Gravesova bolest (Gravesova bolest, Gravesove bolesti Basedow) - autoimuna bolest karakterizirana trajnim patološkog sekrecijom hormona štitnjače i obično difuzno uvećan štitnjače (štitnjače). Zob - patološki porast štitnjače, ne navodeći njegovo funkcionalno stanje. Uobičajeni volumen raka štitnjače, određen ultrazvukom, kod muškaraca je 9-25 ml, u žena 9-18 ml. Palpacija štitne žlijezde, koja je glavna metoda kliničkog ispitivanja štitnjače, ne dozvoljava određivanje volumena i nema neovisnu vrijednost za dijagnozu gušavosti.

Tirotoksikoza nije bolest nego klinički sindrom uzrokovan postojanom patološkom hipersekrecijom hormona štitnjače. Pojam hipertireoza znači povećani funkcionalnu aktivnost štitnjače, koji može biti patološki (hipertireoza) i fiziološkom (primjerice za vrijeme trudnoće).

Ozbiljnost tireotoksikoze procijenjena je kliničkom slikom i prisutnošću komplikacija povezanih s tom bolesti (atrijska fibrilacija, distrofičke promjene u unutarnjim organima, tireotoksična psihoza itd.).

Razlozi DTZ

Razlog je neispravan DTZ imunološki sustav, što dovodi do stvaranja protutijela, koji stimuliraju proizvodnju prekomjerne količine hormona štitnjače. Protutijela su proteini koji proizvode stanice imunološkog sustava - limfociti. Ova antitijela mogu se vezati na receptor (TSH, hormona koji regulira obično funkciju štitne žlijezde), te, kao vuku u ovčjem runu, nekontrolirano stimulira proizvodnju hormona štitnjače. Štitnjača jednostavno "ne razumije" tko ga stimulira. Stoga su dobili ime - antitijela na TSH receptore (ATPTTG).

Kod 50% rođaka DTZ pacijenta otkrivaju se cirkulirajuća antitijela. Ponekad postoji kombinacija s drugim autoimunim bolestima (kronična adrenalna insuficijencija, dijabetes tipa 1, itd.).

Žene su bolesne 5-10 puta češće od muškaraca. U pravilu se DTZ manifestira u mladoj i srednjoj dobi.

Klinička slika

Manifestacije bolesti su vrlo promjenjive - od izuzetno izraženih oblika do izbrisanih varijanti. Potonji su posebno česti kada bolest počne kod starijih osoba:

  • Štitnjača se, u pravilu, povećava zbog oba režnja i potkoljenica, bezbolna. U starijih ljudi i muškaraca, DTZ se često pojavljuje s normalnim ili samo neznatno povećanim volumenom štitnjače.
  • Odsutnost proširenja štitne žlijezde ne isključuje dijagnozu same DTZ-a.
  • Kardiovaskularni sustav: stalan, rijetko iznenadni otkucaji srca; prekide u radu srca; povišeni krvni tlak, s teškim tireotoksicima - zatajenje srca ("tireotoksična srca").
  • Metabolizam: gubitak težine, vruća koža, znojenje, slabost mišića.
  • Živčani sustav: povećana pobudnost, suzavost, ukočenost, tremor ispruženih ruku i cijelog tijela.
  • Probavni sustav: bolovi u trbuhu, nestabilna stolica sa tendencijom proljev, poremećaji prehrane (mlade - povećanje starije -Ne).
  • Endokrine žlijezde: poremećaji menstrualnog ciklusa do amenoreje, muškarci ginekomastija i smanjena seksualna želja, kršenje tolerancije na ugljikohidrate.
  • Očni simptomi: oko sjaj, širi očne proreze gornjeg kapka lag od šarenice kada se gleda prema gore, gornji kapak odmak od šarenice kada se gleda prema dolje, gubitak sposobnosti da baci iz neposredne blizine, odsutnost namorschivaniya čelo kad pogledate gore, rijetko treptanje - razvijena kao rezultat povrede autonomno inerviranje očiju.
  • Simptomi oka tireotoksikoze u osnovi se razlikuju od neovisne bolesti endokrinog oftalmopatije.
  • Endokrinska oftalmopatija (EOC)
  • Endokrinu oftalmopatiju (EOP) - poraz periorbitalne tkiva autoimunog porijekla u 95% slučajeva u kombinaciji s autoimune bolesti štitnjače (štitnjače), klinički manifestira degenerativne promjene u očnih mišića (gestacijskog dijabetesa), kao i druge strukture oka.
  • EOC - neovisne autoimunih bolesti, međutim, 90% Kombinirane difuznog toksičnog gušavost (DTZ) 5% u autoimuni tiroiditis, 5-10% klinički definiranih patoloških štitnjače offline. U nekim slučajevima, DTZ se kasnije manifestira kao pretvarač slika. Muškarci češće trpe 5 puta. U 10% slučajeva pretvarač slika je jednostrana.
  • Antitijela na receptore TTG (ATrTTG) imaju nekoliko funkcionalno i imunološki subpopulacija. ATrTTG može izazvati imunološki upalu i oticanje retrobulbarni tkiva, čime se smanjuje volumen šupljine putanje s razvojem egzoftalmus (pucheglazija) i degeneraciju mišića oka.
  • EOS počinje postupno, često s jedne strane. Početni simptomi: osjećaj pritiska iza očnih okvira, povećana fotosenzibilnost, osjećaj stranog tijela, "pijesak u očima". Zatim simptomatologija raste.
  • Dijagnostika DTZ
  • Dijagnoza posebnih poteškoća ne uzrokuje. Ocijenili kliničku sliku, hormonalna istraživanja (sv.T3, Sv T4, TSH), difuzno povećanje štitne žlijezde, mjerljivu ultrazvukom (opcija).
  • Dodatne studije: scintigrafija štitnjače, određivanje ATPTTG.

Difuznu toksičnu gušavost (sindrom hipertireoze). Uzroci, simptomi i liječenje

Hipertireoza je kompleks simptoma uzrokovanih hipersekrecijom hormona štitnjače. Gravesova bolest - bolest karakterizirana trajnim abnormalnom povećanu proizvodnju hormona štitnjače - T3, T4 difuzno povećana štitnjača s naknadnim povrede funkcionalnog stanja različitih organa i sustava, osobito kardiovaskularnog i središnjeg živčanog sustava.

Uzroci hipertireoze

Etiološki čimbenici (nasljedstvo, stres i zarazne posljedice, insolacija) poznati su od vremena T. Kochera, koji je 1909. postao nobelovac za rad štitnjače.

U posljednjih 20 godina Volpe i Mackenzie identificirati uzroke autoimune hipertireoze, čime je moguće govoriti o difuznog toksičnog gušavosti kao autoimune bolesti, predispozicija za koji je povezan s prijevozom određenih gena histokompatibilnosti (HLA B8, HLA DR3). U 15% rođaka bolesnika s difuznim toksičnog gušavost pokazala iste bolesti, približno 50% se rođaka cirkulirajućih antitijela štitnjače. Žene su bolesne 5-10 puta češće od muškaraca.

Dakle, hipertireoza je autoimuna bolest specifična za organe koja se razvija s defektom porođaja u imunološkoj kontroli. Volpe vjeruje da je temelj patologije nedostatak supresorskih T-limfocita, kod kojih dolazi do izražaja DR antigena na površini štitnjače. Antigeni služe kao vrsta pokretača autoimunog procesa. Moguće je formirati zabranjene klonove T-limfocita usmjerenih protiv štitne žlijezde. Ovi limfociti djeluju izravno na žlijezdu, djelujući na citotoksični učinak ili posredno kroz B-limfocite koji proizvode antitijela. Jedinstvena značajka tih antitijela u njihovoj sposobnosti stimuliranja funkcije štitnjače. Taj dio imunoglobulina dobivenih lat imenom lat-zaštitnika, TSI - tiroidni stimulirajući antitijela. U aktivnoj fazi bolesti, TSI je definiran u 90% pacijenata s difuzno toksičnim gušenjem.

Simptomi difuznog toksičnog gušenja

Kliničke manifestacije hipertireoze često u kombinaciji s drugim organima, posebno u endokrinu oftalmopatiju, pretibial myxedema, štitnjače artropatija, barem - s dijabetesom tipa 1 dijabetesa, Addison-ova bolest, autoimuna bolest jetre i krvnih žila, bolesti krvi.

Višak tiroidnog hormona uzrokuje razvoj hipertiroidsmatično sindroma, koji uključuje infarkt ( „cardiothyrotoxicosis”), koji je karakteriziran sinusnu tahikardiju, atrijalne fibrilacije, prerano otkucaja, visokotlačna pulsa je vrlo brzo, posebno kod starijih, razvoj, zatajenje cirkulacije.

Nakon toga slijedi oštećenja centralnog i autonomnog živčanog sustava (kaotično, ne-proizvodne aktivnosti zbog kombinacije povećane podražljivosti u pozadini su oštećenje memorije u, smanjena sposobnost koncentracije, brzo iscrpljenost, glavobolja, tremor prstiju raširenih ruku i cijelog tijela), neki tzv oku simptomi (Dalrymple simptom - širi s dolaskom vjeda pukotinama bijele pruge između šarenice i gornjeg kapka, Graefe - formiranje bijelim prugama između šarenice i erhnim stoljeća kada se kreće prema dolje očnu jabučicu, Kocher - u isto jabuke uzlazna linija Rosenbach - fini tremor oko trepavica, Botkina - Periodni prolaznih očne utore za vrijeme fiksacije pogleda) povezan s djelovanjem hormona štitnjače na autonomni živčani sustav. Većina tih promjena su zbog autoimune sebe bolesti - slike Pojačivač cijev (orbitopathy Graves - Basedow, maligni egzoftalmus). U krvi postoje antitijela na pacijentima retrobulbami fibroblasti koji sintetiziraju glikozaminoglikane koje povećavaju hidrofilnost retrobulbami tkiva, što uzrokuje edem i egzoftalmus.

Prema klasifikaciji prihvaćenoj u Rusiji razlikuju se tri stupnja endokrinog oftalmopatije:

Ja - ne postoji dvostruki vid, postoji mali eksophthalmos, grumen kapaka, osjećaj pijeska u očima, suzenje;
II - dvostruka vizija, ograničavanje očne jabučice, pareza pogleda prema gore;
III - izražen egzoftalom u prisutnosti simptoma koji prijete vizija: nepotpuno zatvaranje oka, ulceracija rožnice, teška ograničenja pokretljivosti očnih jabučica, znakovi atrofije optičkog živca.

Povreda imunološkog sustava leži pod tzv. Pretybial myxedema. Koža prednje površine donje noge postaje edemato, kompaktan, purpurno-crven, ima eritema i svrbež. Učestalost patologije je 2-3%, obično u kombinaciji s endokrinom oftalmopatijom.

Možda je geneza autoimune štitnjače svojstvena i Osteopathy s subperiostally izraslina, najčešće otkrije u metakarpalnih kostima.

Nadalje, T3 i T4 višak uzrokuje kataboličko sindrom (gubitak težine, miopatija, ponekad osteoporoza), tropični poremećaja (lomljive nokte, oniholiza, gubitak kose) lezije sindrom drugih endokrinih žlijezda (adrenalne insuficijencije, narušena tolerancija glukoze, fibrocističnu bolest dojke, ponekad galaktoreja - žene, muškarci - ginekomastija), tireotoksicski hepatitis - u teškim oblicima bolesti.

U ljudi koji žive u područjima s nedostatkom joda, hipertireoza prolazi s prevladavajućim oslobađanjem T3, što se klinički manifestira napadima tahikardije ili atrijske fibrilacije s normalnim T4 sadržajem u krvi.

U starijih pacijenata, u pravilu, nema gušavosti, željezo se malo povećava, apetit se smanjuje, nema tipičnih promjena na koži i očima. U 13% pacijenata postoji emocionalna labilnost, u 5,2% - teška depresija. U drugim slučajevima primjećuje se samo miopatija ili groznica ili izolirani poremećaji srca.

Dijagnoza hipertireoze

Dijagnoza difuznog toksičnog gušenja temelji se na kliničkim simptomima i laboratorijskim podacima, prvenstveno - definiciji krvi T3, T4. Mogu se koristiti slobodni tiroksinski indeks, također se povećava.

Neki autori preporučuju određivanje protutijela na tireoglobulin, mikrosomalne frakcije, osobito ako je to diferencijalna dijagnoza s patologijom ne-štitnjače.

Za dinamičko promatranje veličine i morfologije štitnjače preporučuje se ultrazvuk koji, međutim, ne može uvijek zamijeniti skeniranje. Skeniranje i ultrazvuk nisu metode dijagnosticiranja stvarne difuzno toksične guze i koriste se u skladu s indikacijama. U rijetkim slučajevima može se koristiti test s tyroliberinom.

U diferencijalnoj dijagnozi endokrinog oftalmopatije i ostalih orbitalnih lezija koriste se računalna tomografija i ultrazvuk orbite. U ovom slučaju, zadebljanje retrobulbarne muskulature je otkriveno čak iu odsutnosti kliničkih znakova endokinoftapatije.

Među bolesti popraćenih sindroma hipertireoze osim Gravesova bolest, odnosi toksični adenom (Plyummera bolest), toksičnog multinode gušavost (bolest sindrom Marine - Lenhart), kao i rjeđi oblici hipertireoze - ortotopičnog zbog prijema hormona štitnjače u svrhu simulacije ili kozmetičkih razloga, proizvodnja hormona štitnjače u ovarija izvanmaternične štitnjače (struma ovarii), folikularni karcinom štitnjače, hormonski aktivnog adenoma hipofize, subakutni tireoi hm kordaron izazvane tireotoksikoza, hipertireoza, razvija na pozadini jod koji sadrže kontrastnim medijima i farmakologiji, multivitamina, benziodarona.

Visoka razina T4 nađena je u starijih bolesnika s teškom dekompenzacijom somatskih bolesti.

Diferencijalni dijagnostički znakovi toksičnog adenoma su: odsutnost egzopalmosa, povećanje jednog režnja žlijezde za vrijeme palpacije, ultrazvuk i skeniranje. Posebno ilustrativni primjer intramuskularnom injekcijom štitnjače stimulirajući hormon (TSH) i ponovno skeniranje (prethodno nije vizualizirani udio izotop apsorbira i jasno prikazano na skenira).

Liječenje za difuznu toksičnu gušavost

Liječenje difuznog toksičnog gušenja sastoji se od upotrebe tireostatičkih lijekova, kirurškog liječenja s antithyroidnim pripravcima i liječenja radioaktivnim jodom.

U većini slučajeva liječenje je konzervativno. U Rusiji, pacijenti dobivaju thyreostatics liječenja (više merkazolilom rijetko Propitsilom). Thyreostatics inhibiraju ne samo vnutritireoidny gormonogenez, ali utječe na imunološki parametri (imunost posredovanu stanicama) te promjene propitsil i periferne pretvorbu T4, što dovodi do nastajanja biološki inaktivnog T3 „obrnutom”.

Prosječna doza Merkazolila je 30-40 mg / dan, s teškim oblikom (srčani udar, oštećenje jetre) - do 60 mg / dan. Obavezno kontrolirati razinu leukocita jednom tjedno, a razvoj leukopenije privremeno je otkazan lijek (2-3 dana). Osim toga, u teškom obliku, prednisolon se često dodaje na 40-60 mg svaki drugi dan (izmjenični raspored) kako bi se zaustavio autoimuni proces.

Tretman difuznog strategija toksične guše tireostatikami varira u različitim zemljama, no točni indikacije dugo (oko 1,5-2 godina) konzervativan tretman koriste polazni visoke doze (Leclere L.), a zatim „način blok-supstitucija”, t. E. spajanje niske doze L-tiroksinom u postizanju euthyrosis omogućuje postizanje remisije dugoročno u više od 60% pacijenata.

Ako se bolest razvije tijekom prvog tromjesečja trudnoće, preporučljivo je koristiti propiluracil u minimalno učinkovite doze (300 mg / dan kao početnu dozu i 50-150 mg / dan kao doza održavanja). Budući da propitil nije pronađen u majčinom mlijeku, dojenje nije kontraindicirano.

Razlog za brzu obradu velikih dimenzija su gušavost (volumen 30 ml prostate ili više), teške difuzna toksična guša, netoleranciju thyreostatics, ne u skladu učinak njihove upotrebe, otporan leukopenija.

Kao preoperativna priprema, koriste se tireostatički lijekovi i β-blokatori (propranolol, metoprolol, atenolol). Uz njihovu netoleranciju, kao i za ubrzavanje postizanja euthyroidism-a i u složenom liječenju endokrinog oftalmopatije, koristi se plazmafereza. U prosjeku se stanje eutirize javlja u 3-6 tjedana.

Uporaba kalijevog jodida otopine (5 kapi dnevno) u obliku pripravka preoperativnoj ipak predlaže Plyummer temelju empirijskih opažanja pokazala smanjenje vaskularizacije prostate, a time i na olakšavanje zahvata pod utjecajem tog tretmana. Sada se ispituje potreba za kalijevim jodidom, no 40% kirurga u Europi koristi ovu metodu.

Prije su neki autori odbacili potrebu za beta-blokatorima prije operacije, vjerujući da njihov učinak na kardiovaskularni sustav može maskirati nedovoljnu naknadu za thyrotoxicosis. Danas je poznato da ti lijekovi djeluju na aktivnost 5-delodinaze i aktiviraju konverziju T4 u biološki neaktivan "reverzibilni" T3.

Da bi se smanjio skabogeni učinak i vaskularizaciju žlijezde, predloženo je da male doze hormona štitnjače budu uključene u preoperativnu pripremu. Pacijenti s znakovima endokrinog oftalmopatije preporučuju se uporabom prednizolona u kombinaciji s radioaktivnim jodom.

Korištenje radioaktivnog joda u našoj zemlji ograničeno je dobi pacijenata (preko 45 godina), češće se metoda koristi u relapsu ozbiljne toksične guze. Istodobno u Sjedinjenim Državama, korištenje 131-joda smatra se optimalnom metodom liječenja kod bolesnika starijih od 24 godine.

U teškim difuzni toksični gušavost i odsutnosti izraženom oštećenja miokarda istovremeno jod, daje u dozi od 80-120 MK do 1 g težine žlijezde. Samo kada velike količine žlijezda i istovremeno srčane patologije preporučeno ostvarenje euthyrosis prije tretmana s jodom 131-m, a zatim obrada se zaustavlja 5-7 dana, ponovno određuje štitnjače joda snimanje i skeniranje vrši se, a doza jod povećana na 120-150 mK / g,

Nakon liječenja hipotireozom 131-joda opaža se u 80% slučajeva, nakon operacije - u 40%, nakon tretmana sa tireostatikom - u 3-5%.

Tirotoksinska kriza

Pokazano je da se prosječna razina hormona tijekom krize ne razlikuje od one izvan krize. Važno je da kriza smanjuje vezanje hormona štitnjače i povećava broj slobodnih oblika T3 i T4. Može se pretpostaviti da za svakog pacijenta postoji individualna razina hormona koja ometa njihovu ravnotežu, kao i receptore za njih i receptore za kateholamine. Prema drugim autorima, osnova krize je povećanje afiniteta za kateholamine pod utjecajem mehanizma pokretača (infekcija, kirurški stres, akutna bolest).

Prvi korak u uklanjanju pacijenta od tireotoksična kriza treba biti uporaba glukokortikoida (približno od 50 mg hidrokortizon hemisukcinata, svaka 4 sata, početna doza - 100 mg intravenozno 30 minuta).

Obvezna uporaba tireostatičkih lijekova, prednost se daje propitsilu, koja ne samo da inhibira biosintezu hormona štitnjače, već sprječava pretvorbu T3 i T4.

Uvođenje β-blokatora opravdano je u smislu povećanog afiniteta za β-receptore, no opisani su slučajevi plućnog edema zbog negativnog inotropnog djelovanja.

Propranolol (Inderal, Anaprilin) ​​primjenjuje se 1-2 mg intravenski polako ili 40-60 mg oralno svakih 6 sati.

Kao sedativni lijek, preporuča se fenobarbital koji ubrzava metabolizam i inaktivaciju T4 vezujući ga na globulin koji vezuje tiroksin.

Kontinuirano se provodi terapija dezintoksikacija, ukupna količina transfuzijske tekućine (0,9% natrijevog klorida, 5% otopine glukoze) može doseći oko 3 litre / danu. Neki autori preporučuju uvođenje anorganskog joda, drugi prepoznaju beskorisno.

Endokrinska oftalmopatija u difuznoj toksičnoj guši

Liječenje endokrinog oftalmopatije temelji se na postizanju euthyroidism (razvoj hipotireozne žlijezde je nepoželjno). Neki autori smatraju da je potrebno izlučivanje žlijezde ili njegovo uništenje primjenom velikih doza radioaktivnog joda, nakon čega slijedi cjeloživotno nadomjesno liječenje L-tiroksinom. Preporučena povišena pozicija glave kako bi se smanjio periorbitalni edem. Glukokortikoidi se koriste u dozama od 40-60 mg / dan. Ako se koristi nedjelotvornost, ozračivanje orbite (obično 2000 rad djelomično za 2 tjedna). Kada je prijetnja vida, dekompresija orbite, uklanjanje dna i bočnog zida, što omogućuje smanjenje eksophthosa za 5-7 mm. Mišićna fibroza ponekad dovodi do kontrakcije kapaka i udvostručenja, što se može ukloniti estetskom kirurgijom. Pacijenti s DTZ-om trebaju trajni nadzor endokrinologa.

Endokrinologija: bilješke predavanja ()

Predstavljen na svoju pozornost sinopsis Predavanje je namijenjeno za pripremu studenata medicine za ispite Knjiga sadrži potpuni tijek predavanja o endokrinologiju, napisanih na dostupnom jeziku te je nezamjenjiv alat za one koji žele da se brzo priprema za ispit i to prođe

Sadržaj

  • Predavanje broj 1. Bolesti štitne žlijezde. Difuznu toksičnu gušavost
  • Predavanje broj 2. Bolesti štitne žlijezde. Komplikacije difuznog toksičnog gušenja
  • Predavanje broj 3. Bolesti štitne žlijezde. hipotireoza
  • Predavanje broj 4. Bolesti štitne žlijezde. tireoiditis
  • Predavanje broj 5. Diabetes mellitus

Uvodni dio knjige Endokrinologija: bilješke predavanja () osigurava naš partner knjige - tvrtka litre.

Predavanje broj 1. Bolesti štitne žlijezde. Difuznu toksičnu gušavost

Gravesova bolest - organ-specifične autoimune bolesti karakterizirana trajnim abnormalnom povećane proizvodnje hormona tiroidne žlijezde, obično difuzno uvećan štitnjače uz naknadnu povrede funkcionalnog stanja različitih organa i sustava, posebice na kardiovaskularni sustav, središnji živčani sustav. Bolest pogađa žene 5 do 10 puta češće od muškaraca.

Glavna uloga u razvoju difuzne toksične guze pridodaje se genetskoj predispoziciji, odnosno prisutnosti određenih genoma histokompatibilnosti u genetskom materijalu. Čimbenici koji izazivaju pojavu bolesti su stres, infekcije, insolacija itd.

Prisutnost nasljedne prirode difuzne toksične guze potvrđuje činjenica da 15% pacijenata ima rođake s istom patologijom. Kod 50% pacijentovih rođaka utvrđuju se antitirusna antitijela u krvi.

Razvoj bolesti je moguć ako postoji genetska predispozicija i učinak izazivanja čimbenika koji pridonose ostvarenju informacija ugrađenih u gene za histokompatibilnost.

Često se ističe da se difuzno toksično gušavlje paralelno razvija s drugim autoimunim bolestima.

Vjeruje se da je kao posljedica kršenja pravilnog funkcioniranja imunološkog sustava u tijelu se javlja mutacija T limfocita i oni počinju djelovati na tkivo štitnjače i percipirati antigene kao stranu.

Mutirani T-limfociti mogu samostalno oštetiti štitnjaču.

U tom slučaju imaju izravni toksični učinak. Osim toga, T-limfociti mogu patološki utjecati na tkivo štitnjače posredno, uz pomoć B-limfocita. B-limfociti u ovom slučaju počinju proizvoditi antitirusna antitijela.

U slučaju vezanja stanica štitnjače (thyrocytes) tireotropin receptora s antitireoidnih antitijela pokazuju stimulirajući učinak na prostatu. Kao rezultat činjenice da su ta antitijela sposobna za takav učinak, oni su nazvani tireostimulirajući imunoglobulini. Pored takvog mehanizma za razvoj difuzne toksične guze, funkcija T supresora je također poremećena pod utjecajem poremećaja normalnog funkcioniranja imunološkog sustava. U nedostatku patologije, T-supresori kontroliraju proces imunološkog odgovora tijela.

Budući da se u difuzno toksični gušavost je povećanje proizvodnje hormona tiroidne žlijezde, hipertireoza razvija, stupanj koji utječu na žestinu kliničkih manifestacija bolesti.

Povećanje broja hormona štitnjače u krvi dovodi do njihova patološkog učinka na mnoge organe i sustave tijela. Na prvom mjestu pati od kardiovaskularnog sustava.

Karakteristično je razvoj tireotoksičnog srca u kojem se pojavljuje njegova distrofija. Klinički, patologija pokazuje konstantan sinusnu tahikardiju, pojavu aritmija ekstrasistole, razvija, koji može biti kontinuirano ili paroksizmalni, puls pritisak raste, većina označena sistoličkom hipertenzijom. Uz kardiovaskularni sustav, također utječe i na središnji živčani sustav. Simptomi uništenja su: plakanje, razdražljivost, emocionalna labilnost, pokreti postaju nervozna, tu je tremor prstiju ispruženih ruku - simptom Marie, kao i cijelo tijelo podrhtavanje.

Postoji razvoj kataboličkog sindroma, koji se klinički očituje smanjenjem tjelesne težine progresivne prirode, tjelesna temperatura raste do subfebrilnih znamenki. Apetit je obično povišen, znojenje, slabost mišića.

Pored toga, postoji i razvoj osteopenije (smanjenje mineralizacije kostiju). Vrlo često se pacijenti žale zbog povećane krhkosti noktiju i gubitka kose. Funkcija probavnog sustava je poremećena, što se očituje poremećajima stolice, bolovima u trbuhu bez jasne lokalizacije. Kada bolest napreduje, pojavljuju se karakteristični simptomi oka.

Simptom Gref - na vidiku prema gore gornji kapak zaostaje iza irisa.

Kocherov simptom - gledajući dolje, gornji kapak također zaostaje iza irisa.

Moebius simptom - pacijent ne može popraviti vid na usko postavljeni objekt.

Simptom Geoffrey - kad gleda pacijenta bore se čelo.

Simptom Stelvag je rijedak treptaj.

Simptom Dalrymplea - očni se razmak proširio, između irisa i gornjeg kapka zabilježen je bijeli pojas sclera.

Simptom Rosenbacha je mali tremor zatvorenih očiju. Glavna veza u patogenezi svih gore navedenih simptoma je da je autonomna inervacija očiju poremećena.

Kod eksprimiranog difuznog toksičnog gušenja dolazi do povećanja veličine štitne žlijezde koja se može odrediti palpacijom u slučaju laganog povećanja ili ispitivanjem područja vrata, što je moguće uz dovoljno jak porast njegove veličine.

Postoje dvije klasifikacije stupnjeva proširenja štitnjače. Klasifikacija prema Nikolaevu (1955) uključuje V stupnjeve proširenja žlijezde:

0 stupanj - štitnjača se uopće ne opipljiva.

Ja stupanj - palpated proširen isthmus od štitnjača.

II stupanj - povećanje štitne žlijezde zabilježeno je tijekom palpacije i tijekom gutanja.

III stupanj - povećanje veličine vrata.

IV stupanj - gušava se uvelike povećava i mijenja oblik vrata.

Stupanj V je vrlo velika guta.

Postoji klasifikacija WHO (1994), prema kojoj se razlikuju tri stupnja proširenja žlijezda:

0 stupnja - gušavost nije.

Ja stupanj - struma nije vidljiva na anketi, ali je palpa. Istodobno, veličina njezinih dionica nije samo veličina distalne falange palca ruku;

II stupanj - guza je vidljiva na ispitu.

Pored ovih simptoma, funkcija ostalih endokrinih žlijezda u tijelu je oštećena. U žena postoji kršenje menstrualnog ciklusa.

Muškarci imaju ginekomastiju. Mogu se razviti fibrozno-cistična mastopatija. Također, smanjena je funkcija nadbubrežne žlijezde, što se očituje relativnom insuficijencijom adrenalnog sustava.

Difuznu toksičnu gušavost u brojnim slučajevima zabilježena je kod novorođenčadi. To je moguće ako se bolest opaža u majkama. Postoje dva oblika neonatalne štete.

U prvom obliku, simptomi bolesti su zabilježeni kod djece kod rođenja: niska tjelesna težina, tahikardija, hipotenzija mišića, povišena tjelesna temperatura. Razvoj ovog oblika difuzne toksične guze je zbog prijenosa kroz posteljicu protutijela od majke do djeteta.

Drugi oblik difuzne toksične guze u novorođenčadi očituje se u dobi od 3-6 mjeseci. U tom slučaju, tijek bolesti je obično vrlo teška i u 20% slučajeva završava smrću djeteta. Ako dijete preživi, ​​onda u većini slučajeva ima oštećenje mozga.

Da bi potvrdili dijagnozu difuzne toksične gušavosti potrebno je provesti krvni test za hormone štitnjače. Istodobno dolazi do smanjenja količine hormona koji stimulira štitnjaču i istodobnog povećanja količine tiroksina (T4) i triiodotironin (T.3). Ultrazvuk štitnjače se provodi kako bi se odredila prisutnost difuznog procesa i odredila njezina veličina.

U slučaju da ukupni volumen štitne žlijezde premašuje 45 cm3, potrebno je provesti operativni tretman ove bolesti. Indikacije su scintigrafija štitne žlijezde.

Prilikom donošenja dijagnoze, potrebno je uzeti u obzir veličinu gušavosti, stupanj njegove težine, prisutnost popratnih bolesti. Postoje tri stupnja oštrine difuznog toksičnog gušenja: lagana, srednja i teška.

Dijagnoza blage ozbiljnosti vrši se u nazočnosti sljedećih simptoma: brzina otkucaja srca - 80 - 120 otkucaja u minuti, ozbiljno mršavljenje pacijenta, tremor ruku slab, blagi pad učinka.

Prosječnu razinu ozbiljnosti karakteriziraju sljedeći kriteriji: broj otkucaja srca iznosi 100-120 otkucaja u minuti, pulsni tlak je povećan, gubitak težine je veći od 10 kg, smanjena učinkovitost.

Teška tireotoksikoza: broj otkucaja srca - više od 120 otkucaja u minuti, tu je pridržavanje fibrilacija atrija, izražene psihičke poremećaje, degeneraciju unutarnjih organa otkrio dramatično smanjene tjelesne težine (10 kg), oštećenja.

Postoji još jedna klasifikacija stupnjeva težine difuznog toksičnog gušenja, zahvaljujući kojoj je dijagnoza manje teška. Prema ovoj klasifikaciji razlikuju se subkliničke, manifestne i komplicirane vrste bolesti.

Podklinički tečaj karakterizira izbrisana klinička simptomatologija. Dijagnoza ovog tečaja temelji se na laboratorijskim metodama ispitivanja krvi za hormone. U tom se slučaju određuje normalni sadržaj tiroksina i triiodotironina, snižava se razina stimulirajućeg hormona štitnjače.

Uz očitu vrstu difuznog toksičnog gušenja, vidljivo je živopisna klinička slika.

U krvnim testovima, smanjenje hormona koji stimulira štitnjače određuje se do njegove potpune odsutnosti, povećava se razina hormona štitnjače.

Komplicirano trenutna verzija odlikuje se osim kliničkih simptoma poremećaja srčanog ritma u obliku fibrilacije atrija, označene simptomi zatajenja srca, u odnosu adrenalne insuficijencije, u unutarnjim organima pojavi degenerativnih promjena, mentalno stanje pacijenta naglo slomljena, postoji masa deficit izražen tijelo.

Diferencijalna dijagnoza provodi se s brojnim bolestima u kojima se razvija i thyrotoxicosis. Takve bolesti mogu biti toksični adenom i funkcionalne autonomije štitnjače, multinodozne toksični gušavost i gestacijski prolazni tirotoksikoze.

Razlikovati lijekove i kirurške za difuznu toksičnu gušavost. Liječnička terapija uključuje uporabu lijekova protiv raka dojke, liječenje radioaktivnim jodom. U slučaju kirurškog liječenja potrebna je preoperativna priprema, koja se sastoji u propisivanju tireostatika.

Lijekovi štitnjače uključuju merkazolil, tiamazol, karbimazol. Tireostatici, posebice merkazolil i propiltiouracil, blokiraju sintezu hormona štitnjače i također utječu na staničnu vezu imunosti.

Razlika između djelovanja propiltiouracila je sposobnost transformacije procesa geneze intracistrogena hormona prema stvaranju trijodotironina koji ima manje biološke aktivnosti u usporedbi s tiroksinom.

U početku se koriste visoke doze lijeka (20-40 mg / dan). Kasnije se prebacuju na dozu održavanja (5-15 mg / dan).

Tistrostati se obično propisuju zajedno s β-adrenoblokovima, kao što su anaprilin (80-120 mg / dan) i atenolol (50-100 mg / dan). Svrha propisivanja ove skupine je zaustavljanje tahikardije i vegetativnih simptoma. Osim toga, β-adrenoblokovi, kao i tireostatici, promiču tranziciju tiroksina u triiodotironin.

Nakon 3-4 tjedna terapije lijekom, razina hormona štitnjače u krvi doseže normalne vrijednosti, tj. Stvaraju se stanje euteroidizma.

Nakon dostizanja ovog stanja, doziranje tireostatika postupno se smanjuje. Istovremeno, lijek je propisan L-tiroksin.

Njegova doza iznosi 50-75 mcg / dan. Ovaj lijek propisan je za održavanje stanja euteroidizma. Terapija s tim lijekovima u dozi održavanja nastavlja se za 1,5 do 2 godine. Tada se terapija lijekom potpuno zaustavlja, a pacijent pod nadzorom endokrinologa, budući da postoji mogućnost razvoja recidiva tireotoksikoze.

Terapija sa tireostatikom može dati svoje komplikacije, od kojih je najopasnije agranulocitoza. Kako bi se spriječila ta komplikacija, potrebno je provesti liječenje pod kontrolom: uzeti krvne pretrage, osobito u prva 3 mjeseca od početka tireostatske terapije.

Tijekom tog perioda, stanje krvi se prati svakih 7 do 10 dana, a potom svaka 3-4 tjedna. U slučaju smanjenja broja bijelih krvnih stanica do veličine od 3 x 10 9 / l i niže, potrebno je odmah prestati uzimati tireostatske lijekove.

Obično se stanje agranulocitoze dramatično razvija, što se klinički očituje visokim porastom tjelesne temperature, pojavom dispeptičkih poremećaja, i bolovima u grlu. U slučaju razvoja relativne nadbubrežne insuficijencije pribjegavaju imenovanju glukokortikoida.

Drugi način liječenja stanja tirotoksikoze je uporaba radioaktivnog joda 131J. Primijenite lokalno zračenje područja štitne žlijezde u kojoj radioaktivni jod ulazi u svoje tkivo.

Tu se razgrađuje tako da tvore β-čestice koje mogu prodrijeti u debljinu žlijezde samo za 2 mm. Postoji apsolutna kontraindikacija za terapiju radioaktivnim jodom. Takva kontraindikacija je trudnoća i razdoblje hranjenja. Ako je ovu vrstu liječenja primila žena reproduktivne dobi, nakon njezina prestanka, ona bi trebala koristiti kontracepcijske metode u roku od jedne godine. Muškarci reproduktivne dobi trebaju primjenjivati ​​načine kontracepcije u roku od 120 dana.

U slučaju difuznog toksičnog gušenja u trudnoći, doza tireostatika se smanjuje, budući da velike doze mogu imati patološki učinak na fetus. Obično je propisana propiltiouracta, koja u manjim količinama od mercazolila prodire u placentarnu barijeru i nema praktički nikakav patološki učinak na fetus. L-tiroksin u liječenju difuznog toksičnog gušavca tijekom trudnoće nije propisan, budući da njegova upotreba zahtijeva povećanje doze tireostatika, što će negativno utjecati na fetus. Operativno liječenje difuznog toksičnog gušenja tijekom trudnoće moguće je samo na strogim pokazateljima u II. Ili III. Trimestru. U nekim slučajevima potrebno je operativno liječenje.

Indikacije za to su često ponovno do izbijanja hipertireoze na pozadini medicinskog liječenja, netolerancija lijekova thyreostatics skupina prisutnost jedinica tkiva štitnjače, kao i mjesto retrosternal gušavost.

Postoje i kontraindikacije za kirurško liječenje. To su: infarkt miokarda tijekom posljednja dva mjeseca, moždani udar, maligne neoplazme lokalizirane izvan štitne žlijezde. Tijekom operacije, izvodi se resekcija štitne žlijezde, koja obično ima znak subtotalnosti. U većini slučajeva masa lijevog štitnjače iznosi oko 5 g.

Sadržaj

  • Predavanje broj 1. Bolesti štitne žlijezde. Difuznu toksičnu gušavost
  • Predavanje broj 2. Bolesti štitne žlijezde. Komplikacije difuznog toksičnog gušenja
  • Predavanje broj 3. Bolesti štitne žlijezde. hipotireoza
  • Predavanje broj 4. Bolesti štitne žlijezde. tireoiditis
  • Predavanje broj 5. Diabetes mellitus

Uvodni dio knjige Endokrinologija: bilješke predavanja () osigurava naš partner knjige - tvrtka litre.

Difuznu toksičnu gušavost

Difuznu toksičnu gušavost (Basedovova bolest, Gravesova bolest) je bolest koju uzrokuje hipertrofija i hipertireoza zajedno s razvojem tireotoksikoze. Klinički se očituje povećanom ekscitacijom, razdražljivosti, gubitkom težine, palpitacijom, znojenjem, kratkom daha i temperaturom subfebrila. Karakteristični simptom je pop-eyed. To dovodi do promjena u kardiovaskularnim i živčanim sustavima, razvoju srčane ili nadbubrežne insuficijencije. Prijetnja bolesniku je tireotoksična kriza.

Difuznu toksičnu gušavost

Difuznu toksičnu gušavost (Basedovova bolest, Gravesova bolest) je bolest koju uzrokuje hipertrofija i hipertireoza zajedno s razvojem tireotoksikoze. Klinički se očituje povećanom ekscitacijom, razdražljivosti, gubitkom težine, palpitacijom, znojenjem, kratkom daha i temperaturom subfebrila. Karakteristični simptom je pop-eyed. To dovodi do promjena u kardiovaskularnim i živčanim sustavima, razvoju srčane ili nadbubrežne insuficijencije. Prijetnja bolesniku je tireotoksična kriza.

Gravesova bolest je autoimuna prirode, te se razvija kao posljedica grešaka u imunološkom sustavu, u kojem je razvoj antitijela na TSH receptora osigurava stalnu poticaj štitnjače. To dovodi do širenja jednoliku štitne tkiva i poboljšati hiperfunkcije razine hormona štitnjače proizvela žlijezda: T3 (trijodtironin) i T4 (tiroksin). Povećana veličina štitnjače naziva se gušavost.

Višak hormona štitnjače povećava reakciju osnovnog metabolizma, iscrpljuje energetske rezerve u tijelu, potrebne za normalnu vitalnu aktivnost stanica i tkiva različitih organa. Kardiovaskularni i središnji živčani sustav najčešće su podložni tireotoksici.

Difuznu toksičnu gušavost se razvija uglavnom kod žena od 20 do 50 godina. U starijih osoba i djetinjstva je rijetka. Dok endokrinologiju ne može točno odgovoriti na pitanje o uzrocima i mehanizmima autoimune reakcije pokrenuti podlozi difuzna otrovne gušavost. Bolest se često otkriva kod bolesnika s nasljednom predispozicijom, koja se ostvaruje pod utjecajem mnogih čimbenika vanjskog i unutarnjeg okruženja. Pojava difuznog toksičnih gušavost promovirati infektivnih upalnih bolesti, traumu, organske ozljede mozga (traumatska ozljeda mozga, encefalitis), i autoimunih poremećaja (gušterače endokrine, hipofize, nadbubrežne žlijezde, gonade) i mnogi drugi. Gotovo dvostruko povećani rizik od gušavosti, ako pacijent puši.

klasifikacija

Difuznu toksičnu gušavost očituje se u sljedećim oblicima tireotoksikoze, bez obzira na veličinu štitne žlijezde:

  • svjetlosni oblik - s dominantom neurotičnih pritužbi, bez poremećaja srčanog ritma, tahikardije s otkucajima srca ne više od 100 otkucaja. u minutama, odsutnost patoloških poremećaja funkcije drugih endokrinih žlijezda;
  • umjerena težina - postoji gubitak tjelesne težine unutar 8-10 kg mjesečno, tahikardija s otkucajima srca od više od 100-110 otkucaja. u minutama;
  • teški oblik - gubitak težine na razini iscrpljenosti, znakovi funkcionalnih poremećaja srca, bubrega, jetre. Obično se opaža s dugotrajnom netretiranom difuznom toksicnom gušavicom.

simptomi

Budući da su hormoni štitnjače odgovorni za obavljanje različitih fizioloških funkcija, tirotoksikoza ima različite kliničke manifestacije. Tipično, glavne pritužbe bolesnika povezane su s kardiovaskularnim promjenama, manifestacijama kataboličkog sindroma i endokrinom oftalmopatijom. Kardiovaskularni poremećaji manifestiraju se obilježenom brzom brzinom otkucaja srca (tahikardija). Palpitations u pacijentima javljaju se u prsima, glavi, abdomenu, u rukama. Broj otkucaja srca u mirovanju s tireotoksicima može se povećati na 120-130 otkucaja. u min. Uz umjerenu težinu i teške oblike tireotoksikoze, povećanje sistoličkog i smanjenje dijastoličkog krvnog tlaka, dolazi do povećanja pulsnog tlaka.

U slučaju produljenog tijeka tireotoksikoze, naročito kod starijih bolesnika, razvija se značajna miokardijalna distrofija. Pokazuje se poremećajima ritma srca (aritmije): ekstrasstola, atrijske fibrilacije. Nakon toga, to dovodi do promjena u miokardu ventrikula, zagušenja (periferni edem, ascite), kardioskleroze. Postoji aritmija disanja (frequenting), sklonost čestoj upali pluća.

Manifaktura kataboličkog sindroma karakterizira oštar gubitak težine (za 10-15 kg) na pozadini povećanog apetita, opće slabosti, hiperhidroze. Kršenje termoregulacije očituje se u činjenici da bolesnici s tireotoksicima imaju osjećaj topline, ne smrzavaju se na dovoljno niskoj temperaturi okoline. Neki starije osobe mogu imati večernji subfebrilni poremećaj.

Za razvojne tireotoksikoza karakterističnim promjenama u očima (endokrini oftalmopatija): Širenje vjeda pukotina uslijed porasta gornjeg kapka i nižih propustima nepotpunog zatvaranja očnih kapaka (rijetko treptanje), egzoftalmus (exophthalmia) sjaj očiju. U bolesnika s tireotoksicima, lice stječe izraz straha, iznenađenja, ljutnje. Zbog nepotpunog zatvaranja kapaka, bolesnici se žale na "pijesak u očima", suhoće i kroničnog konjuktivitisa. Razvoj periorbitalne edema te periorbitalnoga rastinje tkiva očne jabučice i cijeđenje vidnog živca, uzrokujući vizualnih nedostataka na terenu, povećan intraokularni tlak, bol u oku, a ponekad i potpuni gubitak vida.

Živčani sustav se promatra u thyrotoxicosis mentalne nestabilnosti: jednostavan razdražljivost, razdražljivost i agresivnost, nervozu i nemir, promjenljivost raspoloženja, teškoće s koncentracijom, plače. Spavanje je razbijeno, depresija se razvija, au teškim slučajevima - trajne promjene u pacijentovoj psihi i osobnosti. Često s thyrotoxicosis postoji mali tremor (drhtanje) prstiju ispruženih ruku. U teškom tiretoksikoza tremor se može osjetiti kroz cijelo tijelo i teško govoriti, pisati, izvoditi pokrete. Tipična proksimalni miopatija (slabost mišića), smanjuje volumen muskulature gornjih i donjih udova, pacijent je teško ustati sa stolice, s čučnju. U nekim slučajevima zabilježeni su povećani reflekti tetive.

Produljeno tirotoksikoza u suvišku tiroksina javlja ispiranje kalcija i fosfora iz koštanog tkiva, koštane resorpcije promatranoj (proces razaranja kosti) i razvija sindrom osteopenija (smanjenje koštane mase i gustoća kosti). Postoje bolovi u kostima, prsti mogu postati vrsta "štapića".

U dijelu gastrointestinalnog trakta, pacijenti su zabrinuti zbog abdominalne boli, proljeva, nestabilnih stolica, rijetko mučnina i povraćanja. U teškom obliku bolesti postupno se razvija tireotoksična hepatoza - masna jetra i ciroza. Teška tireotoksika kod nekih pacijenata prati razvoj tireoidne (relativne) nadbubrežne insuficijencije, koja se manifestira hiperpigmentacijom kože i otvorenih dijelova tijela, hipotenzije.

Poremećaj jajnika i menstruacijska nepravilnost u tireotoksici se rijetko pojavljuju. U žena u premenopauzi može doći do smanjenja učestalosti i intenziteta menstruacije, razvoja fibrocistične mastopatije. Umjereno izražena tireotoksična bolest ne smije smanjiti mogućnost začeća i mogućnost trudnoće. Protutijela na TSH receptore koji stimuliraju štitnjaču mogu se transplacentalno prenositi od trudnice s difuzno toksičnim gušenjem. Kao rezultat, novorođenče može razviti prolaznu neonatalnu tireotoksičicu. Tirotoksikoza kod muškaraca često prati erektilna disfunkcija, ginekomastija.

Thyrotoxicosis kožu mekom, vlažna i topla na dodir, u nekih bolesnika postoji vitiligo, A tamnjenje kože nabora, osobito na laktovima, vratu, donjem dijelu leđa, oštećenje noktiju (štitnjače akropahiya, listanja), gubitak kose. U 3 - 5% pacijenata s hipertireozom razvija pretibial myxedema (oticanje, otvrdnuće i eritema kože u kuku i stopala, nalik narančine kore i uz svrbež).

Uz difuznu toksičnu gušavost postoji jedinstven porast štitne žlijezde. Ponekad se žlijezda može značajno povećati, a ponekad i gušavost može biti odsutna (u 25-30% slučajeva bolesti). Ozbiljnosti bolesti nije određena veličinom gušavosti, budući da male količine štitnjače moguće teškog oblika tirotoksikoze.

komplikacije

Thyrotoxicosis prijeteći njenih komplikacija: teške ozljede središnjeg živčanog sustava, kardiovaskularnog sustava (razvoj „tireotoksična srce”), gastrointestinalni trakt (razvoj tireotoksična gepatoza). Ponekad se može razviti tireotoksična hipokalemična prijelazna paraliza s iznenadnim, ponovnim napadima slabosti mišića.

Tečaj tireotoksicijske guze može biti kompliciran razvojem tireotoksične krize. Glavni uzroci tireotoksične krize su netočna terapija sa tireostatikom, liječenje radioaktivnim jodom ili kirurškim zahvatom, otkazivanje liječenja, kao i infektivne i druge bolesti. Tireotoksična kriza kombinira simptome ozbiljne tireotoksične i insuficijencije tireogenog nadbubrežne žlijezde. U bolesnika s krizom naglašena je nervozna ekscitabilnost do psihoze; tešku motoričku anksioznost, koju slijedi apatija i oslabljena orijentacija; groznica (do 400 ° C); bol u srcu, sinus tahikardija s otkucajima srca više od 120 otkucaja. u minutama; oslabljeno disanje; mučninu i povraćanje. Može se razviti atrijska fibrilacija, povećani tlak pulsusa i povećanje simptoma zatajenja srca. Relativna adrenalna insuficijencija očituje se hiperpigmentacijom kože.

S razvojem toksične hepatoze, koža postaje icteric. Smrtonosni ishod s tireotoksičnom krizom je 30-50%.

dijagnostika

Status cilja pacijenta (izgled, tjelesna težina, stanje kože, kosa, nokti, način govorenja, mjerenje impulsa i krvnog tlaka) omogućuje liječniku da preuzme postojeći hipertireoidni štitnjača. Ako postoje očiti simptomi endokrinog oftalmopatije, dijagnoza tireotoksikoze je gotovo očigledna.

Za sumnja tirotoksikoza potreban za određivanje razine hormona štitnjače štitnjače (T3, T4), hipofize tiroidni stimulirajući hormon (TSH), slobodne frakcije hormona u krvnom serumu. Difuznu toksičnu gušavost treba razlikovati od drugih bolesti koje su popraćene tireotoksicima. Pomoću enzimski imunološki test (EIA) u krvi detektirati prisustvo cirkulirajućih antitijela na TSH receptora, tiroglobulin (TG-AT) i štitnjače peroksidaze (TPO). Štitnjače ultrazvuk metoda određen je difuzne proširenja i promjena u echogenicity (hipoehogenost karakterističnih za autoimune bolesti).

Za otkrivanje funkcionalno aktivnog tkiva žlijezde, kako bi se odredio oblik i volumen žlijezde, prisutnost nodalnih formacija u njoj omogućuje scintigrafiju štitne žlijezde. Ako postoje simptomi hipertireoze i endokrini oftalmopatija scintigrafija nije potrebna, ona se izvodi samo u slučajevima kada je potrebno razlikovati Gravesova bolest od drugih poremećaja štitne žlijezde. Uz difuznu toksičnu gušavost dobiva se slika štitnjače s povećanom apsorpcijom izotopa. Reflexometer je indirektna metoda određivanja funkciju štitne žlijezde, mjerenje vremena Ahilove tetive refleksa (karakterizirana perifernih djelovanja hormona štitnjače - tirotoksikoza skrati).

liječenje

Konzervativno liječenje tirotoksikoze prima antitireoidnih pripreme - metimazol (Mercazolilum, metizol, Tyrosola) i (propylthiouracil propitsil). Mogu se akumulirati u štitnjači i sprečavati proizvodnju hormona štitnjače. Smanjene doze lijekova provodi se strogo individualno, ovisno o nestanku simptoma hipertireoze: normalizirajućih pulsa (70-80 bpm..), a tlak pulsa, povećanje tjelesne težine, nedostatak znojenje i tremor.

Kirurgija uključuje praktički potpuno odstranjivanje štitnjače (tireoidektomije), što dovodi do hipotiroidizam postoperativne stanju, koja se kompenzirati lijekova i eliminira relaps tirotoksikoze. Indikacije za operacije su označeni alergijske reakcije na lijekove, kontinuirano smanjenje krvnih leukocita na konzervativnu terapiju, veliki gušavost (III viši stupanj), kardio - vaskularnih poremećaja je prisutnost izraženog goitrogenic učinka merkazolila. Izvođenje operacije s tireotoksicima moguće je samo nakon farmakološke kompenzacije stanja pacijenta da se spriječi razvoj tireotoksične krize u ranom postoperativnom razdoblju.

Terapija radioaktivnim jodom jedna je od glavnih metoda liječenja difuznog toksičnog gušavca i tireotoksikoze. Ova metoda je neinvazivna, smatra se učinkovita i relativno jeftina, ne uzrokuje komplikacije koje se mogu razviti tijekom operacije na štitnjači. Kontraindikacija radiodijskoj terapiji je trudnoća i dojenje. Izotop radioaktivnog joda (I 131) akumulira se u stanicama štitnjače, gdje se počinje raspadati, pružajući lokalno zračenje i uništavanje tirecita. Radiodijska terapija obavlja se obveznim prijemom na specijalizirane odjele. Stanje hipotireoza obično se razvija unutar 4-6 mjeseci nakon liječenja jodom.

Ako u trudnoj ženi postoji difuznu toksičnu gušavost, trudnoću treba voditi ne samo ginekolog, nego i endokrinolog. Liječenje difuznog toksični gušavost trudnoće provodi propylthiouracil (slabo prodire kroz posteljicu) u minimalnoj dozi potrebnoj za održavanje količina slobodnog tiroksina (T4) na gornjoj granici normalnog, ili neznatno iznad nje. Uz povećanje trudnoće, potreba za tireostatikom smanjuje, a većina žena nakon 25-30 tjedana. lijek više ne uzima. Nakon poroda (nakon 3-6 mjeseci), obično se razvija recidiv tireotoksikoze.

Liječenje tireotoksične krize uključuje intenzivnu terapiju s velikim dozama tireostatika (po mogućnosti - propiltiouracila). Ako je pacijent nemoguće sama uzimati lijek, ubrizgava se kroz nozogastričnu cijev. Osim toga, propisani su glukokortikoidi, b-adrenoblokovi, terapija detoksikacija (pod kontrolom hemodinamike), plazmafereza.

Prognoza i prevencija

Prognoza u odsustvu liječenja je nepovoljna perspektiva, jer tireotoksika postupno uzrokuje kardiovaskularni neuspjeh, atrijsku fibrilaciju i iscrpljenost tijela. S normalizacijom funkcije štitnjače nakon liječenja s thyrotoxicosis - prognoza bolesti je povoljan - većina bolesnika regretira kardiomiegaly i vratiti sinusni ritam.

Nakon kirurškog liječenja tireotoksikoze moguće je razvoj hipotireoze. Bolesnici s tireotoksicima trebaju izbjegavati insolaciju, uporabu lijekova koji sadrže jod i hranom.

Razvijanje teških oblika tireotoksikoze treba spriječiti provođenjem pacijentima s povećanom štitnjačom, bez promjene njegove funkcije. Ako anamneza ukazuje na obiteljsku prirodu patologije, djeca bi trebala biti pod nadzorom. Kao preventivna mjera, važno je provesti opću terapijsku terapiju i saniranje kroničnih žarišnih infekcija.

Vi Svibanj Također Željeli Pro Hormone