Nedostatak nadbubrežne žlijezde (hipokortizam) je klinički sindrom uzrokovan smanjenjem lučenja hormona u adrenalnom korteksu. Hipokorticizam može biti primarni, pri čemu je kršenje produkcije hormona povezano s uništenjem nadbubrežnog korteksa i sekundarne, u kojem se odvija patologija hipotalamus-hipofiznog sustava. Primarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde prvo je opisala engleski liječnik Thomas Addison krajem 19. stoljeća kod pacijenta s tuberkulozom, pa je ovaj oblik bolesti dobio još jedno ime: "Addisonova bolest". Ovaj članak će raspravljati o tome kako identificirati simptome ove bolesti i kako pravilno liječiti nadbubrežne insuficijencije.

razlozi

Uzroci pojavljivanja primarnog hipokortizma su dosta, glavni su sljedeći:

  • autoimunološki poremećaj adrenalnog korteksa javlja se u 98% slučajeva;
  • tuberkuloza nadbubrežnih žlijezda;
  • adrenoleukodistrofija je nasljedna genetska bolest koja dovodi do nadbubrežne distrofije i izraženog oštećenja funkcija živčanog sustava;
  • Drugi uzroci (poput bilateralnog hemoragijskog infarkta nadbubrežnih žlijezda, koagulopatije, metastaza u tumorima obližnjih organa) izuzetno su rijetki.

Simptomi bolesti se obično manifestiraju u bilateralnim lezijama, kada su destruktivni procesi utjecali na više od 90% nadbubrežne kore, što je rezultiralo nedostatkom hormona kortizola i aldosterona.

Sekundarna adrenalna insuficijencija javlja u patološkim stanjima u hipotalamusno-hipofizno sustava, kada je nedostatak stvaranja ACTH (adrenokortikotropnog hormona), koja je potrebna za proizvodnju hormona kortizola iz kore nadbubrežne žlijezde. Proizvodnja aldosterona praktički je neovisna o ovom faktoru, pa se njegova koncentracija u tijelu praktički ne mijenja. S tim je činjenicama da sekundarni oblik bolesti ima lakši tečaj nego Addisonova bolest.

Simptomi insuficijencije nadbubrežne žlijezde

Ovojnice nedostatka hormona dovodi do teških metaboličkih poremećaja, uz nedostatak aldosterona javlja gubitak natrij i kalij zadržavanja u tijelu, čime se javlja dehidracije. Kršenje elektrolita i metabolizma vode i soli imaju negativan utjecaj na sve tjelesne sustave, a kardiovaskularne i probavne bolesti su pogođenije. Nedostatak kortizola prevodi u manje sposobnosti prilagodbe organizma poremećen metabolizam ugljikohidrata, uključujući sintezu glikogena. Dakle, prvi znakovi bolesti često javljaju na pozadini raznih fiziološkog stresa (infekcija, ozljeda, pogoršanje drugih patologija).

Znakovi primarne insuficijencije nadbubrežne žlijezde

Hiperpigmentacija kože i sluznice.

Hiperpigmentacija (prekomjerno bojenje) je najizazovnija simptom ove bolesti. To je zbog činjenice da nedostatak hormonskog kortizola dovodi do povećane proizvodnje ACTH, čiji je višak povećana sinteza melanocitnog stimulirajućeg hormona, što uzrokuje ovaj simptom.

Stupanj hiperpigmentacije ovisi o težini postupka. Prvenstveno se zatamnjuje kožu u otvorenim dijelovima tijela koji su najviše izloženi ultraljubičastim zrakama (lice, vrat, ruke), a vidljive sluznice (usne, obraze, desni, nepce). Addisonova bolest označena je karakterističan pigmentacije palmi, tamnjenje kože trenje potječe odjeću (npr prsten ili pojas). Područja kože mogu imati sjenu dima, podsjećajući na boju prljave kože, na broncu. Usput, zbog toga ta bolest ima još jedno ime - "brončana bolest".

Odsutnost ovog simptoma, čak i u prisutnosti mnogih drugih, karakteristična za ovu bolest, razlog je detaljnijeg pregleda. Međutim, valja napomenuti da postoje slučajevi kada nema hiperpigmentacije, takozvani "bijeli addizizam".

Pacijenti izvješćuju o pogoršanju apetita, sve do potpune odsutnosti, bol u epigastričnom području, poremećaj stolice, izražen u obliku izmjeničnog zatvora i proljeva. Kod dekompenziranja bolesti može doći do mučnine i povraćanja. Kao rezultat gubitka natrija po tijelu, postoji perverzija hrane predileations, pacijenti konzumirati vrlo slanu hranu, ponekad čak i dostizanje korištenja čiste soli soli.

Smanjena tjelesna težina.

Gubitak težine može biti znak nadbubrežne insuficijencije.

Gubitak tjelesne težine može biti vrlo značajan do 15-25 kg, osobito u prisutnosti pretilosti. To je zbog kršenja probavnih procesa, što je rezultiralo nedostatkom hranjivih tvari u tijelu, kao i kršenje procesa sinteze proteina u tijelu. To je, gubitak težine je rezultat gubitka, na prvom mjestu, mišića, a ne masnoća.

Izražena opća slabost, astenija, gubitak sposobnosti za rad.

Pacijenti imaju smanjenje emocionalnosti, postaju razdražljivi, tromi, apatični, polovica pacijenata ima depresivne poremećaje.

Smanjenje krvnog tlaka ispod normale, pojava vrtoglavice, simptom koji u većini slučajeva prati ovu bolest. Na početku bolesti, hipotenzija može imati samo ortostatički karakter (nastaje iz oštrog uspona iz sklonog položaja ili dugog stanja u uspravnom položaju) ili izaziva stres. Ako se hipokorticizam razvio na pozadini popratne hipertenzivne bolesti, tlak može biti normalan.

Znakovi sekundarne adrenalne insuficijencije

Sekundarna gipokortitsizm klinička slika razlikuje se od osnovnog oblika nedostatka bolesti simptoma povezanih sa smanjenjem proizvodnje aldosterona: hipotenzija, dispepsija, ukus za slanom hranom. Odsutnost hiperpigmentacije kože i sluznice privlači pažnju.

Na čelu su takvi nespecifični simptomi kao opća slabost i gubitak težine, kao i napadi hipoglikemije (snižavanje razine šećera u krvi), obično nekoliko sati nakon jela. Tijekom napada, bolesnici osjećaju glad, žale se na slabost, vrtoglavicu, glavobolju, zimicu, znojenje. Tu je bljedilo kože, brzina pulsa, kršenje koordinacije malih pokreta.

Liječenje adrenalne insuficijencije

Osobe koje pate od hipokorticizma trebaju terapiju zamjene za cijelu životnu dob. Nakon potvrde dijagnoze, u većini slučajeva, liječenje počinje parenteralno (način uvođenja lijekova, zaobilazeći gastrointestinalni trakt) primjene hidrokortizonskih preparata. Ako se pravilno propisane nakon dijagnoze nekoliko injekcija lijeka označen pozitivan učinak, pacijenti izjavljuju da osjećaju bolje, postupno nestanak simptoma bolesti, pozitivna dinamika je promatrana u rezultate testa. Nedostatak učinka započinjanja liječenja daje razlog za sumnju u ispravnost dijagnoze.

Nakon stabilizacije stanja pacijenta, kao i normalizacije laboratorijskih parametara, pacijentima se dodjeljuje trajna terapija održavanja gluko- i mineralokortikoidima. Budući da je proizvodnja kortizola u tijelu ima određenu cirkadijurni ritam, liječnik propisuje određeni lijek režim, obično 2/3 doze treba uzeti ujutro, a preostala trećina u popodnevnim satima.

To treba imati na umu da se zarazne bolesti, pa čak i sezonske SARS i crijevne infekcije, ozljede, operacije, i položaj jakim psiho-emocionalne napetosti su fiziološki stres za organizam, stoga, zahtijevaju veće doze lijekova, ponekad 2-3 puta, au teškim Zarazne bolesti mogu zahtijevati intramuskularnu ili intravensku primjenu lijekova. Povećanje doze lijekova mora biti dogovoreno s liječnikom.

S pravilno odabranom terapijom, kvaliteta i očekivani životni vijek bolesnika s nadbubrežnom insuficijencijom gotovo su isti kao kod zdravih ljudi. Prisutnost drugih popratnih autoimunih bolesti (s Addisonovom bolesti u 50-60% pacijenata s autoimunim tiroiditisom) pogoršava prognozu za pacijente.

Kome se liječnik primjenjuje

S nedostatkom nadbubrežne žile, trebate se savjetovati s endokrinologom. Terapeut, neurolog, gastroenterolog može pružiti dodatnu pomoć, pomažući pacijentu da se nosi s nekim simptomima i komplikacijama bolesti.

Kronična adrenalna insuficijencija

Tijek bolesti s ranom dijagnozom i prikladnim tretmanom je povoljan.

Kronična insuficijencija nadbubrežne žlijezde je bolest koja se javlja kada se proizvodnja hormona smanjuje s adrenalnim korteksom.

razlikuju se:

  • primarna adrenalna insuficijencija (Addisonova bolest). Bolest je uzrokovana oštećenjem kortikalnog sloja nadbubrežne žlijezde koja ne proizvodi dovoljno hormona;
  • sekundarna insuficijencija adrenalnog korteksa, kada se produkcija hormona smanjuje zbog smanjenja količine ACTH-a - hormona formiranog u hipofizu i reguliranja aktivnosti adrenalnog korteksa.

razlozi

Uzrok primarne insuficijencije adrenalnog korteksa (Addisonova bolest) često ostaje nepoznat (u 50-60% slučajeva).

Bolest se također može pojaviti kao posljedica oštećenja nadbubrežne žlijezde kada:

  1. tuberkuloze;
  2. autoimune bolesti (imunološki sustav počinje oštećivati ​​zdrave stanice vlastitog organizma);
  3. hemokromatoza, skleroderma;
  4. blastomikoza;
  5. sifilis, bruceloza;
  6. metastaza malignih tumora (karcinom pluća, mliječnih žlijezda i drugih organa);
  7. adrenalektomija (uklanjanje nadbubrežnih žlijezda) zbog tumora, Isenko-Cushingova bolest;
  8. liječenje s citostaticima;
  9. dugoročnu terapiju glukokortikoidom. U ovom slučaju postoji ugnjetavanje funkcije adrenalnog korteksa prema vrsti sindroma povlačenja;
  10. AIDS-a. Može se pojaviti nekroza nadbubrežne žlijezde.

Sekundarna insuficijencija adrenalnog korteksa razvija se u bolesti hipofize (najčešće s hipopituitarizmom).

Što se događa?

Kao rezultat smanjenja broja hormona u adrenalnom korteksu, poremećeni su metabolizam i ravnoteža vode i soli u tijelu.

Bolest se odlikuje:

  • progresivna opća i slabost mišića, povećava umor;
  • smanjena tjelesna težina;
  • zamračivanje kože, koje podsjeća na jaku boju. Čini se prvenstveno tamniju kožu na kožu otvorenim dijelovima (lice, vrat, ruke) u području trenja kože i kože nabora (laktovi, dlana linija, trbuh, itd.), Prizemlje prirodna pigmentacija (bradavice dojke, skrotum, čmar) na mjestima kontakta i trljanje kože i odjeće (na pritisak guma lupanje srca remen, remen), u postoperativnih ožiljaka. Ponekad na pozadini zamračenja kože postoje bijele točke - vitiligo. Smeđe se mrlje mogu pojaviti i na sluznici lica, usana, zubnog mesa i jezika.
  • smanjenje ili gubitak apetita;
  • snižavanje krvnog tlaka;
  • vrtoglavica, nesvjestica;
  • poremećaji gastrointestinalnog trakta: mučnina, povraćanje, izmjenična dijareja i zatvor;
  • bol u trbuhu;
  • žudnja za slanom hranom;
  • apatija, razdražljivost, pogoršanje koncentracije, pozornost, pamćenje.

S sekundarnom nadbubrežnom insuficijencijom, boja pacijentove kože se ne mijenja.

Dijagnoza i liječenje

Identificirati kroničnu adrenalnu insuficijenciju imenovati:

  • klinički krvni test: otkriva se anemija, povećanje broja eozinofila u krvi;
  • biokemijski test krvi: povećana razina kalija i kreatinina, sniženi natrij, hipoglikemija (snižavanje šećera u krvi);
  • Razine proučavanja nadbubrežne žlijezde u krvi i u urinu: detektira smanjenje kortikosteroida (kortizol, aldosteron, itd);
  • Posebni uzorci - uzorak s vodenim opterećenjem, Thornov test, glikemijska krivulja itd.;
  • kompjuterska tomografija omogućuje procjenu veličine nadbubrežnih žlijezda; dijagnosticirati cjevasti proces, kalcifikacije, adrenalne tumore;
  • Ultrazvuk nadbubrežne žlijezde i bubrega;
  • različite metode za određivanje nadbubrežnih autoantitijela - za dijagnozu autoimune Addisonove bolesti.

Liječenje je usmjereno, s jedne strane, kako bi se uklonili proces koji je uzrokovao neuspjeh nadbubrežne žlijezde i, s druge strane - da popuni nedostatak hormona.

  • Prehrana za kronične adrenalne insuficijencije treba sadržavati velike količine kalorija, proteina, vitamina, soli (3-10 g / d).
  • Potrebno je izbjegavati ozbiljne tjelesne i mentalne stresove, ne piti alkohol i tablete za spavanje.
  • Ako se sumnja na tuberkulozu, liječenje lijekova protiv tuberkuloze se provodi pod nadzorom phtihijatričara.
  • Obavezna je imenovana zamjenskom terapijom - trajnom trajnom primanju sintetičkih hormona nadbubrežnog korteksa (na primjer, kortizol). S razvojem akutnih infektivnih bolesti, kirurških operacija, potrebno je konzultirati endokrinologa kako bi prilagodili dozu uzimanja hormona.
  • Odvojeno smanjenje doze hormona ili otkaza neprihvatljivo jer dovodi do razvoja teških komplikacija bolesti - akutne adrenalne insuficijencije.

Tijek bolesti s ranom dijagnozom i prikladnim tretmanom je povoljan. Kod žena koje pate od kronične adrenokortikalne insuficijencije moguća su trudnoća i normalna dostava.

Nedostatak nadbubrežne žlijezde

Nedostatak nadbubrežne žlijezde - bolest koja se javlja uslijed nedovoljne hormonske sekrecije adrenalnog korteksa (primarnog) ili regulacije njihovog sustava hipotalamus-hipofize (sekundarna adrenalna insuficijencija). Prikazuje karakterističnu brončanu pigmentaciju kože i sluznice, tešku slabost, povraćanje, proljev, sklonost nesvjestici. To dovodi do poremećaja metabolizma vode i elektrolita i kršenja srčane aktivnosti. Liječenje adrenalne insuficijencije uključuje uklanjanje njenih uzroka, supstitucijsku terapiju kortikosteroidima, simptomatsku terapiju.

Nedostatak nadbubrežne žlijezde

Nedostatak nadbubrežne žlijezde - bolest koja se javlja uslijed nedovoljne hormonske sekrecije adrenalnog korteksa (primarnog) ili regulacije njihovog sustava hipotalamus-hipofize (sekundarna adrenalna insuficijencija). Prikazuje karakterističnu brončanu pigmentaciju kože i sluznice, tešku slabost, povraćanje, proljev, sklonost nesvjestici. To dovodi do poremećaja metabolizma vode i elektrolita i kršenja srčane aktivnosti. Ekstremna manifestacija adrenalne insuficijencije je nadbubrežna kriza.

Adrenalne kortikalne tvar stvara kortikosteroid (kortizolon i kortikosteron) i mineralokortikoida (aldosteron) hormoni reguliraju metabolizam u glavnim tipovima tkiva (bjelančevina, ugljikohidrata, vode i soli), i procese prilagodbe tijela. Izlučivanje aktivnost nadbubrežne kore regulacije provodi hipotalamusa i izlučivanje hormona hipofize ACTH i kortikotropina.

Nedostatak nadbubrežne žlijezde ujedinjuje različite etiološke i patogenetske varijante hipokorticizma - stanje koje se razvija kao rezultat hipofunkcije nadbubrežnog korteksa i nedostatka hormona koji proizvodi.

Klasifikacija nadbubrežne insuficijencije

Nedostatak adrenalnog korteksa može biti akutan i kroničan.

Akutni oblik nadbubrežne insuficijencije očituje se u razvoju teškog stanja - dodatne krize, koja je obično dekompenzacija kroničnog oblika bolesti. Tijek kroničnog oblika nadbubrežne insuficijencije može se kompenzirati, subkompensirati ili dekompenzirati.

Prema početnom poremećaju hormonske funkcije, kronična adrenalna insuficijencija podijeljena je na primarne i sekundarne (sekundarne i tercijarne).

Primarni nadbubrežne insuficijencija (1-NN, primarni gipokortitsizm, bronce ili Addisonova bolest) je uzrokovana bilateralnim nadbubrežne lezija se pojavljuje u više od 90%, bez obzira na spol, često u srednjoj i starijoj dobi.

Sekundarne i tercijarne adrenalna insuficijencija su mnogo rjeđa, a uzrokovane nedostatkom lučenja ACTH hipofize ili hipotalamusu kortikotropina, što dovodi do atrofije kore nadbubrežne žlijezde.

Uzroci adrenalne insuficijencije

Primarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde razvija se kada je zahvaćeno 85-90% nadbubrežnog tkiva.

U 98% slučajeva uzrok primarnog hipokortizma je idiopatska (autoimuna) atrofija kortikalnog sloja nadbubrežnih žlijezda. Istodobno, iz nepoznatih razloga, u tijelu se stvaraju autoimuna antitijela na enzim 21-hidroksilaza, uništavajući zdravo tkivo i nadbubrežne stanice. Također, 60% bolesnika s primarnim idiopatskim oblicom nadbubrežne insuficijencije ima autoimune lezije drugih organa, češće autoimune tiroiditis. Infekcija tuberkuloze nadbubrežnih žlijezda javlja se u 1-2% bolesnika, au većini slučajeva kombinira se s plućnom tuberkulozom.

Rijetka genetska bolest - adrenoleukodistrofija uzrokuje primarnu adrenalnu insuficijenciju u 1-2% slučajeva. Kao rezultat genetskog defekta X kromosoma, postoji nedostatak enzima koji razgrađuje masne kiseline. Dominantna akumulacija masnih kiselina u tkivima živčanog sustava i adrenalnog korteksa uzrokuje njihove distrofne promjene.

Rijetko je u razvoju primarna adrenalna insuficijencija nadbubrežne olovo koagulopatije, metastaza tumora (najčešće iz pluća ili dojke), infarkt bilateralne adrenalne, HIV-infekcije povezane, bilateralna adrenalektomije.

Predispoziciju za razvoj atrofije kore nadbubrežne žlijezde teške gnojna bolesti, sifilis, gljivične i amiloidozom nadbubrežne rak, srčanih bolesti, korištenje određenih lijekova (antikoagulansi, blokatora steroidgeneza, ketokonazol, hloditana, spironolakton, barbiturati), i tako dalje. D.

Sekundarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde uzrokovana je destruktivnim ili tumorskim procesima hipotalamus-hipofizne regije, što dovodi do kršenja kortikotropne funkcije, kao rezultat:

  • tumori hipotalamusa i hipofize: craniopharyngiomi, adenomi, itd.;
  • kardiovaskularne bolesti: krvarenje do hipotalamusa ili hipofize, aneurizme karotidne arterije;
  • granulomatozni procesi u hipotalamusu ili hipofiza: sifilis, sarkoidoza, granulomatozni ili autoimuni hipofizitis;
  • destruktivno-traumatske intervencije: radioterapija hipotalamusa i hipofize, kirurgija, dugotrajno liječenje glukokortikoidima itd.

Primarni hipokorticizam prati smanjenje lučenja hormona u adrenalnom korteksu (kortizol i aldoateron) što dovodi do poremećaja metabolizma i ravnoteže vode i soli u tijelu. S nedostatkom aldosterona razvija se progresivna dehidracija, zbog gubitka retencije natrija i kalija (hiperkalemija) u tijelu. Poremećaji vode i elektrolita uzrokuju poremećaje probavnog i kardiovaskularnog sustava.

Smanjenje razine kortizola smanjuje sintezu glikogena, što dovodi do razvoja hipoglikemije. U uvjetima nedostatka kortizola, hipofiza počinje proizvoditi ACTH i melanocitno-stimulirajući hormon koji uzrokuje povećanje pigmentacije kože i sluznice. Različiti fiziološki stresovi (trauma, infekcija, dekompenzacija popratnih bolesti) uzrokuju napredovanje primarne insuficijencije nadbubrežne žlijezde.

Sekundarni hipokorticizam karakterizira samo nedostatak kortizola (kao rezultat nedostatka ACTH) i očuvanje aldosteronske proizvodnje. Stoga sekundarna adrenalna insuficijencija, u usporedbi s primarnim, relativno je lako.

Simptomi insuficijencije nadbubrežne žlijezde

Glavni kriterij primarna adrenalna insuficijencija je kronična hiperpigmentacije kože i sluznice, intenzitet kojih ovisi o ozbiljnosti i trajanju hypocorticoidism. U početku tamniji uzeti na otvorenim dijelovima tijela izložena sunčevom zračenju - kožu lica, vrat, ruke, kao i područja koja su normalno tamnija pigmentacija - areola, stidnica, skrotum, međica, aksilarne regije. Obilježje je hiperpigmentacije palmarnog nabori, upadljive na pozadini svjetlije kože, tamnjenje kože, u većoj mjeri u dodiru s odjećom. Boja kože varira od svijetlo smeđa boja, bronce, boje dima, prljave kože da bi se raspršili mrak. Pigmentacija sluznice (unutarnja površina licu, jezika, nepca, desni, vagine, rektuma) plavkasto crne boje.

Manje uobičajena je nedostatak nadbubrežne žlijezde s malom izraženom hiperpigmentacijom - "bijeli addizizam". Često, u pozadini područja hiperpigmentacije, pacijenti imaju pigmentirane svjetlosne točke - vitiligo, veličine od malih do velikih, nepravilno oblikovane, pojavljuju se na tamnijoj koži. Vitiligo se nalazi isključivo u autoimunom primarnom kroničnom hipokorticizmu.

U bolesnika s kroničnom adrenalnom insuficijencijom tjelesna težina smanjuje se od umjerenog gubitka težine (3-5 kg) do značajne hipotrofije (za 15-25 kg). Postoje astenija, razdražljivost, depresija, slabost, letargija, do invaliditeta, smanjenje seksualne želje. Postoji orthostatic (s oštrom promjenom u položaju tijela) arterijska hipotenzija, stanje onesposobljenja uzrokovane psihološkim prevrata i naprezanjima. Ako je prije razvoja adrenalne insuficijencije pacijent imao povijest hipertenzije, krvni tlak može biti unutar normalnih granica. Gotovo uvijek razvijaju probavne smetnje - mučninu, smanjenje apetita, povraćanje, epigastričnu bol, labav stolicu ili zatvor, anoreksiju.

Na biokemijskoj razini, povreda proteina (smanjenje sinteze proteina), ugljikohidrata (smanjenje glukoze natašte i šećerne ravne krivulje nakon unošenja glukoze), vode i soli (hiponatrijemije, hiperkalijemija) izmjene. Pacijenti označena sklonost za piće izraženije slana jela, dok se čista konzumacija soli povezan s progresivnim gubitkom soli natrija.

Sekundarna adrenalna insuficijencija javlja se bez hiperpigmentacije i fenomena aldosteronske insuficijencije (arterijska hipotenzija, ovisnost o soli, dispepsija). Karakterizira ga nespecifični simptomi: pojava opće slabosti i napada hipoglikemije koji se razvijaju nekoliko sati nakon jela.

Komplikacije adrenalne insuficijencije

Najozbiljnija komplikacija kronične hypocorticoidism kada se ne održava ili pogrešnom liječenja nadbubrežne (addisonichesky) kriza - odjednom dekompenzacija kroničnog adrenalne insuficijencije s razvojem kome. Addisonichesky kriza karakterizira rezchayshey slabost (do stanje sedžde) pada krvnog tlaka (do kolapsa i gubitak svijesti), nekontrolirano povraćanje i labave stolice s naglim porastom dehidracije, aceton daha, klonskih konvulzije, srčane insuficijencije, dodatno pigmentacije kože pokriva.

Akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde (addisonic krizu) prevalencijom simptoma može se pojaviti u tri klinička oblika:

  • kardiovaskularnih, kada dominira: cirkulatorni poremećaji kože, bljedilo akrozianoz, hladnoće u ekstremitetima, tahikardija, hipotenzija, končast impulsa, kolaps, anurija;
  • gastrointestinalni, podsjeća simptomatski znak trovanja hranom ili kliniku akutnog trbuha. Postoje grčeve bolove u trbuhu, mučnina s neumoljivom povraćanjem, labav stolac s krvlju, nadutost.
  • neuropsihijatski, s glavoboljom glavobolje, meningealnim simptomima, napadajima, fokalnom simptomatologijom, delirijom, inhibicijom, stupcem.

Addisonova kriza je teško nositi se i može uzrokovati smrt pacijenta.

Dijagnoza adrenalne insuficijencije

Dijagnoza insuficijencije nadbubrežne žlijezde započinje procjenom anamneze, pritužbi, fizikalnih podataka, pronalaženju uzroka hipokorticizma. Provesti ultrazvuk nadbubrežnih žlijezda. Primarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde tuberkuloze naznačena je prisutnošću kalcifikacije ili žarištima tuberkuloze u nadbubrežnoj žlijezdi; U autoimunoj prirodi hipokortizma, autoantitijela na nadbubrežnu antigen-21-hidroksilazu prisutna su u krvi. Osim toga, da bi se utvrdili uzroci primarne insuficijencije nadbubrežne žlijezde, možda vam je potrebna MRI ili CT nadbubrežnih žlijezda. Utvrditi uzroke sekundarne insuficijencije korteksa, nadbubrežne CT i MRI mozga.

Kada primarna i sekundarna adrenalna insuficijencija uočeno smanjenje krvnog kortizola i smanjiti dnevnih kortizola i izoliranjem slobodne 17 ACS urina. Primarni hipokortizam karakterizira povećanje koncentracije ACTH, za sekundarnu - njegovo smanjenje. Ako upitne podatke za adrenalne insuficijencije provodi ACTH test stimulacije određivanjem sadržaja kortizola u pola sata, a jedan sat nakon ACTH uprave. Povećane razine kortizola manja od 550 nmol / l (20 g / dl) označava adrenalna insuficijencija.

Da bi se potvrdila sekundarna insuficijencija adrenalnog korteksa, koristi se uzorak hipoglikemije inzulina, koji normalno uzrokuje značajno oslobađanje ACTH-a i kasnije povećanje lučenja kortizola. S osnovnom insuficijencijom nadbubrežne žlijezde u krvi utvrđuju se hiponatremija, hiperkalijemija, limfocitoza, eozinofilija i leukopenija.

Liječenje adrenalne insuficijencije

Suvremena endokrinologija ima učinkovite metode liječenja adrenalne insuficijencije. Izbor metode liječenja ovisi prije svega o uzroku bolesti i ima dva cilja: uklanjanje uzroka nadbubrežne insuficijencije i zamjena nedostatka hormona.

Uklanjanje uzroka nadbubrežne insuficijencije uključuje liječenje tuberkuloze, gljivičnih bolesti, sifilis; antitumorsko zračenje na hipotalamusu i hipofiza; kirurško uklanjanje tumora, aneurizma. Međutim, u prisutnosti nepovratnih procesa u nadbubrežnim žlijezdama, hipokortizam se i dalje traži i zahtijeva cjeloživotnu nadomjesnu terapiju hormonima adrenalnog korteksa.

Liječenje primarne insuficijencije nadbubrežne žlijezde provodi se glukokortikoidnim i mineralokortikoidnim lijekovima. U blažih oblika hypocorticoidism imenovani kortizona ili hidrokortizona, s ozbiljnom - kombinaciju prednisolon, kortizon-acetat, hidrokortizon ili mineralokortikoida (trimetilacetat deoxycorticosterone, Doxey - deoxycorticosterone acetat). Liječenje djelotvornost procijenjena je pokazatelja krvnog tlaka postupno regresija hiperpigmentacije, debljanje, poboljšati zdravlje, nestanak dispepsija, anoreksija, slabost mišića, i tako dalje. D.

Hormonska terapija u bolesnika s sekundarnom nadbubrežnom insuficijencijom provodi samo glukokortikoidi, budući da se lučenje aldosterona očuva. Uz različite čimbenike stresa (ozljede, operacije, infekcije itd.), Doze kortikosteroida povećavaju se 3-5 puta, dok je u trudnoći moguće samo lagano povećanje doze hormona samo u drugom tromjesečju.

Imenovanje anaboličkih steroida (nandrolona) u kroničnoj adrenalnoj insuficijenciji pokazuje muškarcima i ženama tečajeve do 3 puta godišnje. Pacijenti s hipokorticizmom preporučuju se slijediti dijetu obogaćenu proteinima, ugljikohidratima, mastima, natrijevim solima, vitaminima B i C, ali uz ograničavanje kalijeve soli. Za cupping fenomene addisonicheskim kriza provodi:

  • rehidracijska terapija s izotoničnom otopinom NaCl u volumenu od 1,5-2,5 litara dnevno u kombinaciji s 20% glukoze;
  • intravenozna zamjenska terapija s hidrokortizonom ili prednizolonom sa postupnim smanjenjem doze kao što su fenomeni akutne adrenalne insuficijencije smanjuju;
  • simptomatska terapija bolesti koja je dovela do dekompenzacije kronične adrenalne insuficijencije (češće antibakterijsko liječenje infekcija).

Prognoza i prevencija adrenalne insuficijencije

U slučaju pravovremenog imenovanja odgovarajuće hormonske nadomjesne terapije, adrenalna insuficijencija je relativno povoljna. Prognoza kod bolesnika s kroničnim hipokorticizmom u velikoj je mjeri određena prevencijom i liječenjem nadbubrežne krize. S istodobnim infekcijama, traumom, kirurškim operacijama, stresom, gastrointestinalnim poremećajima, potrebno je odmah povećati dozu propisanih hormona.

Potrebno je aktivno identificirati i propisati endokrinolog pacijentima s nadbubrežnom insuficijencijom i osobe izložene riziku (koji uzimaju dugotrajne kortikosteroide za različite kronične bolesti).

Kronična insuficijencija adrenalnog korteksa

Nedostatnost adrenalnog korteksa

Nedostatak adrenalnog korteksa može se očitovati bilo u akutnom ili kroničnom obliku.

Kronična insuficijencija adrenalnog korteksa podijeljena je na primarne i sekundarne. Primarna adrenalna insuficijencija je posljedica patoloških procesa lezije nadbubrežna žlijezda se, a sekundarna neuspjeh ovisi o sniženim lučenja ACTH strane prednjeg režnja hipofize zbog poremećaja ili hipotalamusa hipofize regije.

Addisonova bolest

Primarna kronična insuficijencija adrenalnog korteksa opisala je 1855. godine engleski kliničar Thomas Addison, čije je ime zove ta bolest.

Bolest utječe jednako na osobe oba spola, iako neki autori vjeruju da žene pate od kronične nadbubrežne insuficijencije. Bolest se opaža uglavnom u 3-4. Životnom vijeku, ali ponekad je starost pacijenata mlađa ili stariji.

Etiologija. Uzrok primarne kronične adrenalne insuficijencije se smatra uglavnom tuberkuloze od nadbubrežnih žlijezda i atrofija ih. Statistika prethodnih godina pokazuju da u većini slučajeva uzrok kronične adrenalne insuficijencije bio fibro-kazeozne tuberkuloze od nadbubrežne žlijezde.

Tijekom proteklih desetljeća su vidjeli porast incidencije kroničnih adrenalne insuficijencije, koja se temelji na atrofije kore, tzv idiopatska atrofija, selektivna kortikalnu nekrozu. Trenutno, do 50% kronične adrenalne insuficijencije posljedica je primarne atrofije adrenalnog korteksa. Proces bilateralne tuberkuloze u nadbubrežnim žlijezdama trenutno je manji od 50% bolesti, što je objašnjeno smanjenjem učestalosti i ozbiljnosti tuberkuloze. Međutim, neki liječnici vjeruju da je tuberkuloza etiologija kronične adrenalne insuficijencije i dalje je zauzela prvo mjesto po učestalosti, čini 61,7-78% svih slučajeva.

Tuberkulozna adrenalna infekcija posljedica je hematogenog širenja tuberkuloze. Proces tuberkuloze je obično aktivan, napreduje i na kraju uništava cijelu žlijezdu. Odsutnost anamneze tuberkuloze ne isključuje tuberkularnu prirodu adrenalnog uključivanja.

Atrofični proces uglavnom utječe na korteks i rijetko zahvaća medulus. Ovo je destruktivni proces koji uništava nadbudni korteks. Ima pretpostavki da se primarna atrofija nadbubrežnih žlijezda uzrokovane nekim kronične sporo teče upala nepoznate etiologije (zaraznih i toksičnog teorijskog Soffer itd), ili zbog toksičnog agresivan, priroda i karakter koji je također nepoznata (Kiefer, Brenner et al.),

Studije Anderson i Blizzard pokazale su prisutnost serumskih protutijela nadbubrežnom tkivu u slučajevima idiopatske addison bolesti. Prema tim istraživačima, primarna atrofija adrenalnog korteksa rezultat je autoimunog procesa.

Međutim, s Miescherom se slaže da je autosenzitizacija vjerojatno sekundarni fenomen, odgovor na upalni proces.

Treći najčešći uzrok kronične adrenalne insuficijencije je amiloidoza. Amiloidna adrenalna degeneracija javlja se kao manifestacija zajedničke amiloidoze.

Tumori nadbubrežnoga korteksa također mogu uzrokovati kroničnu insuficijenciju. Uglavnom je metastaza raka dojke ili metastaza bronhogenog karcinoma.

Postoje izolirani slučajevi Addison bolest uzrokovana gnojni infekcija, ospica, tifusa, leukemije infiltracije nadbubrežne žlijezde ili hipofize, blastomycosis, osobito prevladava u Sjevernoj Americi, raširene kokidioidomikoza.

U rijetkim slučajevima, kronična adrenalna insuficijencija može uzrokovati invaziju na helminti.

Kao rezultat liječenja citostatskim tvarima (mijelozom, derivatima senfa, itd.) Može se pojaviti dodatna bolest.

Vaskularnih lezija, uglavnom u obliku tromboze i krvarenja u adrenalnog tkiva, opaženo infekcije ili toksemije trudnoće, za posljedicu masivni fibroze žlijezda i dovesti kraju do kronične adrenalne insuficijencije.

Patogeneza. Patogeneza većina simptoma bolesti je smanjenje proizvodnje kore nadbubrežne kortizola i aldosterona. Podaci o biološkog djelovanja kortikosteroida akumulirane sada omogućuju pripisati neuspjeh kortizol gastrointestinalnih poremećaja, kardiovaskularnih bolesti, slabosti, koji snizuje šećer u krvi za vrijeme gladovanja i spontana hipoglikemija, smanjenu toleranciju na vodu stresa, neutropenije, eozinofiliju, limfocitoza, i niz drugih poremećaji. Od nedostatka aldosterona povezane kršenja metabolizma soli, dehidracija, hipotenzija. Težina svih simptoma tijekom krize zbog porasta korištenja glukokortikoida tkiva pod stresom.

Pigmentacija ovisi o povećanoj proizvodnji melanocit-stimulirajućeg ili melanofornog hormona hipofize. Studije posljednjih godina pokazale su da ACTH ima i melanocitno-stimulirajući učinak.

Patogenetski značaj oštećenja nadbubrežne moždine nije određen.

Zajedno sa simptomima, patogeneza što je smanjenje funkcije adrenokortikoidnih u bolesnika s Addison bolest može nastati manifestacije povezane s patološki proces, što je izazvalo oštećenje nadbubrežne žlijezde. Na primjer, tuberkulozan opijenost može uzrokovati povećanje temperature, ubrzanje promjena ESR od bijelih krvnih stanica, gubitak apetita, slabost, pad snage i sur.

Patološka anatomija

Tuberkuloza vlaknastog slučaja utječe na nadbubrežne žlijezde, koje uključuju patološki proces ne samo korteks nego i njegovu moždanu supstancu. Nadbubrežne žlijezde rastu u veličini, dostižući težinu do 60 g zbog malih slučajeva, infiltriraju iz epithelioidnih i divovskih stanica, vlaknastog tkiva. Kod malih slučajeva često nastaju vapneni talozi. Ostatci nadbubrežne žlijezde nalaze se u obliku kortikalnog tkiva, gdje postoje znakovi regeneracije.

Uz primarnu atrofiju, nadbubrežne žlijezde smanjuju veličinu. Atrofične i degenerativne promjene posebno su izražene u snopu i retikularnim zonama korteksa. Proces karakterizira masivna infiltracija adrenalnog korteksa s limfocitima i plazma stanicama, razvoj fibroze. Među infiltratima stanica i fibroznim tkivom nalaze se hiperplastični otočići hipertrofiranih kortikalnih stanica.

Amiloidoza nadbubrežne velika - do 30-40, amiloidne naslage javljaju u korteksu i u srži, ali subkapsularni odjeli obično traju nepromijenjen područja nadbubrežne tkiva nego, očito, objašnjava relativno rijedak razvoj kronične adrenalne insuficijencije kada je ukupna amiloidoza.

Kod kronične adrenalne insuficijencije često se javljaju promjene u štitnjači. Oni se izražavaju u različitim stupnjevima limfoidne infiltracije i fibroze žlijezda tkiva. Ponekad je limfoidna infiltracija izrazito oštro izražena. U takvim slučajevima, tkivo štitne žlijezde je gotovo potpuno atrofirano. Od epitelnih stanica folikula, promatrane su degenerativne promjene i skupine stanica. To je popraćeno značajnim smanjenjem funkcije štitnjače, do izraženog meksema. Primarni meksema s adisonovom bolešću najprije su opisali Falta i Schmidt. Takve promjene češće se promatraju s idiopatskom atrofijom nadbubrežnih žlijezda.

Anatomske promjene u ostalim žlijezdama unutarnje sekrecije s kroničnom insuficijencijom adrenalnog korteksa manje su karakteristične.

Promjene u bubrezima su rijetke. Guttman je pronađen u studiji od 566 autopsija kronične nadbubrežne nadbubrežne žlijezde, prikupljene književnosti podnesene, promjena bubrega u samo 10%. Anatomske promjene u bubrezima s kroničnom adrenalnom insuficijencijom uglavnom se smanjuju na distrofijske lezije tubula.

Često je promatrana kronična distrofija jetre s mjestima regeneracije nodularnog tipa.

Sorkin ukazuje na česte oštećenje jetre kod kronične adrenalne insuficijencije. Pronašao je vacuolization jetre stanica jetre, masti u njima, infiltraciju leukocita u portalnim poljima, atrofija parenhima.

Srce s dodatkom bolesti često je smanjeno u veličini. Histološke promjene srčanog mišića s Addison bolest karakterizirana degenerativnih procesa u njemu - s masnom degeneracijom, nestanak pojedinih mišićnih vlakana karyolysis različitim stupnjevima, odnosno nestanka jezgri, međutim, bez infiltracijom leukocita...

Klinička slika

Pacijenti s kroničnom adrenalnom insuficijencijom žale se uglavnom o teškim slabostima, brzom umoru, nedostatku apetita, gubitku težine; često postoji mučnina, povraćanje, konstipacija, nakon čega slijedi proljev, ponekad teška bol u abdomenu.

Te pritužbe prate pigmentacija kože i sluznice i hipotenzija.

Thorn daje tablicu najčešćih simptoma kod kronične nadbubrežne insuficijencije: slabost, lako nastupanje umora - 100% slučajeva; gubitak težine - 100% slučajeva; pigmentacija - 94% slučajeva; anoreksija - 90% slučajeva; mučnina - 84% slučajeva; povraćanje - 81% slučajeva; bol u trbuhu - 32% slučajeva; Zatvor - 28% slučajeva; proljev - 21% slučajeva; povećana potreba za soli - 19% slučajeva; bol u mišićima - 16% slučajeva.

Često promatrana hipoglikemija u različitim kliničkim manifestacijama, hipotenzija.

Prvi simptomi su astenija i anoreksija, iako se prvo može pojaviti pigmentacija ili hipotenzija.

Gubitak apetita (anoreksija) može biti toliko izražen da jedna vrsta hrane uzrokuje bolesnu mučninu, pa čak i povraćanje.

Ove pritužbe često prate snažna bol u abdomenu, ponekad neizvjesna priroda i lokalizacija, češće koncentrirana u bočnim dijelovima, na području nadbubrežne žlijezde. Te bolove ponekad prate napetost zidova trbuha, krutost mišića, mučnina, povraćanje, prostiranje i stvaranje slike o akutnom peritonitisu. Ako su bolovi uglavnom koncentrirani u desnoj polovici trbušne šupljine, onda mogu simulirati akutni upalu slijepog crijeva ili kolecistitis. Ovaj sindrom "akutnog trbuha" uzrokuje, očito, upalom tkiva oko nadbubrežnih žlijezda.

Osim akutne boli, ponekad stalno, bolna bol u epigastričnoj regiji je promatrana.

Jedan od stalnih simptoma kronične adrenalne insuficijencije je gubitak težine, što može biti vrlo značajno kod nekih bolesnika. Značajni čimbenici koji utječu na pacijente mršavljenja su kronična dehidracija s natrijevim gubitka, gastrointestinalnih poremećaja, oštro smanjuje apetit i pogoršati crijevnu apsorpciju, kao i aktivne TB.

pigmentacija kože i sluznica - čest simptom u bolesnika s kroničnom adrenalne insuficijencije pigmentacije se mogu pojaviti mnogo prije drugih simptoma bolesti (5-10 godina). Intenzitet pigmentacije nije vezan uz ozbiljnost stanja pacijenta, međutim, njezine fluktuacije su u određenoj mjeri izraz pogoršanja ili poboljšanja stanja.

U liječenju kronične insuficijencije nadbubrežne kortikosteroidima pigmentacije se u potpunosti ne nestane, ali označenim izbjeljivanje boji kože, koja je navodno uzrokovano smanjenjem krvnog melanocit stimulirajućeg hormona ili ACTH.

Uzrokovane nakupljanjem melanina pigmentacije u papilarnom sloj kože i sluznice. To može biti vrlo različiti - od svijetlosmeđe do smeđe boje s intenzivnim brončane nijanse, a time i bolest se također zove „brončanom bolesti”. Pigmentacija može biti difuzna, ali obično je izražena osobito u području trenja od odjeće, na ožiljcima na svojim prijašnjim mjestima opekotina, kožni nabori, na uzoru na dlanovima, na ekstenzije površinama prstiju, manje zaustaviti, osobito u području interfalangealnim zglobova, na bradavicama mliječnih žlijezda.

Na slici: Kronična adrenalna insuficijencija. Pacijent ima 29 godina. Odlaganje pigmenta na licu, rukama i osobito u području bradavica mliječnih žlijezda.

Često pigmentacija je na oralnoj sluznici - na desni, jezika, tvrdo i meko nepce, unutarnje površine obrazima i na genitalnom području i oko anusa. Pigmentacija je ponekad neujednačena i zamjenjuje se s vitiligom ili leukodermom, tj. Mjestima obezbojenja kože različitih veličina - od velikih do vrlo malih. U potonjem slučaju pojavljuje se crvena koža. Ponekad se na noktima pojavljuje pigmentacija u obliku malih čestica, ponekad je potrebna cijela čavao. U literaturi su opisani pojedinačni slučajevi adisonove bolesti bez pigmentacije kože. Pigmentacija na mukoznim membranama često nije prisutna, iako je njegova prisutnost vrlo važan dijagnostički znak.

Potkožno masno tkivo može biti nerazvijena, ali u nekih pacijenata koji su bili pretili prije početka bolesti, čak i nakon mršavljenja uvijek se događa u kroničnom adrenalne insuficijencije, ostaje značajna količina masti.

Više ili manje izražene atrofične promjene opažene su u skeletnoj muskulature. Snaga mišića se spušta.

Odsutne su specifične promjene na dijelu kostura.

Važnu ulogu u kliničkoj slici kronične insuficijencije adrenalnog korteksa igra kardiovaskularna disfunkcija. Hipotenzija s kroničnom adrenalnom insuficijencijom može biti jedan od prvih simptoma bolesti, koji se pojavljuju dugo prije razvoja cjelokupne kliničke slike. Stupanj hipotenzije varira, uglavnom varira između 100 / 60-80 / 50 mm Hg. st., dajući velike ljuljačke tijekom dana. Ali ako je bolest prethodi hipertenzivna bolest, tada brojke krvnog tlaka mogu biti normalne. Uz povećanje adrenalne insuficijencije, krvni tlak obično pada, posebno dijastolički, dostižući vrlo niske, ponekad nedefinirane brojeve tijekom krize.

S kroničnom adrenokortikalnom insuficijencijom često se javlja ortostatska hipotenzija i smanjenje pulsnog tlaka.

Kronična insuficijencija adrenalnog korteksa. Pacijent ima 28 godina. Odlaganje pigmenta u području interfalangealnih zglobova stražnjeg dijela ruke i palmarnih nabora.

Oštećenja srčanog mišića pojavljuju se na EKG-u s niskim naponom svih zuba, osobito slabog izoelektričnog zuba T u svim vodovima. Često, produljenje intervala S-T i ponekad negativni T1, T2, T3 i T u prsima vodi, produljenje PQ i QRS. Prvi stupanj blokade srca (P-Q = 0,20 ili više) pronađen je u 60% bolesnika s bolešću adison. U liječenju kronične adrenalne insuficijencije kortizonom dolazi do značajnog skraćenja intervala P-Q.

EKG promjene prije i nakon tretmana mogu biti povezane s promjenom sadržaja kalijuma u krvi (prije liječenja, visoke razine kalija, nakon normalizacije liječenja). Bradikardija, često opažene u kroničnom adrenalne insuficijencije, naročito u razdobljima pogoršanja pacijenata može se pripisati dijelom zbog znatnog i produženog povećanja serumskog kalija.

Uz neobrađenu bolest Addison, nema ozbiljnog zatajenja srca, što je vjerojatno zbog velike opće astenije, kod kojih pacijenti leže u potpunom odmoru. Međutim, najmanji pokret uzrokuje značajnu kratkoću daha i tahikardiju.

U bolesnika s kroničnom insuficijencijom iz kore nadbubrežne žlijezde često achlorhydria do 50%, što se može pripisati nedovoljne proizvodnje kortizola. Neki pacijenti razvijaju kronični gastritis ili peptički ulkus želuca ili duodenuma. Međutim, većina pacijenata s kroničnom insuficijencijom od kore nadbubrežne žlijezde su višestruke površne ulceracije sluznice gastrointestinalnog trakta koje su zbog dehidracije, kapillyarospazm, poremećaji elektrolita. Detoksifikacije funkcije jetre u bolesnika s kroničnom insuficijencijom adrenokortikoidnih obično smanjena (u određivanju razgradnju Kwik natrij benzoata.

Bubrežna funkcija u bolesnika s kroničnom adrenalnom insuficijencijom obično je više ili manje oštećena, a pogotovo se pogoršava tijekom kriznog razdoblja. Uzorci s kreatininom, inulinom i diadrastom pokazali su smanjenje glomerularne filtracije i protok krvi kroz bubrege u bolesnika s dodatkom bolesti. Spuštanje stope glomerularne filtracije uzrokovano smanjenjem volumena krvi i smanjenje krvnog tlaka, te nedostatak glukokortikoida, koji imaju sposobnost da stimulira glomerularne filtracije.

Cjevčica bubrega funkcije također se mijenja što se izlučuje pretežno u obrani cjevastog natrij reapsorpciju iz glomerularne filtrata, čime se povećava gubitak izlučivanja natrija, kalija smanjuje izlučivanja.

Uz addisonovu bolest, zadržavanje vode se opaža pod vodom.

S kroničnom insuficijencijom nadbubrežnog korteksa obično se opaža sekundarna normalna anemija. Broj crvenih krvnih zrnaca rijetko pada ispod 3 milijuna, a broj leukocita donekle je smanjen ili normalan; karakterizirana prisutnošću limfocitoze i eozinofilije. Istodobne infekcije mogu uzrokovati leukocitozu.

U teškim manjkavost kore nadbubrežne žlijezde nastaje hiponatrijemiju (sadržaj natrija u plazmi ispod 315mg%), (hypochloremia sadržaja klorida u plazmi manji od 450 mg%), hiperkalijemija (kalija u plazmi više od 20-22 mg%).

Pacijenti s kroničnom adrenalnom insuficijencijom često imaju nisku razinu šećera u krvi (80 mg% i niže) i ravne šećere ili krivulje učitavanja glukoze s ishodom hipoglikemije. Ove stan krivulje su zbog nedovoljne apsorpcije glukoze od crijeva. Ponekad se opaža ozbiljna spontana hipoglikemija, što može rezultirati smrću pacijenta.

Postoji tendencija povećanja razine kolesterola.

Sadržaj 17-hydroxycorticosteroids krvi i izolacije 17-hydroxycorticosteroids i 17-ketosteroida urina smanjena. Međutim, ne postoji izravna korelacija između razine mokraćnog 17-hydroxycorticosteroids i 17-ketosteroida i ozbiljnosti stanja bolesnika. Kada simptomi teški kronični nadbubrežna nedostatnost normalne razine 17 glukokortikoida u krvi i urina od 17. normalne raspodjele glukokortikoida i 17-ketosteroida ne isključuje bolesti.

Treba imati na umu da izlučivanje 17-oksikortikosteroida u određenoj mjeri ovisi o funkciji bubrega. Od slobodnih 17-oksikortikosteroida koje luči glomerulus bubrega, 80-90% prolazi kroz reapsorpciju u tubulima. Ako je funkcija bubrežne tubule smanjena, oslobađanje slobodnih 17-hidroksikortikosteroida povećava se urin.

Kronična adrenalna insuficijencija može se podijeliti u tri oblika prema stupnju težine - laganom, srednjem i teškom. S blagim oblikom bolesti, pacijenti obično osjećaju zadovoljavajuće bez hormonske nadomjesne terapije; Međutim, u uvjetima povećanog mentalnog i fizičkog napora, traumu, infekciju i tako dalje. Br. Stanje njihove teže, a oni imaju akutne adrenalne insuficijencije mogu razvijati. Bolesnici s umjerene težine može biti određeno vrijeme bez nadomjesne terapije, ali oni imaju kliničke znakove adrenalne insuficijencije -. Slabost, hipotenzija, itd, te u uvjetima stresa, ovi simptomi dramatično teža i može razviti addisonichesky krizu. Pacijenti s teškom adrenalnom insuficijencijom ne mogu živjeti bez stalne zamjenske terapije. Prekid liječenja čak i za 1-2 dana dovodi do oštrog porasta ozbiljnosti stanja i razvoja dodatne krize.

Kriza s dodatkom bolesti, to jest akutna insuficijencija adrenalnog korteksa, najzastupljenija je manifestacija ove bolesti.

Kriza često razvija postupno, prethodi akutne infekcije, teške traume, operacije, imenovanje određenih lijekova, kao što su velike doze thyroidin trudnoće u netretiranim ili neodgovarajuće liječenih pacijenata.

Ponekad se kriza oštro razvija, u roku od nekoliko sati, a uzrok može biti operativna intervencija, čak i vrlo mala, na primjer ekstrakcija zuba ili infekcija. Kriza može otkriti prisutnost kronične nadbubrežne insuficijencije, koja je do tog vremena bila neupadljiva za pacijenta.

Kliničke manifestacije krize povezane su s povećanom dehidracijom tijela, vaskularnim kolapsom, smanjenom funkcijom bubrega i drugim metaboličkim poremećajima. Dehidracija dolazi zbog velikog gubitka natrij urina, koji se oslobađa s određenom količinom vode; Dehidracija je povećana zbog povraćanja i proljeva.

Početne manifestacije utjecaja krize na jačanje kroničnih adrenalne insuficijencije simptoma, a posebno oštro suprotstavljanje i imaju veliku prediktivnu vrijednost od gastrointestinalnih poremećaja. Potpuno izgubila apetit, tu su mučnina i povraćanje, proljev, ponekad jaka bol u trbuhu, dehidracija se događa, pada na vrlo niske brojeve krvnog tlaka dramatično povećava umor i poboljšane pigmentacije. Često se ozbiljno hipoglikemično stanje spaja. Svijest je ponekad zamračena, ima hladnog, ljepljivog znoj.

Vezani članci:

Tjelesna temperatura često se smanjuje, ali se može povećati ako postoji infekcija. Ponekad je groznica posljedica dehidracije.

Tijekom krize, volumen cirkulirajuće krvi se smanjuje, njegova koncentracija i viskoznost se povećavaju, a razina rezidualnog dušika se povećava. Sadržaj natrija i klorida u krvi naglo se smanjuje, razina kalija raste.

Najčešće se uočava sličan oblik krize s elektrolitskim iscrpljenjem. Ponekad se kriza javlja s normalnim sadržajem elektrolita, ali kolaps su toliko izraženi da se uvijek ne može nositi s time, a pacijenti umiru. U takvim slučajevima, apscesija, anoreksija, mučnina, povraćanje, hipotenzija, hipoglikemija se razvijaju u tijelu kortizola zbog nedostatka dovoljnih količina u tijelu. Kriza u kroničnoj adrenalnoj insuficijenciji daje visoku smrtnost i zahtijeva snažnu i hitnu terapiju.

Vi Svibanj Također Željeli Pro Hormone