U bolesti štitnjače treba uzeti vrlo ozbiljno. U nedostatku adekvatnog liječenja, oni mogu uzrokovati razvoj komplikacija, uključujući i one koji ugrožavaju život.

Rak štitnjače

Pored nasljedstva, poremećaja hormonalne pozadine i autoimunih procesa, uzrok razvoja raka štitnjače je ozračivanje i velikom latentnom razdoblju - do 30 godina.

Bolesti štitnjače: sorte

Bolesti štitnjače su najčešći problemi povezani s kvarovima u endokrinom sustavu.

tireotoksikoza

Liječenje hipertireoze (tireotoksika) ovisi o uzroku koji je uzrokuje, a može biti lijekiran ili kirurški.

hipotireoza

Hipotireoza je bolest uzrokovana neadekvatnim hormonom štitnjače u tijelu.

Ispitivanje hormona štitnjače

tiroidni hormoni - biološki visoko aktivne tvari proizvedene žlijezde štitnjače i hipofize, reguliraju procese metabolizam masti, proteina i ugljikohidrata, u funkciji kardiovaskularnog sustava i gastrointestinalnog trakta, mentalne i seksualne aktivnosti.

Merseburgerova inicijacija: povijest Gravesove bolesti

28. ožujka 1840. objavio je članak koji opisuje difuznu toksičnu gušavost kao posebnu bolest, kasnije nazvana po autoru članka "Gravesova bolest".

Diabetes mellitus - život s prevladavanjem

Dijete je noću pilo - nitko ne obraća pažnju. A onda, kad počinje povraćati, trbuh mu boli - nazovite liječnika.

Psihološki i seksualni problemi kod dijabetesa

Suvremeni medicinski stručnjaci smatraju da drugi stručnjaci, posebice psiholozi i andrologists, mogu pružiti bitnu pomoć dijabetičarima.

Poremećaji kože kod šećerne bolesti

Diabetes mellitus je kronična bolest koja negativno utječe na cijelo ljudsko tijelo. Često živote ljudi koji žive s dijabetesom, komplicirano, ne samo zbog potrebe za stalnim praćenjem šećera u krvi (glukoze) u krvi, bolesti oka, bolesti bubrega, kardiovaskularnog sustava, ali i raznih bolesti kože

Oranges against scurvy: prvi svjetski klinički pokus, 1747

Dana 31. svibnja 1747., brodski liječnik britanskog vojnog saveza Salisbury, James Lind, proveo je prvu kliničku studiju na svijetu s kontrolnom grupom i placebom.

Zagađenje jodom od zračenja ne sprema

Jodni pripravci pomažu u zaštiti štitnjače tijekom posebnih medicinskih studija, u kojima liječnici injektiraju radioaktivni jod.

Štitnjača

Ljudsko tijelo je izuzetno složen sustav, često je jasan i dobro organiziran posao razbijen raznim pogreškama. Jedna od takvih uobičajenih pogrešaka je razvoj protutijela koja ubijaju stanice ljudskog tijela. Tu je...

Hipotireoza i jod, ova se tema raspravlja u znanstvenim krugovima već nekoliko godina. Jedno vrijedno rješenje za rješavanje slabljenja funkcija štitnjače još nije dostupno. To je zbog činjenice da se hipotireoza odvija...

Hypothyroid koma (SCC HA) ili myxedema koma - hitne medicinske, akutni, vrlo velika komplikacija smanjene funkcije štitnjače, koji dugo vremena nije kompenzirati s početka štitnjače...

Hashimotov tiroiditis (CAIT, AIT štitnjače, Hashimotovu bolest ustar.-) - sva imena za isti, naime patologiji kroničnih upala štitnjače, koji se temelji na autoimunih procesa. Čitaj...

Manipularni hipotireoidizam često narušava normalno funkcioniranje štitnjače. Stoga je potrebno saznati zašto se manifestira hipotireoidni simptomi, kakvi simptomi imaju, kako se može izliječiti i koji od njih postoji...

Kada se sekundarni hipotireoza razvija u tijelu, to ukazuje na hormonalni nedostatak i nedostatak hormona štitnjače. Poteškoća je da je sama štitnjača posve zdrava,...

Gravesova bolest (također se naziva Gravesova bolest i Gravesova hvoroba bolest) - patološko stanje imunološkog sustava kada je pojačana hipertrofija štitnjača, i njegov rad. Pročitajte također:

Svaka neispravnost u radu ljudskih organa reagira ne samo izravnim djelovanjem, već također utječe na druga područja. Za liječnike, sve je vrlo očito, ali za...

Kada dijete utječe na štitnjaču, tada počinje hipotireoza kod djece. S ovom bolešću postoji nedostatak hormona koji se proizvode, što dovodi do usporavanja procesa vitalne aktivnosti u tijelu. Pročitajte također:

Kada žena utječe na štitnu žlijezdu, onda ima razne bolesti, sve one koje mogu uzrokovati različite komplikacije. To može biti hipertireoza u žena, to za zdravlje žene...

Bolesti štitnjače

Štitnjača - žlijezda intelekta, žlijezda sazrijevanja.

Štitnjača se nalazi na prednjoj površini vrata ispod cricoid hrskavice i podsjeća na leptir u obliku, sastoji se od dva režnja i isthmu.

SHCHZH dijeli 3 hormona, od kojih dva sadrže jod:

treći hormon, tajokocitonin, ne sadrži jod u svojoj strukturi i zajedno s paratiroidnim hormonima sudjeluje u regulaciji metabolizma kalcija i fosfora.

T4 i T3 se razlikuju u sadržaju i aktivnosti joda. T4 sadrži jod do 65,3%, ali T3 je aktivniji. T3 i T4 proizvode štitnjača u obliku L-oblika: L-trijodotironin i L-tiroksin su najaktivniji izomeri.

Polazni proizvodi za hormone štitnjače su aminokiselina (tirozin) i jod. Norma jodne asimilacije za dan od 120-140 mkg, u našoj jodidnoj manjoj regiji osoba dobiva dan od 40 do 80 mcg joda, tj. Njegova subvencija u obliku jodirane soli, kruha i morskih proizvoda je potrebna. Djeci i adolescenti se potiču da uzmu kalijev jodid pri dobnoj dozi od 50 do 200 mikrograma dnevno dnevno.

Štitnjača djeluje pod kontrolom hipofize. U prednjem režnju hipofize pozitivne TS i β stanice proizvode TSH, koji djeluje kao stimulans hormonske geneze u svim fazama. Prema zakonu o povratnom djelovanju, koncentracija T3 i T4 u krvi kontrolira otpuštanje TSH, tj. Hormoni štitnjače inhibiraju sintezu i oslobađanje TSH.

S druge strane, dodjela adenohypophysis TTG je pod regulacijskim utjecajem hipotalamusa. Ova tvar zove se hormon koji oslobađa tireotropin (TRH).

Fiziološko djelovanjehormoni SHCHZH različiti, oni utječu na gotovo sve metaboličke procese i funkcije mnogih organa i tkiva:

Kontrola bazalnog metabolizma

Kontrola kisika i potrošnje energije tkiva

Potaknuti sintezu proteina, promicati procese rasta djeteta, ne samo linearne, nego i rast organa i tkiva

Kontroliraju apsorpciju glukoze iz crijeva, povećavaju metabolizam ugljikohidrata

Kontrolirati procese lipolize

Potaknuti sintezu kolesterola, jača metabolizam i izlučivanje žuči

Kontrolirajte sadržaj glikogena u jetri

Utječu na metabolizam vode i soli, povećavaju izlučivanje vode iz tijela

Kontrolirajte sadržaj kalija, kalcija, fosfora, željeza

Utječu na razmjenu karotena, razmjenu vitamina A u tijelu.

Semiotika bolesti štitnjače: Vodeći simptomi su:

promjena u volumenu štitnjače

promjena u strukturi štitnjače

promjena u funkciji štitnjače

Budući da je štitnjača smještena na prednjoj površini vrata, može se vidjeti i palpirati kako se povećava volumen. Dodijelite 3 stupnja:

0 stupnjeva - bez gušenja

1 stupanj - SHCHZH nije vidljiv na očima, a kod palpacije svaka dionica nije samo distalna falanka palca ispitanika

2 stupnja - SHCHZH je vidljiv na oku i palpa je.

Razlozi za povećanje štitne žlijezde mogu biti njezina hiperplazija, hipertrofija, otekline, upale, ciste, čvorovi.

Značaj funkcije štitnjače naziva se: normalno - eutiroizom, hipotireoza, hipotireoza, hipertireoza, mješovita distirija.

Dijagnoza bolesti štitnjačeTo uključuje:

medicinska povijest bolesti, uključujući i zdravlje članova obitelji endokrini patologije, tijekom trudnoće, dinamika rasta djeteta 1 godine starosti u mjesec, iz godine u godinu poslije, pojava i razvoj govora, inteligencije, vrijeme prve zube, dobivanje zuba.

pregled bolesnika kako bi se identificirali sljedeći sindromi:

sindrom promjena bazalnog metabolizma: tjelesna temperatura, dinamika tjelesne mase, apetit, metabolizam kolesterola, trigliceridi, proporcionalnost izgradnje

stanje kože i njenih dodataka (dermatopatija): boja kože, elastičnost, vlažnost, miješanje edema, pastoza, stanje kose, nokti

sindrom senzornog oštećenja: poteškoće s nazalnim disanjem (stridor), oštećenja sluha, promjena tonus glasa, promjena u noćnom vijeku

sindrom oštećenja središnjeg i perifernog živčanog sustava: pamćenje, spavanje, emocionalnost, stanje refleksa tetive

sindrom CCC lezija: promjena granica, promjena ritma (tachy-, bradikardija), krvni tlak

Gastrointestinalni sindrom: apetit, pravilnost stolice

anemični sindrom: boja kože, stanje crvenih krvnih zrnaca, trombociti, sustav zgrušavanja krvi

sindrom hiperprodukcije prolaktina, galaktoreje, dismenoreje.

Laboratorijsko i instrumentalno ispitivanje uključuje:

Ultrazvučna štitnjača (volumen, struktura)

Hormonska - TTG, T3, T4, SBI

Antitiroidna antitijela na TSH receptore, tiroglobulin, peroksidazu, 2-koloidni antigen, do membrane štitnjače

Određivanje kostiju (dopušteno + 2 godine od putovnice)

Lipidni kompleks (TG, ChS), glukoza u krvi

Skeniranje štitne žlijezde nakon 12 godina, uzorci ispitivanja, apsorpcija štitnjače radioaktivnog joda, magnetska rezonancija štitnjače, x-ray-limfogram, probadanje fine igle

hipotireoza- klinički sindrom uzrokovan produljenim, trajnim nedostatkom hormona štitnjače u tijelu i smanjenjem njegovog biološkog učinka na razini tkiva.

Djevojčice se bore 2 puta češće od dječaka (omjer 2: 1).

Hipotireoza kod djece još uvijek je problem u vezi rane dijagnoze izbrisanih oblika hipotiroidizma.

Kasni i pogrešni tretmani dovode do nepovratnih promjena u središnjem živčanom sustavu, oštro zaostajanje u mentalnom razvoju. Ako liječenje nije započeto 1 mjesec života, liječnici ne jamče dobar mentalni razvoj djeteta. Nedostatak hormona štitnjače u dobi od 1-2 godine posebno je pogođen razvojem govornih funkcija, a imenovanje liječenja u dobi od 2,5 godine već ne daje pravi učinak.

Za ranu dijagnozu hipotireoze, novorođenčadi koriste papirne ploče impregnirane s određenim reagensom nakon čega slijedi radioimunosni određivanje sadržaja hormona. Jedna kap krvi novorođenčeta iz pete je potrebna za proučavanje.

Uvjeti za uzimanje uzoraka krvi: u trajanju od 4-5 dana života

Hormoni štitnjače. Štitnjača. endokrinologija

Štitnjača je najvažniji organ ljudskog tijela. Sve bolesti ove žlijezde mogu biti uzrok poremećaja u radu mnogih drugih organa ili sustava čovjeka. Kako bi se spriječile mnoge ozbiljne bolesti, vrlo je važno dijagnosticirati bilo kakve patologije i promjene u funkcioniranju štitnjače pravodobno i što je prije moguće. Glavna metoda dijagnoze u ovom slučaju bit će hormonsko testiranje krvi. To je najsuvremenija i točnija metoda dijagnoze koja je u stanju odrediti najmanju fluktuaciju kvantitativne razine hormona u krvi i odrediti nepravilnosti u radu ili ranoj fazi bolesti ovog organa.

Hormoni štitnjače

Ljudska štitnjača sastoji se od dvije vrste stanica. Ovaj folikularnih stanica stalno proizvode hormoni T3 (trijodtironin) i T4 (tetrajodotironin) i stanice koje proizvode parafolikularnih drugi tip hormona - kalcitonin. Trijodotironin i tetraiodotironin su dobiveni tijekom sinteze iz aminokiselinske tirozine s aktivnim sudjelovanjem jodnih spojeva, koji je agens za povezivanje. Tako oblikovani jodotironini prevoze se strujanjem krvi i transportiraju bjelančevinama. Par T3 i T4 je primarni biološki učinak trijodtironin i tetrajodotironin u ovom slučaju služi kao prohormon koja već se prevodi trijodtironina (T3) u tjelesnim tkivima.

Stoga, hormoni štitnjače mogu se definirati kao iodni derivati ​​tirozinskih aminokiselina koje proizvodi štitnjača, koji imaju slična fiziološka svojstva.

Proces regulacije ljudske štitne žlijezde

Glavni regulatori funkcioniranja štitnjače su hipotalamus i hipofiza. Hipotalamus mozga, ili tzv žarište nadzire cijeli funkcioniranje živčanog i endokrini sustav ljudskog tijela. Funkcije hipofize sastoje se u raspodjeli određenog broja hormona koji su složeni u svojoj strukturi. Sinkroni i koordiniran rad hipotalamus i hipofiza, u ovom slučaju je vrlo važno budući da su elementi i funkcioniranje istog lanca kao elementi interakciju i povratne informacije.

Dakle, ako ukupna razina hormona u žlijezdi padne, tada specifični receptori to određuju i dostavljaju informacije hipotalamusu. Hipotalamus počinje razvijati slobodne, čiji je zadatak već utjecati na hipofizu. Počinje lučiti TSH ili hormon koji stimulira štitnjaču, što prisiljava štitnjaču da intenzivno proizvodi T3 i T4. Kada se pojavi obratna situacija, kada hormoni u krvotoku postaju više nego što je to neophodno, hipotalamus prenosi statine u hipofizu koji inhibiraju proces. Ovaj proces samoregulacije omogućuje održavanje konstantne i optimalne razine hormona u krvi za sva tkiva i organe.

Proces sinteze hormona štitnjače

Sinteza hormona štitnjače glavna je funkcija štitnjače. To igra odlučujuću ulogu u metabolizmu joda za ljudsko tijelo. Jod se ekstrahira štitnjača iz krvi, akumulira u njemu i koristi se u sintezi hormona.

Faze sinteze hormona

Proces sinteze ovih hormona može se podijeliti u pet glavnih faza.

  1. Sinteza tireoglobulina.
  2. Akumulacija jodida u stanici štitnjače.
  3. Oksidacija jodida i njihovu transformaciju u organske jodidne spojeve.
  4. Dobivaju na kraju iodotironine, koji su hormoni štitnjače.
  5. Gutanje hormona T3 i T4, oslobođeno od tireoglobulina kao rezultat procesa proteolize.

Glavne funkcije hormona T3 i T4 u ljudskom tijelu

Trijodtironin i tetrajodotironin izravno odnose i aktivno utjecati na djelovanje ljudskog tijela kao cjeline. To ovisi o njima smanjenje ili povećanje toplinske energije, teploproduktivnost organizma, aktivnosti hvatanja kisika svih organa. Hormoni štitnjače štitnjače održava na optimalnoj razini funkcije dišnih djelovanjem izravno na respiratorni centar, stimulira funkcionalnost miokarda, motiliteta intestinalnom području, pokretanje formiranje crvenih krvnih stanica.

Osim toga, normalna razina tih hormona utječe na stvaranje i rast proteina u cijelom tijelu. Stoga, bez hormona štitnjače, ne postoji rast i pravilan razvoj apsolutno svih tkiva i organa čovjeka.

Hormoni štitnjače: norma

Ukupni broj T3 i T4 ovisi uglavnom o uravnoteženom radu endokrinog sustava u cjelini, o kvantitativnom sastavu joda i tireoglobulina.

Laboratorijski standardi za kvantitativnu razinu hormona štitnjače su kako slijedi:

  • slobodni T3 u normi trebao bi biti od 1,2 do 4,2 pcMol / l;
  • ukupni T4 treba normalno biti između 60 i 120 nMol / L;
  • slobodni T4 u normi trebao bi biti od 10 do 25 pcMol / l.

Za točnije laboratorijsko određivanje razine hormona ovog tipa u krvi, kao i pokazatelji poput razine tireoglobulina i hormona koji stimulira štitnjaču; prisutnost protutijela na tireoglobulin; TSG; omjer T4 prema tireotropnom hormonu.

Posljedice odstupanja od normi hormona štitnjače

S očiglednim nedostatkom hormona u krvi i prema tome u ljudskim tkivima i organima, kada je povrijeđeno optimalno funkcioniranje sustava i organa ravnoteže, razvoj takvih bolesti, kao hipertireoza. Hipotiroidizam karakterizira takvih simptoma kao letargija, ćelavost ili blijedo žuti, nijansa lice skleroza, smanjenje mentalne sposobnosti, često epizode depresije, porast težine, hipertenziju, tahikardiju, proširenu jetre, izumiranja seksualne funkcije.

Još jedna bolest povezana s povećanim razinama T3 i T4 hormona, thyrotoxicosis. To se događa kada je oslobađanje aktivnog hormona u krvi raka, kada se taj proces postaje nekontrolirani i razina hormona u krvi raste oštro (t, N. Hipertireoza). Thyrotoxicosis klinički se očituje simptomima poput štitnjače gušavosti, exophthalmia, mentalnih poremećaja, drhtavice, brzog mršavljenja, angina, i promjene u miokardu, jetre, proljev, promjene u reproduktivnom sustavu, i muškarci i žene.

Endokrinologija: Simptomi bolesti štitnjače

Zavod za endokrinologiju u Moskvi u klinici "Eterna"

Štitnjača sintetizira određenu količinu hormona. To je najvažnija endokrinska žlijezda, zbog toga, poremećaji u svom radu daju snažan hormonalni neuspjeh. S druge strane, poremećaj proizvodnje hormona štitnjače može se pojaviti u mnogim slučajevima i pod utjecajem različitih čimbenika.

Bolesti štitnjače u endokrinologiji zauzimaju drugo mjesto nakon dijabetesa i uvijek su povezane s kršenjem hormonskog podrijetla. Dodijelite takve uobičajene vrste:

  • Hipotireoza. To se događa kada postoji nedostatak hormona štitnjače, koji su odgovorni za rast, razvoj i funkcioniranje svih tkiva u tijelu. Bolest se najčešće vidi u starijih žena zbog upale štitnjače, njegove ozljede, nedostatka joda u tijelu, hipofize abnormalnosti.
  • Thyrotoxicosis. Ova bolest proizlazi iz prevelikog povećanja hormona štitnjače. Može se pojaviti zbog čvorovima štitnjače, hormonalnim lijekovima nakon predoziranja teroidnogo klasu ili jod, bolesti hipofize, Graves-Basedow bolesti.

U prvom slučaju, svi bitni procesi u ljudskom tijelu su u znatnoj mjeri usporeni, au drugoj, naprotiv, oni se ubrzavaju, što daje veliko opterećenje na unutarnjim organima.

Nemojte biti neozbiljni zbog poremećaja štitnjače. U endokrinologiji, bolesti štitnjače su jedna od najčešćih i najopasnijih. U zanemarenom stanju mogu dovesti do vrlo velikih zdravstvenih problema, do smrtonosnog ishoda. Zato kontaktirajte središte endokrinologije na najmanju sumnju na kršenja štitnjače.

Simptomi bolesti

Posavjetujte se s endokrinologom koji će vam trebati ako osjetite takve simptome bolesti štitnjače:

  • letargija i umor, oštećenje pamćenja i sposobnost koncentriranja pozornosti;
  • snažan skok u težini, i često u manjem smjeru;
  • pojava problema s reproduktivnim sustavom;
  • depresija, nervoza, smanjena inteligencija;
  • u djece - hiperaktivnost;
  • konstipacija;
  • nerazumna pojava osjećaja hladnoće;
  • bol u mišićima;
  • teška suhoća kože, lomljiva kosa i nokti.

U nekim slučajevima postoje više očitih znakova:

  • pojava gušavosti kod žena (zbog povećanja štitne žlijezde);
  • srčane palpitacije;
  • exophthalmia.
  • bljedilo kože;
  • prečesto disanje;
  • iznenadno stvaranje znoj;
  • neprirodno sjaj očiju;
  • vidljivo otekline ili otekline na vratu.

dijagnostika

Budući da mnoge bolesti endokrinologije imaju slične simptome drugim oboljenjima kako bi propisivale pravo liječenje, potrebno je provesti temeljito ispitivanje tijela na različite načine.

Prije svega, endokrinolog će izvršiti palpaciju, tj. Palpaciju štitne žlijezde kako bi utvrdila njegovu veličinu.

U budućnosti, pacijentu se propisuje ultrazvučna štitnjača i na temelju njega odabiru liječenje. U nekim se slučajevima propisuju dodatne studije, kao što su tomografija, termografija i scintilacija, radi detaljnijeg proučavanja problema.

Ako trebate uzeti stanice štitnjače za analizu, učinite to s finom biopsijom aspirata igle.
Najbrže i najpopularnije metode su testovi za određivanje razine sadržaja različitih hormona.
Provođenje drugih vrsta laboratorijskih ispitivanja.

Načina da zaradite ispravnu dijagnozu problema sa štitnjačom su mnogi, glavna stvar - kako odabrati pravu kliniku endokrinologiju, gdje ne samo da utvrdi uzrok i posljedicu bolesti, ali i imenovati odgovarajuće liječenje.

Endokrinološki centar u Moskvi

Klinika "Aeterna" nudi svoje usluge u dijagnostici i liječenju bolesti štitnjače.

Da bismo provele sveobuhvatno ispitivanje i ispitivanje vašeg problema, naša klinika zapošljava profesionalne endokrinologe s velikim iskustvom. Imamo svu potrebnu opremu najnovijeg modela. Naša klinika stalno se razvija i poboljšava. Postoji periodična kupnja suvremene opreme i privlačenje vrhunskih stručnjaka iz različitih dijelova svijeta.

Ako tražite dobru endokrinologu kako biste se suočili s problemima štitnjače, tada možete zaustaviti izbor na našoj klinici. Više kvalificiranih liječnika nego što imamo, u Moskvi jednostavno nećete naći. Unatoč činjenici da je primanje endokrinologa plaćeno, imamo najpristupačnije cijene.

Možete nas kontaktirati na klinici kod endokrinologa kako bi prolazili testovi za određivanje stanja štitnjače tijekom trudnoće.

Ako želite dobiti sastanak s endokrinologom u našoj klinici - nazovite brojeve na web stranici. Imamo ulazak u endokrinolog.

Nudit ćemo vam ne samo najbolju uslugu, ali i stvoriti najudobnije uvjete u središtu endokrinologije našeg medicinskog kompleksa.

POGLAVLJE 3 BOLESTI THIRROGE GLAND

3.1. ANATOMIJA I FIZIOLOGIJA THIRIDNE ZNANOSTI

Štitnjača (SHCHZH) najveća je endokrinska žlijezda ljudskog tijela, koja ima samo intrasekretornu funkciju. Njegova masa u odrasloj dobi iznosi oko 15-20 g. Štitnjača se sastoji od dva režnja i istoka smještenog na prednjoj površini traheje i duž njegovih strana (Slika 3.1). Ponekad od pristaništa dolazi i dodatni piramidalni udio. Štitnjača se razvija od izbočine središta dna primarne faringe. Njezina oznaka pojavljuje se u 15. tjednu intrauterinog razvoja, tjedan od 18-20 počinje proizvoditi hormone štitnjače. Kod kršenja embriogeneze štitne žlijezde mogu se razviti razne anomalije lokacije. To uključuje ciste jezičastog kanala, jezičnu štitnjaču i srednje i bočne ostatke tkiva štitnjače.

SHCHZH se sastoji od stanica dviju različitih tipova: folikularnih i parafolikularnih (C-stanica). Folikularnih stanica koje proizvode tiroksina (T4) i trijodotironina (T3) oblikovan u žlijezda brojnim folikula, a svaki od njih se sastoji od središnje šupljine napuni koloid, glavna komponenta koja je protein tiroglobulin, okružen jednim slojem kuboidnih epitelnih stanica (sl. 3.2). Parafolikularne stanice (C-stanice) proizvode kalcitonin bjelančevina hormona.

T4 i T3 su sintetizirani iz aminokiselinskog tirozina. Dodatno, postoji biološki neaktivni reverzibilni triiodotironin (pT3), koji se stvara na ilodiniranju unutarnjeg prstena T4 (Slika 3.3).

Potrebna strukturna komponenta hormona štitnjače je jod. Ovaj mikroelement gotovo se apsorbira u crijevu, odakle ulazi u plazmu u ioniziranom obliku. Prijenos joda u tirocita je hlapljiv i provodi se u kombinaciji s natrijevim transportom natrija s natrijevim jodidnim simporterom (NIS). U stanicama se jodni ion oksidira, nakon čega

Sl. 3.1. Štitnjača

je organski vezan za ostatke aminokiselinskih molekula tirozina koji su prisutni u tireoglobulinu,

sintetizirane folikularnim stanicama. Nakon toga, tiroglobulin mijenja strukturu na takav način da se tirozilni ostaci pristupaju jedni drugima, što olakšava reakciju kondenzacije između njih. Iodizacija tirozilnih ostataka i reakcija kondenzacije javljaju se uz sudjelovanje štitnjače peroksidaze

Sl. 3.2. Histološka struktura štitne žlijezde

Sl. 3.3. Struktura hormona štitnjače

(TPO), lokaliziran u mikrosomalnoj frakciji folikularnih stanica. Daljnje iodothyronine sadrži tiroglobulin transportira preko vanjskoj membrani i taloži se u šupljini koloidni mahuna zatim ponovno ulazi u thyrocites poteze njihovoj bazalnoj membrani oslobađa iodothyronine koji se otpuštaju u krv. Jednom u krvi, T4 i T3 se prenose oko tijela u

u plazmi povezanoj plazmi (globulin koji vezuje tiroksin, prealbumin (transtritiin), albumin). Poluživot u krvi za T4 je 7-9 dana, za T3 - 2 dana.

Slobodni jodotironini relativno lako prodiru u staničnu membranu. Intracelularni učinci hormona štitnjače usko su povezani s procesima njihovog metabolizma (prvenstveno mehanizmima dijodiniranja). Najvažnije od ovih pretvorbi je konverzija T4 u aktivniji T3. Jer receptore hormona štitnjače izravnoj interakciji uglavnom T3, T4 i ne potonji se obično smatra prohormon i T3 - kao pravi hormona. T3 djeluju na specifične nuklearne receptore koji su prisutni u većini stanica dovodi do promjene u ekspresije različitih gena, koja se očituje fiziološke učinke hormona štitnjače, među kojima je regulaciju i održavanje osnovnog metabolizma. Samo 5-10% T3 koja cirkulira u krvi sintetizira izravno štitnjača; većina je formirana kao rezultat ilodinacije T4 u perifernim tkivima. Pretvorba (konverzija) T4 u T3 katalizirana je različitim delodinazama koje imaju specifičnost tkiva.

Fenomen štitnjače regulira adenohypophysis principom negativne povratne sprege. Hormon koji stimulira štitnjače (TTG) hipofize stimulira proizvodnju hormona štitnjače koji sprečavaju proizvodnju TSH (Slika 3.4).

Učinci hormona štitnjače su višestruki. Oni osiguravaju održavanje osnovnog metabolizma u većini stanica koje reguliraju

Sl. 3.4. Regulacija lučenja hormona štitnjače

njihova metabolička aktivnost, kao i procesi proliferacije i apoptoze. Normalna razina hormona štitnjače nužna je za funkcioniranje svih, bez izuzetaka, tjelesnih sustava i poremećaja funkcije štitnjače, patoloških promjena su višestruke prirode. Hormoni štitnjače su neophodni za formiranje živčanih i drugih fetalnih i novorođenih sustava. Nedostatak tiroksina tijekom tog razdoblja dovodi do značajnih neuroloških poremećaja. Općenito, učinak hormona štitnjače tradicionalno je opisan kao kalorijski: pod njihovim djelovanjem

postoji porast bazalnog metabolizma zbog porasta potrošnje kisika i povećanja proizvodnje topline tkiva.

3.2. Metode ispitivanja bolesnika s bolestima štitnjače

3.2.1 Fizičke metode

Klinicheskayadiagnostika podrazumevaetvyyavlenie bolesti štitnjače kod pacijenta simptoma hipertiroidsmatično, hipotireoze, štitnjače i promjena strukture koje mogu proći od svoje normalne, povišenim i smanjenom funkcijom. U dijagnozi poremećaja štitnjače, važno mjesto zauzimaju podaci palpacija. U golemoj većini ljudi, štitnjača je prilično dobro palpirana. Palpacija može biti teška kod pretilih pacijenata i kod muškaraca s teškim vratnim mišićima. Štitnjače palpacija izvodi tijekom gutanja sline kad grkljan sa štitnjačom prvo uspinje, a zatim se spušta. U ovom trenutku, štitnjača se prevrne kroz prste i osjeća se kao mekani elastični valjak. Doktor prigodom palpacije može stajati licem u lice pacijenta (a palpacija izvode dva palca), ili ostati iza (pacijenta, dok sjedi) i palpate štitnjače dva indeksa i srednjeg prsta (sl. 3.5).

Treba imati na umu da palpacija štitne žlijezde nije precizna metoda procjene veličine i strukture štitne žlijezde - vjerojatnost pogrešnog zaključka je 30% ili više. Ipak, pokazatelj upotrebe preciznijih metoda za procjenu funkcije štitnjače,

Sl. 3.5. Metode palpiranja štitne žlijezde

kao što je ultrazvuk, su rezultati palpacije. Trenutno, najčešća klasifikacija koju je predložila WHO za procjenu veličine endemske guze u epidemiološkim studijama (tablica 3.1). Ova klasifikacija temelji se na činjenici da veličina štitnjače obično odgovara veličini distalne falange pacijenta palca. Ako udio štitne žlijezde prelazi tu veličinu prema palpaciji, ali sama žlijezda nije vidljiva na pregledu - govori o gušenju 1. stupnja. Ako je žlijezda vidljiva tijekom pregleda - oni govore o gušavosti drugog stupnja (vidljivo gušavost). Prednosti ove klasifikacije su njegova jednostavnost i pristupačnost, kao i sposobnost usporedbe podataka o prevalenciji gušavosti u različitim regijama. Treba imati na umu da je ova klasifikacija stvorena prvenstveno za epidemiološku procjenu prevalencije endemske guze.

Tablica. 3.1. Razvrstavanje gušavosti (WHO, 2001)

3.2.2. Laboratorijske metode

Glavna metoda za procjenu funkcije štitnjače je odrediti razinu TSH. Bez određivanja razine TTG suvremenim konceptima, procjena funkcije štitnjače u većini slučajeva je netočna. Ako se pronađe povećana razina TSH, ispitivanje se nadopunjuje određivanjem razine T4, uz smanjenu razinu TSH-T4 i T3 (Slika 3.6). Često upotreba tri hormonska testa (TTG, T4 i T3) za dijagnosticiranje bolesti štitnjače (ili kontrolu učinkovitosti njihova liječenja) je očito prekomjerna i značajno povećava trošak ispitivanja.

Proizvodnja TTG od strane hipofize i T4 štitnjače je u negativnom logaritamskom odnosu. Drugim riječima, s minimalnim

Sl. 3.6. Procjena funkcije štitnjače

promjena razine proizvodnje hormona štitnjače dovodi do višestruke suprotne promjene u razini TSH. Ovaj obrazac temelj je dodjele tzv subklinički poremećaji funkcije štitnjače, što znači izoliranu promjenu u razini TSH na normalnoj razini hormona štitnjače. Podklinički hipotiroidizam (minimalna insuficijencija štitnjače) je izolirano povećanje razine TSH na normalnoj T4 razini, i subkliničnu tireotoksiku - smanjenje razine TSH na normalnoj razini T4 i T3. U tom slučaju, to jest, kada se otkrije snižene razine TSH, kao što je navedeno, neophodno je odrediti oba hormona štitnjače (T4 i T3), kao što može biti situacija u kojima je smanjenje TSH popraćeno normalne razine T4, ali povišeni T3 (T3 tirotoksikoze), što je češći s multinodularnom otrovnom gušavicom u starijih bolesnika. Važno je prisutnost ili odsutnost kliničkih simptoma za dijagnozu supklinička štitnjače disfunkcije ne smeta: ti fenomeni su samo laboratorijski kriteriji za dijagnozu. ispod manifestirati ili očitovati hipotireozu podrazumijevaju situaciju u kojoj uz povišenu razinu TSH određuje se i smanjenje razine T4 i manifestirati ili manifestirati tireotoksičicu - situacija u kojoj zajedno s smanjenom razinom TSH povećava koncentraciju u krvi T4 i T3 (Slika 3.6).

Suvremene metode hormonskog istraživanja omogućuju određivanje zajedničkih frakcija T4 i T3 (slobodni hormoni + vezani) i odvojeno razina slobodnih T4 i T3. Definicija potonjeg s nekoliko izuzetaka (pacijenti reanimacijskih odjela) ima mnogo veću dijagnostičku vrijednost. Prvo, to je zbog činjenice da su slobodni hormoni štitnjače koji imaju biološku aktivnost, a drugo, njihova koncentracija ne odražava fluktuacije u razini vezujućih proteina koji se javljaju u različitim oboljenjima i stanjima.

Razina definicije tiroglobulin Koristi se za praćenje bolesnika s kompleksnom terapijom (tireoidektomija + 131 I terapija) za visoko diferencirani karcinom štitnjače. U bolesnika koji su podvrgnuti potpunoj ablaciji tkiva štitnjače, pojava (povećanje) razine tireoglobulina u krvi može ukazivati ​​na recidiv tumora.

Za dijagnosticiranje autoimunih bolesti štitnjače, definicija razine raznih autoantitijela. Klasična protutijela uključuju protutijela na tireoglobulin (AT-TG) i antitijela na peroksidazu štitnjače (AT-TPO). Ta antitijela su zamjenski marker bilo koje autoimune patologije štitnjače, tj. Određivanje njihove razine ne dopušta razlikovanje brojnih autoimunih bolesti štitnjače. Definirani su u približno 70-90% bolesnika s autoimunim tiroiditisom, 75% bolesnika s Gravesovom bolesti i najmanje 10% zdravih osoba bez disfunkcije štitnjače. Specifičnija studija je otkrivanje protutijela na TSH receptor (AT-pTTG), koje se u većini slučajeva odredi od Gravesove bolesti.

Razina definicije kalcitonin koristi se za dijagnosticiranje karcinoma medularnog karcinoma štitnjače (rak nastao iz C-stanica), a njegova bazalna razina i njegova dinamika mogu se procijeniti nakon uvođenja stimulanata kao što su pentagastrin i kalcijev glukonat.

definicija Izlučivanje joda u urinu Koristi se u epidemiološkim studijama kako bi se procijenio težina nedostatka joda u danom lokalitetu. U kliničkoj praksi, odnosno dijagnosticiranju bilo koje bolesti, ovo istraživanje se ne koristi. Iznimka je jod-inducirana bolest štitnjače, u kojoj se može procijeniti razina joda kako bi se potvrdilo unos viška joda u tijelu, što će u tom slučaju biti znatno povećano.

Sl. 3.7. Poprečni presjek štitne žlijezde na ultrazvučnom monitoru (A) i na dijagramu (B)

Sl. 3.8. Određivanje volumena štitnjače ultrazvukom. Volumen žlijezde je jednak zbroju volumena njegovih režnja, koji su izračunati pomoću formule: B? C? 0479

3.2.3. Instrumentalne metode

Instrumentalne metode ispitivanja bolesnika s štitnjačom uključuju ultrazvuk, scintigrafiju, biopsiju otkucaja, kompjutersku i magnetsku rezonanciju, te niz drugih metoda. Najjednostavnija, informativna, sigurna i neinvazivna metoda istraživanja štitnjače je ultrazvuk što omogućuje određivanje veličine dionica, prisutnosti i veličine nodalnih formacija, te osobitosti eko-strukture prilično točno (slike 3.7a i b). Ultrazvučna kontrola znatno povećava informativnu vrijednost biopsije punkcije štitnjače.

Značajke ehostruktury kako štitnjača i našao u njoj kvržica u kombinaciji s podacima iz drugih istraživačkih metoda može imati važnu dijagnostičku vrijednost, međutim, samo po sebi, ne dopušta nam da se utvrdi morfološku strukturu uočenim promjenama. Važno pitanje koje vam omogućuje da odgovorite na ultrazvuk je procjena volumena štitnjače. Za izračunavanje volumena štitnjače, njezine najveće dimenzije određene su u tri projekcije. Produkt dobivenih rezultata pomnoži se s elipsoidnim koeficijentom (0.479) (Slika 3.8).

U žena odraslih, volumen štitnjače obično ne prelazi 18 ml, u odraslih muškaraca - 25 ml. Na taj način, gušavost ili patološkog povećanja štitne žlijezde, potrebno je uzeti u obzir višak njegovog volumena u žena iznad 18 ml, a kod muškaraca - više od 25 ml u skladu s ultrazvukom (tablica 3.2). Ne postoje jedinstveni pristupi procjenjivanju volumena štitnjače u djece u ovom trenutku. Najjednostavnije je koristiti približne standarde dobi; u epidemiološkim studijama, u pravilu se prihvaća uporaba standarda u kojima se uzima u obzir površina tijela djeteta.

Tablica. 3.2. Procjena volumena štitne žlijezde, uzimajući u obzir dob

Ako hormonska procjena procjenjuje funkciju štitnjače, a zatim i palpaciju i ultrazvuk - njezinu strukturu scintigrafije štitnjače To vam se to morphofunctional karakteristika, a osobito za procjenu dvije glavne parametre: snimanje radiološki i njegovu distribuciju u štitnjači. Zapravo za ocjenu veličine, otkrivanje strukturne promjene (prisutnost čvora) i funkciju štitne scintigrafije uninformative. Za štitnjače scintigrafije najčešće koriste izotop tehnecij 99m pertehnetata Tc-(99m Tc), koji je monovalentni anion, kao što je aktivno jodid obuhvaća štitnjače, ali za razliku od izložiti organification joda. Kratki poluživot 99t Tc (6h) uz laganu apsorpciju izotopa štitnjače značajno smanjuje dozu zračenja. Ulazite intravenozno i ​​istražite praktično odmah nakon uvođenja izotopa. Glavne indikacije za scintigrafiju s 99m Tc su:

• diferencijalna dijagnoza različitih vrsta patogenetskih hipertireoze: pravi hiperfunkcije štitnjače (Gravesova bolest, funkcionalna autonomija štitne žlijezde) i destruktivne hipertireoze (postpartum tiroiditis, subakutni tiroiditis, amiodaron inducirana tirotoksikoza tip 2). U prvom slučaju će odrediti povećanje scintigrafija gripozan 99m Tc (slika 3.9.), A drugi - njegove smanjenje ili odsutnost (slika 3.9 b).

• dijagnoza nadoknadivog (protiv pozadine euthyroidizma) i dekompenziranog (s tireotoksicima) funkcionalnom autonomijom štitnjače. Prema ovoj indikaciji, studija se najčešće provodi s čvorom i višestrukim gušenjem.

Sl. 3.9. Scintigrafija štitnjače s 99m Tc. Zatvorena područja odgovaraju

nodalne formacije identificirane ultrazvukom:

i - difuzno pojačavanje 99m Tc snimanja u Gravesovoj bolesti; b - difuzno smanjenje zaraze 99m Tc u destruktivnoj tireotoksičici (subakutni tiroiditis);

u - "Vrući" čvor lijeve režnje štitne žlijezde u kombinaciji s smanjenjem zaraze 99m Tc preostalih karcinoma štitnjače (gnijezda čvorova otrovnih);

g - "Hladni" čvor desnog režnja štitne žlijezde (šupljina euthyroid koloidna proliferirajuća gušavost)

Kad dijagnosticira funkcionalnu autonomiju štitnjače, razlikuju se nekoliko scintigrafskih karakteristika čvorova. "Hot", ili autonomno funkcioniranje čvora, dijagnosticirano

U slučajevima gdje područje štitnjače, definirano kao čvor s ultrazvukom, akumulira više izotopa od normalnog tkiva (Slika 3.9c). Akumulacija izotopa u tkivu oko čvora može se smanjiti ili potpuno potisnuti; dok se samo hiperfunkcijski čvor vizualizira. "Topli" čvorovi imaju istu razinu akumulacije izotopa kao i okolno tkivo. "Hladni" čvorovi definiraju se kao nedostaci akumulacije izotopa na scintigramu (Slika 3.9 g). U funkcionalnom smislu imaju normalnu ili smanjenu aktivnost. Scintigrafija štitne žlijezde ne dopušta nam da donosimo zaključak o morfologiji nodalnih formacija: najvažnije u tom smislu je biopsija tankog iglom. "Hladni" čvorovi pokazuju da su maligni tumori u oko 5-8% slučajeva, "vrući" čvorovi su izuzetno rijetki.

Uz 99m Tc za scintigrafiju štitnjače pomoću dva jod izotop 131 I 123 I. Zbog relativno velikih radijalnim opterećenjima i dovoljno velik poluraspada od 131 koristim je ograničena na situacije u kojima njegov rad temelji na hvatanje i uklanjanje štitnjače izračunate terapijsku dozu isti izotop (131I terapija za toksični rak gušterače i rak štitnjače). Osim toga, može se koristiti za vizualizaciju funkcioniranja, ne izgubljene sposobnosti hvatanja joda, metastaza visoko diferenciranog raka štitnjače. U tu svrhu, mnogo više prikladan za korištenje 123 I, scintigrafiju, jer u tom slučaju može se izvesti nakon kratkog vremenskog razdoblja nakon primjene izotopa.

Budući da, za razliku od 99T Tc, jodni izotopi podvrgavaju anorganizaciji, oni su neophodni za etiološku dijagnozu kongenitalnog hipotireoza povezanog s nedostatkom u organizaciji joda. Osim toga, izotopi joda mogu se koristiti za vizualizaciju ektopičnog tkiva štitnjače.

Biopsija aspirata fine igle (TAB) prikazana je za sve štitnjače opipljivim kvržicama, a može se prikazati u slučaju u kojem se nalaze sumnjive za rak na štitnjači echographic znakovi formacija prelazi (ultrazvukom) u promjeru 1 cm. Čvorne formacija manji TAB. Glavna svrha TAB-a je diferencijalna dijagnoza bolesti koje se javljaju s nodularnom gušavom. Holding je ultrazvuk vođena citološka punkcija značajno povećava informacijski sadržaj studije, posebice u slučaju cistične i malog promjera kvržica. Valja napomenuti da je tijekom FNA citologija trebao biti, nego histološki pregled, odnosno proučavanje izoliranih skupina stanica, a ne štitnjače rez.

Od dodatnih metoda istraživanja u dijagnostici bolesti štitnjače može se koristiti MRI i CT. Pokazatelji za njih su ograničeni na prilično rijetke slučajeve kada je potrebno zamišljati veliku skvamoznu gušavost, kompresivne organe mediastina. U ovom slučaju, MRI je mnogo informativniji. Osim toga, može se koristiti za dijagnosticiranje i procjenu učinkovitosti liječenja endokrinog oftalmopatije. Među instrumentalnim metodama istraživanja nije izgubio svoju vrijednost radiografija organa vrata (traheja, jednjaka) i retrosternalnog prostora s kontrastom jednjaka s barijem. Ova studija je indicirana ako postoji sumnja na trahealno pomicanje u velikoj veličini guske.

3.3. KLASIFIKACIJA BOLESTI THIRRODNE STANICE

Zajednička klasifikacija poremećaja štitnjače je odsutna. Najjednostavniji princip koji može poslužiti kao osnova za takvu klasifikaciju je funkcionalan (sindrom), tj. Ovisno o funkciji štitnjače (hipertireoza, hipotireoza, euthyroidism). U tablici 3.3. Prikazana je skraćena verzija ove klasifikacije.

Prije razmatranja klasifikacije, potrebno je razmotriti niz terminoloških pitanja. Po pojmu tireotoksikoza podrazumijeva klinički sindrom uzrokovan viškom hormona štitnjače u tijelu, a patogenetski je podijeljen u tri varijante:

♦ hipertireoza - hiperprodukcija štitnjače štitnjače (Gravesova bolest, multinodularno toksično gušavost)

♦ Destruktivna (tirilolitička) tireotoksična, koja je tipična reakcija patološka štitnjače nizu vanjskih i unutarnjih faktora, koji se sastoji u masivnim uništenja folikula štitnjače dobilo njihov sadržaj (hormona štitnjače) u krvotok. U ovoj varijanti hiperfunkcija SHCHZH je odsutan. Uvjeti s destruktivnog tirotoksikoze, npr subakutnom i postpartalnu tireoiditisa pratnji znatno manje izraženim tirotoksikoze od zbog hiperfunkcije štitnjače (Gravesova bolest). Osim toga, oni imaju tendenciju da imaju dobru prognozu.

♦ Trosotoksikoza inducirana lijekom, povezane s predoziranjem lijekova hormona štitnjače.

Tablica. 3.3. Funkcionalna (sindromska) klasifikacija bolesti štitne žlijezde

Štitnjača se odnosi na hipofizu-ovisne žlijezde, nedostatak koji je podijeljen na primarnu i sekundarnu. ispod primarni hipotireoza podrazumijevaju nedostatak hormona štitnjače u tijelu uzrokovanog patologijom (uništenje, uklanjanje) štitne žlijezde i pod sekundarni hipotireoza - Nedostatak hormona štitnjače zbog smanjivanja (ne) i trofičke učinke na lučenje TSH štitnjače (hipotalamus-hipofiza hipotireoza).

ispod gušavost (string), kako je naznačeno, podrazumijeva povećanje volumena štitnjače iznad utvrđenih standarda (18 ml kod žena, 25 ml kod muškaraca). Prema makroskopskoj karakteristici, ona je podijeljena u razliti (cijela štitnjača je povećana), čvorište, višestruki čvor (dvije ili više nodalnih formacija) i mješovit (kombinacija

ukupno povećanje štitne žlijezde uz prisutnost jedne ili više nodalnih formacija). Prema funkcionalnom stanju štitnjače, gušava je euthyroid, toksična i nastavlja sa smanjenjem funkcije štitnjače.

Unatoč svim jednostavnosti i logici klasifikacije bolesti štitnjače, što je prikazano u tablici. 3.3, ima niz nedostataka. Glavni je to U većini bolesti, funkcija štitnjače nije konstantna. To se odnosi na sve bolesti štitnjače koje se javljaju s destruktivnom tireotoksibom. U kroničnom autoimunom tiroiditisu određenog trajanja, euthyroid faza može dovesti do subkliničkog i tada očitog hipotireoza. Uz multinodalnu gušavost u regijama nedostatka joda, kako se povećava funkcionalna autonomija tirecita, euthyroidism se postupno zamjenjuje tireotoksicima. U tom smislu, trenutno je prikladno podijeliti bolesti štitnjače ovisno o njihovoj etiologiji (Tablica 3.4).

Prvoj skupini ima dosta autoimunih bolesti štitnjače. U ukupnoj prevalenciji populacije, prvo su među ostalim autoimunim patologijama kod ljudi. Čak i češće postoje benigni hiperplastični procesi štitne žlijezde, koji uključuju različite oblike koloidnih proliferativnih gušavica. Najčešće se stvaranje gušavosti olakšava različitim zobogenim čimbenicima, od kojih je najčešći nedostatak unosa joda u tijelo i štitnjaču. Valja napomenuti jedinstvenu značajku štitnjače patologije u cjelini: spektra, učestalost i prognozu većine bolesti štitnjače uvelike će ovisiti o redoslijedu u regiji, s nekim unosa joda (deficitarne, normalno, s viškom kilograma) u bolesnika života.

Tablica. 3.4. Etiološka klasifikacija bolesti štitnjače

* Ova grupa bolesti može se akademski opisati kao benigni hiperplastični procesi u štitnjači.

Zarazne thyropathies osim subakutni tiroiditis, čija etiologija nije u potpunosti razumio, relativno su rijetke, kao i na cijelom zaraznih bolesti endokrinih žlijezda. U određenim kategorijama bolesti štitnjače su tumori koji se bitno razlikuju u morfologiji i prognozi, te kongenitalnih (nasljednih) bolesti, za koje neki su već poznati kao neposredni uzrok razvoja.

3.4. BOLESTI GRAVIJA

Gravesova bolest (BG, Gravesovu bolest, difuzni toksičnog gušavost) - sistemsku autoimunu bolest koja se razvija zbog proizvodnju protutijela na receptor tireotoropnogo hormona (TSH), klinički očituje lezija štitnjače razvojni tirotoksikoze sindroma, u kombinaciji s ekstratiroidnog patologije: endokrinu oftalmopatiju, pretibial myxedema, akropatiey (tablica 3.5.). Po prvi put je bolest opisana 1825. od strane Caleb Parry, 1835. - Robert Graves, au 1840. - Karl von Basedow.

Tablica. 3.5. Gravesova bolest

U Rusiji je pojam "BG" tradicionalno bio korišten sinonimno sve do nedavno difuznu toksičnu gušavost, što nije lišeno velikog broja značajnih nedostataka. Prvo, karakterizira samo makroskopski (difuzni gušavost) i funkcionalne (Toksični) promjena u štitnoj žlijezdi koja nije obvezna za BG: s jedne strane, ne može biti povećanje žlijezde, s druge strane, ne mora biti difuzno. Osim toga, difuzno povećanje štitnjače u kombinaciji s tireotoksicima može se pojaviti i kod drugih bolesti. Korištenje šireg pojma "bolest", a ne samo toksična gušavost, opravdano je, budući da naglašava sustavnu prirodu autoimunog procesa. Osim toga, u cijelom svijetu, pojam BG tradicionalno se koristi i prepoznat je, au zemljama njemačkog govornog područja - bolest Foundov.

BG je više činilaca, bolest u kojoj su genetske karakteristike imunološkog odgovora provodi na pozadini čimbenika okoliša. Uz nacionalno povezan s genetskom predispozicijom (nosač haplotipovi HLA -DR3 B8, -DQA1 * 0501 i Europljana) Bg u patogenezu određenih važnosti psihosocijalnih i okolišnih čimbenika. Emocionalni stresovi i egzogeni čimbenici, kao što su pušenje, mogu pridonijeti genetske osjetljivosti na BG. Pušenje povećava rizik od razvoja BG 1,9 puta, kao i razvoj endokrinog oftalmopatiju s postojećim BG - 7,7 puta. Bg, u nekim slučajevima u kombinaciji s drugim autoimunim bolestima (endokrinim tip 1 dijabetes melitus primarni gipokortitsizm); Ova kombinacija može biti označen kao autoimunog poliglandularnog sindroma tipa II (vidi točku 9.1.2).

Kao rezultat toga, poremećaji imunološke tolerancije, autoreaktivne limfociti (CD4 + i CD8 + T-limfociti, B-limfociti), uz pomoć adhezijskih molekula (ICAM-1, ICAM-2, E-selektin, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44 ) infiltriraju štitnjače parenhim koji prepoznaju niz antigena koji su prikazani dendridnymi stanice, makrofagi i B-limfociti. Nakon toga citokini i signalne molekule pokrenuti stimulaciju B-limfocita specifična za antigen, rezultira proizvodnjom specifičnih imunoglobulina, počevši od raznih thyrocytes komponenti. U patogenezi primarnog značaja BG formiranje stimulirajući protutijela na TSH receptor (AT-RTTG) (Slika 3.10).

Sl. 3.10. Etiologija i patogeneza Gravesove bolesti

Za razliku od većine drugih autoimunih bolesti kada BG nije lom i stimulaciju ciljnih organa. U ovom slučaju, antitijela na TSH receptora proizveden fragment, koji je membranski thyrocytes. Interakcija tog receptora s protutijelom dolazi u aktivnom stanju, počevši postreceptor fazi sinteze hormona štitnjače (hipertiroidizmatično), i, dodatno, thyrocytes stimuliranje hipertrofije (povećanje TG). Iz razloga koji nisu u potpunosti razjašnjen senzibiliziranih na antigene štitnjače T limfocitima ubaciti i izazvati imunološki upale u brojnim drugim strukturama, kao što je tkivo retrobulbarni (endokrinu oftalmopatiju), vlakna prednjoj površini tibije (pretibial myxedema).

Klinički, najznačajniji sindrom koji se razvija s BG zbog hiperstimulacije štitnjače s protutijelima na TSH receptor je tireotoksična. Patogeneza promjene u organima i sustavima za razvoj thyrotoxicosis je značajan porast razine bazalnog metabolizma, što na kraju dovodi do dystrophic promjene. Najosjetljivije na strukture tireotoksikoze, u kojima je najviše

visoke gustoće receptora za hormone štitnjače, su kardiovaskularni (osobito atrijski miokardij) i živčani sustav.

U područjima s normalan unos BG joda je najčešća bolest sindrom nosological strukture tirotoksikoze (ne uzimajući u obzir uvjete sa prijelaznim tirotoksikoze poput postpartum tiroiditis et al.). U različitim regijama joda nedostatka učestalosti u populaciji s Bg natječe funkcionalne autonomiju štitnjače (vidi 3.9.2. P.). Prevalencija hipertireoze u cijelom području uz normalan unos joda dosegne 2% kod žena; Učestalost BG - 3 na 1000 žena godišnje. Žene se boluju 8-10 puta češće, u većini slučajeva između 30 i 50 godina. Učestalost BG jednaki među europske i azijske rase, ali niži među crncima. U djece i starijih osoba bolest je rijetka.

Za BG, u većini slučajeva, relativno kratka povijest: prvi simptomi obično se pojavljuju 4-6 mjeseci prije odlaska liječniku i donošenja dijagnoze. U pravilu, ključne pritužbe odnose se na promjene kardiovaskularnog sustava, tzv. Kataboličkog sindroma i endokrinog oftalmopatije (vidi 3.5).

Glavni simptom iz kardiovaskularni sustav je tahikardija i vrlo izraženi osjećaji palpitacije. Tirotoksikoza je popraćena dilatacijom buntovnih arteriola i decentralizacijom cirkulacije krvi. S jedne strane, to dovodi do činjenice da pacijenti mogu osjetiti lupanje srca ne samo u prsima, već iu glavi, rukama i trbuhu. S druge strane, hiperkinetičko stanje srca (visoka brzina otkucaja srca) u kombinaciji s decentralizacijom cirkulacije dovodi do povećanja pulsnog tlaka (razlika između sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka). Otkucaji srca u mirovanju s sinusnom tahikardijom zbog tireotoksikoze mogu doseći 120-130 otkucaja u minuti.

Kod dugotrajne tireotoksikoze, naročito kod starijih bolesnika, izražene su distrofne promjene u razvoju miokarda, od kojih su česta manifestacija supravan-

trikularni poremećaji ritma, točnije atrijska fibrilacija (fibrilacija). Ta komplikacija tireotoksikoze rijetko se razvija kod pacijenata mlađih od 50 godina. Daljnja progresija miokardijalne distrofije dovodi do razvoja promjena ventrikularnog miokarda i kongestivnog zatajenja srca.

U pravilu se izražava katabolički sindrom, što se manifestira progresivnim gubitkom težine (ponekad za 10-15 kg ili više, osobito kod osoba s početnom višom težinom) u pozadini povećane slabosti i povećanog apetita. Koža bolesnika je vruća, ponekad postoji teška hiperhidroza. Karakterističan osjećaj topline, pacijenti se ne smrzavaju na dovoljno niskoj temperaturi u sobi. Neki pacijenti (osobito u starijoj dobi) mogu imati večernji subfebrilni poremećaj.

Izmjene iz živčani sustav karakterizira mentalna labilnost: epizoda agresivnosti, uzbuđenja, kaotičnih neproduktivnih aktivnosti zamjenjuju se suzom, astenom (razdražljiva slabost). Mnogi pacijenti nisu nekritični prema njihovom stanju i pokušavaju održati aktivan stil života protiv vrlo ozbiljnih somatskih stanja. Dugotrajna tireotoksika popraćena je stalnim promjenama u pacijentovoj psihi i osobnosti. Česti ali nespecifični simptom tireotoksikoze je mali tremor: mali tremor prstiju izduženih ruku otkriva se u većini bolesnika. U teškim tireotoksicima, tremor se može otkriti u cijelom tijelu, a čak i ometati govor pacijenta.

Tirotoksikoza karakterizira slabost mišića i smanjenje volumena muskulature, osobito proksimalni mišići na rukama i nogama. Ponekad prilično izražen miopatija. Vrlo rijetka komplikacija (eventualno manifestacija HD) je tireotoksična hipokalemična periodička paraliza, koja se očituje povremeno izaziva oštre napade slabosti mišića. U laboratorijskom istraživanju hipokalemija otkriva se porast razine KFK. Češće u predstavnicima azijske rase.

Intenziviranje resorpcije kostiju dovodi do razvoja sindrom osteopenije, i samog tireotoksikoze smatra se jednim od najvažnijih čimbenika rizika za osteoporozu. Česte pritužbe pacijenata su gubitak kose, lomljivi nokti.

Izmjene iz gastrointestinalni trakt razvijati prilično rijetko. U starijih pacijenata, u nekim slučajevima, može biti

proljev. Uz dugotrajnu tešku tireotoksiku mogu se razviti distrofne promjene jetre (tireotoksična hepatoza).

Kršenja menstrualnog ciklusa su rijetka. Za razliku od hipotireoze, umjerena tireotoksika ne mora biti popraćena smanjenjem plodnost i ne isključuje mogućnost trudnoće. Antitijela na TSH receptor prolaze kroz posteljicu, pa su djeca rođena na (1%) od žena s BG (ponekad godina nakon radikalnog liječenja) može se razviti prolazni neonatalni hipertireoze. Kod muškaraca tireotoksična je često popraćena erektilnom disfunkcijom.

U teškim tireotoksicima, broj pacijenata ima simptome tireoogene (relativne) insuficijencija nadbubrežne žlijezde, koja se mora razlikovati od onoga istinskog. Na već navedene simptome, hiperpigmentaciju kože, otvoreni dijelovi tijela (simptom Jellinek), arterijska hipotenzija.

U većini slučajeva dolazi s BG povećanje veličine štitnjače, koji u pravilu ima difuzni karakter. Često se željezo značajno povećava. U nekim slučajevima može se čuti sistolički šum na štitnjaču. Ipak, gušavost nije obvezatan simptom HD jer je odsutan u najmanje 25-30% pacijenata.

Ključ za dijagnozu BG su promjene oka, koje su opisane u 3.5 i koje su neke od njih „connected-

Sl. 3.11. Pojava pacijenata s Gravesovom bolesti (a, b)

Sl. 3.12. Pretybial myxedema (a, b)

kartica " BG, tj. njihovo otkrivanje kod pacijenta s tireotoksičom gotovo nedvosmisleno potvrđuje BG, a ne drugu bolest. Često zbog prisutnosti teške oftalmopatije u kombinaciji s simptomima tireotoksikoze, dijagnoza BG-a već je vidljiva kada se bolesnik pregledava (Slika 3.11).

Druga rijetka (manje od 1% slučajeva) povezana s HD je pre-tickial meksema (Slika 3.12). Patogeneza lezije vlakna prebialne regije vjerojatno je analogna onoj EOC-a (vidi 3.5). Koža prednje površine šina postaje natečena, zbijena, purpurno crvena ("narančasta kora"), često popraćena eritemom i svrbežom.

Klinička slika tireotoksikoze može imati odstupanja od klasične varijante. Dakle, ako je mlada BG karakterizirana razvijenom kliničkom slikom, kod starijih bolesnika njen je korak često oligozom čak i monosimptomatski (kršenje ritma srca, subfebrilo stanje). U takozvanoj "apatičnoj" varijanti BG protoka koja se pojavljuje kod starijih pacijenata, kliničke manifestacije uključuju gubitak apetita, depresiju i hipodinamiju.

Vrlo rijetka komplikacija BG (vrlo rijetko druge bolesti koje se javljaju s tireotoksicima) je tireotoksična kriza, čija patogeneza nije posve razumljiva, tk. kriza se može razviti bez pretjeranog povećanja razine hormona štitnjače u krvi. Uzrok tireotoksične krize može biti

prateće akutne zarazne bolesti BG, ponašanje operacije ili terapije radioaktivnim jodom na pozadini teške tireotoksikoze, ukidanje tireostatske terapije, uvođenje lijeka koji sadrži kontrast jod pacijentu. Kliničke manifestacije tireotoksične krize uključuju oštar porast simptoma tireotoksikoze, hipertermije, zbunjenosti, mučnine, povraćanja, a ponekad i proljeva. Sinus tahikardija je zabilježena iznad 120 otkucaja / min. Često se pojavljuje atrijska fibrilacija, visok pulsni tlak i ozbiljna hipotenzija. U kliničkoj slici mogu prevladati zatajenje srca, sindrom respiratornog distresa. Često se izražavaju manifestacije relativne adrenalne insuficijencije u obliku hiperpigmentacije kože. Koža može biti žućkasta zbog razvoja toksične hepatoze. U laboratorijskoj studiji može se otkriti leukocitoza (čak iu odsutnosti istodobne infekcije), blaga hiperkalcemija, povećanje razine alkalne fosfataze. Smrtnost s tireotoksičnom krizom doseže 30-50%.

K dijagnostički kriteriji BG uključuju:

1. Laboratorijska potvrđena tireotoksična (TTG ↓, T4 i / ili T3 ↑).

2. Endokrinska oftalmopatija (60-80% slučajeva).

3. Diffusivno povećanje volumena štitnjače (60-70%).

4. Difuzno povećanje zarobljavanja 99m Tc prema scintigrafiji štitne žlijezde.

5. Povišene razine antitijela na TSH receptor.

U prvoj fazi dijagnosticiranja BG potrebno je potvrditi da su klinički simptomi pacijenata (tahikardija, gubitak težine, tremor) uzrokovani sindromom tireotoksikoze. U tu se svrhu provodi hormonska studija koja otkriva smanjenje ili čak potpuni potiskivanje razine TSH i povećanje razine T4 i / ili T3. Daljnja dijagnoza ima za cilj razlikovanje BG od drugih bolesti koje se javljaju s tireotoksicima. U nazočnosti klinički izraženog EOP-a, dijagnoza BG je praktički očita. U nekim slučajevima, u odsustvu eksplicitne cijevi za slike, ima smisla izvršiti aktivno pretraživanje koristeći instrumentalne metode (ultrazvuk i MRI orbite).

Ultrazvuk s BG, u pravilu, pokazuje difuzno povećanje funkcije štitnjače i karakteristično je za sve svoje autoimune bolesti gipoehogen-

Nost. Određivanje volumena štitnjače uz sve potrebne i za izbor liječenja, kao konzervativna prognozu thyreostatic terapije za velike gušavosti dovoljno loše. Noseći štitnjače scintigrafiju u tipičnim slučajevima (hipertireoza, EOC, difuzni gušavosti, mladi starosti pacijenta) nije potrebno. U manje očigledne situacijama, ova metoda omogućuje razlikovanje BG od bolesti koje nastaju s destruktivnim tirotoksikoze (postnatalne, subakutni tiroiditis, itd) ili funkcionalnih autonomije štitnjače (multi-toksične guše s „vruće” čvorova).

Ako BG nije manja od 70-80% pacijenata definiranih cirkulirajućih antitijela štitnjače peroksidazu (TPO) i tiroglobulin (TG-AT), ipak, nisu specifične za tu bolest, a javljaju s bilo kojim drugim autoimune bolesti štitnjače (autoimuni tiroiditis, postpartum tiroiditis). U nekim slučajevima podizanje TPO može se smatrati posrednim naznakom dijagnostičkog BG, kad je riječ o njegovoj diferencijalnoj dijagnozi nonautoimmune bolesti povezanih s hipertireozom (štitnjače funkcionalne autonomije). Specifičan test za dijagnozu i diferencijalnu dijagnozu BG je odrediti razinu antitijela na TSH receptor, koji u ovoj bolesti ima glavni patogenetski značaj. Ipak, valja napomenuti da u mnogim slučajevima ta antitijela nisu otkrivena kod bolesnika s otvorenim BG, što je posljedica nedostatka relativno novijih testnih sustava.

Diferencijalna dijagnoza BG i bolesti sa sličnim simptomima koji se javljaju s normalnom funkcijom štitnjače (atrijske fibrilacije na pozadini aterosklerotskog Cardiosclerosis), jednostavno zbog dostupnosti hormonska ispitivanja kojima se procjenjuje funkcija štitnjače. Glavne poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi BG i drugih bolesti povezanih s hipertireozom. U tom smislu, kao što je spomenuto, velika pomoć u dijagnozi prisutnosti BG mogu imati endokrini oftalmopatija, koji se ne pojavljuje u drugim bolestima.

U subakutni tiroiditis, i druge bolesti koje se pojavljuju s destruktivnim tirotoksikoze (babinju „tihi” i tiroiditis izazvana citokinom, tirotoksikoza amiodaronindutsirovanny tipa 2), štitnjače scintigrafije određeno smanjenje ili čak potpune odsutnosti hvatanje u radiofarmaka.

Osim toga, subakutni tiroiditis karakterizira živopisnu kliničku sliku (bol sindrom) i povećanje ESR. Funkcionalna autonomija štitnjače, Klinički najčešće zastupljen multinodularnom toksičnom gušenjem manifestira se kod starijih osoba (češće nakon 50-60 godina); na scintigrafiji SHCHZH "hot" mjesta su zalijepljena, nema znakova autoimune patologije (AT-TPO, AT-TG,

Neke teškoće mogu nastati u dijagnostici BG u trudnica. Obično tijekom trudnoće, nakon čega slijedi hiperstimulacije štitnjače, uglavnom zbog humanog korionskog gonadotropina, mnoge žene (30%) dolazi do smanjenja ispod normalne razine TSH, a neki (2%), uz to, ima neki porast razine slobodnog T4. Razlikovati ovu situaciju (prolazni gestacijski hipertireoza) iz BG-a dopušta nedostatak EOC-a i većine tipičnih simptoma tireotoksikoze, kao i postupnu normalizaciju promijenjenih parametara iz podataka dinamičkog promatranja. Treba napomenuti da tijekom trudnoće u svim ženama, razina ukupnog T4 značajno premašuje normu koja je povezana s povećanjem razine TSH uzrokovane viškom estrogena. U tom smislu, procjena funkcije štitnjače tijekom trudnoće treba koristiti razinu slobodnog T4 i TSH. Artifitsitsialny (Primanje bolesnika velike doze hormona štitnjače dobivanja) tirotoksikoze BG razlikuje smanjenje akumulacije radiofarmaceutski prema scintigrafije i bez povećanja Tg, koji je inherentan većine bolesti štitnjače uključuju hiperfunkciju.

Postoje tri metode liječenja BG (konzervativni tretman sa tireostatskim lijekovima, kirurško liječenje i terapija 131 I), dok nijedan od njih nije etiotropan. U različitim zemljama, udio korištenja ovih tretmana je tradicionalno drugačiji. Dakle, u europskim zemljama iu Ruskoj Federaciji, kao primarnoj metodi liječenja, konzervativna terapija sa tireostatikom je najčešće prihvaćena, u Sjedinjenim Državama velika većina pacijenata prima terapiju 131 I.

Konzervativna terapija provodi se uz pomoć tiouree lijekova, na koje metimazol (Merkazolil, tirozol,

metisol) i propylthiouracil (PTU, propitil). Mehanizam djelovanja obaju lijekova je da su aktivno akumuliraju u štitnjači i blokiraju sintezu tiroidnih hormona štitnjače peroksidazu inhibicijom, koja nosi jod spajanje na tirozinski ostatak u tiroglobulin. Ima dosta kontradiktorni dokazi da metimazol paralelno ima neke imunomodulatorne efekte, koji u nekim slučajevima doprinose remisiji bolesti.

Thyreostatic terapija može se primijeniti bilo u smislu pripreme pacijenta za ostale tretmane (operacije), koji se održavaju na pozadini euthyrosis ili kao tijek thyreostatic terapije u trajanju od 12-18 mjeseci. Treba naglasiti da je u bolesnika koji su primali thyreostatics postupno ostvarenje eutiroidne države može se postići u gotovo svih bolesnika: slučajevi otpora su tireostatika kazuistika.

Dugoročna (12-18 mjeseci) konzervativna terapija ima smisla planirati daleko od svih pacijenata. Prije svega, govorimo o bolesnicima s umjerenim povećanjem volumena štitnjače (do 35-40 ml); Kada je goiter velika veličina nakon ukidanja tireostatika, tirotoksikoza će se neizbježno razvijati. Osim toga, konzervativna terapija ne bi trebala biti planirana u bolesnika s teškim komplikacijama tireotoksikoze (ciliarna aritmija, teška osteoporoza, itd.). Prilično je neupadljivo i nesigurno pacijentu propisati ponovljene terapijske postupke s razvojem relapsa tireotoksikoze nakon 12-18 mjeseci tireostatske terapije.

Ako bolesnik planirani tijek terapije thyreostatic tionamidy ranije dodijeljenu u relativno visokim dozama 30-40 mg metimazol (1-2 doze) ili PTU - 300-400 mg (3 doze). O pozadini takve terapije nakon 4-6 tjedna u 80-90% bolesnika s umjerene težine tirotoksikoze eutiroidne stanje se može postići, prva naznaka što je normalne koncentracije slobodnog T3 i T4. Razina TSH može dugo ostati niska. Za razdoblje do euthyrosis i često duže, većina pacijenata zgodno je imenovanje beta-blokatori (propranolol - 120-180 mg / dan, Atenolol - 50-100 mg / dan), koji su dovoljno brzo ošišan mnoge kardiovaskularne simptome tireotoksikoza. nakon

Razine slobodnog normalizaciju T4 tireostatika smanjena doza održavanja (5-15 mg dnevno hipertireoze metimazolom). U budućnosti su moguće dvije mogućnosti za tireostatsku terapiju. Prva opcija ( „blokovi” shema) uključuje dodjeljivanje mali (5-10 mg / dan metimazol) sama thyreostatics. U drugoj izvedbi (Shema „blok i zamjene”) -, zajedno s relativno velike doze tireostatika (10-20 mg metimazol) dodijeljen levotiroksina (L-T4), što sprječava razvoj pacijenta medicinske hipotireoze. Kriterij za prikladnost terapije održava održavanje normalne razine T4 i razina TSH (potonji se odbijaju nekoliko mjeseci od početka liječenja).

Potporna terapija traje od 12 do 18 mjeseci. Tijekom liječenja pacijent treba odrediti razinu leukocita i trombocita. Rijetka, ali strašna komplikacija tionamida (i tiamazola i PTU) je agranulocitoza, vrlo rijetko izolirana trombocitopenija. Nakon završetka tijeka liječenja, lijekovi se otkazuju; najčešće se javlja recidiva u prvoj godini nakon prestanka terapije. Vjerojatnost recidiva, čak i kod pacijenata s malim početnim povećanjem funkcije štitnjače, je prilično visoka i doseže 70-75%. U slučaju relapsa tireotoksikoze, a također i ako pacijent u početku ne zadovolji kriterije koji dugoročno utječu na tireostatsku terapiju, on je pokazao radikalni tretman: kirurgija ili terapija 131 I.

Cilj operativno liječenje, kao i 131 sam terapija za uklanjanje uglavnom sve štitnjače, s jedne strane osigurava razvoj postoperativnih hipotireoza (što se vrlo lako nadoknaditi), a drugi - eliminira svaku mogućnost recidiva thyrotoxicosis. U tu je svrhu preporučljivo tireoidektomiju ili u konačnici subtotalnim resekcijama štitnjače (ostavljajući ostatke štitnjače ne više od 2 ml), što je s funkcionalnog stajališta identično s tiroidectomijom (u oba slučaja posljedica je hipotireoza).

U većini zemalja svijeta, većina bolesnika s HD, kao i drugi oblici otrovne gušavosti, primaju terapiju kao glavnu metodu radikalnog liječenja radioaktivni 131 I. To je zbog činjenice da je metoda učinkovita, neinvazivna, relativno

jeftin, lišen onih komplikacija koje se mogu razviti tijekom operacije na štitnjaču. Jedine kontraindikacije liječenja 131 Ja sam trudnoća i dojenje. U značajnim količinama, 131 I akumulira se samo u štitnjači; Nakon prodiranja u nju počinje raspadati s izdavanjem beta čestica, koje imaju duljinu puta od oko 1 do 1,5 mm, što osigurava uništavanje lokalnih thyrocytes zračenja. Značajna prednost je da liječenje 131 I može se izvesti bez prethodne pripreme tireaktatikom. Kada BG kada je cilj liječenja je uništavanje štitnjače terapeutsko djelovanje u pogledu volumena štitnjače, maksimalnom trakcijom i poluživota 131 ja štitnjače izračunava se na temelju pretpostavljenog apsorbirane doze na 200-300 Gray. Kada empirijski pristup pacijentu, bez prethodnih studija dozimetrijskih s guše male veličine dodjeljuje oko 10 mCi, sa gušavost veći - 15-30 mCi. Hipotireoza se obično razvija unutar 4-6 mjeseci nakon primjene 131 I.

Opća shema liječenja HD prikazana je na sl. 3.13. Ovaj pristup liječenju ove bolesti najviše je prihvaćen u europskim zemljama iu Rusiji. Uz gore navedene čimbenike, izbor opcije liječenja za BG može odrediti i pojedinačne karakteristike pacijenta

Sl. 3.13. Shema liječenja Gravesove bolesti

(vrlo velika guta, istodobna patologija, planiranje trudnoće) i socijalni čimbenici.

Liječenje značajki BG tijekom trudnoće Bilo je to tireostatika (prednost se daje strukovnih škola, što je gore nego prolaze kroz placentu) dodjeljuje na minimalnu potrebnu dozu (samo na „blokiran), što je potrebno za održavanje razinu slobodnog T4 u gornje granice normale ili malo iznad nje. Obično, kako vrijeme trajanja trudnoće raste, potreba za tireostatikom se smanjuje, a većina žena nakon 25-30 tjedana uopće ne uzima lijek. Ipak, većina njih nakon rođenja (obično u 3-6 mjeseci) razvija relaps bolesti.

liječenje tireotoksična kriza podrazumijeva intenzivne mjere s imenovanjem velikih doza tireostatika. Prednost se daje strukovnim školama u dozi od 200 do 300 mg svakih 6 sati, ako je pacijentu nemoguće samostalno primiti putem nasogastrične cijevi. Dodatno, propisani su β-blokatori (propranolol: 160-480 mg dnevno per os ili / po stopi od 2-5 mg / sat), kortikosteroide (hidrokortizon: 50-100 mg svaka 4 sata ili prednizolon (60 mg / dan), disintoxication terapija (fiziološka otopina, 10% -tna otopina glukoze) pod kontrolom hemodinamike. Učinkovita metoda liječenja tireotoksične krize je plazmafereza.

U nedostatku liječenja, nepovoljno se određuje postupnim razvojem atrijske fibrilacije, zatajenja srca, iscrpljivanja (Murantova tirotoksikoza). U slučaju normalizacije funkcije štitnjače, prognoza tireotoksične kardiomiopatije je povoljna - kod većine bolesnika dolazi do regresije kardiomiegalije i vraćanja sinusnog ritma. Vjerojatnost ponovne pojave tireotoksikoze nakon 12-18 mjeseci tijeka terapije je 70-75% bolesnika.

3.5. ENDOCRIN OPHTHALMOPATIJA

Endokrinska oftalmopatija (EOP, Graves oftalmopatiju, autoimuni oftalmopatiju) - autoimune bolesti povezane s patogenezom Gravesova bolest, naznačen time, edema i limfocitnom infiltracijom i kasnije fibrotičnih promjena retrobulbarni masti i oka.

Tablica. 3.6. Endokrinska oftalmopatija

U 95% pojačivača slike se pomiješa s Gravesova bolest i sastavni je dio sustavne autoimune bolesti (njegova ‘kartica’), pretvarač slika se može manifestirati prije tirotoksikoze. U oko 5% slučajeva, EOP se kombinira s autoimunim tiroiditisom, au preostalih 5% - je izolirana bolest, tj. jedina komponenta autoimune-

Sl. 3.14. Faze razvoja endokrinog oftalmopatije

koji se razvija s BG. Zbog nerazumljivog razloga, u 5-10% slučajeva EOP je jednostrana (tablica 3.6).

Prema jednoj prilično rasprostranjenim teorijama, pa kada se razvijaju BG autoimuni proces nije očigledan razlog retrobulbami tkiva preadipocita diferenciraju u adipocite, ekspressiruschie TSH receptora. Nakon toga slijedi infiltracija ovog tkiva s TSH-senzitiziranim T-limfocitima, koji iniciraju razvoj imunološke upale. Kao odgovor na učinke proupalnih citokina, adipociti retrobulbar vlakana počinju proizvoditi višak kiselih glikozaminoglikana. Potonji imaju izrazito hidrofilna svojstva koja doprinose razvoju edema i povećanju volumena retrobulbar vlakana. U budućnosti se intenzitet upalnih promjena smanjuje, a fibrotične promjene jednog stupnja ili drugog razvijaju se.

Dvije glavne faze razlikuju se u razvoju EOP-a (Slika 3.14). U prvom fazu aktivne upale upalne promjene nastaju u retrobulbar vlakana. Ove promjene prate povećanje volumena, što dovodi do razvoja eksophthalmosa, au teškim slučajevima - kompresiji optičkog živca (neuropatija vidnog živca) (Slika 3.15).

Sl. 3.15. Patogeneza eksoftalmosa i kompresije optičkog živca s endokrinom oftalmopatijom

Upalne promjene oculomotornih mišića razvijaju se neravnomjerno, što dovodi do diplopije koja se pojavljuje pri određenom kutu vidljivosti (kada gleda prema gore ili na stranu). S teškim promjenama iz oculomotornih mišića može se razviti trajni strabizam s konstantnom diplopijom. Opasna komplikacija teških egzoftalmus EOP izražava, što dovodi do nemogućnosti da se u potpunosti zatvoriti oči, s daljnjim modifikacijama rožnice do svog ulceracija.

U drugom neaktivna faza Pojačivač slike je postupan

stihanie upalni proces u strukturama orbite. U slučaju lakog postupka slike intenzifikatorskom završava puni remisije, s teškim EOC razvoj fibroznih promjene, što dovodi do postojanih egzoftalmus otporan gornji kapak povlačenje, strabizam s diplopija i sekundarne promjene očne jabučice strane, kao što su katarakt. Korištenje anti-upalna sredstva, kao što su glukokortikoidi, u remisiji EOC neučinkovitom. Faktori rizika za razvoj i progresiju EOC su pušenje i poremećaj funkcije štitnjače (hipotireoza i hyperthyroidism).

EOP se razvija u 50-75% bolesnika s Gravesovom bolesti. Vjerojatno je da se u svim pacijentima s HD-om razvija EOC od bilo kojeg stupnja, uključujući minimalne promjene u retrobulbarnim tkivima, koji se mogu otkriti samo posebnim metodama (MRI). Prema nekim izvorima, učestalost novih slučajeva EOP-a je 16 slučajeva na 100 000 stanovnika godišnje za žene i 2,9 slučajeva na 100 000 godišnje za muškarce.

Sl. 3.16. Pacijenti s endokrinom oftalmopatijom (a, b, c)

S EOC-om može se razviti nekoliko skupina simptoma. Odjednom je potrebno napraviti rezervaciju da tzv simptomi oka tireotoksikoze, prikazane u tablici 3.7, nisu potpuno manifestacije EOC-a, ali se mogu razviti s tireotoksicima bilo koje geneze. Njihova patogeneza povezana je s kršenjem vegetativne inervacije očne jabučice. Ovi simptomi su davali veliku važnost u prošlosti, kada je izravna procjena funkcije štitnjače s hormonskim istraživanjima predstavljala značajne poteškoće. Kasnije je postalo očito da se mnogi simptomi oka, npr. Mali tremor trepavica zatvorenih očiju, mogu pojaviti iu odsutnosti tireotoksikoze kod zdravih ljudi.

Tablica. 3.7. Simptomi oka tireotoksikoze

Tablica. 3.8. Klasifikacija endokrinih oftalmopatija NOSPECS

Zapravo za slikovnu cijev postoje dvije skupine simptoma: prva su povezana s promjenom mekih tkiva orbite, a potonji - s promjenom oculomotornih mišića. Kao rezultat toga, promjene u retrobulbar i djelomično periorbital tkiva razvija eksophthalom s povlačenjem gornjeg kapka koji ga prati (Slika 3.16).

Prvi simptomi EOC-a vrlo su često osjećaj "pijeska" u očima, suzenje i fotofobija. Glavno mišić

Sl. 3.17. Debljina oculomotornih mišića orbita s endokrinom oftalmopatijom prema ultrazvuku

simptomi su dvostruka vizija gledajući u nekom smjeru ili gore, nemogućnost povlačenja očiju s jedne strane, te u teškim slučajevima - strabizama. Ozbiljnost oftalmopatije klasificirana je prema međunarodnoj klasifikaciji NOSPECS (tablica 3.8). Najčešće, cijev ima dovoljno svjetlo dovoljno da ne zahtijeva aktivno liječenje; na teškom IC-u s razvojem promjena koje prijete viziji, nema više od 1-1,5% slučajeva.

Glavna, ali ne apsolutna, važnost je popratni BG, mnogo rjeđe autoimuni tiroiditis. U ovom slučaju, prisutnost karakterističnog bilateralnog procesa u pacijenta praktički potvrđuje dijagnozu. Rjeđe je potrebno izvesti ultrazvuk orbita, što omogućuje otkrivanje karakterističnog zadebljanja oculomotornih mišića (Slika 3.17).

U nekim slučajevima, ovo istraživanje je provedeno na aktivni dijagnostici klinički neizraženo EOC, koji omogućuje identifikaciju dijagnoze BG, u slučaju kad je potonji je teško razlikovati od drugih bolesti koje se javljaju s hipertireozom. U tu se svrhu može poduzeti MRI, što je skuplji ali informativniji studij. Važna indikacija za nju je identifikacija jednostranih eksophthalmosa kod pacijenta (posebice u odsutnosti upalnih promjena i drugih simptoma oka) kako bi se isključio retrobulbarni tumor.

Važno pitanje u dijagnozi EOP-a, odgovor na koji je potrebno odlučiti o svrsi liječenja, je osnivanje djelatnost EOC. Za to, u pravilu, koriste se podaci kliničke slike i anamneze (promatranja u dinamici). Oni su sažeti po ljestvici kliničke aktivnosti EOP, prikazane u tablici. 3.9.

Tablica. 3.9. Skala kliničke aktivnosti EOP-a

EOF treba razlikovati od retrobulbarni tumora (naročito ako jednostrani egzoftalmus), inflitrativni bolesti orbite, mijasteniju gravis, optička neuropatija različite geneze.

Prilikom odabira strategije liječenja treba nastaviti iz činjenice da je upalni proces u IIT je sklon spontana remisija, drugim riječima, aktivna faza EOC, prije ili kasnije, uvijek završava. Pristupi liječenju EOC, kako je naznačeno, određeni su ozbiljnošću bolesti i njegovom aktivnošću (Tablica 3.10).

Tablica. 3.10. Liječenje endokrinog oftalmopatije

U većini slučajeva, IIT bilo aktivno liječenje nije potrebno uopće, kao i većina od toga je prilično blaga bolest, koja teži spontanoj remisiji bez zaostalih posljedica. Ipak, pacijentu treba dati savjete o prestanku pušenja, upotrebi kapi za oči. Važan uvjet za oproštaj EOC-a jest trajno održavanje euteroidizma. U slučaju umjerene do jake EOC najčešće koristi metoda, pokazala se učinkovita i relativno siguran, je impuls terapija metilprednisolona (1 g / in, svaki dan, 5 dana, nakon čega slijedi druga tijekom 1-2 tjedna se provodi, ako je potrebno). Alternativa može biti oralni kortikosteroid, koji je u pratnji neznatno veći rizik od razvoja nuspojava. Glavni problem glukokortikoidima terapije često razvija ponavljajućeg EOC nakon prestanka liječenja. Drugi postupak liječenja je radioterapijom u području putanje, što je često u kombinaciji s terapijom glyukokor-

tikoidami. S teškim EOC, posebno s razvojem neuropatije optičkog živca, kirurgija se može pokazati da dekomprimira orbite. U neaktivnoj fazi pojačivača slike, s izraženom kozmetičkom i vizualnom oštećenju, može se naznačiti i kirurško liječenje.

U velikoj većini slučajeva, to je povoljno: spontana ili inducirana remisija protuupalne terapije razvija. U otprilike 1-2% slučajeva, EOS je karakteriziran teškim tečajem koji završava izraženim preostalim pojavama u neaktivnoj fazi.

hipotireoza - klinički sindrom koji se razvija zbog nedostatka hormona štitnjače. Po patogenezi, hipotireoza može biti primarna (zbog patologije štitnjače) i sekundarni (zbog nedostatka TSH) (Tablica 3.11), s više od 99% slučajeva zabilježeno je primarno stečeno hipotireoidno stanje. Prevalencija hipotireoza u općoj populaciji iznosi oko 2%, au određenim dobnim skupinama (žene uznapredovale) može doseći 6-8%.

Tablica. 3.11. Etiologija hipotireoze

3.6.1. Stjecanje hipotireoze

To je jedna od najčešćih endokrinih bolesti (tablica 3.12). Glavni uzrok primarne hipotireoze otporan kronični autoimuni tiroiditis (Hashimoto tiroiditis), više se prevalencija jatrogeni hipotiroidizam razvija u ishod liječenja kirurgije štitnjače ili radioaktivnim 131 I.

Tablica. 3.12. Primarni stečeni hipotireoza

Klinički značaj ima najviše hipotireozu koji je razvio kao posljedica kronične autoimuni tiroiditis (Hashimoto-ov tiroiditis), (vidi, P. 3.7.1.1) i jatrogene hipotireozu (postoperativne, ishod liječenja s radioaktivnim 131 I). Iatrogenog hipotireoza ima najmanje 1 /3 svi slučajevi hipotireoze. Kod ovih bolesti, hipotireoza je u većini slučajeva ustrajna nepovratna. Uz to, za mnoge bolesti štitnjače (destruktivna tireoiditis), kada je podvrgnut nizu tvari (visoke doze joda tireostatiki) mogu se razviti prolazni hipotireozu, što je samo-ograničavanja, bilo u prirodnom tijeku tih bolesti ili prestanka izlaganja izazvao je faktor (odustajanje tireostatika ). U nekim slučajevima, geneza primarne hipotireoze je nejasno (idiopatski hipotireoza).

Jedan od uzroka primarnog hipotireoza može biti jaki nedostatak joda. Lagani i umjereni nedostatak joda na hipotireozu u odraslih osoba u normalnim uvjetima ne može, stoga je problem hipotireoza nedostatka joda kod odraslih za Rusku Federaciju nevažan (vidi odjeljak 3.9). U novorođenčadi zbog umjerenog, a ponekad i blage nedostatka joda zbog kombinacije niskog sadržaja joda u štitnjači i visoke razine metabolizma hormona štitnjače, prolazna neonatalna hipertiropropatija (vidi odjeljak 3.6.2). Trudnice s nedostatkom joda mogu se razviti relativna gestacijska hipotiroksinemija (vidi odjeljak 3.9.3). Ipak, posljednja dva fenomena ne bi trebala biti identificirana s hipotireozom u cijelosti.

Razlog za relativno rijetke sekundarni hipotireoza, u pravilu su različiti destruktivni procesi u regiji hipotalamus-hipofize. Najčešće govorimo o makroadenomima hipofiza i supraselarnih struktura, kao i kirurške intervencije za te bolesti.

S nedostatkom hormona štitnjače razvijaju se promjene u svim organima i sustavima bez iznimke. Budući da je glavna funkcija hormona štitnjače održavanje bazalnog metabolizma (stanični respirator), kada su deficijentni, smanjuje se potrošnja kisika tkiva, a potrošnja energije se smanjuje

i korištenje energetskih supstrata. Iz istog razloga, hipotireoza rezultira smanjenjem proizvodnje brojnih enzima koji ovise o energiji koji osiguravaju njihovo normalno funkcioniranje. Univerzalna promjena, koja se nalazi u teškom hipotireozu, je mucinous edem (Myxedema) najizraženije u konstrukcijama vezivnog tkiva. Myxedema se razvija zbog prekomjerne nakupljanja u intersticijalnim tkivima hijaluronske kiseline i drugih glikozaminoglikana, koji zbog svoje hidrofilnosti usporavaju višak vode.

Epidemiologija hipotireoza u velikoj je mjeri određena činjenicom da je njegov najčešći uzrok AIT. Prvo, AIT, kao i većina drugih bolesti štitnjače, je 10 i više puta češći kod žena. Drugo, ova bolest karakterizira dugotrajni tečaj i dovodi do hipotireoze mnogo godina i desetljeća nakon početka bolesti. U tom smislu, hipotireoza je najčešća među ženama u dobi od 50-60 godina. Ako je u općoj populaciji prevalencija hipotireoza oko 1%, među ženama u dobi trudnoće - 2%, zatim kod žena iznad 60 godina ovaj pokazatelj u nekim populacijama može doseći 10-12% ili više.

Klinička slika hipotireoza određena je njegovom etiologijom, dobi pacijenta i stopom razvoja nedostatka hormona štitnjače.

Glavni problemi kliničke dijagnoze hipotireoza su:

• odsutnost specifičnih (pojavljuju se samo u hipotireoidnim simptomima);

• visoka učestalost simptoma sličnih hipotireozu u općoj populaciji koja je povezana s drugim kroničnim tjelesnim i duševnim bolestima. Oko 15% odraslih osoba s normalnom funkcijom štitnjače može identificirati do nekoliko simptoma karakterističnih za hipotireozu;

• ne postoji izravna veza između stupnja nedostatka hormona štitnjače i težini kliničkih manifestacija (u nekim slučajevima simptomi mogu potpuno izostati u prividnoj hipotireoze, u drugima su već značajno izražena u supkliničkom hipotireoza).

Sl. 3.18. Maske hipotireoze

Sl. 3.19. Pojava pacijenta s hipotireozom (a, b)

Kao što je spomenuto, klinička slika hipotireoze obično karakterizira polisistemny, ali u pojedinih bolesnika pritužbi i simptome dominiraju bilo jednom sustavu, u vezi s kojima je pacijent često dijagnosticira zabolevaniya- „maske” (sl.

S izraženim i dugotrajnim hipotireozom, pacijent ima prilično tipičan "myxedematous" izgled koji je karakteriziran općim i periorbitalnim edemom. Lice je natečeno, blijedo ortikalno, izgled je otuđen, izraz lica slab (maska ​​poput lica) (Slika 3.19).

Pored toga, postoji i stanjivanje i odmašivanje kose, njihov povećani gubitak. Općenito, pacijenti su apatični, usporeni ili čak inhibirani. Za tešku hipotireozu, govorna retardacija je vrlo karakteristična; Ponekad se čini da pacijent ima nešto u ustima (jezik je pleten). Bubrenje sluznice grkljana očituje se niskim ili čak promuklim glasom. Pacijent može posrnuti na izgovoru pojedinih riječi, nakon čega, stavljajući malo truda, jasnije ih izgovara. Klasično, hipotireoza opisuje oticanje jezika na kojem možete vidjeti otisci zuba. Oticanje sluznice Eustahijeve cijevi može se očitovati blagim smanjenjem sluha. Česta žalba je suha koža.

Među promjenama iz živčani sustav treba naglasiti da je pad sjećanja i inteligencije, pospanost, depresija. Kod djece starijih od 3 godine i odraslih, promjene u živčanom sustavu nisu nepovratne i potpuno se zaustavljaju zamjenskom terapijom. Nasuprot tome, kongenitalni hipotiroidizam u odsutnosti supstitucijske terapije dovodi do nepovratnih neuropsihijatrijskih i fizičkih poremećaja (vidi 3.6.2). Od strane perifernog živčanog sustava, promjene su rijetke, iako u nekim bolesnicima, myxedema uzrokuje razvoj sindroma tunela (sindrom karpalnog tunela).

Ukupna razina smanjenja bazalni metabolizam manifestira određena sklonost pacijenata s hipotireozom da se dobije na težini, dok zapravo hipotireoza nikad ne dovodi do razvoja izražene pretilosti. S iznimno teškim hipotireozom, hipotermija se može razviti. Pacijenti se često žale na miris (uvijek se hlade). U genezu ovog simptoma, uz smanjenje bazalnog metabolizma, centralizacija cirkulacije je karakteristična za hipotireozu.

Najčešće promjene u dijelu kardiovaskularni sustav je sklonost bradikardiji, blagoj dijastoličkoj arterijskoj hipertenziji i stvaranju izljeva u perikardijalnoj šupljini. Većina bolesnika s hipotireozom razvija aterogenu dislipidemiju.

S druge strane probavni sustav Zatvor je čest simptom. Pored toga, može se razviti i diskinezija žučnog sustava, hepatomegalija; karakterizira blagi pad apetita. S izraženim hipotireozom, hipokromni anemija. U nekim slučajevima, hipotireoza u ishodu AIT je kombinirana s drugom autoimunom bolešću - B12-oskudna anemija.

Vrlo često, osobito među ženama, promjene sa strane reproduktivni sustav. Kada se hipotireoza može pojaviti različiti poremećaji menstrualnog ciklusa: od amenoreje do disfunkcionalnog krvarenja maternice. I kod muškaraca i žena postoji smanjenje libida. U patogenezi promjena na dijelu reproduktivnog sustava, sekundarna hiperprolaktinemija (vidi odjeljak 2.4). Izgovorene hipotireoza je gotovo uvijek u pratnji neplodnosti, ali manje očiti nedostatak hormona štitnjače kod nekih žena (oko 2% svih trudnica) ne može spriječiti trudnoću, što je u ovom slučaju je u pratnji visokog rizika prekida ili djeteta s razvojnim poremećajem živčanog sustava.

S dugotrajnim hipotireozom, hiperstimulacija tirotrofina hipofize štitnjače može rezultirati stvaranjem sekundarnog adenoma. Nakon kompenzacije hipotireoze na pozadini zamjenske terapije, kao rezultat smanjenja volumena hipofize, može se formirati "prazno" tursko sedlo (vidi odjeljak 2.9).

Najozbiljnija, ali sada iznimno rijetka komplikacija hipotireoza je hipotireoza (myxedematous) koma. Hipofiza se u pravilu razvija kod starijih bolesnika s dugotrajnom nedijagnosticiranom hipotireozom, teškim popratnim bolestima s niskim društvenim statusom i nedostatkom njege. Potaknuti razvoj hipotireoznih koma intercurrent bolesti (često zaraznih), hlađenje, trauma, lijekovi na recept, depresivno središnji živčani sustav. Klinički, hipotireozna koma se manifestira hipotermijom, hipoventilacijom s hiperkapnijom, hipervolemijom, hiponatrijemom, bradikardijom, arterijskom hipotenzijom,

zadržavanje urina, dinamička intestinalna opstrukcija, hipoglikemija, srčana insuficijencija, progresivna inhibicija središnjeg živčanog sustava. Smrtnost kod mješovitog koma doseže 80%.

Dijagnoza hipotiroidizma, tj. Dokaza smanjenja funkcije štitnjače, dovoljno je jednostavna. To podrazumijeva određivanje razine TSH i T4, dok otkrivanje izoliranog povećanja TSH pokazuje subklinički hipotiroidizam, i istodobno povećanje razine TSH i smanjenje razine T4 - o prividnom ili manifestirati hipotireozu. Mnogo veći problem je definicija indikacije za ovu studiju, jer nespecifične kliničke hipotireoza, određuje činjenica da čak i „očiti znakovi” ne mogu naći potvrdu na hormonalni istraživanja, uz to, u nekim slučajevima, hipotireoza, čak popraćena značajnim povećanjem razine TTG i smanjenje T4, ponekad se pojavljuju asimptomatski. Ako govorimo subklinički hipotiroidizam, onda u velikoj većini slučajeva uopće nema nikakvih manifestacija, što bi mu omogućilo sumnju. Kada se uspoređuju ove činjenice, javlja se prirodno pitanje o preporučljivosti probira funkcije štitnjače kako bi se dijagnosticirala hipotireoza, koju podržavaju mnoge preporuke. Rizik grupe za razvoj hipotireoze, zapravo, indikacije za procjenu funkcije štitnjače, bez obzira na prisutnost ili odsutnost bilo kakvih simptoma, prikazane su u tablici. 3.13.

Tablica. 3.13. Rizične skupine za razvoj hipotireoze

Ako je problem nespecifični ili potpuni nedostatak simptoma hipotireoze je riješen ponašanju hormonalna istraživanja (TSH), tu je često pitanje diferencijalnoj dijagnostici bolesti uzrokovanih hipotireoze. Uzrok hipotireoze vidljiv je u iatrogenom hipotiroidizmu (kirurška intervencija, 131 I terapija). Kada spontani tek treba razviti hipotireozu, možda postavlja se pitanje na koje inačica autoimuni tiroiditis (vidi. P. 3.7.1) je uzrok tome. To je posebno važno s obzirom na činjenicu da je kronična hipotiroidizam izvedbi, AIT je ireverzibilni, a pacijent mora primiti nadomjesnu terapiju za život, dok hipotireoze, što je faza destruktivnog tiroiditis (postnatalne, bezbolnoj, citokina induciranih) završi obnavljanje funkcije štitnjače.

Problem diferencijalne dijagnoze primarne i sekundarne sekundarni hipotireoza ne javlja se zbog sekundarnog hipotireoza

gotovo nikad izoliran, te u kombinaciji sa sekundarnim zatajenjem ili zatajenjem drugih endokrinih žlijezda (gipokortitsizm, hipogonadizam). Osim toga, u pravilu, očito je uzročni faktor (macroadenoma hipofiza kirurški zahvat ili zračenje hipotalamus-hipofiza regiji). Treba napomenuti da u nekim slučajevima, sekundarna hipotireoza javlja se ne smanjuje (TSH ↓, T4 ↓), a normalne razine TSH, odnosno situacije u kojoj se ponavljaju studije određuje normalne razine TSH, zahtijeva isključenje sekundarne hipotireoze, uz smanjen T4.

Otvoren hipotiroidizam (TSH ↑, T4 ↓) je apsolutna indikacija za nadomjesnu terapiju odredišni levotiroksina (L-T4), bez obzira na bilo koje druge čimbenike (dob, popratnih patoloških). Samo mogućnost početka liječenja (početna doza i stopa povećanja) mogu se razlikovati. Pitanje prikladnosti liječenja subkliničkog hipotireoza (TTG ↑, T4 - u normi) ostaje kontroverzno. Apsolutna indikacija za supstitucijsku terapiju za subklinički hipotireoid je njezina detekcija u trudnoj ženi ili planiranje trudnoće u bliskoj budućnosti.

U mladih pacijenata bez istodobne patologije, L-T4 se može odmah dodijeliti kompletnoj zamjenskoj dozi koja se u početku računa temeljem težine pacijenta (1,6 ug / kg tjelesne težine). Za žene, doza L-T4 je u prosjeku 100 μg, za muškarce - 150 μg dnevno. Lijek se uzima jednom dnevno, ujutro 30 minuta prije doručka. Kontrolni parametar, koji procjenjuje kvalitetu kompenzacije za hipotireozu, je razina TSH. Ako je u početku bila znatno povišena, tada normalizacija može trajati i do 4-6 mjeseci (prvi kontrolni pregled obično se obavlja u 2-3 mjeseca). Nakon postizanja kompenzacije hipotireoze (normalne razine TSH), ovaj se parametar procjenjuje u intervalu od jedne godine.

Kompenzirani hipotireoza nije kontraindikacija za Planiranje trudnoće (s početkom, dozu L-T4 treba povećati približno brzinom od 2,3 μg / kg tjelesne težine).

Načela supstitucijskog tretmana sekundarni hipotireoza su slični, osim što procjena kvalitete njene kompenzacije događa se na razini T4. liječenje hipotireozna koma PODRAZUMIJEVA

Postoje intenzivne mjere, uključujući primjenu preparata hormona štitnjače, glukokortikoide, korekciju hemodinamskih i elektrolitnih poremećaja.

Kvaliteta života bolesnika s kompenziranim hipotireozom, u pravilu, ne značajno pati: pacijent nema ograničenja, osim dnevnog unosa L-T4.

3.6.2. Kongenitalni hipotireoza

Kongenitalni hipotireoza (H) - heterogena skupina bolesti očituje prirođenih nedostatak hormona štitnjače, štitnjače disgenezu zbog razvijanja ili hipotalamo-pituitarno sustav, ali i zbog urođenih pogrešaka u sintezi tiroidnih hormona i različitih egzogenih utjecaja (lijekova, koji blokiraju antitijela majki i slično). Drugim riječima, drugi harmonika je označena pojmom hipotireoze bilo koje geneze, koja se očituje i dijagnosticira kod rođenja, (tablica, 3.14).

Tablica. 3.14. Kongenitalni hipotireoza

Kraj tablice. 3.14

SH je približno 85% slučajeva sporadična i u velikom većinom slučajeva razvija se kao posljedica disgezije štitnjače (tablica 3.15). U oko 15% slučajeva, uzrok SH je nasljeđivanje defekata T4 sinteze ili utjecaja majčinih protutijela na štitnjače (blokirajuća antitijela koja cirkuliraju u žena s autoimunim tireoidektomijom). Casuysticheski rijetko s frekvencijom od 1: 25000 - 1: 100000 postoji sekundarni SH. Za pojedine oblike SH, genetičke mutacije koje vode do njegovog razvoja sada su poznate.

Intrauterni razvoj fetusa, koji iz nekog razloga ne radi ili je odsutan TG, provodi se na štetu hormona štitnjače koji prodiru u posteljicu. Nakon rođenja, razina maternog hormona štitnjače u krvi fetusa brzo se smanjuje. U neonatalnom razdoblju, posebno rani, hormoni štitnjače su kritički potrebni za razvoj središnjeg živčanog sustava novorođenčadi, posebno za tekuće procese mijelinacije neurona u cerebralnom korteksu. S nedostatkom hormona štitnjače tijekom tog razdoblja nastaje nepovratna nerazvijenost moždanog korteksa djeteta, klinički se očituje različitim stupnjevima mentalne retardacije do kretenizma. S pravodobnim početkom zamjenske terapije (idealno prvi tjedan života)

razvoj središnjeg živčanog sustava gotovo je normalan. Uz razvoj patologije središnjeg živčanog sustava s nepravodobno kompenziranim VH, nastupi kostur i drugi unutarnji organi.

Tablica. 3.15. Glavni uzroci kongenitalnog hipotireoza i njezina incidencija u pojedinim oblicima

Prevalencija HH je oko 1: 3000 - 1: 5.000 novorođenčadi, a najčešće se može spriječiti kod bolesti koje dovode do mentalne retardacije.

Klinički simptomi u većini slučajeva ne pomažu u ranoj dijagnozi IH. Samo 5% slučajeva VH može se odmah sumnjati u novorođenčadi na temelju kliničke slike. Rani simptomi uključuju dugotrajno hiperbilirubinemije (> 7 dana), tihim glasom, prošireni abdomen, pupčana kila, hipotenziju, povećani stražnji fontanelle, makrogloziju i povećanu štitnjaču. Ako liječenje nije započeto, u budućnosti, u 3-4 mjeseca života, postoje simptomi kao što su smanjeni apetit,

Sl. 3.21. Shema neonatalnog pregleda za kongenitalni hipotireoidizam

poteškoće u gutanju, loše dobivanje na težini, nadutost, zatvor, suha i blijeda koža, hipotermija, hipotenzija mišića. Nakon 5-6 mjeseci u prvom planu odgođen psihomotornih i fizički razvoj djeteta, kao i nerazmjeran rast: (Sl. 3.20) široka potonuli nosni most, hypertelorism, kasno zatvaranja fontanelles.

Dijagnoza VH temelji se na neonatalnom screeningu. Troškovi probira i troškovi liječenja za dijete s teškoćama u razvoju u kasnim dijagnosticiranim slučajevima SH su povezani kao 1: 7 - 1:11. Opcija najviše prihvaćena probir uključuje određivanje razine TSH u suhim krvnih mrlja na filter papiru, uzeti 4-5 dana života, kada je smanjenje TSH, koji je u ranog neonatalnog razdoblja i obično znatno povećana (sl. 3.21).

Screening u ranijim vremenima dovodi do povećanja broja lažnih pozitivnih rezultata. U tom slučaju,

Sl. 3.20. Dijete s kongenitalnim hipotireozom (djevojka od 3 godine, 4 mjeseca)

ako je razina TSH od podataka neonatalnog pregleda veća od 100 mU / L, dijagnoza HH je neupitna, a dijete je imenovano L-T4 zamjenskom terapijom. Na početnoj razini TSH 20-50 mU / l provodi se ponovljeno određivanje njene razine na suhom mjestu pune krvi; ako se više puta prekorači 20 mU / l, izmjereni su TSH i slobodni T4 u serumu. Određivanje etiologije HH u neonatalnom razdoblju nije prioritetna zadaća zbog hitnosti supstitucijske terapije koja će omogućiti održavanje prihvatljive razine razvoja inteligencije.

SH treba razlikovati od prolazne gipertirotropinemii, kojom se podrazumijeva prolazne razine porast TSH otkriti u neonatalnog probira za SH. Ako, zajedno s tim, postoji prolazno smanjenje T4, oni govore o prolaznom hipotireozu. Uzroci prolazne gipertirotropinemii su: jod nedostatak, prijevremenost, niska porođajna težina, intrauterina neishranjenost, intrauterini infekcije, recepcija thyreostatics majka tijekom trudnoće, autoimuna bolest štitnjače kod majke. Najčešći i proučavao je uzrok prolazni neonatalni gipertirotropinemii je jod nedostatak (str. 3,9). Uz pogoršanje nedostatka joda povećava udio djece s pri probiru na SH otkriti prelazni gipertirotropinemiya. Diferencijalna dijagnostika se provodi prema gore opisanom algoritmu (vidi sliku 3.21).

Svrha zamjenske terapije je brzo normaliziranje razine T4 u krvi, a kasnije i odabir doze L-T4, koji će osigurati stabilno održavanje normalne razine T4 i TSH. Preporučena početna doza L-T4 je 10-15 μg po kg tjelesne težine dnevno. Za odabir odgovarajuće doze L-T4 potrebni su daljnji redoviti pregled.

Prije svega, ovisi o vremenu početka L-T4 zamjenske terapije. Ako se to dogodi u prvom i drugom tjednu života - mentalni i fizički poremećaji razvoja gotovo se potpuno spriječiti. Nadalje, kako se vrijeme od rođenja djeteta do imenovanja supstitucijske terapije povećava, rizik od razvoja i ozbiljnosti oligofrenije do najtežih oblika povećava se.

Pojam "tiroiditis" ujedinjuje heterogenu skupinu upalnih bolesti štitnjače. Najčešće su različite varijante autoimunih tiroiditis.

3.7.1. Autoimuni tiroiditis

Autoimuni tiroiditis (AIT) - heterogena skupina upalnih bolesti štitnjače autoimune etiologije, od kojih je patogeneza različite težine i uništavanje folikularnih štitnjače folikularnih stanica.

3.7.1.1. Kronični autoimuni tiroiditis

Kronični autoimuni tiroiditis (Hashimotov tiroiditis, limfocitni tireoiditis) - kronična upalna bolest štitnjače autoimunog porijekla, naznačen time da je rezultat kroničnih progresivne limfoidnog infiltracije događa postepeno razaranje parenhima štitnjače mogućeg ishoda u osnovnoj hipotireozu (tablica 3.16).. Po prvi put bolest je opisana u japanskom kirurg N. Hashimoto 1912. On je promatrao nekoliko slučajeva povećanja štitnjače zbog limfocitnog infiltracije (limfomatozni gušavost), u vezi s kojim je označen pojam Hashimotov tiroiditis hipertrofična varijanta AIT, iako se vrlo često širi na kronični AIT općenito.

Bolest se razvija na pozadini genetski određen neispravnosti imunološkog odgovora, što je rezultiralo u T-limfocitima agresije na vlastitu tireotsitov završava njihovo uništenje. Histološki način određena i infiltracije limfocita plazmotsitarnaya, onkotsitarnaya thyrocytes transformacije (formiranje Hürthleovih Aškenazi-stanica), uništavanje folikula. AIT se očituje u obliku obiteljskih oblika. Haplotip HLA-DR3, DR5, B8 nalaze se u bolesnika s povećanom učestalošću. U 50% slučajeva, rođaci bolesnika s AIT imaju cirkulirajuća antitijela na štitnjaču. Nadalje, tu je i kombinacija AIT za jedan te isti pacijent ili unutar iste porodice s druge autoimune bolesti - perniciozna anemija, autoimuna primarne hypocorticoidism, kronični hepatitis, autoimuni dijabetes tipa 1, vitiligo, reumatoidnog artritisa i drugih.

Tablica. 3.16. Kronični autoimuni tiroiditis

Sl. 3.22. Dinamika funkcije štitnjače u kroničnom AIT

Patološko značenje organizma AIT gotovo je iscrpljeno činjenicom da je to faktor rizika za razvoj hipotireoze. Činjenica da je prijevoz antitijela štitnjače, koje su biljezi autoimuni tiroiditis, u populaciji znatno premašuje učestalost hipotireoze, upućuje na to da je u većini slučajeva, bolest ne dovodi do razvoja hipotireoze, to je izraz zamjenu parenhima štitnjače i limfnih vezivnog tkiva ne prelazi određenu kritičnu razinu. Razlika u stupnju napredovanja procesa u pojedinim bolesnicima ostaje nepoznata, kao i uzroci širenja štitnjače u nekim slučajevima (hipertrofični oblik) i njegovo značajno smanjenje u ostalim (atrofični oblik).

Napredovanje AIT-a od euthyroid faze do hipotireoza je prikazano na sl. 3.22. Euthyroid faza, kao što je naznačeno, može trajati mnogo godina ili desetljeća, ili čak i tijekom života. Nadalje, u slučaju napredovanja procesa, naime, postupnog pojačanja limfocitne infiltracije štitnjače i uništavanja folikularnog epitela, smanjuje se broj stanica koje proizvode hormone štitnjače. U tim uvjetima, kako bi se organizmu osigurala dovoljna količina hormona štitnjače, povećava se produkcija TSH-a koja hiperstimulira štitnjaču. Zbog ove hiperstimulacije na neodređeno vrijeme (ponekad desetljeća godina), moguće je održati proizvodnju T4 na normalnoj razini. Ovo je faza subklinički hipotiroidizam (TTGT, T4 - u normi). Uz daljnje uništavanje štitnjače, broj funkcionalnih tirocita padne ispod kritične razine

razina T4 u krvi smanjuje i manifestira hipotireozu (faza očitog hipotireoza).

Prevalencija AIT-a je teško procijeniti, jer u fazi eutyroidne faze praktički nema precizne dijagnostičke kriterije. Prevalencija u općoj populaciji protutijela na štitnjače peroksidazu (AT-TPO) iznosi oko 10% i varira ovisno o njenom etničkom sastavu. Prevalencija oba nosača AT-TPO i hipotireoza u ishodu AIT je oko 10 puta veća kod žena nego kod muškaraca. AIT uzrokuje oko 70-80% svih slučajeva primarnog hipotireoza, čija prevalencija ostavlja oko 2% u općoj populaciji i doseže 10-12% među starijim ženama.

Nema subkliničkog hipotireoza u euthyroid fazi i fazi. U odvojenim, relativno rijetkim slučajevima, povećanje volumena štitnjače (gušavost), koje se rijetko postiže znatnim stupnjevima, prvo se pojavljuje u euthyroid fazi. S razvojem hipotireoze, pacijent počinje povećavati odgovarajuće simptome (vidi 3.6.1).

Kriterijima, čija kombinacija omogućuje uspostavljanje dijagnoze AIT-a, uključite:

• povećanje razine cirkulirajućih protutijela na štitnjaču (više je informativno određivanje AT-TPO);

• otkrivanje tipičnih ultrazvukih znakova AIT (hipoekorealnost štitne žlijezde); (Slika 3.23)

• primarni hipotireoza (subklinički ili manifesta).

U nedostatku barem jednog od ovih kriterija dijagnoza Hashimotov tireoiditis je vjerojatna u prirodi, kao što je samo po sebi podići TPO ili ultrazvuk štitnjače hipoehogenost prema drugom nije znak AIT i ne postavljanje dijagnoze. Dakle, dijagnoza AIT u euthyroid fazi (prije manifestacije hipotireoza) je prilično složen. U ovom stvarnom praktičnoj potrebi uspostavljanja dijagnoze AIT euthyrosis faza je obično ne, jer tretman (nadomjesna terapija L-T4) je prikazan samo u Hypothyroid fazi pacijenta.

U regijama nedostatka joda, diferencijalna dijagnoza je jednostavna endemska gušavost i hipertrofični oblik AIT u fazi euteroidizma. Treba napomenuti da se umjereno povećava razina AT-TPO-a kod endemske gušavosti, osim toga, AIT se može razviti na pozadini prethodno postojećeg gušenja (strumit). U hipotireoznoj fazi AIT, diferencijalna dijagnoza između irreverzibilnog hipotireoza u ishodištu kroničnog AIT i prolazni hipotiroidizam, što je jedna od faza destruktivnih varijanti AIT (postpartum, tihi, inducirani citokinom). Zaključak o postojanoj prirodi hipotireoza nastaje ako se u pokušaju privremene ukidanja zamjenske terapije nakon otprilike godinu dana od njegova nastanka, pacijent ima povećanje razine TSH i smanjenje razine T4.

Specifičan tretman nije razvijen, a do danas ne postoje učinkovite i sigurne metode utjecaja na razvoj autoimunih procesa u štitnjači koji bi mogli spriječiti napredovanje AIT-a na hipotireozu. S razvojem hipotireoza, označena je supstitucijska terapija s levotiroksinom (vidi 3.6.1).

AIT i prijevoz AT-TPO bi se trebali smatrati čimbenicima rizika za razvoj hipotireoze u budućnosti. Vjerojatnost hipotireoze u žena s povišenom razinom AT-TPO i normalnom

Sl. 3.23. Hipertrofični oblik autoimunog tiroiditisa (echogram štitnjače). Žlijezda se povećava zbog prevlake, parenhima miješane ehogenosti s hipoekološkim područjima infiltracije

Razina TSH je oko 2% po godini, vjerojatnost razvoja otvorenim hipotireozu u žena s subkliničkog hipotireoza (TTGT, 4 - stope) i povišene razine TPO je 4,5% godišnje.

Kod žena koje su nositelji AT-TPO bez narušavanja njezine funkcije, na pristup trudnoći povećava se rizik od hipotireoze i tzv. relativne gestacijske hipotireksine (vidjeti odjeljak 3.9.3). U tom smislu, ove žene trebaju kontrolu nad funkcijom štitnjače u ranoj fazi trudnoće i, ako je potrebno, iu kasnijim vremenima.

3.7.1.2. Postpartum, bezbolan i citokin-induciran tireoiditis

Ovi oblici AIT kombinira faza se javlja u promjene štitne žlijezde povezane s autoimunim agresije: najtipičniji faza tijekom destruktivna faza prolazna thyrotoxicosis zamijeniti hipotireozu, nakon što je u većini slučajeva se vraća funkciju Tablica štitnjače. 3.17. Najčešće se javlja i postpartum tiroiditis.

Slična onoj u kroničnom autoimuni tiroiditis, budući da su sve opcije destruktivno AIT razviti podloge TPO i štitnjače tako otkrila infiltracije limfocita i formiranje limfoidnih folikula. Kao razlog postpartum tiroiditis Prekomjerno reaktiviranje imunološkog sustava nakon prirodne gestacijske imunosupresije razmatra se (fenomen odbijanja), koji u predisponiranim osobama (nositelji ATTPO) dovodi do destruktivnog AIT. Provociranje faktora za bezbolan ("Tihi") tiroiditis su nepoznati; ova varijanta destruktivnog AIT, u stvari, potpuni analogje postpartum, ali se razvija izvan povezanosti s trudnoćom. Uzrok razvoja citokin-inducirani tiroiditis primjenu na pacijenta je o raznim bolestima (hepatitis C, bolesti krvnog) preparati interferona, a bistra vremenski odnos između razvoja tiroiditis i trajanju terapije interferona ne može pratiti: tiroiditis može dogoditi i na početku liječenja i, nakon nekoliko mjeseci.

Sl. 3.24. Prirodni tijek destruktivne tireotoksikoze

Za sve destruktivne AIT, bolest prolazi kroz nekoliko faza (Slika 3.24). Tireotoksična faza, Čini se da je posljedica antitijela ovisnog napada na tirecita, što rezultira otpuštanjem gotovih hormona štitnjače u krvotok. Ako je razaranje štitnjače dovoljno izraženo, dolazi druga faza - hypothyroid, koji obično traje ne više od godinu dana. U budućnosti, oporavak funkcije štitnjače, iako u nekim slučajevima hipotireoza ostaje uporni. U sve tri varijante destruktivne AIT, proces može biti monofazni (samo tireotoksična ili samo hipotireozna faza).

Postpartum tiroiditis razvija se u puerperalnom razdoblju u 5-9% svih žena, dok je strogo povezan s nositeljem AT-TPO. Razvija se u 50% nosača AT-TPO, dok je, kao što je naznačeno, učestalost prijevoza AT-TPO u žena doseže 10%. Postpartum tiroiditis razvija se u 25% žena s dijabetesom tipa 1.

Tablica. 3.17. Postpartum, bezbolan i citokin-induciran tireoiditis

rasprostranjenost bezbolan (tihi) tiroiditis je nepoznat. Kao i post-partum tiroiditis, povezan je s nosačem AT-TPO i, zbog benigne naravi tečaja, ostaje najčešće nedijagnosticiran. Citokin-inducirani tiroiditis, kao i dva gore diskutirana, češće se razvija kod žena (4 puta) i povezana je s nosačem AT-TPO. Rizik od njegovog razvoja u nosačima AT-TPO koji primaju interferonske preparate je oko 20%. Ne postoji ovisnost između vremena početka, trajanja i sheme terapije s interferonima. S razvojem citokina induciranog tiroiditisa, očigledno se ne odražava ukidanje ili promjena interferonske terapijske sheme na prirodni tijek bolesti.

S sva tri destruktivna AIT, simptomi disfunkcije štitnjače su vrlo umjereno izraženi, ili ništa uopće. SHCHZH se ne povećava ako se tiroiditis ne razvio protiv prethodno postojećeg gušenja, bezbolno pri palpaciji. Endokrinska oftalmopatija se nikada ne razvija. Postpartum tiroiditis, u pravilu, očituje se s blagom tireotoksibom oko 14 tjedana nakon porođaja. U većini slučajeva, nespecifični simptomi u obliku umora, opće slabosti, neki gubitak težine povezani su s nedavnim porođajem. U nekim slučajevima, tirotoksikoza se značajno izražava i situacija zahtijeva diferencijalnu dijagnozu Gravesove bolesti. Hipotiroidna faza razvija se približno 19. tjedna nakon rođenja, bez ozbiljnog govornog hipotireoza. U nekim slučajevima hipotireozna faza postpartumnog tiroiditisa povezana je s postpartumnom depresijom.

Tiho (tihi) tiroiditis dijagnosticira se blaga, često subklinička tireotoksična, koja se, pak, detektira u ne-ciljanom hormonalnom istraživanju. Dijagnoza hipotireozne faze bezbolnog tireoiditisa može se utvrditi retrospektivno, uz dinamičko promatranje bolesnika s subkliničkim hipotireozom, koji završava normalizacijom funkcije štitnjače.

Tireoiditis izazvan citokinom Također, u pravilu, nije praćeno teškim thyrotoxicosis ili hipotireoze, a najčešće se dijagnosticira tijekom rutinskog hormonska studija, koja je uključivala pacijente u promatračkom algoritam primanje interferona pripreme.

Dijagnoza se temelji na anamnestičkim indikacijama nedavnog rođenja (pobačaja) ili pacijentu koji prima terapiju s interferonskim pripravcima. U takvim slučajevima, disfunkcija štitnjače je pretežno povezana s postpartumom i citokinom induciranim tiroiditisom. Bezbolovoy tiroiditis treba sumnjati u bolesnika s blagom, često subkliničnom tireotoksibom, u kojem nema kliničkih manifestacija i endokrinog oftalmopatije. Tireotoksična faza svih triju tiroiditisa karakterizira smanjenje akumulacije radiofarmaceutike prema scintigrafiji štitne žlijezde. Uz ultrazvuk otkriven nespecifičan za sve autoimune bolesti smanjena echogenicity parenchyma.

Tireotoksična faza svih triju tiroiditisa mora se razlikovati od Gravesove bolesti. Valja napomenuti da ona često manifestira (ponavlja) se nakon poroda, i može se inducirati svrhe interferona pripravaka. Najvažniji diferencijal dijagnostički postupak koji omogućava da se razlikuje od Gravesovu bolest tireotoksična faza destruktivni autoimuni tiroiditis, štitnjače scintigrafija je da Gravesova bolest pokazuje difuznu pojačanje hvatanje 99m Tc, a kada razaranja tiroiditis - (, Slika 3.25) smanjenje ili odsutnost zauzimanja.

Postoje određene poteškoće koje se mogu pojaviti u diferencijalnoj dijagnostici Gravesove bolesti i postporođajnog tireoiditisa kod žena koje pate od trudnoće, koje su kontraindicirane u scintigrafiji štitnjače. U ovoj situaciji, dinamičko promatranje pomaže: u slučaju postpartum thyroiditis, postoji postupno smanjenje razine hormona štitnjače u krvi.

Hipotiroidna faza destruktivnog tiroiditisa mora biti diferencirana od trajnog hipotireoza u ishodu kroničnog AIT. U tom smislu, anamneza (nedavni rođenje, interferonska terapija) i dinamička promatranja s pokušajem ukidanja propisane zamjenske terapije pomažu.

U tirotoksičnoj fazi imenovanje tirostatika (tiamazola) nije indicirano jer je hipertireoza s destruktivnim štitnjače-

Sl. 3.25. Scintigrafija štitnjače s postpartum thyroiditis: oštar pad zaraze od 99m Tc u kombinaciji s poboljšanom zarobljavanju žlijezda slinovnice

nema toksičnosti. S teškim kardiovaskularnim simptomima propisuju se β-adrenoblokovi. Kada je hipotiroidna faza propisana zamjenska terapija s levotiroksinom. Nakon otprilike godinu dana, učiniti pokušaj da ga otkaže: u slučaju hipotireoze je prolazna, pacijent će ostati eutiroidne, s trajnim hipotireoze će povećati TSH i T4 pad.

U žena s postpartum thyroiditis, vjerojatnost ponovnog pojavljivanja nakon sljedeće trudnoće iznosi 70%. Oko 25-30% žena koje imaju postpartum tiroiditis razvijaju kroničnu inačicu AIT-a s ishodom trajnog hipotireoza.

3.7.2. Subakutni tiroiditis

Subakutni tiroiditis (De Quervain tiroiditis, granulomatozni tiroiditis) - upalnu bolest štitnjače se sumnja virusne etiologije, naznačen time što je u kombinaciji s destruktivni tirotoksikoza bol u vratu i simptoma akutne infekcije (tablica 3.18)..

Vjerojatno je virusni, jer tijekom bolesti kod nekih pacijenata dolazi do povećanja razine antitijela na viruse

influenca, zaušnjaka, adenovirusa. Osim toga, subakutni tiroiditis se često razvija nakon infekcije gornjih dišnih puteva, gripe, zaušnjaka, ospica. Dokazana je genetska predispozicija za razvoj bolesti. Među bolesnicima s subakutnim tiroiditisom, nositelji HLA-Bw35 antigena su 30 puta češći.

Tablica. 3.18. Subakutni tiroiditis

Ako se zadržimo na teoriji virusnih patogenezi subakutni tireoiditis je najvjerojatnije da je uvođenje virusa u tireotsit uzrokuje uništenje posljednjeg pogoditi folikularne sadržaj u krvotok (destruktivno thyrotoxicosis). Reakcija tkiva na uvođenje virusa histološki se očituje fokalnom granulomatoznom infiltracijom histiocita i divovskih stanica. Na kraju virusne infekcije, funkcija štitnjače se vraća, u nekim slučajevima nakon kratke hipotireozne faze.

Bolesne uglavnom muškaraca u dobi od 30 i 60 godina između, sa ženama u više od 5 puta veću vjerojatnost od muškaraca; kod djece, bolest je rijetkost. U strukturi bolesti povezanih s hipertireozom, subakutni tiroiditis nastaje 10-20 puta manje Gravesova bolest. Možemo pretpostaviti nešto veći pad, s obzirom na činjenicu da subakutni tireoiditis može biti vrlo lako za zamaskirao kao drugi bolesti (angina, akutni respiratorni virusna infekcija), nakon čega slijedi spontani nestanak.

Prikazana je klinička slika tri skupine simptoma: sindrom boli u vratu, tireotoksičnost (blaga ili umjerena) i simptomi akutne infektivne bolesti (opijenost, znojenje, subfebrilno stanje). Tipičan za subakutni tireoiditis je prilično iznenadna pojava difuzije bol u regiji vrat. Pokreti vrata, gutanje i razne iritacije štitnjače vrlo su neugodne i bolne. Bol često zrači na zatiljku, uši i donju čeljust. Na palpation SHCHZH bolan, gust, umjereno povećan; nježnost može biti lokalna ili difuzna ovisno o stupnju uključenosti žlijezde u upalni proces. Karakteristična promjenjiva intenziteta i prolazna (lutajuća) bol iz područja jednog lobusa u drugi, kao i izraženi opći fenomeni: tahikardija, astenija, gubitak težine.

U oko 40% pacijenata javlja se groznica (subfebrilna ili blaga groznica). Često, bol u vratu je jedina klinička manifestacija subakutnog tireoiditisa, a tireotoksika u pacijentu može biti potpuno odsutna.

Povećana ESR - jedna od najtipičnijih manifestacija subakutnog tiroiditisa, dok se može značajno povećati (više od 50-70 mm / h). Odsutna je leukocitoza, karakteristična za bakterijske infekcije, može se odrediti umjerena limfocitoza. Kao i kod drugih bolesti koje se javljaju destruktivnom tireotoksibom, razine hormona štitnjače su povišene umjereno; često postoji subklinička tireotoksika, često euthyroidna bolest.

Prema ultrazvuku, subakutni tiroiditis karakterizira nejasno ograničeno hipoekološko područje, rjeđe difuznu hipoekogenost. Kad scintigrafija, otkriva se smanjenje zaraze od 99m Tc.

Važna dijagnostička vrijednost je rezultat liječenja prednizolonom (dijagnoza ex juvantibus), čija početna faza je poznata kao Krylya test. Potonji se smatra pozitivnim ako se prvi 12-48 sati nakon uzimanja lijeka u dozi od oko 30 mg / dan, pacijent je značajno smanjenje ili nestanak bolova u vratu, poboljšanje općeg zdravlja i pojavu izražena sklonost smanjiti ESR.

Provedeno bolesti u kojima tirotoksikoze uzrokovanih hiperfunkcije štitnjače (Grave-ova bolest, multi-toksični gušavosti); subakutni tireoiditis razlikuje smanjenje akumulacije 99m Tc scintigrafija, bez endokrinog oftalmopatiju. U rijetkim gnojnog akutne tiroiditis uz bol u vratu, detektira leukocitozu offline tirotoksikoza, ultrazvuk otkriva tekući šupljinu (apscesa) kada se biopsija gnojni sadržaj. Krylya je test pozitivan gotovo samo s subakutnim tiroiditisom.

U slučaju blagog subakutnog tireoiditisa, u kojem se otkriva samo određena bol u području vrata i ne postoji opijenost, liječenje općenito ne mora biti potrebno, a bolest završava spontano. S blagim sindromom boli mogu se propisati nesteroidni protuupalni lijekovi (aspirin 300-600 mg svakih 6 sati). U sindromu snažnog bola (većina bolesnika) prednisolon se propisuje u dnevnoj dozi od oko 30 mg sa postupnim smanjenjem i otkazivanjem

za 2-3 mjeseca, ovisno o težini bolesti. U nekim slučajevima, nakon završetka liječenja, a ponekad, nakon nekoliko mjeseci, postoji povratak bolesti (ponekad i ne jedan), čije liječenje je slično. S rijetkim u prolaznom hipotireozu u subakutnom tireoidisu, indicirana je privremena supstitucijska terapija s levotiroksinom.

Općenito, ta bolest je sklona spontanom rješenju, tj. U slučaju kada liječenje iz nekog razloga nije propisano, subakutni tiroiditis još uvijek postupno rješava, što rezultira potpunim oporavkom. U velikoj većini slučajeva, subakutni tiroiditis se ne ponavlja i završava potpunim oporavkom.

3.7.3. Rijetke tiroiditis

Rijetke tireoiditis su akutnim gnojnim tiroiditis, Riedel tireoiditis fibrozne i specifičnu tireoiditis (tuberkulozan, syphilitic, gljivične actinomycotic i drugi). Većina ih je casuistički rijetka

Tablica. 3.19. Rijetke tiroiditis

Kraj tablice. 3.19

3.8. NODE I MULTI-EDUKACIJSKA EUTYREOID AXOB

Nodularna gušavost - kolektivan klinički koncept koji ujedinjuje različite morfološke značajke štitne žlijezde, otkrivene palpacijom i instrumentalnim metodama dijagnoze (prvenstveno ultrazvukom). Pojam "multinodularna gušavost" preporuča se kada se u štitnjači nalaze dvije ili više nodularnih formacija. Klinički koncept "čvorišnog (multinodularnog) goitera" kombinira sljedeće najčešće nosološke (Morfološka) oblik:

- nodularni koloid u različitim stupnjevima proliferativne guze;

- zloćudnih tumora štitnjače (vidjeti odjeljak 3.11).

Osim toga, formiranje tzv pseudoknots (upalni infiltrat i druge nodalne promjene) mogu se pojaviti kod kroničnog AIT, kao i subakutnog tiroiditisa i niz drugih bolesti štitnjače. U većini bolesti štitnjače koje nastaju pri stvaranju čvorova, moguće je razviti cistične promjene; prave ciste SHCHZH praktički ne pojavljuju. Multinodularnom gušavost mogu biti predstavljeni različitih bolesti štitnjače, morfologija npr jedan čvor - adenom, još - koloidnom gušavost. Čvorište (multi-čvor) gušavost odnosi se na najčešći štitnjače patologije, najčešći (oko 90%) od čvorova štitnjače predstavljaju nodularni gušavost koloidni proliferirani koja nije tumor štitnjače (Tablica, 3.20).

Etiologija većine tumora štitnjače nije poznat. Dio toksični adenomi uzrokovane su mutacijama gena TSH receptora i a-podjedinice G-proteina kaskade adenilat ciklaze (vidi 3.9.2.2). Brojne naslijeđene i somatske mutacije nalaze se u karcinomu štitnjače, prvenstveno u medularnoj bolesti (vidi pododjeljak 3.11). Uzrok razvoja Nodalni kolloidni proliferativni gušter nije poznat. S obzirom na porast prevalencije u dobi, koja u starijih osoba i prema obdukcijskim podacima doseže 40-60%, nodularni koloidni gušavost često se promatra kao dobna transformacija štitnjače. Predviđa razvoj nedostatka koloidnog gušenja joda, iako je njegova zastupljenost značajna u područjima s normalnim unosom joda. Najvjerojatnije, koloidna proliferirajuća guta je patologija cijele štitne žlijezde, jer vjerojatnost razvijanja novih čvorova u bolesnika s početno otkrivenim samotnim čvorom doseže 50-80%. U područjima nedostatka joda, u nodularnom (često multinodularnom) gušenju, može se razviti funkcionalna autonomija štitnjače uz razvoj tireotoksikoze (vidi sl.

Tablica. 3.20. Nodalna i multinodularna euthyroid goiter

Kraj tablice. 3.20

Kod tumora štitnjače, aktivna proliferacija baze tumorskih stanica postupno formira čvor. Folikularni adenomi je benigni tumor folikularnog epitela, najčešće izveden iz A-stanica. Iz folikularnih adenoma izolirano je trabekularno (embrionsko), mikrofolikularno (fetalno), makrofolikularno (jednostavno). Rjeđe, adenomi se izvode iz B stanica (oncocytoma). Patološki značaj folikularnog adenoma pri postizanju velike veličine ograničen je potencijalom za razvoj kompresijskog sindroma. Ne može se podnijeti maligna degeneracija, ali ipak indikacije za kirurško liječenje određuju složenost diferencijalne dijagnoze s vrlo diferenciranim karcinomom štitnjače.

Najčešći nodularni koloid u različitim stupnjevima proliferirajući gušavost nije tumorska bolest. U citološkom pregledu, ne razlikuje se u strukturi od difuzne euthyroid (endemske) goiter (vidi 3.9.2.1); prema histološkom pregledu razlikuje se prisutnost kapsule. Glavne veze njegove patogeneze su prekomjerna akumulacija

Formiranje koloida u šupljini folikula i proliferacija tirecita. Potonji je polifocalni u prirodi, zbog čega se gonorejske promjene mogu otkriti izvan mjesta, što određuje visoku vjerojatnost pojavljivanja u štitnjači pacijenata sa samostalnim oblikovanjem novih čvorova. Patološko značenje guštera koloidnog proliferativnog gušenja određeno je:

• relativno mali rizik od značajnog povećanja funkcije štitnjače sa kompresijom okolnih organa i / ili stvaranja kozmetičkog defekta;

• u regijama nedostatka joda rizik od razvoja funkcionalne autonomije štitnjače i tireotoksikoze (vidi 3.9.2.2).

Kada je palpacija otkrivena ne manje od 5% u općoj populaciji; prema ultrazvuku u nekim populacijskim skupinama, prevalencija nodularnog gušenja može doseći 50% ili više. S dobi, prevalencija povećava; u žena, nodularna gušavost se javlja 5-10 puta češće. Učestalost novih slučajeva opipljivih nodula je oko 0,1% stanovništva godišnje. U strukturi nodularne gušavosti, gušpero koloidno proliferiraju 85-90%, za adenome - 5-8%; na maligne tumore - 1-5%.

U većini slučajeva nema. Na velikim nodalnim formacijama moguće je kozmetički defekt na vratu, kompresijski sindrom, uzrokovan kompresijom traheje. U područjima nedostatka joda u nodularnom (multinodularnom) gušteru može se formirati funkcionalna autonomija štitnjače uz razvoj tireotoksikoze.

Metoda primarne dijagnoze nodularnog gušavca je palpacija štitnjače. Ako se otkriva nodularna formacija, pacijentu se prikazuje ultrazvuk štitnjače, koji će omogućiti precizno procjenjivanje veličine mjesta i volumena štitne žlijezde. Postoji niz značajnih ultrasonografskih znakova različitih bolesti koje se javljaju s nodularnom gušavicom, ali njihova dijagnostička osjetljivost i specifičnost su niske. U svezi s time, u otkrivanju opipljive nodularne formacije i promjera preko 1 cm u skladu s ultrazvukom, naznačena je fine biopsije aspirata igle (TAB). Provođenje TAB-a s nasumično otkrivenim manjim skupinama preporučljivo je samo ako se sumnja na maligni tumor štitnjače

dati ultrazvuk. Provođenje TAB pod ultrazvukom studija značajno povećava sadržaj informacija, posebno u slučaju nodularnog cistične komponente, u kojem kontrolni ultrazvuk omogućuje lokalno probušen parijetalni čvrste komponente cističnu čvor. Citološki točkaste kvržica štitnjače može se dati do zaključka prikazanoj u tablici. 3.21.

Tablica. 3.21. Zaključci o citološkom pregledu punktata nodula štitnjače

Citološka ispitivanja ne može razlikovati folikularni adenom (adenom Hürthleovih Aškenazi-stanice) od dobro diferenciranih folikularni karcinom (Hürthleovih-Ashkenazi raka stanica). To se može postići jedino histološki pregled daljinskog štitnjače raka folikularni tako razlikuje invazija tumora u kapsulu i plovila.

Za određivanje funkcije štitnjače određuje se razina TSH. Štitnjače scintigrafija dopušta karakterizaciju funkcionalnu aktivnost formaciju čvora ( „vruće”, „hladnim”) i primarni postupak za dijagnosticiranje funkcionalne autonomiju štitnjače (vidi, P. 3.9.2.2). Kada velika, posebno retrosternal gušavost nalazi u svrhu dijagnosticiranja rizik od pomaka i kompresije dušnika prsima radiografiju provodi se kontrasta barij jednjaka (Sl. 3.26).

Sl. 3.26. Radiografija prsa s kontrastnim barijevim ezofagom. Izraženo odstupanje i kompresiju jednjaka velikim,

Na MRT-u moguće je detaljnije lokalne dijagnostike leđa, s procjenom veličina i međusobnih odnosa sa okolnim organima.

Odvija se između bolesti koje se manifestiraju pomoću nodularne gušavosti. Temelji se na TAB-u, kao i rezultatima ultrazvuka, scintigrafije i hormonalnih istraživanja.

Velika većina razmnožavanje koloidne čvorova bez disfunkcije štitnjače ima mali trag koji neće ugroziti kompresiju ili kozmetički problem. Njihov patološki značaj za tijelo često je upitan. To se posebno odnosi na male, slučajno utvrđenih mjesta. Dakle, čvor otkrivanje (višestranično) razmnožavanje gušavost aktivni lijek i, invazivne intervencije (kirurgija, sclerotherapy, itd), u većini slučajeva, nisu prikazani. Dinamičko promatranje takvih bolesnika uključuje periodično (svakih 1-2 godina) procjenu funkcije štitnjače i ultrazvuk. Indikacije za kirurško liječenje na prvi čvora (višestranično) koloidne proliferacija struma ograničenom broju slučajeva je značajno povećanje veličine štitnjače s kozmetičkom nedostatka ili sindroma kompresije, a alternativni postupak u takvim slučajevima je 131 I. Kada terapija nodularni koloidni proliferirajućih gušavost cistične TAB komponenta može se smatrati terapijski manipulacija, jer omogućuje evakuaciju sadržaja cista.

Liječenje tumora štitnjače je operativno, a s vrlo diferenciranim karcinomom štitnjače nakon tiroidektomije izvodi 131 I terapiju (vidi točku 3.11). U slučaju da, prema TAB-u, pacijent jest

dijagnoza folikula neoplazija, koji zastupa usamljenim kvržica hemithyroidectomy provedenih s uklanjanjem prevlaci. U tom slučaju, ako se stvaranje je adenom, ovaj tretman je završen, i ako se folikularni karcinom štitnjače - ukloni se ponavlja zahvat dio nasuprot tiroidni zatim ispituje terapije 131 I.

U većini slučajeva, koloidni čvor eutiroidne guša, ne-neoplastičnog oboljenja nije nenormalan i prognostički vrijednost za pacijenta. Rizik značajnog povećanja funkcije štitnjače s razvojem kompresijskog sindroma vrlo je nizak. U regijama nedostatka joda, prognoza se može odrediti razvojem tireotoksikoze zbog formiranja funkcionalne autonomije štitnjače. Prognoza malignih tumora štitnjače određena je njihovom morfologijom.

3.9. BOLESTI OD DEFICIENCIJE IODINA

Poremećaji nedostatka joda (IDD) su svi patološki uvjeti koji se razvijaju u populaciji zbog nedostatka joda, što se može spriječiti normalizacijom unosa joda (tablica 3.22). Ovaj pojam naglašava činjenicu da je bolest štitnjače daleko od jedine i ne najozbiljnije posljedice nedostatka joda. Minimalni fiziološki zahtjev za jodom varira ovisno o dobi i fiziološkom stanju organizma (tablica 3.23).

3.9.1. Epidemiologija poremećaja nedostatka joda

Jod nedostatak je prirodni ekološki fenomen, jer su plodno tlo, te biljne i životinjske namirnice sadrže vrlo malo ovog mikroelemenata. S tim u vezi, IDD je veliki javnozdravstveni problem u mnogim dijelovima svijeta. Prema WHO, oko 1,57 milijarde. Ljudi (30% svjetske populacije) su u opasnosti od IDD, uključujući i više od 500 milijuna. Ljudi žive u područjima s teškim nedostatkom joda i visoke prevalencije endemske gušavosti.

Tablica. 3.22. Spektar patologije nedostatka joda

Tablica. 3.23. Norme potrošnje joda (WHO, 2005)

Glavni pokazatelj nedostatka joda u populaciji je razina izlučivanja joda u urinu u reprezentativnoj populacijskoj skupini koja živi u određenoj regiji. Reprezentativna skupina smatra se djecom osnovne školske dobi (7-12 godina), dok je sama anketa obično pro-

nalazi se izravno u školama, što određuje slučajnost odabira i reprezentativnost uzorka. Nakon određivanja razine izlučivanja joda u pojedinim dijelovima mokraće izračunava se integralni indeks - medijan jodurije (tablica 3.24). Neizravni i manje pouzdani pokazatelj ozbiljnosti nedostatka joda je prevalencija širenja štitnjače (gušavost) u istoj skupini djece.

Tablica. 3.24. Epidemiološki kriteriji za procjenu jačine nedostatka joda, ovisno o razini joda u mokraći

U skladu s tim kriterijima, prema podacima iz 2006. godine, nedostatak joda bio je uglavnom blaga, rjeđe od umjerene težine, u cijeloj Ruskoj Federaciji, Ukrajini i mnogim zemljama zapadne i istočne Europe (Francuska, Španjolska, Belgija, Italija). Spektar IDD-a značajno se razlikuje u regijama s različitom težinom nedostatka joda i varira od teških stupnjeva poremećaja mentalnog razvoja do određenog porasta učestalosti euthyroid goitera (Tablica 3.25).

Tablica. 3.25. Prevalentni spektar IDD-a s različitom težinom nedostatka joda

Zbog masivne profilakse joda, nedostatak joda uklanja se u Poljskoj, Velikoj Britaniji, Njemačkoj, Skandinaviji, Velikoj Britaniji, Kini, Turkmenistanu, Armeniji, Južnoj Americi. Budući da je glavna metoda profilaksa joda jodizacija jestive soli, glavni kriterij za uklanjanje nedostatka joda u određenoj regiji je broj kućanstava koja konzumira jodizirane soli. Na uklanjanju nedostatka joda može govoriti u situaciji u kojoj njihov udio prelazi 90%.

3.9.2. Poremećaji nedostatka joda štitne žlijezde 3.9.2.1. Difuznu eutironu gušavost

Najčešći uzrok povećanja štitnjače (gušavost) je nedostatak joda. Goiter, identificiran u regijama nedostatka joda, označen je terminom endem, u i na regijama s normalnim unosom joda - sporadično. Rijetko endemska gušavost povezana je ne s nedostatkom joda, već s djelovanjem drugih zobogenih čimbenika (flavonoidi, tiocijanati). Etiologija sporadičnog gušenja je slabo shvaćena i, u svakom slučaju, heterogena. U nekim je slučajevima povezan s kongenitalnim defektima enzimskih sustava uključenih u sintezu hormona štitnjače.

Sl. 3.27. Patogeneza gušenja nedostatka joda

Najčešće proučavana patogeneza gušenja nedostatka joda (Slika 3.27). S padom sadržaja joda u stanicama štitnjače, sadržaj jodiranih lipida, poput jodlakctona, smanjuje se u njima (Tablica 3.26).

Ovi spojevi imaju blokirajući učinak na proizvodnju lokalnih faktora rasta tkiva (epidermalni i inzulinski faktor rasta 1, faktor rasta fibroblasta). Kao rezultat toga, s nedostatkom joda, proizvodnja tih supstanci se pojačava s tirozitima, posljedica čega je njihova hiperplazija. Dodatni utjecaj na povećanje štitne žlijezde je indiciran stimulacijom TSH, što povećava nešto s tendencijom smanjenja razine hormona štitnjače.

Difuzna eutironna gušica male veličine nije uvijek s povjerenjem može se tumačiti kao jasna patologija, ili barem kao situacija koja zahtijeva agresivne medicinske taktike. To je zbog činjenice da su norme za štitnjače, posebno u djece, predmet rasprava.

Prevalencija ovisi o jačini nedostatka joda. Dakle, ako u regijama blagog nedostatka joda, prevalencija euthyroid goiter je oko 10% populacije, a zatim s teškim nedostatak joda može doći do 100%. U nekim regijama neki zobogeni (tapioca i maniok koji sadrže tiocijanate, koji se konzumiraju u nekolicini afričkih zemalja) mogu imati dodatni, ali u pravilu, neodređujući značaj.

U pravilu, nema osim relativno rijetkih slučajeva značajnog povećanja funkcije štitnjače sa kompresijskim sindromom. Ponekad se pacijenti žale na neugodan osjećaj u vratu, iako se, s druge strane, te pritužbe rijetko povezuju izravno s patologijom štitnjače. Vidljivi gušavost može postati kozmetički problem, u vezi s kojim se pacijent upućuje na endokrinolog.

Pacijenti koji imaju gušavost u palpiranju štitne žlijezde prikazani su ultrazvuk štitnjače za procjenu njezinog volumena, kao i određivanje razine TSH da se isključi kršenje njezine funkcije. Uobičajeno, količina štitnjače u žena ne prelazi 18 ml, au muškaraca - 25 ml. U difuzni euthyroid

Žob željeza se povećava na trošak oba režnja, pa je pacijentu definirana normalna razina TTG.

Tablica. 3.26. Difuznu eutironu gušavost

Kronični autoimuni tiroiditis najčešće javlja s povećanjem štitnjače (Hashimoto), a ultrazvuk otkriva karakterističan promjenu u svojoj echogenicity, definiran u serumu TPO i na hormonalni istraživanja - hipofunkciju štitnjače. Ovo potonje nije

obvezna atribut, ali vrlo vrijedna za dijagnozu. Mnoge bolesti koje se javljaju uz povećanje volumena štitnjače, prate se kršenjem njegove funkcije (Gravesova bolest). U nekim slučajevima, povećanje štitnjače uzrokovane prijem goitrogenic lijekova (droge litija, amiodaron, tireostatiki).

Malo povećanje funkcije štitnjače bez narušavanja njegove funkcije, posebno kod starijih osoba, ne zahtijeva uvijek terapiju. Aktivnije liječenje pokazalo se mladim pacijentima. U regijama koje su endemske za nedostatak joda u prvoj fazi, pacijent obično propisuje jodne pripravke u fiziološkim dozama (100-200 μg dnevno), protiv kojih se provodi dinamička procjena volumena štitnjače. Obično, unutar pola godine, volumen štitnjače se znatno smanjuje ili normalizira. Ako se to ne dogodi, raspravlja se o imenovanju pacijenta za supresivnu terapiju lijekovima levothyroxina (L-T4), eventualno u kombinaciji s pripravcima kalij jodida. Njegov je cilj održavanje niže ili niže normalne razine TSH, u vezi s kojim je lijek propisan u dozi od 75-150 μg dnevno (Slika 3.28).

U pozadini takve terapije, u većini bolesnika dolazi do smanjenja volumena štitnjače. Nakon toga se raspravlja o transferu bolesnika u monoterapiju s pripravcima kalij jodida, budući da je preporučljivo produljenje supresivne terapije L-T4 upitno.

Sl. 3.28. Liječenje difuzne euthyroid goiter

Povoljni su, u većini slučajeva, ove mjere liječenja omogućuju normalizaciju volumena štitnjače. U područjima blagog nedostatka joda, difuzni eutironni gušavost, čak iu odsutnosti liječenja, rijetko doseže značajne stupnjeve i dovodi do kompresijskog sindroma; U nekim pacijentima formiraju se nodalne formacije i može se razviti daljnja funkcionalna autonomija štitnjače (poglavlje 3.9.2.2).

3.9.2.2. Funkcionalna autonomija štitnjače

Funkcionalna autonomija (FA) SHCHZH - neovisno je o regulatornim učincima proizvodnje hipofize hormona štitnjače u odsutnosti vanjskih stimulansa.

Uzrok razvoja FA je kronična hiperstimulacija štitne žlijezde koja se javlja u uvjetima nedostatka joda blage i umjerene težine. Glavna etiološka pozadina razvoja FA je mikroheterogenost tirecita, u kojem se proliferativni potencijal značajno razlikuje (Tablica 3.27).

Tablica. 3.27. Funkcionalna autonomija štitnjače

Kraj tablice. 3.27

Faze patogeneze štitne žlijezde prikazane su na sl. 3.29. U uvjetima blagog i umjerenog nedostatka joda, štitnjača je u stanju kronične hiperstimulacije, jer mora dati tijelu hormone štitnjače s nedovoljnim unosom potrebnog supstrata za njihovu sintezu izvana. Kao posljedica toga, u prvoj fazi, uglavnom zbog hipertrofije tirecita (Slika 3.27), pojavljuje se difuzno povećanje štitnjače (difuzni eutironni gušavost). Zbog činjenice da tirozidi imaju različit proliferativni potencijal, u budućnosti neki od njih su podijeljeni aktivnije, zbog čega nastaju čvorovi formacije (multinodularna euthyroid goiter). U stanicama dio štitnjače u slijedeći korak (na taj način ne uvijek komponenta nodula) poprima svojstva neovisna djelovanja, tj počinje proizvoditi hormoni štitnjače neovisno bilo kojeg regulatornog djelovanja. Smatra se da je razlog za to je razvoj somatskih aktivnom mutacijom diobu stanica u kojima se genetski aparat kasniti za popravak. Dodatni aktiviranje mutacije opisane do sada TSH receptor gene mutacija, što rezultira promjene konformacije receptora u aktivnom stanju i otporan mutacija rezultira u aktivno stanje a-podjedinice adenilat ciklaze postreceptor fazi. Rezultat obje mutacije je trajna aktivacija sinteze hormona štitnjače u promijenjenim tireocitima. Kao rezultat toga,

Sl. 3.29. Patogeneza funkcionalne autonomije štitnjače (faze prirodnog tijeka gušenja nedostatka joda)

Ti se procesi u štitnjači najprije formiraju "vrućim čvorovima", a kada broj autonomnih stanica premašuje određenu granicu, podklinička, a zatim manifestirana tireotoksikoza se razvija sa svim simptomima.

Cijeli proces formiranja FA potrebno mnogo godina, a često i desetljeća, u vezi s kojim se očituje u starijih ljudi, često stariji od 60 godina. Patomehanizam značajka hipertireoze u funkcionalne autonomije razliku BG produžuje subkliničke prethode progresivnom otvorenim manifestacija oligosimptomnoy tirotoksikoze.

U regijama nedostatka joda, štitnjača se natječe s BG zbog prevalencije tireotoksikoze. U regijama s normalnom potrošnjom joda je vrlo rijetka. Značajke patogeneze unaprijed određuju činjenicu da se FA nalazi uglavnom kod starijih osoba. Među starijim osobama u regijama nedostatka joda, FA je glavni i klinički najznačajniji uzrok tireotoksikoze.

Oni su određeni sindromom tireotoksikoze i njegovim komplikacijama. Općenito, simptomatologija je slična onoj kod Gravesove bolesti. Glavne razlike su odsutnost (u vezi s temeljnom nemogućnošću razvoja) endokrinog oftalmopatije, a isto tako

čak i monosimptomatski tijek bolesti i razvoja kod starijih osoba. Mnogi pacijenti upućuju na činjenicu da su u prošlosti imali lezije štitnjače bez smetnji. Prije svega, mogu djelovati simptomi poput smanjenog apetita, gubitka težine, slabosti mišića, subfebrila. Često, FA manifestira poremećaji ritma srca (atrijska fibrilacija), koji su patogenetski povezani s dugotrajnim, ponekad već deset godina ili više, postojećom subkliničnom tireotoksibom.

Kada hormonska istraživanja otkrivaju subkliničku ili manifestnu tireotoksičicu, ultrazvučnu štitnjaču - češće multinodularnu, rijetku čvornu gušavost. Prema rezultatima scintigrafije štitnjače razlikuju se tri varijante funkcionalne autonomije: unifokalnuyu (škodljiva toksična guta, vidi sliku 3.9c), multifokalne (multinodularna toksična guta, Slika 3.30 a) i rasprostranjen (Slika 3.30 b).

Prve i druge varijante razlikuju se u broju "vrućih" nodalnih formacija. U potonjem slučaju, koji je relativno rijedak, ne postoje klinički značajni čvorovi štitnjače, ili zona hiperkumulacije 99m Tc ne odgovara nodalnim formacijama otkrivenima ultrazvukom. Ova varijanta FA-a može biti teško razlikovati od Gravesove bolesti.

Sl. 3.30. Scintigrafija štitnjače s funkcionalnom autonomijom: a) multifoka autonomija (multinodalno otrovno gušavost); b) diseminirana autonomija

Najčešće potreba diferencijalnoj dijagnozi Fa i Gravesova bolest (Gd), kao i bolesti koje se pojavljuju kod tirotoksikoze destruktivne jednostavno razlikuju štitnjačom scintigrafije. Načela diferencijalne dijagnostike FA i BG prikazane su u tablici. 3.28.

Tablica. 3.28. Diferencijalna dijagnoza funkcionalne autonomije štitnjače i Gravesova bolest

S kompenziranom funkcionalnom autonomijom ("vrući" čvorovi na normalnoj razini TSH) u starijih bolesnika, taktika aktivnog nadzora je najopravdanija. Kada očituje tireostatskog tireotoksikoza terapija može se koristiti samo za privremenu blokadu štitnjače i postići euthyrosis kao thyreostatics otkaz, bez obzira na to koliko dugo su se koristili, to bi dovelo do povratka hipertireoze. Metoda izbora je terapija liječenja FA 131 I. Alternativno, može se provesti u tireoidektomije euthyrosis od prihvatnih thyreostatics (metimazol, propylthiouracil).

Sl. 3.31. Glavne faze razvoja središnjeg živčanog sustava i proizvodnje štitnjače štitnjače majke i fetusa

Zbog dugog supkliničkom hipertireoze sa FA u mnogih bolesnika već u vrijeme postavljanja dijagnoze može se otkriti komplikacije kao što atrijske fibrilacije i osteoporoze, koje određuju prognozu. Nakon obrade (radikal terapija 131 I), uz održavanje stabilnog euthyrosis pozadini nadomjesne terapije sa kvalitetom tiroidni hormon života bolesnika pati malo.

3.9.3. Poremećaji mentalnog i fizičkog razvoja povezani s nedostatkom joda

Hormoni štitnjače su potrebni za adekvatan razvoj većine struktura središnjeg živčanog sustava, te njihova deficita u ranim fazama njenog formiranja, ovisno o težini može dovesti do teške mentalne retardacije (neurološki kretenizma), kao i manje teških povreda (granično smanjenje inteligencije) (tab. 3.29 ).

Štitnjača u fetusu počinje proizvoditi T4 samo na 15-18. Tjednu intrauterinalnog razvoja, pa je razvoj živčanih i drugih

Fetalni sustavi barem prije ove linije dobivaju se zbog hormona štitnjače majke (Slika 3.31). U tom smislu, proizvodnja T4 u žena doslovno iz prvih tjedana trudnoće povećava za oko 40%.

U teškim nedostatkom joda razina T4 kod žena mogu se smanjiti čak i prije početka trudnoće, u predmetu u kojem je T4 deficit će biti tako izražen, što je dovelo i većim teškoćama u razvoju, koji je označen terminom neurološki cretinizam. Kršenje mentalnog razvoja u ovom slučaju nije zbog neadekvatne proizvodnje vlastitog T4 u fetusu, već zbog teškog nedostatka u prvoj polovici trudnoće. U tom smislu, za razliku Myxedematous kretinizam, koja je povezana s oštećenjem razvoja fetusa vlastite štitnjače (vidi. str. 3.6.2), a razvija nakon rođenja, neurološki kretenizma u novorođenčadi nije kršenje funkcije štitnjače. Osim toga, neurološki kretenizma razliku prirođene hipotireoze, tiroidni hormon lijek terapija je neučinkovito, jer se razvija rane faze embriogeneze ireverzibilnog neuroloških oštećenja.

S blagim nedostatkom joda, razina hormona štitnjače u žena izvan trudnoće i dalje je normalna, jer štitnjača u običnoj državi može lako nadoknaditi. No tijekom trudnoće potreba za hormonima štitnjače značajno se povećava, tako da proizvodnja T4 ne može doseći potrebnu razinu, iako ne prelazi referentne vrijednosti za taj hormon. Taj fenomen označen je pojmom relativna gestacijska hipotiroksinemija. To može dovesti do graničnih kršenja intelektualnog razvoja koje ne dosežu razinu ozbiljne oligofrenije.

Tablica. 3.29. Poremećaji mentalnog i fizičkog razvoja povezani s nedostatkom joda

U svijetu, oko 20 milijuna ljudi ima mentalnu retardaciju zbog nedostatka joda. Procijeniti doprinos blagom nedostatka joda u smanjenju učestalosti graničnog intelektualni razvoj je teško, međutim, u područjima umjerene i blage indeksa nedostatka joda intelektualnog razvoja (IQ) od djece i adolescenata je oko 10% niži nego u regijama s normalnim unosom joda.

Glavne manifestacije neurološkog cretinizma su oligofrenija, gluhoća, spastična diplegija ili tetraplegija, kao i strabizam. Hipotireoza je odsutna. Budući da pacijent često i dalje živi u uvjetima nedostatka joda, ima gušavost.

Neurološki kretenizam se dijagnosticira na temelju tipičnih kliničkih manifestacija kod bolesnika koji žive i rađaju se u područjima teškog nedostatka joda.

Obavlja se s neurološkim kretenizmom, u kojem postoje i drugi uzroci oligofrenije.

Glavna metoda masne iodalne profilakse, za koju je pokazala da je djelotvorna i preporučuje WHO, je jodizacija tablice soli hrane. Kao individualna profilaksa joda za žene trudne i dojilje, preporučuje se dodatni unos fizioloških doza joda (kalij jodid 150-200 mcg / dan).

Neurološki i mentalni poremećaji bilo kojeg stupnja težine povezani s nedostatkom joda su nepovratni.

3.10. AMIDODARON-INDUCED THYROPATITIS

amiodaron (Cordarone) se često koristi kao učinkovit antiaritmika te u mnogim situacijama je lijek izbora u ovom slučaju vrlo često uzrokuje brojne metaboličke promjene u hormonima štitnjače i patologije štitnjače (stol. 3,30).

Amiodaron sadrži veliku količinu joda (39% težine) i derivat je benzofurana koji je sličan strukturi molekule T4. Prilikom uzimanja amiodarona, 7-21 g joda dnevno ulazi u tijelo (fiziološki zahtjev za jod je oko 200 mcg). Amiodaron se u velikim količinama akumulira u adipoznom tkivu i jetri; poluživot razdoblje je u prosjeku 53 ili više dana, pa se amiodaron-inducirana tirotopatija može pojaviti mnogo nakon ukidanja lijeka.

Amiodaron ometa razmjenu i regulaciju hormona štitnjače na svim razinama. Inhibiranje diodinaze tipa 2, poremećuje konverziju T4 u T3 u hipofize tirotropocita, što rezultira smanjenjem osjetljivosti hipofize i hormona štitnjače. U tom pogledu, mnogi bolesnici koji su primali amiodaron, posebno na početku terapije, odredili su određeni porast razine TSH na normalnoj razini hormona štitnjače (euthyroid hyperthyrotropinemia). Najveći klinički problem je amiodaron-inducirana tirotoksikoza, s dvije varijante ove bolesti.

Tablica. 3.30. Atiodaron-inducirana tiropatija

Amiodaron-inducirana tireotoksična vrsta tipa 1 (Amit-1) razvija zbog unosa viška joda u tijelu, to jest, zapravo je jod-inducirana tireotoksična. Pojavljuje se protiv postojećeg multinodalnog gušenja i funkcionalne autonomije štitnjače, ili je indukcija manifestacije BG. Amiodaron-inducirana tireotoksična vrsta tipa 2 (AIT-2) je uobičajeni, a uzrokovana izravnim toksični učinak na thyrocites amiodaron, čime se razvija određenu destruktivni tiroiditis s tirotoksikoze i svojstvena faza protoka. Konačno, kao rezultat uzimanja amiodarona, hipotireoze; budući da se najčešće nalazi u žena s već postojećim nosačem AT-TPO, čini se, čini se, o indukciji višak joda AIT progresije.

Bilo koja promjena u štitnjači prije ili kasnije pojavljuje se u 30-50% bolesnika koji su primali amiodaron. Najčešće se radi o euthyroid hipertiropropatije, koja ne zahtijeva aktivne medicinske mjere. U područjima s normalnim i visokim unosom joda je relativno čest amiodaronindutsirovanny hipotireoza u nedostatkom joda regijama - amiodaronindutsirovanny hipertireoza.

Definira funkcionalno stanje štitnjače. hipotireoza najčešće nema specifičnih kliničkih manifestacija i uspostavlja se tijekom dinamičke evaluacije funkcije štitnjače protiv amiodarona. AIT-2 najčešće ima relativno slabe kliničke simptome, s obzirom na to da amiodaron briše kardiovaskularne simptome tireotoksikoze. Ovdje najčešći simptomi su gubitak težine i slabost mišića. U 80% pacijenata koji primaju amiodaron, bez obzira na funkciju štitnjače, apetit se smanjuje. Klinička slika je rjeđa AIT-1 živopisaniji.

U bolesnika koji su primali amiodaron, procjena funkcije štitnjače treba obaviti svakih 6 mjeseci. U tom procesu najčešće se otkriva jedna ili druga promjena funkcije štitnjače. Možda se može razviti amiodaronsko-inducirana tiropatija i godinu dana nakon otkazivanja

lijek koji zahtijeva pažljivo proučavanje anamneze u svakom bolesniku s tireotoksičnim. Posebna pažnja u tom pogledu treba posvetiti starijim bolesnicima s srčanim aritmijama. Kada je pacijentu dijagnosticiran tireotoksikoza, prikazana je scintigrafija štitne žlijezde koja će omogućiti razlikovanje AmIT-1 i Amit-2 (Tablica 3.29). Dodatno, karakteristična značajka potonjeg je značajno povećanje razine slobodnog T4 - često više od 60-80 pmol / l (norm. 11-21 pmol / l) s paradoksalno slabom kliničkom slikom. Razina slobodnog T3 u ovom slučaju, zbog kršenja pretvorbe iz T4, povećava vrlo umjereno.

Amyodaron je često praćen euthyroid hyperthyrotropinemia, što je karakterizirano blagim povećanjem TSH razini na normalnom T4. Uz amiodaron-induced hypothyroidism, postoji značajan pad u T4, zahtijevaju imenovanje supstitucijske terapije. Diferencijalna dijagnostika AmIT-1 i Amit-2 temelji se na podacima scintigrafije štitnjače (tablica 3.31).

Tablica. 3.31. Diferencijalna dijagnoza tipova amiodaron-inducirane tireotoksične

Euthyroid hyperthyrotropinemia liječenje ne zahtijeva. S manifestom hipotireoza (TTG ↑, T4 ↓) pokazuje zamjensku terapiju L-T4. Amiodaron je poželjno otkazati. Ipak, u brojnim situacijama

to se ne može učiniti, jer ukidanje lijeka može potaknuti razvoj ventrikularne aritmije, koja je u početku propisana. U potonjem slučaju, u pravilu, potrebna su radikalnija taktika (terapija 131 I, tireoidektomija). Treba napomenuti da ukidanje amiodarona u bliskoj budućnosti ne utječe na klinički tijek bolesti štitnjače, budući da lijek ima vrlo dugačak poluživot i akumulira se u tijelu u vrlo velikim količinama (posebno kod pretilih bolesnika). Pristupi liječenju AIT-1 ovisi o specifičnoj kliničkoj situaciji, ali u svakom slučaju u početnom stadiju imenuju se tirotički lijekovi (tiamazol 30-40 mg / dan), protiv kojih se postiže euteroidizam. U budućnosti, bolesniku se može uzeti 131 I terapija ili tireoidektomija. liječenje AIT-2 često predstavlja izazov. Budući da je to destruktivna tireotoksika, tireostatska terapija je neučinkovita i nije prikazana. Propisani su glukokortikoidi (prednisolon 30-60 mg / dan per os) tijekom 8-12 tjedana s postupnim smanjenjem doze i povlačenjem na pozadini postignuća euthyroid statusa. Dio pacijenata razvija recidiv tireotoksikoze. U slučaju da AIT-2 ostvaruje kronične periodičan prirodi, koji je uz istovremenu razvojem pogoršanje tireotoksična kardiomiopatije i Cushingov sindrom lijeka na pozadini velikih doza prednisolona je pacijent pokazuje tireoidektomija. Međutim, većina pacijenata AIT-2 jedna epizoda završava, iza koje, kao i kod većine destruktivne tireoiditis, može slijediti prolaznu fazu gipotireodnaya traži privremeni zadatak nadomjesne terapije L-T4.

U većini slučajeva, to je povoljno, osobito u situacijama gdje terapija amiodaronom može biti potpuno uklonjena. Amit-1 je relativno rijedak, a njegova prognoza ne razlikuje se od onih kod BH i multinodularnih toksičnih gušavica. Amit-2 obično završava s jednom epizodom; najpovoljniju prognozu (potreba za tireoidektomijom) u slučaju njegovog kroničnog ponavljanja.

3.11. RAKA THIRROIDNE MOŽE

Maligni tumor štitnjače podrijetlom iz stanica epitela štitnjače (folikularni, parafolikularni). Rak štitnjače (rak štitnjače) je relativno rijetka bolest. U velikoj većini slučajeva, to je visoko diferencirani rak raka štitnjače (TMSD), složeni tretman koji, čak i kod relativno kasnih faza, osigurava visoku preživljavanje i prihvatljivu kvalitetu života pacijenata.

U većini slučajeva, nepoznato. Posebno se raspravlja o faktoru zračenja. Doza vanjskog ozračenja koja izaziva razvoj raka štitnjače nije točno poznata. Dokaz da dijagnostičke i terapeutske doze 131 I mogu izazvati rak štitnjače nisu dostupne. Najvjerojatnije, vanjski zračenje može pridonijeti i indukciji raka štitnjače (obično papilarnim), uglavnom kod djece i osoba mlađih od 20 godina. Nakon nesreće u černobilskoj nuklearnoj elektrani, incidencija raka štitnjače kod djece od 1985. do 1993. godine povećana je za 34 puta. Ipak, u susjednim regijama Poljske, gdje je uspostavljena masovna jodna profilaksa, to se nije dogodilo. U tom smislu, otpuštanje radioaktivnog joda najvjerojatnije ima kancerogeni učinak, uglavnom na pozadini nedostatka joda zbog aktivne apsorpcije izotopa oštećenog jodom štitnjače.

Nedostatak joda ili prekomjerni unos joda ne dovodi do povećanja apsolutne učestalosti karcinoma štitnjače, ali u regijama s normalnim unosom joda, relativno agresivniji rak folikularnog štitnjače je manje uobičajen.

Uzrok medularnog raka (MTC) u sindromu višestrukih endokrinih neoplazmi tipa 2 (MEN-2: MTC-FH + feokromocitom, vidi br. 9.2) je mutacija u RET-proto-onkogena na dugoj ruci kromosoma 10. Slične mutacije nalaze se u brojnim slučajevima papilarnog raka štitnjače (5-30%), posebno induciranog zračenjem. Osim toga, u slučaju VRSTU, mutacije tumorskog supresora p53 Prekomjerna ekspresija ras-onkogena i niz drugih genetskih promjena. MTC se nalazi u tri glavna oblika: sporadična (75%), izolirana obitelj (5%), obitelj unutar MEN-2 (20%).

Stanice VRHRW (papilarnog i folikularnog), poput normalnih tirozida, karakteriziraju sposobnost hvatanja joda. Karakterizira ga spor rast i prilično kasnije metastaze. U udaljenoj fazi napredovanja tumora, metastazirane stanice mogu izgubiti razliku i sposobnost hvatanja joda. Rijetko nastali medularni karcinom štitnjače pojavljuje se iz C-stanica koje proizvode kalcitonin; ovaj rak je karakteriziran ranim metastazama i lošom prognozom. Najgora prognoza je kasuzički rijedak nediferencirani anaplastični karcinom štitnjače (tablica 3.32).

Tablica. 3.32. Rak štitnjače

Općenito, rak štitnjače je relativno rijetka bolest. Ona čini manje od 1% karcinoma svih lokalizacija i manje od 0,5% smrti od raka. Učestalost novih slučajeva raka štitnjače je 0,5-10 slučajeva na 100 000 stanovnika godišnje. U Sjedinjenim Državama svake se godine dijagnosticira 18.000 slučajeva raka štitnjače, od kojih 1200 ljudi umire svake godine. U većini slučajeva raka štitnjače dijagnosticira se kod ispitivanja bolesnika s nodularnom gušavom (odlomak 3.8). Kao što je naznačeno, u etiološkoj strukturi nodularnog gušenja u raku štitnjače čine 1-4% slučajeva. Prevalencija papilarnih mikrokarcinoma (promjer 131 I, namijenjena uklanjanju svih stanica štitnjače (normalno, tumor) i potencijalno mogućih metastaza.

3. Suppressivna terapija L-T4, usmjerena na održavanje smanjene razine TSH, što je stimulator rasta i proliferacije tirecita (normalno i tumor).

4. Dinamička procjena glavnog znaka ponovnog pojavljivanja visoko diferencirane štitne žlijezde, koju proizvode i normalne i tumorske stanice. Uz procjenu razine tiroglobulina, bolesnik se povremeno liječi scintigrafijom cijelog tijela sa 123 I ili 131 I, što omogućuje vizualizaciju tkiva akumulirajućeg joda (metastaze); Istraživanje se provodi nakon preliminarnog otkazivanja L-T4 na pozadini povišenih razina TSH, što stimulira upijanje joda pomoću tumorskih stanica. Relapsa tumora je indicirana povećanjem razine tiroglobulina i pojavom podataka za lokalno ponavljanje ili udaljenim metastazama kao rezultat scintigrafije.

Sl. 3.32. Algoritam liječenja i promatranja bolesnika s vrlo diferenciranim karcinomom štitnjače

Kod MSCHZH je pokazano provođenje istiskivanja SHCHZH uz realizaciju kombinirane limfadenektomije cerviksa. Kada su članovi obitelji članova obitelji MTC ili MEN-2 obitelji identificirani s karakterističnom mutacijom RET protoonkogena u brojnim slučajevima, pitanje preventivne tireoidektomije, čak iu nedostatku podataka za MTC. Kada se otkrije anaplastični rak, prikazana je radnja sličnog volumena.

S vrlo diferenciranim karcinomom štitnjače to je dobro. I u slučaju udaljenim metastazama koje akumuliraju 131I, sustavno liječenje (liječenje tireoidektomija + 131 I + supresivna terapija s L-T4) daje više od 95% preživljavanja od 10 godina. Najgore prognoza u anaplastičnog karcinoma: prosječni životni vijek od dijagnoze na vrijeme - 6 mjeseci, 5-godišnje stope preživljavanja - 7%.

Vi Svibanj Također Željeli Pro Hormone