks nadbubrežne žlijezde, stimulira proizvodnju kortikosteroida. Povećanjem sadržaja kortikosteroida u krvi, prekoračenje željene razine, smanjuje formiranje hipotalamusa hormona, kortikotropina hipofiza, a time i kortikosteroide. Inhibitorni učinak na lučenje kortikotropina su kortizon, sintetski glukokortikoidi.

Kortikosteroidi djeluju ne samo na receptore hipotalamusa stanicama, ali i na bazofilotsity adenohipofizi principu povratne formiranje reguliranje i ulaska u koritkotropina krvi.

Izlučivanje CRH u hipotalamusu određenoj mjeri ovise io utjecaju kortikotropin adenohipofizi (isti mehanizam povratne sprege - „kratki” veza). Mi također pokazuju izravan učinak kortizola u krvnoj plazmi nadbubrežne žlijezde, koja se očituje smanjenje osjetljivosti kore na liječenje. Nadalje mediobasal području hipotalamusa, hormonska regulacija kortikotropina i kortikosteroida izvedena na drugim područjima, kao i vnegipotalamicheskimi živčane strukture i naliježe dijelovi središnjeg živčanog sustava, koji obavljaju korektivni učinak na sintezu oslobađanja hormona, ovisno o podacima koje dolaze od ostalih dijelova mozga, uključujući moždani korteks.

Sekrecija kortikotropina utječe serotonina, vazopresina, što povećava osjetljivost hipofize na ispod dopuštene količine histamina i kortikotropina; povećan tonus vagus živcu dovodi do smanjenja hormona u bubrežnoj kori, simpatičkih živaca - povećati i povećanjem stvaranja kateholamina i izravan utjecaj na hipotalamusu.

Uz utjecaj na sintezu steroidnih hormona kortikotropin stimulira melanocita povećavaju pigmentaciju kože, također je mast mobilizaciju učinak (oslobađanje od masnom tkivu NEFA), potiče oksidaciju masti hidrolize neutralne masti, pojačava ketogeneza, stimulira proizvodnju mlijeka, doprinosi nakupljanja glikogena u mišićima, amino smanjenje u krvi i povećati prihode u mišić, povećava iskoristivost glukokortikoid tkiva, inhibira njihovu cijepanje u jetri potiče izlučivanje inzulina.

Adenohipofizi ima minimalnu spontane aktivnosti, koji omogućava izbor male količine koritkotropina potrebne za održavanje „bazalni” kortizola. Izlučivanje kortikotropina povećava se s različitim endogenim i egzogenim učincima pod utjecajem hormona koji oslobađa kortikotropin. Postoji dnevni ritam izlučivanja kortikotropina, dakle, i glukokortikoida s maksimalnim povećanjem u jutarnjim satima (do 6,00) i minimalnim - noću (20,00-24,00).

glukokortikoidi

Djelovanje glukokortikoida na tijelu vrlo različiti i provodi promjenom propusnosti stanične membrane, utječe na sintezu proteina enzima i enzima. Djelovanje glukokortikoida očituje na nivou gena u ciljnom organu do selektivnog aktiviranja specifičnih informacija i ribosomske RNA, stimulaciju sinteze proteina iz amino kiselina nošene na RNA transport. Uz aktivaciju enzima koji sintetiziraju glukokortikoidi utjecati na njihovu aktivnost tako da ga mijenja ovisno o specifičnim uvjetima unutarnjeg i vanjskog okruženja. Glukokortikoida učinci na konstantnoj regulaciju homeostaze procesa može biti izravno usmjeren na metaboličke procese i dopustivo (dopustivo), čiji je cilj pružiti brojne fiziološke procese koji se odvijaju samo u prisustvu glukokortikoida.

Najizraženija metabolička djelovanja kortizola. To se prvenstveno odnosi na metabolizam ugljikohidrata i bjelančevina.

Glukokortikoidi aktiviran enzimske glukoneogeneze, koji neraskidivo spojen s kataboličkim (razgradnju proteina, povećava sadržaj tkiva bogati prekursorima glukoze aminokiselina - alanina, glutaminska kiselina, itd), a antianabolicheskim (inhibicija sinteze proteina iz amino kiselina), njihovo djelovanje. Pod utjecajem kortizola smanjuje sadržaj proteina u mišićima i vezivnog tkiva, uključujući kosti, povećava stvaranje i razgradnju albumina u jetri.

Aminokiseline u deaminaciju jetre izloženi, služe kao izvor formiranja glukoze. Povećanjem sadržaja glikogena u jetri i manje - opuštanje mišića transporta glukoze kroz staničnu membranu, smanjuju iskorištenja glukokortikoida njegove periferije korak povećanja razine šećera u krvi, što uzrokuje glikozurije, što također ovisi o praga za snižavanje propusnosti glukoze u bubregu. Najizraženiji efekt pas metabolizam ugljikohidrata ima kortizol slabiji - kortizon i manje vjerojatno - kortikosterona. Osim kataboličkog djelovanje glukokortikoida pokazuju djelovanje antianabolicheskoe povezana sa smanjenjem prihoda aminokiselina u stanicu.

Glukokortikoidi su potrebni ne samo za gliko-neogenezu već i za glikogenolizu, što dopušta djelovanje adrenalina i glukagona u tom pogledu. Oni također stimuliraju procese lipolize i promiču gliko-neogenezu. S druge strane, slobodne masne kiseline smanjuju aktivnost anaerobnih glikoliznih procesa. Farmakološke doze koje znatno nadmašuju fiziološku stimulaciju aktivnosti enzima pentose fosfatnog ciklusa oksidacije glukoze, dovode do povećanja sinteze masnih kiselina i taloženja masti.

Pojačanje procesa glukoneogeneze i glikogenolize, podizanje razine šećera u krvi, a time i izlučivanje inzulina, glukokortikoidi promovirati lipogenazu. Istodobno, s dopuštajućim djelovanjem na kateholamine i hormon rasta, povećavaju lipolizu, povećavaju razinu masnih kiselina u krvi. Glukokortikoidi vršiti značajan utjecaj na vode elektrolita metabolizam povećanjem stope glomerularne filtracije, smanjiti i povećati tubularna reapsorpcija natrija, a time i vode u izvanstanični prostor. Uz slabu aktivnost mineralokortikoida, hidrokortizon poboljšava resorpciju natrija u bubrežnim tubulima, istovremeno povećava propusnost stanične membrane selektivno ionima, potiče izlučivanje kalija. Kortizol također smanjuje reapsorpciju u tubulama bubrega kalcija i fosfora, povećava klirens i gubitak kalcija u urinu. gubitak kalcija je povećana zbog decalcification kostiju zbog kataboličke djelovanja kortizola na koštanog proteina i smanjiti pod njegovim utjecajem apsorpciju kalcija i fosfora u crijevima. Kortizol smanjuje osjetljivost bubrežnih tubula na vazopresin, inhibira njegovo otpuštanje u krv i povećava diurezu.

Promjena metabolizma vode sol je usko povezan s regulacijom krvnog tlaka: povećane reapsorpcije natrija, odgodilo je u zidovima arteriola, oteklina poboljšala njihova presor reakcijsku posudu, koja također pridonosi blagi djelovanje glukokortikoida na kateholamina.

Funkcionalno stanje korteksa nadbubrežne žlijezde utječe na alkalnu rezervu koja ima inverzni odnos prema intracelularnoj koncentraciji natrija i kalija. Glukokortikoidi u velikim dozama dovode do razvoja alkaloze i povećavaju osjetljivost adrenoreceptora kardiovaskularnog sustava na djelovanje kateholamina.

Glukokortikoidi pokazuju protuupalne učinke inhibicijom aktivnosti gialuroiidazy, smanjuju sintezu histamina i njegovu pojačanja loma (zbog aktivacije histaminase), a time i smanjuje oštećenje endotela, smanjenje propusnosti kapilara. U alergijske senzibilizacije reakcija hormona smanji, smanjuju osjetljivost tkiva na alergijske reakcije, međutim, nisu posebno antihistaminici, jer ne smanjuju odgovor tkiva na histamin. Glukokortikoidi inhibiraju formiranje fibroblasta, mitoze i smanjuju količinu kolagena u vezivnom tkivu. Učinak glukokortikoida na imunogenezu prije svega ovisi o njihovoj razini u krvi. U normalnim fiziološkim dozama hormoni pokazuju normalizacijski učinak na zaštitne reakcije tijela, povećavaju razinu protutijela. Štetni učinci vrše samo velike doze glukokortikoida.

Kortikosteroidi potaknuti proizvodnju eritrocita, neutrofilnih granulocita, trombocitima, smanjena razina u krvi ne samo limfocita i eozinofilnih granulocita strane doprinosi povećava slobodne solne kiseline, ukupna kiselost, formiranje pepsina i povećava oslobađanje njenog izlučivanje, smanjenje sadržaja želučane sluznice mukopolisaharida.

Kortizol utječe na funkcionalno stanje središnjeg živčanog sustava, sudjeluje u regulaciji percepcije i integracije senzorskih impulsa, smanjuje prag električne pobude mozga. Važnu ulogu je igrao glukokortikoida u regulaciji funkcionalnog stanja kardiovaskularnog sustava, čime se osigurava normalnu kontrakciju funkciju miokarda, pravilan volumen krvi i mikrocirkulaciju. Ovaj učinak nije posljedica samo djelovanja kortizola na razne metaboličke, uključujući energiju, procese srčanog mišića.

Hipotalamus - hipofiza - kortikalna supstanca nadbubrežne žlijezde igra vrlo važnu ulogu u sustavu zaštitnih reakcija tjelesnog naprezanja. U vrijeme stresa, potražnja za tkivima u kortizolu povećava se oštro, čija izlučivanje raste 5-10 puta. Viši dijelovi središnjeg živčanog sustava, psiho-emocionalno stanje pojedinca, imaju značajan utjecaj na funkcionalno stanje hipotalamus-hipofiza-nadbubrežnog sustava.

Glukokortikoidi imaju važnu ulogu u povećanju otpornosti organizma prema učincima raznih nepovoljnih čimbenika, imaju normalizaciju učinak na sustavne hemodinamike i mikrocirkulacija, što je posebno važno u šoku, kolaps, ima snažno anti-alergijski, protuupalno djelovanje, smanjuje propusnost staničnih membrana, zaštite njihovih strukturnih elemenata od štetnih izloženost toksičnim tvarima, inhibiraju staničnu diobu, povećanje diferencijacije stanica, ograničenje prekomjerne Intenzivno Temperatura reakcija (groznica). Sve to, naravno, dokaz o iznimnoj ulozi hipotalamo-hipofiza-adrenalna os, glukokortikoidi u regulaciji obrambene reakcije tijela, poboljšavajući njegovu otpornost na razne nepovoljne učinke na tijelo, što objašnjava široku primjenu glukokortikoida u klinici, uključujući liječenje raznih nužde stanja. Dugotrajno izlaganje stresu dovodi do pretjerane stimulacije nadbubrežne kore adrenocorticotropic hormona, što dovodi do hiperfunkcije njega, a zatim iscrpljenosti.

mincralkortikoidni

Zona glomerulosa od kore nadbubrežne žlijezde sintetiziraju drugim nadbubrežne žlijezde - mineralokortikoidi, koja je glavni predstavnik aldosterona. Aldosteron se sastoji od kortikosterona, čiji je prekursor 11-deoksikortikosteron (MLC). U zdravih osoba, izlučivanje aldosterona u skladu s normalnom fiziološkom režima u rasponu od 70-580 nmol / dan (u prosjeku oko 280 nmol / dan), ujutro 55-445 nmol / L (250 nmol / L) značajno je povećan u uspravnom položaju i fizički aktivnost. Kortikosterona i aldosterona prekursor 11 deoxycorticosterone (DOC, kortekson) izlučuju brzinom od 130 do 430 nmol / dan, količina to ujutro u plazmi je 120-545, u prosjeku 210 nmol / l.

Izlučivanje aldosterona regulirano je renin-angiotenzinskim sustavom, kortikotropinom i koncentracijom u krvnoj plazmi kalija i natrija. Najvažniji fiziološki stimulator biosinteze i izlučivanje aldosterona u korteksu adrenalina je angiotenzin II i III. Mehanizam okidača u formiranju apyotenzina je renin, koji potiče stvaranje angiotenzina I iz neaktivnog proteina prekursora - angiotenzinogena. Daljnja pretvorba angiotenzina I u angiotenzin II i III javlja se pod utjecajem enzima konverzije. Angiotenzin II i III stimuliraju biosintezu aldosterona u nadbubrežnim žlijezdama.

izlučivanje renina regulirana je omjer natrija i kalija u izvanstanični prostor, volumen krvi i stupanj rastezanja nefronskom glomerularnom aferentne arterije. smanjenje krvnog tlaka, smanjenje u krvnom optoku, arterijsku napetost, što je povećanje od kalija u krvi (hiperkalemije), smanjenje natrija (hiponatrijemija) pojačava izlučivanje renina, angiotenzin II i aldosterona i III. Aldosteron zauzvrat povećava zadržavanje natrija, povećava otpuštanje kalija, povećava volumen cirkulirajuće krvi i krvnog tlaka.

Dakle, renin-angiotenzin-aldosteronski sustav je jedinstven sustav regulacije i samoregulacije elektrolitske ravnoteže i krvnog tlaka. Kada se krši natrijeva ravnoteža, angiotenzini II i III glavni su regulatori funkcije adrenalnog korteksa, u glomerularnoj zoni u kojoj postoje receptori. Angiotenzin II potiče povećanje broja receptora, kao i povećava aktivnost enzima alzosteronske biosinteze.

Glavni čimbenik koji utječe na izlučivanje aldosterona u slobodnoj prehrani kod zdravih ljudi je gubitak tekućine. Smatra se kompenzacijski mehanizam se očuvala volumen izvanstanične tekućine zbog povećanja natrij resorpciju u renalnim tubulima, povećava osmotski tlak u korteksu bubrega i medulla sloju, a time i povećanje resorpcija vode. Hipersekrecija potiskuje aldosterona otpuštanje renina, dakle, smanjuje formiranje angiotenzina II i III, što dovodi do smanjenja i normalizacija izlučivanje aldosterona. Izlučivanje aldosterona manje je regulirano kortikotropinom. Ovisnost lučenja aldosterona na doba dana (dan - više, noću - manje), položaj tijela (u vodoravnom položaju - manje, u vertikalnom - više).

Glavni biološki učinak mineralokortikoida je zadržavanje natrija (zbog blokiranja enzimskih sustava bubrega) i oslobađanje kalija. Aldosteron ima slab (3 puta manji kortizol) glukokortikoidni učinak, povećava oslobađanje kalcija i magnezija.

Deoksikortikosteron (DOC) je međuprodukt formiranja aldosterona. Aldosteron i deoksikortikosteron se razlikuju jedni od drugih u snazi ​​djelovanja.

DOC je 30 puta slabiji od aldosterona, zadržava natrij, više potiče izlučivanje kalija, razvoj hipertenzije i oštećenja bubrega. Uz prekomjerno uvođenje MLC na pozadini hipokalemije može doći do oštećenja bubrežnih tubula i razvoja dijabetes insipidusa.

Kortikosteroidi u krvi prolaze kroz različite transformacije. Prvi proizvod metabolizma kortizola je kortizon. U jetri, glukokortikoidi se pretvaraju u tetrahidroderivacije, korte i kororton. Neznatan dio kortizola (oko 10%) pretvara se u 11-ACS i 17-CS. Glavna količina glukokortikoida, koja prolazi kroz transformacije, kombinira u jetri uglavnom glukuronima, manje - sa sumpornim i fosfornim kiselinama i u ovom obliku izlučuje se iz tijela. Slobodan, koji nije vezan za transcortin i albumina kortizol filtrira u bubrežnim glomerula, ali 80-90% svojih apsorbira u tubulima, a samo dio izlučuje nepromijenjen. Uz patologiju bubrega, izlučivanje metabolita i slobodnog kortizola može varirati. S godinama, poluživot kortizola je produžen i njegova eksklacija se usporava.

Spolni hormoni

Ojačati djelovanje hormona koje luče spolne žlijezde. Glavni predstavnici ove skupine su androgeni. Ovi hormoni također stimuliraju rast mišića. U tijelu muškaraca, androgen se proizvodi više nego kod žena. Uz povećanu sekreciju tih hormona kod žena, manifestira se virilizam (prisustvo sekundarnih muških spolnih karakteristika kod žena).

Hormoni središta

Moždani sloj nadbubrežne žlijezde proizvodi hormone kateholamina (epinefrin, norepinefrin i dopamin). Ovi hormoni se nazivaju i "hormoni stresa", jer se njihov sadržaj dramatično povećava fizičkim ili psihičkim stresom. Otpuštanje hormona stresa u krv prati povećanje brzine otkucaja srca i disanja, povećanje krvnog tlaka, ubrzanje metabolizma. Pored toga, glikogen, nakupljen u jetri i mišićima, razgrađuje se glukozom. Kada ti hormoni imaju nedostatak krvi, sadržaj šećera se smanjuje, krvni tlak se smanjuje, a slabost se javlja.

Ako je osoba previše nervozna, stalno doživljava fizički ili psihički stres, onda je njegovo tijelo u aktivnom stanju zbog povećane sekrecije adrenalina i norepinefrina. Kao rezultat toga, postoji bol u želucu, glavobolja, porast krvnog tlaka.

Hormon nadbubrežnih žlijezda

Ostavite komentar 2.493

Važno za životne funkcije u ljudskom tijelu izvode hormone nadbubrežnih žlijezda. Oni su odgovorni za metabolizam, rad reproduktivnih organa, regulira ravnotežu vode u stanicama i tkivima, osiguravaju opstanak i obavlja druge poslove. Nadbubrežne žlijezde su uparene žlijezde i pripadaju endokrinom sustavu. Interni paru organi imaju drugačiji oblik i strukturu, sastoje se od kortikalne i cerebralne tvari u odrasloj dimenzije doći do 5 cm. Do 90% od ukupne mase tih uparenim organa kore sastoji se od mreže, i glomerularne zona fasciculata. Za razliku od štitnjače, nadbubrežne žlijezde luče hormone bez akumuliranja. Hormoni kortikalnog sloja nadbubrežnih žlijezda kontroliraju metaboličke procese, a obrambeni mehanizmi u većoj mjeri reguliraju tvar mozga.

Hormoni središta

Do 10% žlijezde je nadbubrežna kuglasta, gdje se sintetiziraju kateholamini. sloj tkanine protkana mnogo krvnih žila, tako da se nakon izlaska kateholamina u kritičnom stanju, brzo su distribuirani u tijelu. Adrenalin djeluje kao hormon i norepinefrin - dodatno kao neurotransmiter. U mirovanju, hormona nadbubrežne medulla se redovito ističe u 4 dijela adrenalina u produkciji jednog od norepinefrina. Oni promiču rad srca, povećava pritisak, pod njihovim utjecajem, regulira se količina glukoze i širenje bronhijalnih lumena. U kritičnom za tijelo, izlučivanje kateholamina se povećava, a razina adrenalina i norepinefrina povećava se više od 10 puta.

Nadbubrežni hormoni: svojstva i učinci na ljudsko tijelo

Nadbubrežne žlijezde važan su dio endokrinog sustava, zajedno s štitnjačom i spolnim stanicama. Sintetizira više od 40 različitih hormona uključenih u metabolizam. Jedan od najvažnijih sustava regulacije vitalne aktivnosti ljudskog tijela je endokrini sustav. Sastoji se od štitnjače i gušterače, spolnih stanica i nadbubrežnih žlijezda. Svaki od tih organa je odgovoran za proizvodnju određenih hormona.

Koji hormoni tajnu nadbubrežne žlijezde

Nadbubrežne žlijezde su par žlijezda smještenih u retroperitonealnom prostoru malo iznad bubrega. Ukupna težina organa iznosi 7-10 g. Nadbubrežne žlijezde okružene su masnim tkivom i bubregom u blizini gornjeg stupca bubrega.

Oblik organa je drugačiji - desna nadbubrežna žlijezda sliči na trokutastu piramidu, a lijeva izgleda kao polumjesec. Prosječna duljina organa je 5 cm, širina 3-4 cm, debljina - 1 cm. Boja je žuta, površina je gomoljasta.

Oni su 2 nezavisne žlijezde unutarnje sekrecije, imaju različite stanične kompozicije, različita podrijetla i obavljaju različite funkcije unatoč činjenici da su ujedinjeni u jedan organ.

Zanimljivo je da se žlijezde razvijaju međusobno neovisno. Kortikalna tvar u embrij počinje se oblikovati u 8. tjednu razvoja, a cerebralna tvar samo na 12-16. Tjednu.

U kortikalnom sloju se sintetiziraju do 30 kortikosteroida, koji se inače nazivaju steroidni hormoni. I nadbubrežne žlijezde luče sljedeće hormone, koje ih dijele u 3 skupine:

  • glukokortikoidi - kortizon, kortizol, kortikosteron. Hormoni utječu na metabolizam ugljikohidrata i imaju očiti učinak na upalne reakcije;
  • mineralokortikoidi - aldosteron, deoksikortikosteron, kontroliraju vodu i metabolizam minerala;
  • spolnih hormona - androgena. Oni reguliraju seksualne funkcije i utječu na seksualni razvoj.

Steroidni hormoni brzo se razgrađuju u jetri, prelazeći u oblik topiv u vodi i uklanjaju se iz tijela. Neki od njih mogu se dobiti umjetnim sredstvima. U medicini se aktivno koriste u liječenju bronhijalne astme, reumatizma, artikularnih bolesti.

Mozakski sloj sintetizira kateholamine - noradrenalin i adrenalin, tzv. Hormone stresa koje izlučuju nadbubrežne žlijezde. Osim toga, ovdje su proizvedeni peptidi, koji reguliraju djelovanje središnjeg živčanog sustava i gastrointestinalnog trakta: somatostatin, beta-enkefalin, vazoaktivni instentinski peptid.

Grupe hormona koje izlučuju supratemoralne stanice

Tvar mozga

Tvar mozga nalazi se u nadbubrežnoj žlijezdi centralno, a čine ga stanice kromafina. Orgulje prima signal o proizvodnji kateholamina iz preganglionskih vlakana simpatičkog živčanog sustava. Prema tome, tvar mozga može se smatrati specijaliziranim simpatičkim pleksusom koji, međutim, provodi oslobađanje tvari izravno u krvotok zaobilazeći sinapsi.

Poluživot hormona stresa iznosi 30 sekundi. Te tvari su vrlo brzo uništene.

Općenito, učinak hormona na stanje i ponašanje osobe može se opisati pomoću teorije kunića i lav. Osoba koja ima malo norepinefrina sintetizirana u stresnoj situaciji reagira na opasnost poput kunića - osjeća strah, postaje blijeda, gubi sposobnost donošenja odluka i procjenjuje situaciju. Osoba čija je izbijanja norepinefrina visoka ponaša se poput lava - iskusni bijes i bijes, ne osjeća opasnost i djeluje pod utjecajem želje za suzbijanjem ili uništenjem.

Shema za formiranje kateholamina je kako slijedi: vanjski signal aktivira poticaj koji djeluje na mozak, što uzrokuje uzbuđenje stražnjih jezgri hipotalamusa. Potonji je signal za ekscitaciju simpatičkih centara u prsnom području kralježnične moždine. Od tamo, uz preganglionska vlakna, signal ulazi u nadbubrežne žlijezde, gdje se javlja sinteza noradrenalina i epinefrina. Tada se hormoni oslobađaju u krv.

Adrenalin utječe na ljudsko tijelo kako slijedi:

  • povećava brzinu otkucaja srca i jača ih;
  • poboljšava koncentraciju, ubrzava kogitativnu aktivnost;
  • izaziva grč mala posuda i "nevažne" organe - kožu, bubrege, crijeva;
  • ubrzava metaboličke procese, potiče brzo raspadanje masti i spaljivanje glukoze. Uz kratkotrajnu izloženost doprinosi poboljšanju aktivnosti srca, ali s produženim razdobljima ona je puna teške iscrpljenosti;
  • Povećava učestalost disanja i povećava dubinu ulaza - aktivno se koristi za ublažavanje napada astme;
  • smanjuje peristaltiku crijeva, ali uzrokuje prisilno uriniranje i odmrzavanje;
  • pomaže u opuštanju maternice, smanjujući vjerojatnost pobačaja.

Oslobađanje adrenalina u krv često uzrokuje da osoba izvodi herojska djela koja su nezamisliva u normalnim uvjetima. Međutim, on je također uzrok "napadaja panike" - bezobzirnih napada straha, uz brzu brzinu otkucaja srca i otežano disanje.

Opće informacije o adrenalinskom hormonu

Norepinefrin je prethodnik adrenalina, njegov učinak na tijelo je sličan, ali ne isti:

  • norepinefrin povećava periferni vaskularni otpor, a također povećava i sistolički i dijastolički tlak, tako da se norepinefrin ponekad naziva hormonom za oslobađanje;
  • tvar ima mnogo jači vazokonstriktivni učinak, ali daleko manje utječe na kontrakcije srca;
  • Hormon pomaže smanjiti glatke mišiće maternice, što stimulira isporuku;
  • na muskulaturu crijeva i bronha praktički ne utječe.

Djelovanje norepinefrina i adrenalina teško je s vremenom razlikovati. Malo hipotetski učinak hormona može se zamisliti na sljedeći način: ako osoba odluči otići na krov i stajati na rubu u strahu od visina, norepinefrin se proizvodi u tijelu, što pomaže ostvariti namjeru. Ako je takva osoba nasilno vezana uz rub krova, adrenalin djeluje.

Na video o glavnim hormonima nadbubrežne žlijezde i njihovim funkcijama:

Kortikalna tvar

The cortex je 90% nadbubrežne žlijezde. Podijeljen je u tri zone, od kojih svaka sintetizira svoju skupinu hormona:

  • glomerularna zona - najtanja površinskog sloja;
  • greda - srednji sloj;
  • Retikularna zona je u susjedstvu mozga.

Ovo razdvajanje može se otkriti samo na mikroskopskoj razini, ali zone imaju anatomske razlike i obavljaju različite funkcije.

Glomerularna zona

U glomerularnoj zoni nastaju mineralokortikoidi. Njihova je zadaća regulirati ravnotežu između soli i soli. Hormoni povećavaju apsorpciju natrijevih iona i smanjuju apsorpciju kalijevih iona, što dovodi do povećanja koncentracije natrijevih iona u stanicama i međustaničnoj tekućini, te zauzvrat povećava osmotski tlak. Tako se osigurava zadržavanje tekućine u tijelu i povišeni krvni tlak.

Općenito, mineralokortikoidi povećavaju propusnost kapilara i seroznih membrana, što izaziva upalu. Najvažniji su aldosteron, kortikosteron i deoksikortikosteron.

Sinteza supstance određena je koncentracijom kalija i natrijevih iona u krvi: kako se povećava količina natrijevih iona, sinteza hormona se suspendira, a ioni počinju biti izlučeni u urinu. Uz višak kalija, aldosteron se proizvodi kako bi se obnovila ravnoteža, također količina tekućine tkiva i krvne plazme utječe na proizvodnju hormona: kada se povećavaju, sekrecija aldosterona je suspendirana.

Regulacija sinteze i lučenja hormona provodi se prema određenoj shemi: u posebnim stanicama aferentnih izola bubrega nastaje renin. To je katalizator pretvorbe angiotenzinogena u angiotenzin I, koji tada pod utjecajem enzima prolazi u angiotenzin II. Potonji također potiče proizvodnju aldosterona.

Sinteza i izlučivanje hormonskog aldehida

  • Kortikosteron - također uključen u regulaciju metabolizma vode-soli, ali mnogo manje aktivan od aldosterona i smatra se sekundarnim. Kortikosteron se proizvodi u glomerularnim i zračnim zonama i zapravo se odnosi na glukokortikoide.
  • Deoksikortikosteron je također sekundarni hormon, ali osim sudjelovanja u restauraciji ravnoteže vode i soli povećava izdržljivost skeletnih mišića. Umjetna sintetizirana tvar se koristi u medicinske svrhe.

Zona zrake

Kortizol i kortizon su najpoznatiji i značajniji u skupini glukokortikoida. Njihova vrijednost leži u sposobnosti stimuliranja formiranja glukoze u jetri i suzbijanja potrošnje i uporabe tvari u izvanhepatičnim tkivima. Tako se povećavaju razina glukoze u plazmi. U zdravom ljudskom tijelu, djelovanje glukokortikoida nadoknađuje sinteza inzulina, što smanjuje količinu glukoze u krvi. U slučaju kršenja ove ravnoteže je poremećen metabolizam: ako postoji nedostatak inzulina, učinak kortizola dovodi do hiperglikemije, a ako postoji nedostatak glukokortikoida - smanjuje proizvodnju glukoze, a postoji preosjetljivost na inzulin.

U gladnim životinjama sinteza glukokortikoida ubrzana je kako bi se povećala obrada glikogena u glukozu i omogućila tijelu prehranu. Kod hranjenja, izlaz se čuva na određenoj razini, budući da se svi ključni metabolički procesi stimuliraju na normalnoj pozadini kortizola, dok se drugi manifestiraju kao učinkovitije.

Također, višak hormona ove skupine ne dopušta da se leukociti nakupljaju u zoni upale, pa čak i ojačaju. Kao rezultat toga, ljudi s takvim bolestima - šećerna bolest, na primjer, ne liječe rane, postoji osjetljivost na infekcije i tako dalje. U koštanom tkivu, hormoni inhibiraju rast stanica, što dovodi do osteoporoze.

Nedostatak glukokortikoida dovodi do povrede izlučivanja vode i prekomjerne nakupljanja.

  • Kortizol - najmoćniji od hormona ove skupine, sintetiziran je iz 3 hidroksilaze. U krvi je u slobodnom obliku ili u vezanju - s proteinima. Od 17-hidroksidnih kortikoida u plazmi, kortizol i njegovi metabolički proizvodi čine 80%. Preostalih 20% je kortizon i 11-dekosikortisol. Izlučivanje kortizola određuje oslobađanje ACTH-a - njegova sinteza nastaje u hipofiza, što zauzvrat izaziva impulse koje dolaze iz različitih dijelova živčanog sustava. Sinteza hormona utječe na emocionalno i fizičko stanje, strah, upalu, cirkadski ciklus i tako dalje.
  • Kortizon - nastaje oksidacijom 11 hidroksilne skupine kortizola. Proizvodi se u malim količinama i obavlja istu funkciju: stimulira sintezu glukoze iz glikogena i inhibira limfoidne organe.

Sinteza i funkcije glukokortikoida

Mesh područje

U retikularnoj zoni nadbubrežne žlijezde formiraju se androgeni - spolni hormoni. Njihov učinak je znatno slabiji od testosterona, ali značenje je značajno, osobito u ženskom tijelu. Činjenica je da su u ženskom tijelu dehidroepiandrosteron i androstenedione glavni muški spolni hormoni - potrebna količina testosterona se sintetizira iz dehidrodepindrosterona.

Sinteza estrogena iz androgena provodi se u perifernom masnom tkivu. U post-menopauzi u ženskom tijelu, ova metoda postaje jedini način da dobijete spolne hormone.

Androgeni su uključeni u formiranje i podršku seksualne želje, stimulira rast kose u zavisnim zonama, potiču proces formiranja dijela sekundarnih seksualnih obilježja. Maksimalna koncentracija androgena pada na pubertetno razdoblje - od 8 do 14 godina.

Nadbubrežne žlijezde su iznimno važan dio endokrinog sustava. Organi proizvode više od 40 različitih hormona koji reguliraju ugljikohidrate, lipide, metabolizam bjelančevina i sudjeluju u različitim reakcijama.

Hormoni izlučeni od adrenalnog korteksa:

Nadbubrežne žlijezde

Hormoni adrenalnog korteksa

Nadbubrežne žlijezde nalaze se na gornjoj polovi bubrega, pokrivajući ih u obliku kapice. Kod ljudi masa nadbubrežne žlijezde je 5-7 g. U nadbubrežnim žlijezdama izolirana je kortikalna i cerebralna tvar. Kortikalna tvar uključuje glomerularne, fascikularne i retikularne zone. U glomerularnoj zoni sintetizirani su mineralokortikoidi; u zoni snopa - glukokortikoidi; u mrežnoj zoni - mala količina spolnih hormona.

Hormoni proizvedeni nadbubrežnim korteksom povezani su sa steroidima. Izvor sinteze tih hormona je kolesterol i askorbinska kiselina.

Tablica. Hormoni nadbubrežnih žlijezda

Zglobni nadbubrežna zona

hormoni

  • glomerularne zona
  • zona zrake
  • mrežasta zona
  • mineralokortikoidi (aldosteron, deoksikortikosteron)
  • glukokortikoide (kortizol, hidrokortizol, kortikosteron)
  • androgeni (dehidroepiandrosteron, llp-androstenedion, llp-hidroksiaudrostenedion, testosteron), mala količina estrogena i gestagena

Kateholamini (epinefrin i norepinefrin u omjeru 6: 1)

mincralkortikoidni

mincralkortikoidni reguliraju metabolizam minerala, a prvenstveno razine natrija i kalija u krvnoj plazmi. Glavni predstavnik mineralokortikoida je aldosterona. Tijekom dana, formira se oko 200 mikrograma. Dionice ovog hormona u tijelu nisu formirane. Aldosterona povećanje distalnog bubrega tubula reapsorpcija Na + iona, a istodobno povećavajući izlučivanje K + iona pod utjecajem aldosterona oštro povećava bubrežnu resorpciju vode, koja se pasivno apsorbira osmotskog gradijentom generira ione Na +. To dovodi do povećanja volumena krvi, povišenog krvnog tlaka. Zbog povećane apsorpcije vode, diureza se smanjuje. Na povišenoj aldosterona izlučivanja povećava sklonost edem koji je uzrokovan kašnjenje u tijelu natrija i vode, čime se povećava krvni tlak u hidrostatski kapilara, a time i snaga tekućine uđu u lumen žile u tkivu. Zbog oticanja tkiva aldosterona potiče upalnu reakciju. Pod utjecajem aldosterona povećava reapsorpcija H + iona u tubularno bubrega zbog aktiviranja + H-K + - ATPaze, što dovodi do pomaka kiselina-bazne ravnoteže prema acidoze.

Smanjena sekrecija aldosterona uzrokuje povećano izlučivanje natrija i vode u urinu, što dovodi do dehidracije (dehidracije) tkiva, smanjenja volumena cirkulirajuće krvi i krvnog tlaka. Koncentracija kalija u krvi, naprotiv, povećava, što je uzrok kršenja električne aktivnosti srca i razvoja srčanih aritmija, sve do zaustavljanja u diastolnoj fazi.

Glavni čimbenik koji regulira lučenje aldosterona je funkcioniranje renin-angiotenzin-aldosteron sustav. S padom razine AD, opaža se uzbuđenje simpatičkog dijela živčanog sustava, što dovodi do suženja bubrežnih žila. Smanjenje bubrežnog krvotoka pridonosi povećanoj proizvodnji renina u juxtaglomerularnom aparatu bubrega. Renin je enzim koji djeluje na plazmu2-globulin angiotenzinogen, pretvarajući ga u angiotenzin-I. Rezultirajući angiotenzin-I pod utjecajem enzima za konverziju angiotenzina (ACE) pretvara se u angiotenzin II, što povećava lučenje aldosterona. Proizvodnja aldosterona može se pojačati povratnim mehanizmom kada se mijenja sastav soli krvne plazme, posebno pri niskim koncentracijama natrija ili pri visokim razinama kalija.

glukokortikoidi

glukokortikoidi utjecati na metabolizam; oni su hidrokortizon, kortizol i corticosteron (potonji je mineralokortikoid). Ime glukokortikoida dobiveno je zbog sposobnosti podizanja razine šećera u krvi zbog stimulacije stvaranja glukoze u jetri.

Sl. Cirkadijani ritam izlučivanja kortikotropina (1) i kortizola (2)

Glukokortikoidi potiču središnji živčani sustav, dovode do nesanice, euforije, općeg uzbuđenja, slabe upalne i alergijske reakcije.

Glukokortikoidi utječu na metabolizam bjelančevina, uzrokujući proteinske procese. To dovodi do smanjenja mišićne mase, osteoporoze; smanjuje se stopa zacjeljivanja rana. Propadanje proteina dovodi do smanjenja sadržaja proteinske komponente u zaštitnom sluznom sloju koji pokriva gastrointestinalnu mukozu. Potonji doprinosi povećanju agresivnog djelovanja klorovodične kiseline i pepsina, što može dovesti do formiranja čira.

Glukokortikoidi povećavaju metabolizam masti, uzrokujući mobilizaciju masnoća iz skladišta masti i povećanje koncentracije masnih kiselina u krvnoj plazmi. To dovodi do taloženja masti u licu, prsima i na bočnim površinama prtljažnika.

Po prirodi njegovog učinka na metabolizam ugljikohidrata, glukokortikoidi su antagonisti inzulina, tj. povećati koncentraciju glukoze u krvi i dovesti do hiperglikemije. S produljenim unosom hormona u svrhu liječenja ili povećane proizvodnje u tijelu može se razviti steroidni dijabetes melitus.

Glavni učinci glukokortikoida

  • metabolizam bjelančevina: stimuliraju katabolizam proteina u mišićima, limfoidnim i epitelnim tkivima. Broj aminokiselina u krvi raste, ulaze u jetru, gdje nastaje sinteza novih proteina;
  • metabolizam masti: osigurati lipogenezu; kada hiperprodukcija stimulira lipolizu, povećava se količina masnih kiselina u krvi, tj. preraspodjela masti u tijelu; aktiviraju ketogenezu i inhibiraju lipogenezu u jetri; stimulira apetit i unos masnoća; masne kiseline postaju glavni izvor energije;
  • metabolizam ugljikohidrata: stimulira glukoneogenezu, povećava se razina glukoze u krvi, a sva se uporaba inhibira; suzbiti transport glukoze u mišićima i masnom tkivu, imaju protuupalnu funkciju
  • sudjelovati u procesima stresa i prilagodbe;
  • povećava ekscitabilnost središnjeg živčanog sustava, kardiovaskularnog sustava i mišića;
  • imaju imunosupresivni i antialergijski učinak; smanjiti proizvodnju protutijela;
  • imaju izražen protuupalni učinak; suzbijaju sve faze upale; stabiliziraju membrane lizosoma, inhibiraju prinos proteolitičkih enzima, smanjuju propusnost kapilara i prinose leukocita, pokazuju antihistaminski učinak;
  • imati antipiretski učinak;
  • smanjiti sadržaj limfocita, monocita, eozinofila i bazofila krvi zbog njihovog prijelaza u tkiva; povećati broj neutrofila zbog izlaza iz koštane srži. Povećati broj eritrocita poticanjem eritropoeze;
  • povećati sintezu kaheholamina; senzibilizira vaskularni zid na vazokonstriktivno djelovanje kateholamina; održavanjem osjetljivosti posuda vazoaktivnih tvari koje su uključene u održavanje normalnog krvnog tlaka

S bolovima, traumom, gubitkom krvi, hipotermijom, pregrijavanjem, nekim trovanjem, zaraznim bolestima, ozbiljnim psihičkim iskustvima, izlučivanje glukokortikoida se intenzivira. S tim stanjima, izlučivanje adrenalina povećava nadbubrežnu cjevčicu uz pomoć adrenalne medule. Adrenalin koji ulazi u krv utječe na hipotalamus, uzrokujući razvoj faktora oslobađanja, koji djeluju na adenohypophysis, što pridonosi povećanju izlučivanja ACTH. Ovaj hormon je faktor koji stimulira proizvodnju glukokortikoida u nadbubrežnim žlijezdama. Kada se ukloni hipofiza, dođe do atrofije zbijenosti adrenalnog korteksa i izlučivanje glukokortikoida oštro se smanjuje.

Stanje koje proizlazi iz djelovanja brojnih nepovoljnih faktora i dovodi do povećanja lučenja ACTH-a, a time i glukokortikoida, kanadski fiziolog Hans Selye odredio je termin „Stres”. On je skrenuo pozornost na činjenicu da učinak različitih čimbenika na tijelo uzrokuje, zajedno s određenim reakcijama i nespecifičnim, koji se nazivaju sindrom opće prilagodbe (CCA). Zove se adaptivno, jer pruža prilagodljivost organizma nadražujućim sredstvima u ovoj neobičnoj situaciji.

Hiperglikemični efekt - jedna od komponenata zaštitnog djelovanja glukokortikoida tijekom stresa, kao što je u obliku glukoze u organizmu stvara rezervnu energetski supstrat, koji pomaže da se prevlada cijepanje djelovanje ekstremnih faktora.

Odsutnost glukokortikoida ne dovodi do neposredne smrti tijela. Međutim, ako nema dovoljno izlučivanja ovih hormona, otpornost organizma na različite štetne utjecaje smanjuje, pa se infekcije i drugi patogeni čimbenici prenose jako i često uzrokuju smrt.

androgeni

Spolni hormoni nadbubrežna kora - androgeni, estrogeni - igraju važnu ulogu u razvoju genitalnih organa u djetinjstvu, kada je intrasekretorna funkcija spolnih žlijezda još slabo izražena.

Uz višak formiranja spolnih hormona u retikularnoj zoni, postoji androgenitalni sindrom dviju vrsta - heteroseksualnih i isoseksualnih. Heteroseksualni sindrom razvija se u proizvodnji hormona suprotnog spola i prati pojava sekundarnih seksualnih obilježja svojstvenih drugom spolu. Isoseksualni sindrom javlja se s pretjeranom proizvodnjom hormona istog spola i manifestira se kao ubrzavanje procesa puberteta.

Adrenalin i norepinefrin

U nadbubrežnoj meduli nalaze se kromafinske stanice u kojima je adrenalin i noradrenalin. Oko 80% hormonske sekrecije čine adrenalin i 20% norepinefrina. Adrenalin i norepinefrin se kombiniraju pod imenom kateholamina.

Adrenalin je derivat aminokiselinskog tirozina. Norepinefrin je posrednik koji se ističe završetkom simpatičkih vlakana, u kemijskoj strukturi demetilirani adrenalin.

Akcija adrenalina i norepinefrina nije sasvim nedvosmislena. Bolni impulsi, smanjenje šećera u krvi uzrokuju oslobađanje adrenalina i fizički rad, gubitak krvi dovodi do povećane sekrecije norepinefrina. Adrenalin intenzivnije inhibira glatke mišiće od norepinefrina. Norepinefrin uzrokuje snažno suženje krvnih žila i time povećava krvni tlak, smanjuje količinu krvi koja se izbacuje iz srca. Adrenalin uzrokuje povećanje učestalosti i amplituda kontrakcija srca, povećanje količine krvi koju srce izbacuje.

Adrenalin je moćan aktivator cijepanja glikogena u jetri i mišićima. To objašnjava činjenicu da povećanjem adrenalinskog izlučivanja povećava se količina šećera u krvi i urinu, a glikogen nestaje iz jetre i mišića. Na središnjem živčanom sustavu ovaj hormon djeluje uzbudljivo.

Adrenalin opušta glatke mišiće gastrointestinalnog trakta, mjehura, bronhiola, sfinktera probavnog sustava, slezene, uretera. Mišić, širi učenik, pod utjecajem adrenalina je smanjen. Adrenalin povećava učestalost i dubinu disanja, potrošnju kisika po tijelu, povećava tjelesnu temperaturu.

Tablica. Funkcionalni učinci epinefrina i noradrenalina

Struktura, funkcija

adrenalin

norepinefrin

Razlika u akcijama

Ne utječe niti smanjuje

Ukupna periferna otpornost

Protok krvi mišića

Povećava se za 100%

Ne utječe niti smanjuje

Krvotok u mozgu

Povećava se za 20%

Tablica. Metaboličke funkcije i učinci adrenalina

Vrsta razmjene

svojstvo

U fiziološkim koncentracijama ima anabolički učinak. Kod visokih koncentracija stimulira katabolizam proteina

Promiče lipolizu u masnom tkivu, aktivira trigliceridipipazu. Aktivira ketogenezu u jetri. Povećava upotrebu masnih kiselina i acetoacetne kiseline kao izvora energije u srčanim mišićima i korteksu noći, masnih kiselina - skeletni mišić

U visokim koncentracijama ima hiperglikemijski učinak. Aktivira izlučivanje glukagona, inhibira izlučivanje inzulina. Potiče glikogenolizu u jetri i mišićima. Aktivira glukoneogenezu u jetri i bubrezima. Suzbijaju unos glukoze u mišiće, srce i masno tkivo

Hyper- i hipofunkcija nadbubrežnih žlijezda

Moždani sloj nadbubrežne žlijezde rijetko je uključen u patološki proces. Hipofunkcije pojave ne poštuje ni u potpunom uništenju srži, kao i njegov izostanak kompenzira povećanom oslobađanja hormona chromaffin stanica drugih organa (aorte, karotidnu sinusa, suosjećajan ganglija).

Hiperfunkcija medule očituje se u oštrom porastu krvnog tlaka, pulsu, koncentraciji šećera u krvi, pojavi glavobolja.

Hipofunkcija adrenalnog korteksa uzrokuje različite patološke promjene u tijelu, a uklanjanje korteksa je vrlo brza smrt. Ubrzo nakon operacije, životinja odbija hranu, povraćanje, proljev, slabost mišića se razvija, temperatura tijela se smanjuje, uriniranje prestaje.

Nedovoljna proizvodnja hormona iz kore nadbubrežne žlijezde dovodi do razvoja ljudskog brončane bolesti ili Addison bolest, prvo opisan u 1855. rano u znaku je brončana boja kože, osobito na rukama, vratu i licu; slabljenje srčanog mišića; astenija (povećana umor u mišićima i mentalnom radu). Pacijent postaje osjetljiv na hladno i bolno nadraživanje, osjetljivije na infekcije; on postaje tanak i postupno dolazi do potpunog iscrpljenosti.

Endokrinska funkcija nadbubrežnih žlijezda

Nadbubrežne žlijezde su uparene endokrine žlijezde smještene na gornjim stupovima bubrega i sastoje se od dva tkiva različita u embrionalnom porijeklu: kortikalni (mezodermalni derivat) i cerebralna (ektoderm izvedena) supstanca.

Svaka nadbubrežna žlijezda ima prosječnu masu od 4-5 g. U žljezdanim epitelnim stanicama adrenalnog korteksa formira se više od 50 različitih steroidnih spojeva (steroida). U mozgovnoj supstanci, također nazvanoj tkivo kromafina, sintetizirani su kateholini: epinefrin i norepinefrin. Nadbubrežne žlijezde su obilno krvne i inervirane pomoću preganglionskih vlakana neurona solarnog i nadbubrežnog pleksusa SNS-a. Imaju sustav vrata krvnih žila. Prva mreža kapilara nalazi se u korteksu nadbubrežne žlijezde, a druga - u mozgovnoj supstanciji.

Nadbubrežne žlijezde su vitalni endokrini organi u svim dobnim razdobljima. U četveromjesečnom fetusu nadbubrežne žlijezde su veće od bubrega, au novorođenčadi njihova masa iznosi 1/3 mase bubrega. U odraslih je taj omjer 1 do 30.

Nadbubrežni korteks zauzima 80% ukupne žlijezde i sastoji se od tri stanične zone. U vanjskoj glomerularnoj zoni, mincralkortikoidni; U središnjem (najvećem) zračnom području, glukokortikoidi; u području unutarnje mreže - spolnih hormona (muško i žensko) bez obzira na spol osobe. Nadbubrežni korteks je jedini izvor vitalno važnih minerala i glukokortikoidnih hormona. To je zbog funkcije aldosterona kako bi se spriječio gubitak natrija u urinu (kašnjenje u natrijevom tijelu) i održavanje normalne osmolarnosti unutarnjeg okoliša; ključna uloga kortizola je stvaranje prilagodbe organizma na djelovanje faktora stresa. Smrt tijela nakon uklanjanja ili potpune atrofije nadbubrežnih žlijezda povezana je s nedostatkom mineralokortikoida, može se samo spriječiti zamjenom.

Mineralokortikoidi (aldosteron, ll-deoksikortikosteron)

Kod ljudi, aldosteron je najvažniji i najaktivniji mineralokortikoid.

Aldosteron - hormon steroidne prirode, sintetiziran je iz kolesterola. Dnevna sekrecija hormona je u prosjeku 150-250 μg, a sadržaj krvi 50-150 ng / l. Aldosteron se transportira u slobodnom (50%) i vezan (50%) s proteinima. Poluvrijeme je oko 15 minuta. Metaboliziran jetrom i djelomično izlučuje u urinu. Za jedan prolaz krvi kroz jetru 75% aldosterona prisutnih u krvi je inaktivirano.

Aldosteron reagira s specifičnim intracelularnim citoplazmskim receptorima. Nastali kompleks hormon-receptor prodrijeti u jezgru stanice i vezanje na DNA, reguliraju transkripciju određenih gena koji kontroliraju sintezu proteina nosača iona. Zbog potaknuti stvaranje specifične mRNA povećava sintezu proteina (Na + K + - ATPaze, a transmembranski transportera sjedinjeni ione Na +, K + Si-) koji su uključeni u transport iona kroz stanične membrane.

Fiziološki značaj aldosterona u tijelu sastoji se u regulaciji homeostaze s vodom soli (izosmija) i reakcije medija (pH).

Hormon povećava reapsorpciju Na + i sekreciju u lumen distalnih tubula K + i H + iona. Isti akcijski aldosteron ima na žljezdanim stanicama žlijezda slinovnica, crijeva, znojnih žlijezda. Dakle, pod utjecajem toga, natrij se zadržava u tijelu (istodobno s kloridima i vodom) za održavanje osmolalnosti unutarnjeg okruženja. Posljedica zadržavanja natrija je povećanje volumena cirkulirajuće krvi i krvnog tlaka. Kao rezultat povećanja aldosteronskog uklanjanja protona H + i amonijaka, kiselina-bazno stanje krvi se prebacuje na alkalnu stranu.

Mineralokortikoidi povećavaju tonus mišića i performanse. Ojačavaju imuni sustav i imaju protuupalni učinak.

Regulacija sinteze i sekrecije aldosterona provodi se pomoću nekoliko mehanizama, od kojih je glavni stimulativni učinak povišene razine angiotenzina II (slika 1).

Taj se mehanizam ostvaruje u renin-angiotenzin-aldosteronskom sustavu (RAAS). Njegova početna veza je formiranje u juxtaglomerularnim stanicama bubrega i otpuštanje u krv enzima proteinaze-renina. Sinteza i izlučivanje renina povećava se smanjenjem protoka krvi kroz noći, povećavajući ton SNS i stimulirajući kateholamine β-adrenoreceptora, snižavajući razinu natrija i povećavajući razinu kalija u krvi. Renin katalizira cijepanje od angiotenzinogena (a2-globulin krvi sintetiziran u jetri) peptid koji se sastoji od ostataka 10 aminokiselinskih - angiotenzin I, koji se pretvara u posudama pluća pod utjecajem enzima koji pretvara angiotenzin u angiotenzin II (AT II, ​​peptid 8 aminokiselinskih ostataka). AT II stimulira sintezu i oslobađanje aldosterona u nadbubrežnim žlijezdama, te je snažan vazokonstriktor.

Sl. 1. Regulacija formiranja hormona adrenalnog korteksa

Povećava proizvodnju aldosterona visoke razine ACTH hipofize.

Smanjiti izlučivanje aldosterona ponovne uspostave protoka krvi kroz bubrege, te povećava stupanj redukcije natrijevog kalija u krvnoj plazmi, smanjenje ATP toničnost hypervolemia (povećanje u cirkulaciji krvi volumena), djelovanjem natriuretskog peptida.

Pretjerano izlučivanje aldosterona može dovesti do odgađanja natrija, klora i vode i gubitka kalija i vodika; razvoj alkaloze s hiperhidriranjem i pojavom edema; hipervolemije i povišenog krvnog tlaka. Uz nedovoljnu sekreciju aldosterona, gubitak natrija, klora i vode, zadržavanja kalija i metaboličke acidoze, dehidracije, pada krvnog tlaka i šoka, u odsutnosti hormonske nadomjesne terapije, može dovesti do smrti tijela.

glukokortikoidi

Hormoni su sintetizirani zona fasciculata stanicama kore nadbubrežne žlijezde, prikazani su u ljudskom kortizola od 80% i 20% ostalih steroida - kortikosterona, kortizona, 11-i deoxycortisol deoxycorticosterone 11.

kortizol je derivat kolesterola. Njegova dnevna sekrecija u odrasloj dobi iznosi 15-30 mg, sadržaj krvi iznosi 120-150 μg / l. Za formiranje i izlučivanje kortizola, kao i za regulaciju stvaranja hormona ACTH i kortikarbamina, postoji izražena dnevna periodičnost. Njihov maksimalni sadržaj u krvi promatran je rano ujutro, minimalno u večernjim satima (Slika 8.4). Kortizol se transportira u krvi u 95% povezanoj s transkortinom i albuminom i slobodnim (5%) oblikom. Poluživot je oko 1-2 sata, hormon se metabolizira jetrom i djelomično izlučuje u urinu.

Kortizol se veže na specifične intracelularne citoplazmatske receptore, među kojima postoje barem tri podtipova. Rezultirajući kompleksi gormonretseptornye prodrijeti u jezgru stanice i vezanje na DNA, reguliraju transkripciju gena nekoliko i proizvodnju određenih mRNA utječu na sintezu mnogih proteina i enzima.

Nekoliko njegovih učinaka posljedica je ne-genomskih učinaka, uključujući stimulaciju membranskih receptora.

Glavni fiziološki značaj kortizola u tijelu je regulirati međudjelovanje i formiranje adaptivnih reakcija organizma na stresne učinke. Postoje metabolički i ne-metabolički učinci glukokortikoida.

Glavni metabolički učinci:

  • utjecaj na metabolizam ugljikohidrata. Kortizol je protuupalni hormon, jer može prouzročiti produljenu hiperglikemiju. Zato je naziv glukokortikoid. Osnova mehanizma hiperglikemije - stimulacija glukoneogeneze i povećanjem aktivnosti i povećavaju sintezu ključnih enzima glukoneogeneze i smanjiti inzulin ovisan unos glukoze u stanice skeletnih mišića i masnog tkiva. Ovaj mehanizam od velikog je značaja za održavanje normalne razine glukoze u krvnoj plazmi i hranjenja CNS neurona za gladovanje i za povećanje razine glukoze pod stresom. Kortizol povećava sintezu glikogena u jetri;
  • utjecaj na metabolizam bjelančevina. Kortizol povećava katabolizam proteina i nukleinskih kiselina u skeletnim mišićima, kostima, koži i limfoidnim organima. S druge strane, to povećava sintezu proteina u jetri, stvarajući anabolički učinak;
  • utjecaj na razmjenu masti. Glukokortikoidi ubrzavaju lipolizu u masti skladištima donje polovice tijela i povećavaju slobodne masne kiseline u krvi. Njihovo djelovanje prati povećana sekrecija inzulina uslijed hiperglikemije i povećanog taloženja masnoća u gornjoj polovici tijela i na licu, čiji masni depo stanice imaju veću osjetljivost na inzulin nego na kortizol. Slična vrsta pretilosti opažena je s hiperfunkcijom adrenalnog korteksa - Cushingovog sindroma.

Osnovne nemetaboličke funkcije:

  • povećavajući otpor tijela na ekstremne efekte - prilagodljivu ulogu glukokortikoida. Kada manjak glukokortikoida smanjuje prilagodljivu sposobnost tijela, a u odsutnosti tih hormona, teški stres može uzrokovati pad krvnog tlaka, stanje šoka i smrti tijela;
  • povećana osjetljivost na srce i krvne žile u katekolamina djelovanja koje se ostvaruje putem povećanja adrenergičkih receptora i povećavaju njihovu gustoću stanične membrane stanica glatkih mišića i kardijalne miocite. Poticanje većeg broja adrenergičkih receptora s kateholaminom prati sužavanje žila, povećanje sile srčanih kontrakcija i povećanje arterijskog krvnog tlaka;
  • povećan protok krvi u glomerulu bubrega i povećana filtracija, smanjena reapsorpcija vode (u fiziološkim dozama, kortizol je funkcionalni antagonist ADH). S nedostatkom kortizola, edem se može razviti zbog povećanog djelovanja ADH i zadržavanja vode u tijelu;
  • u velikim dozama, glukokortikoidi vrše mineralokortikoidne učinke, tj. zadržavaju natrij, klor i vodu i potiču izlučivanje kalija i vodika iz tijela;
  • stimulirajući učinak na performanse skeletnih mišića. S nedostatkom hormona razvija slabost mišića zbog nemogućnosti vaskularnog sustava da odgovara na povećanu aktivnost mišića. Uz višak hormona, atrofija mišića može se razviti zbog kataboličkog djelovanja hormona na mišićne proteine, gubitka kalcija i demineralizacije kostiju;
  • uzbudljiv učinak na središnji živčani sustav i povećanje sklonosti konvulzijama;
  • senzibilizacija osjetilnih organa na djelovanje specifičnih podražaja;
  • potiskuju stanični i humoralni imuni sustav (inhibicija stvaranja IL-1, 2, 6, produkt T i B limfociti), sprječavanje odbacivanja transplantiranih organa, jer involucije timusa i limfnih čvorova imaju izravan utjecaj na citotoksičnih limfocita i eozinofila vrše antialergijsko djelovanje;
  • imaju antipiretski i protuupalni učinak zbog ugnjetavanja fagocitoze, sinteze fosfolipaze A2, arahidonske kiseline, histamin i serotonin smanjiti kapilarnu permeabilnost stanične membrane i za stabiliziranje (hormone antioksidativno djelovanje), stimulacija limfocita adhezije na endotel krvnih žila i nakupljaju u limfnim čvorovima;
  • uzrokuju velike doze ulceracije sluznice želuca i duodenuma;
  • povećati osjetljivost osteoklasta na djelovanje paratiroidnog hormona i promicati razvoj osteoporoze;
  • promicati sintezu hormona rasta, adrenalina, angiotenzina II;
  • kontroliraju sintezu u kromaffinskim stanicama enzima feniletanolamin-N-metiltransferaze, potrebne za stvaranje epinefrina iz noradrenalina.

Regulacija sinteze i sekrecije glukokortikoida provodi se hormonima sustava hipotalamus - hipofiza - adrenalnog korteksa. Basalna sekrecija hormona ovog sustava ima jasne dnevne ritmove (Slika 8.5).

Sl. 8.5. Dnevni ritmovi formiranja i izlučivanja ACTH i kortizola

Akcija stresori (anksioznost, tjeskoba, bol, hipoglikemija, groznica, itd) je snažan poticaj i izlučivanje ACTH KTRG povećanje lučenja glukokortikoida nadbubrežne žlijezde. Mehanizom negativne povratne sprege, kortizol potiskuje izlučivanje kortikoterina i ACTH.

Prekomjerna sekrecija glukokortikoida (hiperkortizolizmom, ili Cushingov sindrom) ili produljeno davanje egzogenog njih očituje rast tjelesne težine i preraspodjela masnih depoi u obliku pretilosti strane (lica mjesec) i gornjeg dijela tijela. Razvija kašnjenje natrij, klor i voda zbog djelovanja mineralokortikoidnog kortizol, koje je popraćeno s hipertenzijom i glavobolje, žeđi i polidipsiju, i hipokalemije i alkalosis. Kortizol uzrokuje depresiju imunološkog sustava, zbog involucije timusa, citolitne limfocita i eozinofila, smanjiti funkcionalnu aktivnost drugih vrsta bijelih krvnih stanica. Poboljšana resorpcija kosti (osteoporoza) i frakture može dogoditi, i atrofija kože strija (ljubičasta bend na želucu zbog stanjivanje kože i istezanje i lako modrice). Razvija se miopatija - slabost mišića (zbog kataboličkog djelovanja) i kardiomiopatija (zatajenje srca). Ulceri mogu nastati u želučanoj mukozi.

Nedovoljna izlučivanje kortizola očituje se općenito i slabost mišića uslijed kršenja metabolizma ugljikohidrata i elektrolita; smanjenje tjelesne težine zbog smanjenja apetita, mučnine, povraćanja i razvoja dehidracije tijela. Smanjenje razine kortizola povezane s prekomjernom otpuštanje ACTH od strane hipofize i hiperpigmentacije (bronce kože u Addison bolest), i hipotenzija, hiperkalijemija, hiponatrijemiju, hipoglikemija, gipovolyumiey, eozinofiliju i limfocitoza.

Primarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde zbog autoimune bolesti (98% slučajeva) ili tuberkuloze (1-2%) uništava nadbubrežnu moždinu naziva se Addisonova bolest.

Spolni hormoni nadbubrežnih žlijezda

Formiraju ih stanice retikularne zone korteksa. U krvi se luče pretežno muški spolni hormoni, uglavnom dehidroepiandrostenedion i njegovi eteri. Njihova androgena aktivnost znatno je niža od testosterona. U manjoj količini, adolescentne ženske hormone nastaju u nadbubrežnim žlijezdama (progesteron, 17a-progesteron, itd.).

Fiziološki značaj spolnih hormona nadbubrežnih žlijezda u tijelu. Posebno je važna važnost spolnih hormona u djetinjstvu, kada endokrinska funkcija spolnih žlijezda nije jako izražena. Oni potiču razvoj seksualnih osobina, sudjeluju u formiranju seksualnog ponašanja, imaju anabolički učinak, povećavaju sintezu proteina u koži, mišićima i koštanom tkivu.

Regulacija sekrecije spolnih hormona nadbubrežnih žlijezda provodi se pomoću ACTH.

Prekomjerna sekrecija androgena od nadbubrežnih žlijezda uzrokuje inhibiciju ženke (defeminacija) i poboljšanje seksualnih karakteristika muškog (masculinization). Klinički se u žena manifestira hirzutizam i virilization, amenoreja, atrofije mliječnih žlijezda i maternice, koštanje glasa, povećana mišićna masa i alopecija.

Nadbubrežna medula je 20% njezine mase i sadrži kromaffinske stanice, koje su inherentno postganglionski neuroni ANS simpatičkog odjela. Te stanice sintetiziraju neurohormone - adrenalin (Adr 80-90%) i norepinefrin (HA). Pozvani su hormoni hitne prilagodbe ekstremnim efektima.

kateholamina (Adr i NA) su dobiveni iz aminokiseline tirozina, koji se pretvara u njoj kroz niz uzastopnih procesa (tirozin -> DOPA (dezoksifenilalanin) -> dopamin -> O -> epinefrin). KA se prevoze krvlju u slobodnom obliku, a njihov poluživot je oko 30 s. Neki od njih mogu biti u vezanom obliku u granulama trombocita. SC metabolizira enzimima monoamin oksidaza (MAO) i katekol-O-metiltransfsrazoy (COMT), a dijelom izvedene urina nepromijenjene.

Oni djeluju na ciljne stanice putem stimulacije a- i β-adrenoceptor staničnih membrana (7-TMS- obitelji receptora) sustava i intracelularnih medijatora (cAMP IPE, Ca2 +). Glavni izvor HA u krvotoku nije nadbubrežne žlijezde, već postganglionski živčani završetak SNS-a. Sadržaj HA u krvi je u prosjeku oko 0,3 μg / l, a adrenalin je 0,06 μg / l.

Glavni fiziološki učinci kateholamina u tijelu. Učinci SC ostvaruju se stimulacijom a- i β-AP. Mnoge stanice tijela sadrže te receptore (često obje vrste), stoga SC-ovi imaju vrlo širok raspon učinaka na različite funkcije tijela. Priroda ovih utjecaja određuje se tipom stimuliranih AP i njihovom selektivnom osjetljivošću na Adr ili HA. Dakle, Adr ima veliku afinitet za β-AP, s HA ​​- s α-AP. Povećajte osjetljivost AP na SC glukokortikoide i hormone štitnjače. Izolirajte funkcionalne i metaboličke učinke kateholamina.

Funkcionalni učinci kateholamina slični su učincima visokog tona SNS-a i manifestiraju se:

  • povećana učestalost i jačina otkucaja srca (stimulacija β1-AP), povećana kontrakcija miokarda i arterijski (prvenstveno sistolički i pulsni) krvni tlak;
  • sužavanje (kao rezultat kontrakcije glatkih mišićnih žila uz sudjelovanje a1-AP), vene, arterije kože i trbušnih organa, širenje arterija (putem β2-AR, uzrokujući opuštanje glatkih mišića) skeletnih mišića;
  • povećana proizvodnja topline u smeđem masnom tkivu (putem β3-AP), mišića (putem β2-AR) i drugih tkiva. Inhibicija peristaltike želuca i crijeva (a2- i β-AP) i povećanje tonusa njihovih sfinktera (a1-AP);
  • opuštanje glatkih miocita i ekspanzije (β2-AP) bronhijalnih cijevi i poboljšanje plućne ventilacije;
  • stimulacija reninskih izlučivanja stanica (β1-AP) juxtaglomerularnog bubrežnog aparata;
  • opuštanje glatkih miocita (β2, -AR) mjehura, povećan ton glatkih miocita (a1-AR) sfinktera i smanjenje izlučivanja urina;
  • povećana ekscitacija živčanog sustava i učinkovitost adaptivnih reakcija na štetne učinke.

Metaboličke funkcije kateholamina:

  • stimulacija potrošnje tkiva (β1-3-AP) kisik i oksidacija tvari (opće kataboličko djelovanje);
  • povećana glikogenoliza i inhibicija sinteze glikogena u jetri (β2-AP) i mišića (β2-AR);
  • Poticanje glukoneogeneze (stvaranje glukoze iz drugih organskih tvari) u hepatocitima (β2-AR), oslobađanje glukoze u krv i razvoj hiperglikemije;
  • aktivacija lipolize u adipoznom tkivu (β1-AP i β3-AP) i oslobađanje slobodnih masnih kiselina u krv.

Regulacija lučenja kateholamina provodi se odjelom refleksnog simpatije ANS-a. Izlučivanje se povećava mišićnim djelovanjem, hlađenjem, hipoglikemijom itd.

Manifestacije povećano izlučivanje kateholamin :. hipertenzija, tahikardija, povećani bazalni metabolizam i tjelesnu temperaturu, smanjenje tolerancije ljudskog visoke temperature, razdražljivost itd Nedovoljno lučenje Adr i AT pokazano je nasuprot promjene i prije svega, smanjiti krvni tlak (hipotenzija), niži snagu i brzinu otkucaja srca.

Vi Svibanj Također Željeli Pro Hormone