Hormoni u ljudskom tijelu su takve biološki aktivne tvari koje proizvode posebne žlijezde. Razina hormona treba biti stabilna. Svako odstupanje može izazvati ozbiljne posljedice, do smrtonosnog ishoda. Postoje antagonisti hormona kao što su paratiroidni hormon i kalcitonin. Oni su usko povezani, svaki od njih utječe na sadržaj kalcija u tijelu i njegovu probavljivost. No, utjecaj svakog od hormona na različite mehanizme je usmjeren.

Paratiroidni hormon

Paratormon je ljudski hormon koji proizvodi paratiroidne (paratireoidne) žlijezde. Proizvodnja ovog hormona povećava se ako se smanji razina ioniziranog kalcija u tijelu. Paratiroidne stanice imaju receptore, koji određuju smanjenje razine kalcija u krvi. U skladu s pokazateljima postoji aktivnija produkcija paratiroidnog hormona ili manje.

Paratiroidni hormon je polipeptidni hormon (sastavljen od aminokiselina) koji povećava razinu ioniziranog kalcija u krvi na trošak tri trenutka. To je kroz kalcitriol (hormon sličan tvar formirana iz vitamina D) stimulira apsorpciju kalcija iz crijeva, što dovodi do kalcija iz hrane ulazi u krv u većoj količini. To zahtijeva puno vitamina D.

Druga točka je apsorpcija kalcija iz primarnog urina u bubrežnim tubulama, a treća točka je povećana aktivnost osteoklasta (razarači koštanog tkiva). Osteoklasti uzimaju kalcij iz kostiju, što povećava rizik od prijeloma.

kalcitonin

Kalcitonin je jedan od tri glavna hormona štitnjače. Za razliku od ostalih dva hormona, kalcitonin ne ovisi o jodu. Štitnjača proizvodi hormon kalcitonin u prilično malim količinama. U krvi, njegov sadržaj je obično nizak. U vrlo malim količinama, kalcitonin se proizvodi u crijevu. Kalcitonin sudjeluje u regulaciji metabolizma kalcija, koji je antagonist paratiroidnog hormona. Ali ima i drugo značenje.

Kalcitonin je onkomarker, tvar čija koncentracija u ljudskoj krvi određuje razvoj karcinoma medularnog štitnjače. Medularni karcinom je vrlo agresivan oblik onkologije, koji se često razvija kao nasljedna patologija. Kalcitonin omogućuje otkrivanje formiranja ovog karcinoma štitnjače čak iu najranijim fazama.

Međusobna povezanost hormona

Paratiroidni hormon i kalcitonin reguliraju sadržaj kalcija u krvi. No, uz ove hormone, drugi čimbenici utječu na njegov sadržaj. Na primjer, razina vitamina D je od velike važnosti.

Paratiroidni hormon i kalcitonin su u dvostrukoj povratnoj informaciji. Smanjenje razine kalcija u krvi izaziva povećano oslobađanje paratiroidnog hormona za povećanje kalcija. Ako njena razina postane visoka, receptori paratiroidnog hormona zahvaćaju promjene i zaustavljaju proizvodnju hormona.

Kalcitonin, naprotiv, smanjuje razinu kalcija i stimulira proizvodnju novog koštanog tkiva. Dovoljna količina kalcitona potrebna je za povećanje gustoće kostiju.

Hormoni su međusobno suprotni u akciji, ali ovise jedni o drugima. Na primjer, kada se oblikuje tumor kod pacijenta, on može proizvesti i ove hormone.

Kalcitonin i paratiroidni hormon

Bolesti endokrinog sustava - TRETMAN ZA BIJEGU - TreatmentAbroad.ru - 2007

Obično, osoba ima četiri paratireoidne žlijezde, dvije na svakoj strani, ali vrlo često postoje različite varijante broja paratireoidnih žlijezda. Tkivo paratireoidnih žlijezda sastoji se od dvije vrste stanica. Neki od njih proizvode paratiroidni hormon, funkcija drugih je još uvijek nepoznata.

Paratiroidne ili paratiroidne žlijezde nalaze se na anterolateralnoj površini vrata, iza štitne žlijezde i blisko se pridržavaju stražnje površine štitne žlijezde, na donje polove svojih oba režnja.

Paratiroidni hormon - paratiroidni hormon ili paratirina je kompleksna bjelančevina. Učinci paratiroidnog hormona usmjereni su uglavnom na povećanje koncentracije kalcija i smanjenje koncentracije fosfata u krvi.

kalcijum u ljudskom tijelu igra iznimno važnu ulogu. Kalcijni ioni su uključeni u mnoge metaboličke procese unutar stanica svih tkiva ljudskog tijela. Kalcij je uključen u prijenos živčanog impulsa od živčanog sustava do mišića i u procesu ugovaranja mišićnog tkiva. Također je jedna od nužnih komponenti sustava koagulacije krvi. Više od 99% ukupne količine kalcija u tijelu je u koštanom tkivu. U odrasloj dobi količina kalcija je oko jedan kilogram. Zahvaljujući kalciju, koštano tkivo postaje čvrsto i izdržljivo.

Oko 99% kalcija u kostima je u obliku hidroksiapatitnih kristala. To je slabo topljivi spoj i sastoji se od matrice (matrice) koštanog tkiva. Preostalih 1% kalcija je u koštanom tkivu u obliku soli fosfora, koje su lako topljive i služe kao izvor unosa kalcija u krv u slučaju naglog nedostatka kalcija. U krvi uvijek postoji određena količina kalcija. Polovica je vezana za proteine ​​ili oblike soli, a druga polovina je slobodni ionizirani kalcij. Ovi oblici mogu se međusobno križati, ali postoji ravnoteža između njihovih količina. U tijelu gubitak kalcija stalno nastaje s noktima, kosom, krvlju, pilingom kožnih stanica, kroz gastrointestinalni trakt i bubrege.

Razina kalcija regulirana je:

  • Paratirin (paratiroidni hormon ili paratiroidni hormon), što povećava razinu kalcija u krvi, a smanjuje razinu fosfata
  • derivati ​​vitamina D (kolekalciferol) - dovesti do povećanja razine kalcija u krvi
  • kalcitonin, parafolikularne stanice štitne žlijezde, što smanjuje koncentraciju kalcija u krvnoj plazmi.

Paratiroidni hormon paratirina ili paratiroidnog hormona povećava razinu kalcija u krvi djelujući na koštano tkivo, bubrege i gastrointestinalni trakt.

U koštanom sustavu, paratiroidni hormon povećava prinos od kosti lako rastopljenog dijela kalcija, ali njegov glavni učinak je ubrzati sintezu enzima koji uzrokuju raspad matrice koštane mase. Kost bazu pod djelovanjem paratiroidnog hormona prolazi kroz resorpciju (resorpciju) i kalcijevi ioni se oslobađaju u krv.

U bubrezima, paratiroidni hormon uzrokuje povećanje izlučivanja fosfata u urinu i povećava inverznu apsorpciju kalcija, smanjujući njegovo izlučivanje u urinu. Osim toga, paratiroidni hormon povećava izlučivanje natrija i kalija iz tijela i smanjuje izlučivanje magnezija.

Drugi učinak paratiroidnog hormona u bubrezima je pretvorba vitamina D iz neaktivnog oblika u aktivni oblik. U gastrointestinalnom traktu, paratiren povećava apsorpciju kalcija u tankom crijevu uz pomoć istog vitamina D. Potrebna veza u regulaciji metabolizma kalcija je vitamin D i njegovi derivati. Apsorbira se kroz tankog crijeva zajedno s drugim tvarima topivim u mastima ili proizvodi kožu pod utjecajem ultraljubičastog svjetla.

Nadalje, vitamin D prolazi kemijske transformacije u jetri i bubrezima i pretvara se u aktivni metabolit, koji je pravi hormon. Pod utjecajem aktivnog metabolita vitamina D povećava se količina kalcija u koštanom tkivu, čime se povećava koštana masa. U bubrezima, vitamin D uzrokuje smanjenje izlučivanja kalcija u urinu, au gastrointestinalnom traktu potiče aktivnu apsorpciju kalcija i fosfata iz hrane koju jedu.

Druga komponenta koja regulira razmjenu kalcija u tijelu je kalcitonin - hormon koji proizvode paralookularne stanice štitne žlijezde. Konačno, kalcitonin uzrokuje smanjenje koncentracije kalcija u krvi, kada prelazi 2,5 mmol / l. U kost sustava kalcitonin sprječava resorpciju kostiju i izlučivanje kalcija. U bubrezima pod utjecajem kalcitona, izlučivanje natrija, klorida, kalcija i fosfata iz tijela se povećava. Osim toga, drugi hormoni su uključeni u regulaciju metabolizma kalcija: hormona adrenalnog korteksa, spolnih hormona.

8 (925) 740-58-05 - URGENT TRAJANJE GRANICE

Hormoni metabolizma kalcija

Razmjena kalcija i fosfata u tijelu odgovara tri hormona - kalcitriol, kalcitonin i paratiroidni hormon.

kalcitriol

Struktura kalcitriola

struktura

To je derivat vitamina D i odnosi se na steroide.

sinteza

Dobiveni kolekalciferol (vitamin D3) i ergokalciferola (vitamin D2) su hidroksilirani u hepatocitima na C25 i u epitelu proksimalne tubule bubrezi u C1. Kao rezultat toga nastaje 1,25-dihidroksikolekalciferol (kalcitriol).

Aktivnost 1.alpha-hidroksilaze se nalazi u mnogim stanicama i značaj leži u aktivaciji 25-oksiholekaltsiferola za vlastite potrebe stanica (autokrinc i parakrinog učinka).

Regulacija sinteze i sekrecije

aktivirati: Hipokalcemija povećava hidroksilaciju vitamina D s C1 u bubrezima kroz povećanje izlučivanja paratiroidnog hormona, što potiče ovaj proces.

smanjiti: Višak kalcitriola suprimira hidroksilaciju C1 u bubrezima.

Mehanizam djelovanja

Ciljevi i učinci

Receptori za kalcitriol nalaze se u gotovo svim tkivima. Učinci hormona mogu biti genomska i nongenomic, endokrin i parakrina.

1. Genomsko djelovanje kalcitriola je reguliranje koncentracije kalcija i fosfora u krvi:

  • u crijevo inducira sintezu proteina odgovornih za apsorpciju kalcija i fosfata,
  • u bubrežne tubule povećava sintezu proteinskog kanala za reapsorpciju kalcija i fosfatnih iona,
  • u koštano tkivo jača aktivnost osteoblasta i osteoklasta.

2. Pomoću ne-genomskih parakrinih mehanizama, hormon regulira količinu Ca 2+ iona u stanici

  • pomaže mineralizacija kostiju osteoblasta,
  • utječe na aktivnost imunološke stanice, modulirajući njihove imune odgovore,
  • je uključen u nervozno uzbuđenje,
  • održava ton srce i skeletna muskulatura,
  • utječe na proliferaciju stanica.

3. Također djelovanje kalcitriola prati supresija sekrecije naratireoidni hormon.

patologija

Hipofunkcija

Paratiroidni hormon

struktura

To je peptid od 84 aminokiseline s molekulskom masom od 9,5 kDa.

sinteza

Ulazi u paratireoidne žlijezde. Reakcije sinteze hormona su vrlo aktivne.

Regulacija sinteze parijatrina

Regulacija sinteze i sekrecije

smanjiti: visoke koncentracije kalcija kroz aktivaciju proteaza osjetljiva na kalcij, hidrolizom jednog od prethodnika hormona.

Mehanizam djelovanja

Ciljevi i učinci

Učinak paratiroidnog hormona je povećanje koncentracije kalcija i smanjenje koncentracije fosfora u krvi.

To se postiže na tri načina:

Tkivo kostiju

  • na visokoj razini hormona, aktiviraju se osteoklasti i unište se koštano tkivo,
  • pri niskim koncentracijama, aktivira se restrukturiranje kostiju i osteogeneza.

bubrezi

  • povećava reapsorpciju kalcija i magnezija,
  • smanjuje reapsorpciju fosfata, aminokiselina, karbonata, natrija, klorida, sulfata.
  • Također, hormon stimulira stvaranje kalcitriola (hidroksilacija C1).

iznutrice

  • Uz sudjelovanje kalcitriola poboljšava se apsorpcija kalcija i fosfata.

Hipofunkcija

Pojava se slučajnim uklanjanjem žlijezda tijekom operacije na štitnjači, autoimunim uništenjem tkiva žlijezda. U nastajanju hipokalcemija i hiperfosfatemija manifestira se u obliku visokog neuromuskularnog uzbuđenja, napadaja, tetanusa. Uz oštar pad kalcija, postoji respiratorna paraliza, laringospazam.

hiperfunkcije

Primarni hiperparatireoidizam se javlja s adenomom žlijezda. Povećanje hiperkalcemije uzrokuje oštećenje bubrega, urolitijaza.

Sekundarni hiperparatiroidizam je posljedica zatajenja bubrega u kojem se nalazi povrede formiranja kalcitriola, smanjenje koncentracije kalcija i kompenzacijskog povećanja sinteze paratiroidnog hormona.

kalcitonin

struktura

To je peptid koji sadrži 32 aminokiseline s molekularnom težinom od 3,6 kD.

sinteza

To se provodi u parafolikularnim stanicama štitne žlijezde.

Regulacija sinteze i sekrecije

aktivirati: ioni kalcija, glukagon.

Mehanizam djelovanja

Ciljevi i učinci

Učinak kalcitona je u smanjenje koncentracije kalcija i fosfor u krvi:

  • u koštanom tkivu inhibira aktivnost osteoklasta, što poboljšava ulazak kalcija i fosfata u kost,
  • u bubrezima potiskuje reapsorpciju Ca 2+ iona, fosfata, Na +, K +, Mg 2+.

Odgovori 81-102

81. Iodotironini - struktura, sinteza, mehanizam djelovanja, biološka uloga. Hypo i hipertireoza.

Štitnjače su izlučene jodotironin - tiroksin (T4) i triiodotironin (T3). To su jodirani derivati ​​tirozinske aminokiseline (vidi sliku 8).

Slika 8. Formule hormona štitnjače (iodotironine).

Preteča T4 i T3 je tiroglobulin protein koji se nalazi u izvanstaničnom koloidu štitnjače. To je veliki protein koji sadrži oko 10% ugljikohidrata i mnoge ostatke tirozina (Slika 9). Štitnjača ima sposobnost akumuliranja iona joda (I -), od kojih nastaje "aktivni jod". Tirozinski radikali u tireoglobulinu su izloženi jodiranja Formirani su "aktivni jod" - monoiodothyrosine (MIT) i dijodotirozin (DIT). Zatim se dogodi kondenzacija dva jodirana tirozinska ostatka kako bi se oblikovali T4 i T3 uključeni u polipeptidni lanac. Kao rezultat toga, hidroliza jodiranog tireoglobulina pod djelovanjem lizosomnih proteaza, slobodni T4 i T3 se oslobađaju u krv. Izlučivanje jodotironina regulirano je hormonom koji stimulira štitnjaču (TSH) hipofize (vidi tablicu 2). Katabolizam hormona štitnjače provodi se cijepanjem joda i deaminacije bočnog lanca.

Slika 9. Shema sinteze iodotironina.

Jer T3 i T4 su praktički netopiv u vodi, u krvi su prisutni u obliku kompleksa s proteinima, uglavnom vezanja globulin tiroksina (α 1 globulin frakcija).

Iodotironini su izravno djelujući hormoni. Unutarstanični receptori za njih dostupni su u svim tkivima i organima, osim mozga i gonada. T4 i T3 su induktori od više od 100 različitih enzimskih proteina. Pod djelovanjem jodotironina u ciljnim tkivima:

1) regulacija rasta stanica i diferencijacije;

2) regulacija energetskog metabolizma (povećanje broja enzima oksidativne fosforilacije, Na +, K + -ATPaze, povećanje potrošnje kisika, povećanje proizvodnje topline).

Pod utjecajem hormona štitnjače ubrzava se unos glukoze u crijeva, povećava unos glukoze i oksidacija u mišićima i jetri; Aktivira glikolizu, smanjuje se sadržaj glikogena u organima. Iodotironini povećavaju izlučivanje kolesterola, pa se njegov sadržaj u krvi smanjuje. Također se smanjuje i sadržaj triacilglicerola u krvi, što je objašnjeno aktivacijom oksidacije masnih kiselina.

29.3.2. Poremećaji funkcije hormona štitnjače. Hiperfunkcija štitne žlijezde (tireotoksiku ili Gravesovu bolest) karakterizira ubrzana razgradnja ugljikohidrata i masti, povećana potrošnja O 2 tkiva. Simptomi bolesti: povećana osnovna metabolička stopa, povećana tjelesna temperatura, gubitak težine, brz puls, povećana nervozna uzbudljivost, očice topole (exophthalmos).

Poznato je hipofunkcija štitnjače, koja se razvija u djetinjstvu kretenizma (teška tjelesna i duševna retardacija, patuljastost, nerazmjeran nakupljanje, smanjeni metabolizam baze i tjelesna temperatura). Hipofunkcija štitnjače u odraslih očituje se kao myxedema. Ovu bolest karakterizira gojaznost, mukozni edem, oštećenje pamćenja, mentalni poremećaji. Glavna izmjena i tjelesna temperatura su smanjene. Za liječenje hipotireoze, koristi se nadomjesna terapija hormona (jodotironina).

Također poznat endemska gušavost - povećanje veličine štitne žlijezde. Bolest se razvija zbog nedostatka joda u vodi i hrani.

82. Paratormon i kalcitonin, struktura, mehanizam djelovanja, biološka uloga. Hyper- i hypoparathyroidism.

Kontrola razine kalcijevih i fosfatnih iona u tijelu provodi hormoni štitne žlijezde i nalaze se u njegovoj neposrednoj blizini četiri paratireoidne žlijezde. Ove žlijezde proizvode kalcitonin i paratiroidni hormon.

29.4.1. kalcitonin - hormon peptidne prirode, sintetiziran je u parafolikularnim stanicama štitne žlijezde u obliku prepro-hormona. Aktivacija se javlja djelomičnom proteolizom. Izlučivanje kalcitona stimulirano je s hiperkalcemijom i smanjuje se s hipokalcemijom. Cilj hormona je koštano tkivo. Mehanizam djelovanja je udaljen, posredovan cAMP-om. Pod utjecajem kalcitonina, djelovanje osteoklasta (stanica koje uništavaju kost) je oslabljeno i aktivirana je aktivnost osteoblasta (stanica uključenih u stvaranje koštanog tkiva). Kao rezultat toga, resorpcija koštanog materijala - hidroksiapatit - je inhibirana i njegovo taloženje u organskoj matrici kostiju je poboljšano. Uz to, kalcitonin štiti od propadanja i organske osnove koštanog kolagena - i stimulira njegovu sintezu. To dovodi do smanjenja razine Ca2 + i fosfata u krvi i smanjenja izlučivanja Ca 2+ u mokraći (slika 10).

29.4.2. Paratiroidni hormon - hormon peptidne prirode sintetiziran pomoću stanica paratiroidnih žlijezda u obliku prekursorskog proteina. Proteolizu prohormon i sekrecije hormona u krvi javlja sa smanjenjem koncentracije Ca2 + u krvi; obrnuto, hiperkalcemija smanjuje izlučivanje paratiroidnog hormona. Ciljani organi paratiroidnog hormona su bubrezi, kosti i gastrointestinalni trakt. Mehanizam djelovanja je udaljen, ovisan o cAMP-u. Paratiroidni hormon ima aktivirajući učinak na osteoklastove koštanog tkiva i inhibira aktivnost osteoblasta. U bubregu, PTH povećava mogućnost formiranja aktivnog metabolita vitamina D 3 - 1,25-dihydroxycholecalciferol (kalcitriol). Ovaj materijal poboljšava crijevnu apsorpciju Ca2 + iona i H2 PO 4 -, mobilizira Ca2 + i anorganski fosfat iz koštanog tkiva i povećava resorpciju Ca2 + u bubrezima. Svi ti procesi dovode do povećanja razine Ca 2+ u krvi (Slika 10). Razina anorganskog fosfata u krvi ne povećava, jer PTH inhibira resorpciju fosfata u renalnim tubulima i dovesti do gubitka fosfata izlučivanja (phosphaturia).

Slika 10. Biološki učinci kalcitona i paratiroidnog hormona.

29.4.3. Poremećaji hormonalne funkcije paratireoidnih žlijezda.

hiperparatireoidizam - povećanu proizvodnju paratiroidnog hormona paratiroidnim žlijezdama. Uz to je velika mobilizacija Ca 2+ iz koštanog tkiva, što dovodi do fraktura kostiju, kalcifikacije krvnih žila, bubrega i drugih unutarnjih organa.

hipoparatiroidizam - smanjena produkcija paratiroidnog hormona paratiroidnih žlijezda. U pratnji oštrog smanjenja sadržaja Ca 2+ u krvi, što dovodi do povećane ekscitacije mišića, konvulzivnih kontrakcija.

83. Renin-angiotenzin sustav, uloga u regulaciji metabolizma vode i elektrolita.

Renin-angiotenzin-aldosteron sustav. Održavajte stabilnu koncentraciju natrijevih iona u krvi, a volumen cirkulirajuće krvi regulira sustav renin-angiotenzin-aldosterona koji također utječe na reapsorpciju vode. Smanjenje volumena krvi uzrokovano gubitkom natrija stimulira skupinu stanica koje se nalaze u zidovima arteriola - juxtaglomerularni aparat (SOHA). To uključuje specijalizirane receptorske i sekretorske stanice. Aktivacija SOHA rezultira otpuštanjem proteolitičkog enzima renina iz njegovih sekretorskih stanica. Renin se također oslobađa iz stanica kao odgovor na smanjenje krvnog tlaka.

Renina djeluje na angiotenzinogena (protein frakcije -globulinovoy 2) i cijepa ga da se dobije dekapeptid angiotensina I. Dalje, još proteolitički enzim cijepa angiotenzina I iz dvije terminalne amino kiselinskog ostatka sa formiranjem angiotenzina II. Ovaj oktapeptid je jedno od najaktivnijih sredstava koja pridonose sužavanju krvnih žila, uključujući arteriole. Kao rezultat toga, krvni tlak se povećava, kako bubrežni protok krvi, tako i smanjenje glomerularne filtracije.

Osim toga, angiotenzin II stimulira izlučivanje stanica stanicama adrenalnog korteksa hormona aldosterona. Aldosteron - hormon izravnog djelovanja - utječe na distalni zavojeni lijevak nefronu. Ovaj hormon inducira u ciljnim stanicama sintezu:

a) proteini uključeni u transport Na + kroz luminalnu površinu stanične membrane;

b) Na +, K + -ATPaza, koja je ugrađena u kontraluminalnu membranu i sudjeluje u transportu Na + iz cjevastih stanica u krv;

c) mitohondrijske enzime, na primjer, citrat sintaze;

d) enzimi uključeni u stvaranje membranskih fosfolipida, koji olakšavaju transport Na + u stanice tubula.

Tako, aldosteron povećava brzinu resorpcije Na + u tubulima bubrega (s ionima Na + iona slijedi pasivno Cl -) i konačno osmotski resorpciju vode potiče aktivni transport K + iz krvne plazme u urinu.

84. Spolni hormoni - mehanizam djelovanja, biološka uloga, obrazovanje, struktura

Ženski spolni hormoni (estrogeni). To uključuje estron, estradiol i estriol. To su steroidni hormoni, sintetizirani iz kolesterola uglavnom u jajnicima. Izlučivanje estrogena regulirano je folikulima koji stimuliraju i luteiniziraju hormone hipofize (vidi tablicu 2). Ciljana tkiva su tijelo maternice, jajnika, jajovoda i mliječnih žlijezda. Mehanizam djelovanja je izravan. Glavna biološka uloga estrogena je osigurati reproduktivnu funkciju u tijelu žene.

29.5.2. Muški spolni hormoni (androgeni). Glavni predstavnici su androsterone i testosteron. Predhod androgena je kolesterol, sintetizirani uglavnom u testisima. Regulacija biosinteze androgena provodi se gonadotropnim hormonima (FSH i LH). Androgeni su hormoni izravnog djelovanja, oni pridonose sintezi proteina u svim tkivima, naročito u mišićima. Biološka uloga androgena u muškom tijelu povezana je s diferencijacijom i funkcioniranjem reproduktivnog sustava. Dezintegracija muških spolnih hormona provodi se u jetri, a konačni proizvodi dezintegracije su 17-ketosteroidi.

85. Kršenja funkcija endokrinih žlijezda: hiper- i hipoprodukcija hormona. Primjeri bolesti povezanih s disfunkcijom endokrinih žlijezda.

(Obuhvaćeno prethodnim pitanjima)

86. Proteini krvne plazme - biološka uloga. Hypo i hyperproteinemia, disproteinemija. Albumin - funkcije, uzroci hipoalbuminemije i njene manifestacije. Dobna svojstva proteinskog sastava krvne plazme. Imunoglobulina. Proteini akutne faze. Dijagnostička vrijednost određivanja frakcija proteina u plazmi.

Plazma krvi sadrži složenu višekomponentnu (više od 100) mješavinu proteina, koje se razlikuju po podrijetlu i funkcijama. Većina proteina plazme sintetizira se u jetri. Imunoglobulini i brojni drugi zaštitni proteini imunokompetentnim stanicama.

Sadržaj ukupnog proteina u krvnom serumu zdrave osobe je 65 - 85 g / l (u krvnoj plazmi ova vrijednost je veća od 2-4 g / l zbog fibrinogena).

30.2.1. Frakcije proteina. Slanjem proteina iz plazme, moguće je izolirati frakcije albumina i globulina. Obično je omjer ovih frakcija 1.5 - 2.5. Upotreba papira elektroforezom otkriva 5 proteinske frakcije su (u silaznom redoslijedu stope migracije): albumin, a 1 - a- 2 -, P- i y-globulina. Pomoću finih frakcionizacijskih metoda u svakoj frakciji, osim albumina, može se izolirati niz proteina (sadržaj i sastav proteinske frakcije krvnog seruma, vidi sliku 1).


Slika 1. Elektroforegram krvnih serumskih proteina i sastav proteinske frakcije.

albumin - proteini molekularne mase od oko 70.000 Da. Zbog hidrofilnosti i visokog sadržaja plazma igra važnu ulogu u održavanju koloidnog osmotskog (onkotskog) krvnog tlaka i regulacije izmjene tekućine između krvi i tkiva. Izvršite transportnu funkciju: izvršite prijenos slobodnih masnih kiselina, žučnih pigmenata, steroidnih hormona, Ca 2+ iona, mnogih lijekova. Albumini služe i kao bogata i brzo ostvariva rezerva aminokiseline.

a1 -Globulin:

  • Kiselinski α-glikoprotein (orosomucoid) - sadrži do 40% ugljikohidrata, njegova izoelektrična točka je u kiselom mediju (2.7). Funkcija ovog proteina nije u potpunosti utvrđena; Poznato je da u ranoj fazi upalnog procesa orosomucoid pridonosi formiranju kolagenskih vlakana u upalnom fokusu (J. Musil, 1985).
  • a 1 antitripsin - inhibitor brojnih proteaza (tripsin, kimotripsin, kallikrein, plazmin). Redukcija urođene alfa 1-antitripsina u krvi može biti faktor u sklonosti bolesti bronchoalveolar plućni, kao elastična vlakna plućnog tkiva su posebno osjetljivi na djelovanje proteolitičkih enzima.
  • Retinol-vezujući protein nosi transport vitamina A topljivih u mastima.
  • Tiroksin-vezujući protein - veže i prenosi hormone koji sadrže jod štitne žlijezde.
  • transcortin - veže i prenosi glukokortikoidne hormone (kortizol, kortikosteron).

a2 -Globulin:

  • Haptoglobin (25% α 2 -globulin) - tvori stabilni kompleks s hemoglobinom, pojavljuje se u plazmi kao rezultat intravaskularne hemolize eritrocita. Haptoglobin-hemoglobin kompleksi su apsorbirani pomoću OIE stanica, gdje heme i proteinski lanci prolaze kroz dezintegraciju, a željezo se ponovno koristi za sintezu hemoglobina. Tako se sprečava gubitak željeza po tijelu i oštećenje bubrega hemoglobinom.
  • hepatocuprein - protein koji sadrži bakrene ione (jedna molekula ceruloplazmina sadrži 6-8 iona Cu 2+), što joj daje plavu boju. To je transportni oblik bakrenih iona u tijelu. Djeluje oksidacijom: oksidira Fe 2+ na Fe 3+, što osigurava vezanje željeza transferinom. Može oksidirati aromatske amine, sudjeluje u razmjeni adrenalina, norepinefrina, serotonina.

P-globulin:

  • transferina - glavni protein β-globulin frakcije, sudjeluje u vezanju i transportu trovalentnog željeza na različita tkiva, posebno hematopoetskih. Transferrin regulira sadržaj Fe 3+ u krvi, sprječava pretjeranu akumulaciju i gubitak urinom.
  • hemopexin - veže hemu i sprečava gubitak bubrega. Heme-hemopexin kompleks je zarobljen od krvi jetrom.
  • C-reaktivni protein (C-RB) - protein sposoban precipitirati (u prisutnosti Ca2 +) C-polisaharid stanične stijenke pneumokoka. Njegova biološka uloga određena je sposobnošću da aktivira fagocitozu i inhibira proces agregacije trombocita. U zdravih ljudi, koncentracija C-RB u plazmi je zanemariva i ne može se odrediti standardnim metodama. U akutnom upalnom procesu povećava se više od 20 puta, u ovom slučaju C-RB se nalazi u krvi. Studija C-RB ima prednost nad drugim markerima upalnog procesa: određivanju ESR i brojanju broja leukocita. Ovaj pokazatelj je osjetljiviji, povećava se ranije i nakon oporavka se brzo vraća na normalu.

y-globulina:

  • Imunoglobulini (IgA, IgG, IgM, IgD, IgE) su antitijela proizvedena od strane tijela kao odgovor na uvođenje stranih tvari s antigenom aktivnošću. Više informacija o tim bjelančevinama potražite u 1.2.5.

30.2.2. Kvantitativne i kvalitativne promjene u sastavu proteina krvne plazme. S različitim patološkim stanjima, proteinski sastav krvne plazme može se promijeniti. Glavne vrste promjena su:

  • albuminosis - povećanje ukupnog sadržaja proteina plazme. Uzroci: gubitak velike količine vode (povraćanje, proljev, opsežne opekline), zarazne bolesti (zbog povećanja broja γ-globulina).
  • hipoproteinemija - smanjenje ukupnog sadržaja proteina u plazmi. Promatra se u bolesti jetre (zbog kršenja sinteze proteina), bubrežne bolesti (zbog gubitka proteina u mokraći), posta (zbog nedostatka aminokiselina za sintezu proteina).
  • dysproteinemia - Postotak promjena frakcija proteina normalan ukupnog proteina u plazmi, npr albumin i smanjenja povećanja sadržaja jednog ili više frakcija u globulin različitih upalnih bolesti.
  • paraproteinemia - pojavljivanje u krvnoj plazmi patoloških imunoglobulina - paraproteina, koji se razlikuju od normalnih proteina njihovim fizikalno-kemijskim svojstvima i biološkom aktivnošću. Takvi proteini uključuju, na primjer, cryoglobulins, formiranje taloga jedni s drugima, na temperaturi ispod 37 ° C paraprotein detektirati u krvi u Waldenstromovu makroglobulinemije, multipli mijelom ukoliko (u tom slučaju, mogu prevladati bubrega barijeru i mogu detektirati u urinu kao Bence Jones proteina). Paraproteinemija, u pravilu, popraćena je hiperprotekvinom.

Božićno drvce akutna faza upale. To su proteini, čiji sadržaj povećava krvnu plazmu u akutnom upalnom procesu. To uključuje, na primjer, sljedeće proteine:

  1. Haptoglobin;
  2. hepatocuprein;
  3. C-reaktivni protein;
  4. a 1 antitripsin;
  5. fibrinogen (komponenta koagulacijskog sustava krvi, vidi 30.7.2).

Brzina sinteze tih proteina povećava prvenstveno smanjuju stvaranje albumina, transferina i albumin (mali dio plazma proteina s najvećim pokretljivosti kada disk elektroforeze i lanac koji odgovara electrophoregram prednje albumin) koncentracija je reduciran u akutnoj upali.

Biološka uloga bjelančevina akutne faze: a) svi ti proteini su inhibitori enzima koji se oslobađaju nakon poremećaja stanica i sprečavaju sekundarno oštećenje tkiva; b) ti proteini imaju imunosupresivni učinak (VL Dotsenko, 1985).

30.2.5. Zaštitni proteini krvne plazme. Proteini koji provode zaštitnu funkciju uključuju imunoglobuline i interferone.

imunoglobulini (antitijela) - skupina proteina proizvedenih kao odgovor na ulaz stranih struktura (antigeni). Oni su sintetizirani u limfnim čvorovima i slezeni limfocitima. Postoji 5 klasa imunoglobulini - IgA, IgG, IgM, IgD, IgE.


Slika 3. Shema strukture imunoglobulina (siva boja pokazuje varijabilnu regiju, koja nije zasjenjena - konstantna regija).

Imunoglobulinske molekule imaju jedan plan strukture. Strukturnu jedinicu imunoglobulina (monomer) iz četiri polipeptidna lanca, spojeni disulfidnim vezama, dva teška (H) lance i dva laka (L) lanca (vidi sliku 3.). IgG, IgD i IgE u svojoj strukturi, u pravilu, su monomeri, molekule IgM konstruirane su od pet monomera, IgA se sastoji od dvije ili više strukturnih jedinica, ili su monomeri.

Proteinski lanci koji čine imunoglobuline mogu biti uvjetno podijeljeni u specifične domene, ili regije koje imaju određene strukturne i funkcionalne karakteristike.

N-terminalni dijelovi L i H lanaca nazivaju se varijabilnom regijom (V), budući da je njihova struktura karakterizirana značajnim razlikama u različitim vrstama protutijela. Unutar varijabilne domene, postoje 3 hipervarijabilna područja koja se razlikuju po najvećoj raznolikosti aminokiselinske sekvence. To je varijabilna regija antitijela koja je odgovorna za vezanje antigena u skladu s načelom komplementarnosti; primarna struktura lanaca proteina u ovoj regiji određuje specifičnost protutijela.

C-terminalne domene lanaca H i L imaju relativno konstantnu primarnu strukturu unutar svakog klasa antitijela i nazivaju se konstantna regija (C). Konstantna regija određuje svojstva raznih klasa imunoglobulina, njihova raspodjela u tijelu, mogu sudjelovati u pokretanju mehanizama koji uzrokuju uništavanje antigena.

interferoni - obitelj proteina sintetiziranih od strane stanica u tijelu kao odgovor na virusnu infekciju i posjedovanje antivirusnog učinka. Postoji nekoliko vrsta interferona koji imaju specifični spektar djelovanja: leukocit (α-interferon), fibroblast (β-interferon) i imunološki (γ-interferon). Neke stanice sintetiziraju i izlučuju interferoni, pokazuju njihov učinak, utječu na druge stanice, u tom smislu slični su hormonima. Mehanizam djelovanja interferona prikazan je na slici 4.


Slika 4. Mehanizam djelovanja interferona (Yu.A. Ovchinnikov, 1987).

Veže na stanične receptore, interferoni induciraju sintezu dvaju enzima - 2”, 5'-oligoadenilat sintetaza i proteina, što je vjerojatno zbog inicijaciju transkripcije navedenih gena. Oba formirana enzima pokazuju njihovu aktivnost u prisutnosti dvolančanih RNA, naime takve RNA su produkti replikacije mnogih virusa ili sadržani u njihovim virionima. Prvi enzim sintetizira 2 ', 5'-oligoadenilate (iz ATP), koji aktiviraju staničnu ribonukleazu I; drugi enzim fosforilira faktor inicijacije translacije IF2. Krajnji rezultat ovih procesa je inhibicija biosinteze proteina i multiplikacija virusa u zaraženoj stanici (Yu.A. Ovchinnikov, 1987).

87. Niskomolekularne tvari koje sadrže dušik krvi ("preostali dušik") i dijagnostička vrijednost njihovog određivanja. Hiperperzotemija (retencijska i produktivna).

Ova skupina tvari uključuje: ureu, mokraćnu kiselinu, aminokiseline, kreatin, kreatinin, amonijak, indikan, bilirubin i druge spojeve (vidi sliku 5). Sadržaj zaostalog dušika u krvnoj plazmi zdravih ljudi iznosi 15-25 mmol / l. Poziva se povećanje sadržaja zaostalog dušika u krvi azotemijom. Ovisno o uzroku, azotemija se dijeli na retenciju i proizvodnju.

Retrospektivna azotemija nastaje kada izlučivanje produkata metabolizma dušika (prvenstveno uree) u urinu i karakteristično za neuspjeh funkcije bubrega. U ovom slučaju, do 90% ne-bjelančevine dušika krvi obračunava dušik uree umjesto 50% u normi.

Proizvodnja azotemije razvija se s viškom unosa dušičnih tvari u krv zbog povećane raspadanja tkivnih proteina (produljeni post, dijabetes, teške rane i opekotine, zarazne bolesti).

Određivanje rezidualnog dušika provodi se u filtratu krvi bez krvi bez proteina. Kao rezultat mineralizacije filtrata bez proteina, nakon zagrijavanja s koncentriranom H2S04, dušik svih neproteinskih spojeva prelazi u oblik (NH4) 2SO4. NH4 + ioni se određuju pomoću Nesslerovog reagensa.

  • Urea - glavni krajnji proizvod metabolizma bjelančevina u ljudskom tijelu. Formira se kao rezultat neutralizacije amonijaka u jetri, izlučuje se iz tijela bubrega. Stoga se sadržaj ureje u krvi smanjuje kod bolesti jetre i povećava se s bubrežnom insuficijencijom.
  • Amino kiseline - ulaze u krv kod apsorpcije iz gastrointestinalnog trakta ili su proizvodi dekompozicije tkivnih proteina. U krvi zdravih ljudi, aminokiseline dominiraju alanin i glutamin, koji uz sudjelovanje u biosintezi proteina predstavljaju transportne oblike amonijaka.
  • Uricna kiselina - konačni produkt katabolizma purinskih nukleotida. Njegov sadržaj u krvi se povećava s gihta (kao rezultat povećane edukacije) i kršenja bubrežne funkcije (zbog neadekvatnog čišćenja).
  • kreatin - sintetizira se u bubrezima i jetri, u mišićima postaje kreatin fosfat - izvor energije za proces mišićne kontrakcije. U bolesti mišićnog sustava, sadržaj kreatina u krvi se značajno povećava.
  • kreatinina - konačni produkt metabolizma dušika, nastaje kao posljedica defosforilacije kreatin fosfata u mišićima, izlučuje se iz tijela bubrega. Sadržaj kreatinina u krvi se smanjuje s bolestima mišićnog sustava, povećava se s zatajenjem bubrega.
  • Indikan - proizvod neutralizacije indola, nastaje u jetri, izlučuje se bubrega. Njegov sadržaj u krvi opada s jetrenim bolestima, povećava se - s intenziviranjem procesa truljenja proteina u crijevu, s bubrežnim bolestima.
  • Bilirubin (izravni i neizravni) - katabolizma hemoglobina. Sadržaj bilirubina u krvi se povećava s žutice: hemolitička (zbog indirektnog bilirubina), opstruktivna (na trošak direktnog bilirubina) parenhima (na štetu obiju frakcija).

88. Sustavi krvnog pufera i stanje kiseline-baze (CBS). Uloga respiratornih i ekskretornih sustava u održavanju DZS-a. Povreda ravnoteže između kiselina i baze. Značajke regulacije DZS-a u djece.

Puferni sustavi krvi. Puferski sustavi tijela se sastoje od slabih kiselina i njihovih soli s jakim bazama. Svaki sustav međuspremnika karakterizira dva pokazatelja:

  • pH pufer (ovisi o omjeru komponenata međuspremnika);
  • kapacitet međuspremnika, tj. količinu jake baze ili kiseline koja se mora dodati u pufersku otopinu za promjenu pH po jedan (ovisi o apsolutnim koncentracijama puferskih komponenti).

Postoje slijedeći puferski sustavi krvi:

  • bikarbonat (H2C03 / NaHC03);
  • fosfat (NaH2P04 / Na2HP04);
  • hemoglobin (deoksihemoglobin kao slaba kiselina / kalijeva sol oksihemoglobina);
  • protein (njegovo djelovanje je zbog amfoternih proteina). Bikarbonat i blisko srodni sustavi hemoglobin pufera čine ukupno više od 80% kapaciteta krvi u krvi.

30.6.2. Dišni sustav DZS-a provodi se promjenom intenziteta vanjskog disanja. S akumulacijom CO2 i H + u krvi, intenzivna se plućna ventilacija, što dovodi do normalizacije sastav plina u krvi. Smanjenje koncentracije ugljičnog dioksida i H + uzrokuje smanjenje plućne ventilacije i normalizaciju tih pokazatelja.

30.6.3. Renalna regulacija DZS uglavnom zbog tri mehanizma:

  • reapsorpcija bikarbonata (u bubrežnim stanicama tubula H2O i oblika CO2 H2CO3 karbonatna kiselina, je odvojen i H + oslobađa u urin, krv u reabsorbiruetoya HCO3-);
  • reapsorpcija Na + iz glomerularnog filtrata u zamjenu za H + (dok Na2HP04 u filtratu prelazi u NaH2P04 i povećava se kiselost urina);
  • Izlučivanje NH4 + (kod hidrolize glutamina u cjevastim stanicama NH3 nastaje interakcija s H +, formiranim ionima NH4 +, koji se izlučuju u urinu.

30.6.4. Laboratorijski pokazatelji krvi DZS. Sljedeći pokazatelji koriste se za opisivanje CBS-a:

  • pH krvi;
  • parcijalni tlak CO2 (pCO2) krvi;
  • O2 parcijalni tlak (pO2) krvi;
  • sadržaj bikarbonata u krvi pri određenim pH vrijednostima i pCO2 (stvarni ili istinski bikarbonat, AB);
  • sadržaj bikarbonata u pacijentovoj krvi pod standardnim uvjetima, tj. na pCO2 = 40 mmHg. (standardni bikarbonat, SB);
  • iznos osnova svi puferski sustavi krvi (BB);
  • višak ili nedostatak baze krvi u usporedbi s normalnim indeksom za danog bolesnika (BE, od engleskog. višak baze).

Prva tri pokazivača određuju se izravno u krvi uz pomoć posebnih elektroda, na temelju dobivenih podataka, preostali parametri se izračunavaju pomoću nomograma ili formula.

30.6.5. Kršenja krvi DZS. Postoje četiri glavna oblika poremećaja u kiselom i bazičnom stanju:

  • metaboličke acidoze - javlja se kod dijabetesa i gladovanja (zbog akumulacije ketonskih tijela u krvi) s hipoksijom (zbog akumulacije laktata). S ovim kršenjem pCO2 i [HCO3-] smanjenje krvi, izlučivanje NH4 + povećava se s urinom;
  • respiratorna acidoza - javlja se kod bronhitisa, upale pluća, bronhijalne astme (kao rezultat zadržavanja ugljičnog dioksida u krvi). U ovom poremećaju pCO2 i [HCO3-] povećavaju krv, izlučivanje NH4 + povećava se s urinom;
  • metabolička alkaloza - razvija se s gubitkom kiselina, na primjer, s neumoljivim povraćanjem. U tom poremećaju, pCO2 i [HCO3-] povećanje krvi, izlučivanje HCO3- u urinu se povećava, kiselost urina smanjuje.
  • respiratorna alkaloza - promatrana s povećanom ventilacijom pluća, na primjer, kod planinara na visokoj nadmorskoj visini. S ovim kršenjem pCO2 i [HCO3-] smanjuju se krv, smanjuje se kiselost urina.

Za liječenje metaboličke acidoze upotrebljava se otopina natrij bikarbonata; za liječenje metaboličke alkaloze - davanje otopine glutaminske kiseline.

89. Metabolizam eritrocita: uloga glikolize i put pentose fosfata. Methemoglobinemia. Enzimatske stanice antioksidacijskih sustava. Uzroci i posljedice nedostatka eritrocita glukoza-6-fosfat dehidrogenaze.

eritrociti - visoko specijalizirane stanice, čija je glavna funkcija transport kisika od pluća do tkiva. Životni vijek eritrocita u prosjeku je 120 dana; njihovo uništenje javlja se u stanicama retikulo-endotelnog sustava. Za razliku od većine stanica u tijelu, eritrocit nedostaje stanična jezgra, ribosomi i mitohondrije.

30.8.2. Razmjena energije. Glavni energetski supstrat eritrocita je glukoza, koja dolazi iz krvne plazme olakšanom difuzijom. Otkriveno je oko 90% glukoze koju koristi eritrocit glikoliza(anaerobna oksidacija) s formiranjem konačnog produkta - mliječne kiseline (laktat). Zapamtite funkcije koje glikoliza izvodi u zrelim crvenim krvnim stanicama:

1) nastaju reakcije glikolize ATP od fosforilacija supstrata. Glavni smjer korištenja ATP-a u eritrocitima je osigurati rad Na +, K + -ATPaze. Ovaj enzim nosi transport Na + iona iz eritrocita u krvnu plazmu, sprečava akumulaciju Na + u eritrocitima i potiče očuvanje geometrijskog oblika tih krvnih stanica (biconcave disk).

2) u reakciji dehidrogenacije gliceraldehid-3-fosfat u glikolizi se stvara NADH. Ovaj koenzim je enzimski kofaktor methemoglobin reduktaze, uključeni u oporavak methemoglobina u hemoglobinu prema slijedećoj shemi:

Ova reakcija sprečava akumulaciju methemoglobina u eritrocitima.

3) Glikolni metabolit 13-diphosphoglycerate je sposoban uz sudjelovanje enzima difosfoglicerat mutaze u prisutnosti 3-fosfoglicerata 23-diphosphoglycerate:

2,3-Diphosphoglycerate je uključen u regulaciju afiniteta hemoglobina za kisik. Njegov sadržaj u eritrocitima povećava se s hipoksijom. Hidroliza 2,3-difosfoglicerata katalizira enzim difosfoglicerat fosfataze.

Otprilike 10% glukoze koju konzumira eritrocit se koristi u pentose fosfatnoj oksidacijskoj putanji. Reakcije ove staze služe kao glavni izvor NADPH za eritrocit. Ovaj koenzim je potreban za prijenos oksidiranog glutationa (vidi 30.8.3) u reducirani oblik. Nedostatak ključnog enzima pentose fosfatnog puta - glukoza-6-fosfat dehidrogenaza - popraćena je smanjenjem omjera eritrocita NADPH / NADP +, povećanjem oksidiranog oblika glutationa i smanjenjem otpornosti na stanice (hemolitička anemija).

30.8.3. Mehanizmi neutraliziranja aktivnih oblika kisika u eritrocitima. Molekularni kisik pod određenim uvjetima može se pretvoriti u aktivne oblike, koji uključuju superoksid anion O2-, vodikov peroksid H202, hidroksil radikal OH. i singlet kisika 1 O 2. Ove vrste kisika imaju visoku reaktivnost, mogu imati štetne učinke na proteine ​​i lipide bioloških membrana, uzrokovati uništavanje stanica. Što je sadržaj O2 veći, to se više oblikuju aktivni oblici. Stoga, eritrociti, stalno povezani s kisikom, sadrže učinkovite antioksidacijske sustave koji mogu neutralizirati aktivne metabolite kisika.

Važna komponenta antioksidacijskih sustava je tripeptid glutation, formirana u eritrocitima kao rezultat interakcije γ-glutamilcisteina i glicina:

Dobiveni oblik glutationa (skraćena oznaka G-SH) sudjeluje u reakcijama neutraliziranja vodikovog peroksida i organskih peroksida (R-O-OH). Na taj se način nastaju voda i oksidirani glutation (skraćena oznaka G-S-S-G).

Pretvorba oksidiranog glutationa u reduciranu katalizu enzima glutation reduktaze. Izvor vodika je NADPH (iz pentose fosfatnog puta, vidi 30.8.2):

U eritrocitima također postoje enzimi superoksid dismutaza i katalaze, provodeći sljedeće transformacije:

Antioksidacijski sustavi imaju poseban značaj za eritrocite, jer u eritrocitima nema sinteze obnove proteina.

90. Karakteristike glavnih faktora hemokoagulacije. Skupljanje krvi kao kaskada reakcija aktivacije proenzima proteolizom. Biološka uloga vitamina K. Hemofilija.

Skupljanje krvi - skup molekularnih procesa koji dovode do prestanka krvarenja iz oštećenog plovila kao rezultat formiranja krvnog ugruška (tromba). Opća shema postupka koagulacije krvi prikazana je na slici 7.


Slika 7. Opća shema koagulacije krvi.

Većina koagulacijskih čimbenika prisutna je u krvi u obliku neaktivnih prethodnika - proenzima, čija aktivacija provodi parcijalna proteoliza. Niz čimbenika zgrušavanja ovisan o vitaminu K: protrombina (faktor II), proconvertin (Faktor VII), Christmas faktora (IX) i Stewart-Prauera (X). Ulogu vitamina K određena je sudjelovanje u karboksilacije glutamatnim reziduama na N-terminalnom dijelu proteina, čime se dobije y-karboksiglutamat.

Koagulacija krvi je kaskada reakcija u kojima aktivirani oblik jednog koagulacijskog faktora katalizira aktivaciju slijedećeg sve dok se ne aktivira konačni čimbenik koji je strukturna osnova tromba.

Značajke kaskadnog mehanizma su kako slijedi:

1) u odsutnosti čimbenika koji pokreće proces trombogeneze, reakcija se ne može dogoditi. Stoga će proces koagulacije krvi biti ograničen samo na onaj dio krvotoka gdje se takav inicijator pojavljuje;

2) čimbenici koji djeluju u početnim fazama koagulacije krvi su potrebni u vrlo malim količinama. Na svakoj poveznici kaskade njihov se učinak više puta pojačava (pojačan), što rezultira brzim odzivom na oštećenja.

U normalnim uvjetima, postoje unutarnji i vanjski načini koagulacije krvi. Unutarnji put Inicirao je kontakt s atipičnom površinom, što dovodi do aktivacije čimbenika koji su izvorno prisutni u krvi.Vanjski put Koagulaciju iniciraju spojevi koji normalno nisu prisutni u krvi, ali koji dolaze tamo kao posljedica oštećenja tkiva. Za normalni tijek procesa zgrušavanja krvi potrebni su oba ova mehanizma; razlikuju se samo u početnim fazama, a zatim se kombiniraju zajednički put, što dovodi do formiranja fibrinskog ugruška.

Zatim se uzimaju u obzir samo molekularni mehanizmi općeg puta koagulacije: aktivacija protrombina i konverzija fibrinogena na fibrin monomer i fibrin polimer.

30.7.2. Mehanizam aktivacije protrombina. Inaktivni prekursor trombina - protrombinsko - sintetiziran u jetri. U svojoj sintezi sudjeluje vitamin K. Protrombin sadrži ostatke rijetke aminokiseline - y-karboksiglutamat, skraćenu oznaku - Gla). U procesu aktivacije protrombina sudjeluju trombocitski fosfolipidi, Ca2 + i faktori koagulacije Va i Xa. Mehanizam za aktivaciju prikazan je kako slijedi (Slika 8).

Slika 8. Shema protrombinske aktivacije na trombocitima (R.Marry i sur., 1993).

Oštećenje krvne žile dovodi do interakcije krvnih pločica s kolagenskim vlaknima vaskularne stijenke. To uzrokuje uništavanje trombocita i potiče oslobađanje negativno nabijenih molekula fosfolipida na unutarnjoj strani plazmatske membrane trombocita. Negativno nabijene skupine fosfolipida vežu Ca 2+ iona. Ioni Ca 2+ zauzvrat stupaju u interakciju s ostacima y-karboksiglutamata u protrombinskoj molekuli. Ova molekula je pričvršćena na membranu trombocita u željenoj orijentaciji.

Trombocitna membrana također sadrži receptore za faktor Va. Ovaj se faktor veže na membranu i pridaje faktor Xa. Faktor Xa je proteaza; ona prekida molekulu protrombina na određenim mjestima, što rezultira stvaranjem aktivnog trombina.

30.7.3. Pretvaranje fibrinogena u fibrin. Fibrinogen (faktor I) je topljivi glikoprotein plazme molekularne težine od oko 340 000. Sintetiziran je u jetri. Molekula fibrinogena sastoji se od šest polipeptidnih lanaca: dva A-lanca, dva B-lanca i dva γ lanca (vidi sliku 9). Krajevi polipeptidnih lanaca fibrinogena nose negativni naboj. To je zbog prisutnosti velikog broja glutamata i aspartatnih ostataka u N-terminalnim područjima lanaca Aa i Bb. Dodatno, B-područja lanaca Bb sadrže ostatke rijetke aminosilne tirozin-O-sulfate, također negativno nabijene:

To potiče topivost proteina u vodi i sprječava agregaciju molekula.

Slika 9. Shema strukture fibrinogena; strelice pokazuju veze koje hidrolizira trombin. R. Marry i sur., 1993).

Pretvaranje fibrinogena u fibrin katalizatore trombin (faktor IIa). Trombin hidrolizira četiri peptidne veze u fibrinogenu: dvije veze u lancima Aa i dvije veze u Bp lancima. Od fibrinogenske molekule, fibrinopeptidi A i B su cijepani i fibrinski monomer (njegov sastav je α 2 β 2 γ 2). Monomeri fibrina netopivi su u vodi i lako povezani jedni s drugima, stvarajući fibrinski ugrušak.

Stabilizacija fibrinskog ugruška odvija se pod djelovanjem enzima transglutaminaze (faktor XIIIa). Taj faktor također aktivira trombin. Transglutaminaza tvori križne veze između fibrin monomera pomoću kovalentnih izopeptidnih veza.

91. Uloga jetre u metabolizmu ugljikohidrata. Izvori glukoze u krvi i metode metabolizma glukoze u jetri. Razina glukoze u krvi u ranom djetinjstvu.

Jetra je tijelo koje zauzima jedinstveno mjesto u metabolizmu. Svaka stanica jetre sadrži nekoliko tisuća enzima koji kataliziraju reakcije brojnih metaboličkih puteva. Stoga, jetra izvodi niz metaboličkih funkcija u tijelu. Najvažnije od njih su:

  • biosinteza tvari koje funkcioniraju ili se koriste u drugim organima. Te tvari uključuju proteine ​​krvne plazme, glukozu, lipide, ketonska tijela i mnoge druge spojeve;
  • biosinteza konačnog produkta metabolizma dušika u tijelu - urea;
  • sudjelovanje u procesima probave - sinteza žučnih kiselina, stvaranje i izlučivanje žuči;
  • biotransformacija (modifikacija i konjugacija) endogenih metabolita, lijekova i otrova;
  • izolaciju određenih metaboličkih proizvoda (žučni pigmenti, višak kolesterola, detoksikacija).

Glavna uloga jetre u metabolizmu ugljikohidrata je održavanje konstantne razine glukoze u krvi. To se postiže podešavanjem omjera procesa stvaranja i korištenja glukoze u jetri.

Stanice jetre sadrže enzim glukokinaze, katalizirajući reakciju fosforilacije glukoze s formiranjem glukoza-6-fosfata. Glukoza-6-fosfat je ključni metabolit metabolizma ugljikohidrata; glavni putovi njegove transformacije prikazani su na slici 1.

31.2.1. Načini upotrebe glukoze. Nakon jela velika količina glukoze ulazi u jetru kroz portalnu venu. Ova glukoza se prvenstveno koristi za sintezu glikogena (reakcijska shema prikazana je na slici 2). Sadržaj glikogena u jetri zdravih ljudi obično iznosi 2 do 8% tjelesne težine.

Glikoliza i pentoza fosfatni put oksidacije glukoze u jetri služe prvenstveno kao dobavljači prekursorskih metabolita za biosintezu aminokiselina, masnih kiselina, glicerola i nukleotida. U manjoj mjeri, oksidativni putevi konverzije glukoze u jetri su izvori energije za osiguravanje biosintetskih procesa.

Slika 1. Glavni načini konverzije glukoza-6-fosfata u jetri. Brojevi su: 1 - fosforilacija glukoze; 2 - hidroliza glukoza-6-fosfata; 3 - sinteza glikogena; 4 - mobilizacija glikogena; 5-pentozni fosfatni put; 6 - glikoliza; 7 - glukoneogeneza.

Slika 2. Shema reakcija sinteze glikogena u jetri.

Slika 3. Shema reakcija mobilizacije glikogena u jetri.

31.2.2. Načini formiranja glukoze. U nekim uvjetima (kada postite dijetu s niskom razinom ugljikohidrata, produženu tjelesnu aktivnost), potreba tijela za ugljikohidratima veća je od količine apsorbirane od gastrointestinalnog trakta. U ovom slučaju formiranje glukoze provodi se uz pomoć glukoza-6-fosfataze, katalizirajući hidrolizu glukoza-6-fosfata u jetrenim stanicama. Neposredni izvor glukoza-6-fosfata je glikogen. Shema mobilizacije glikogena prikazana je na slici 3.

Mobilizacija glikogena osigurava potrebe ljudskog tijela u glukozi tijekom prvih 12 do 24 sata posta. Kasnije, glavni izvor glukoze je glukoneogeneza - biosinteza iz ne-ugljikohidratnih izvora.

Glavni supstrati za glukoneogenezu su laktat, glicerol i aminokiseline (s izuzetkom leucina). Ti spojevi prvo se pretvaraju u piruvat ili oksaloacetat, ključni metaboliti glukoneogeneze.

Gluconeogeneza je proces koji je obrnut glikolizom. U ovom slučaju, prepreke nastale nepovratnim reakcijama glikolize prevladavaju pomoću posebnih enzima koji kataliziraju reakcije premošćivanja (vidi sliku 4).

Od drugih načina metabolizma ugljikohidrata u jetri, valja zabilježiti pretvorbu u glukozu drugih hranjivih monosaharida - fruktoze i galaktoze.

Slika 4. Glikoliza i glukoneogeneza u jetri.

Enzimi koji kataliziraju ireverzibilne reakcije glikolize: 1 - glukokinaze; 2 - fosfofruktokinaza; 3-piruvat kinaze.

Enzimi koji kataliziraju obilazne reakcije glukoneogeneze: 4-piruvat karboksilat; 5-fosfoenolpiruvat karboksilaza; 6 -fruktozo-1,6-difosfataza; 7 - glukoza-6-fosfataze.

92. Uloga jetre u metabolizmu lipida.

U hepatocitima su sadržani gotovo svi enzimi uključeni u metabolizam lipida. Stoga, parenhimske stanice jetre uvelike kontroliraju odnos između potrošnje lipida i sinteze u tijelu. Katabolizam lipida u jetrenim stanicama javlja uglavnom u mitohondrijima i lizosomima, biosintezi u citosolu i endoplazmatskom retikulumu. Ključni metabolit lipida metabolizma u jetri je acetil-CoA, glavni načini obrazovanja i korištenja prikazani su na slici 5.

Slika 5. Obrazovanje i uporaba acetil-CoA u jetri.

31.3.1. Metabolizam masnih kiselina u jetri. Masti hrane u obliku hilomikrona ulaze u jetru kroz sustav jetrene arterije. Pod djelovanjem lipoprotein lipaza, koji se nalaze u endotelu kapilara, cijepaju se masnim kiselinama i glicerolima. Masne kiseline koje prodiru u hepatocite mogu proći oksidaciju, modifikaciju (skraćivanje ili produljenje lanca ugljika, stvaranje dvostrukih veza) i upotrijebiti za sintezu endogenih triacilglicerola i fosfolipida.

31.3.2. Sinteza ketonskih tijela. Kada β-oksidacija masnih kiselina u mitohondrijima jetre nastaje acetil-CoA, koji se podvrgava daljoj oksidaciji u Krebsovom ciklusu. Ako u jetrenim stanicama postoji nedostatak oksaloacetata (na primjer, u slučaju gladovanja, dijabetes melitusa) dolazi do kondenzacije acetilnih skupina s formiranjem ketonskih tijela (acetoacetat, β-hidroksibutirat, aceton). Ove tvari mogu poslužiti kao energijski supstrati u drugim tkivima tijela (mišići skeleta, miokardij, bubrezi, s dugotrajnim izgladnjivanjem - mozak). Jetra ne koristi ketonska tijela. Uz višak ketonskih tijela, metabolna acidoza se razvija u krvi. Shema za formiranje ketonskih tijela prikazana je na slici 6.

Slika 6. Sinteza ketonskih tijela u mitohondrijima jetre.

31.3.3. Formiranje i uporaba fosfatidne kiseline. Zajednički prekursor triacilglicerola i fosfolipida u jetri je fosfatidna kiselina. Sintetizira se od glicerol-3-fosfata i dva acil-CoA-aktivna oblika masnih kiselina (Slika 7). Glicerol-3-fosfat se može dobiti bilo iz dihidroksiaceton fosfata (metabolit glikolize), ili iz slobodnog glicerola (proizvod lipolize).

Slika 7. Formiranje fosfatidne kiseline (shema).

Za sintezu fosfolipida (fosfatidilkolina) iz fosfatidne kiseline potrebno je dobiti dovoljnu količinu hrane lipotropni čimbenici (tvari koje inhibiraju razvoj bolesti masnih jetara). Ti faktori uključuju kolin, metionin, vitamin B12, folna kiselina i neke druge tvari. Fosfolipidi su uključeni u lipoprotein komplekse i sudjeluju u transportu lipida sintetiziranih u hepatocitima u druga tkiva i organe. Nedostatak lipotropnih čimbenika (kada se masna hrana zloupotrebljava, kronični alkoholizam, šećerna bolest) doprinosi činjenici da se fosfatidna kiselina koristi za sintezu triacilglicerola (netopiv u vodi). Kršenje formiranja lipoproteina dovodi do činjenice da se nakuplja višak TAG u jetrenim stanicama (masna degeneracija) i funkcija tog organa je poremećena. Načini korištenja fosfatidne kiseline u hepatocitima i uloga lipotropnih čimbenika prikazani su na slici 8.

Slika 8. Primjena fosfatidne kiseline za sintezu triacilglicerola i fosfolipida. Lipotropni čimbenici označeni su s *.

31.3.4. Obrazovanje kolesterola. Jetra je glavno mjesto za sintezu endogenog kolesterola. Ovaj spoj je neophodan za izgradnju staničnih membrana, on je prethodnik žučnih kiselina, steroidnih hormona, vitamina D3. Prve dvije reakcije sinteze kolesterola podsjećaju na sintezu ketonskih tijela, ali se nastavljaju u citoplazmi hepatocita. Ključni enzim sinteze kolesterola - β-hidroksiβ-metilglutaril-CoA reduktaze (HMG-CoA reduktaza)je inhibiran viškom kolesterola i žučnih kiselina na principu negativne povratne sprege (slika 9).

Slika 9. Sinteza kolesterola u jetri i njezinu regulaciju.

31.3.5. Obrazovanje lipoproteina. Lipoproteini - kompleksi protein-lipid, koji uključuju fosfolipide, triacilglicerole, kolesterol i njezine estere, kao i proteine ​​(apoproteine). Transport lipoproteina netopiv u vodenim lipidima do tkiva. U hepatocitima nastaju dvije skupine lipoproteina - lipoproteini visoke gustoće (HDL) i lipoproteini vrlo niske gustoće (VLDL).

93. Uloga jetre u metabolizmu dušika. Načini korištenja fonda aminokiselina u jetri. Značajke u djetinjstvu.

Jetra su tijelo koje regulira protok dušičnih tvari u tijelo i njihovo izlučivanje. U perifernim tkivima, biosintezijske reakcije se stalno javljaju upotrebom slobodnih aminokiselina, ili njihovo oslobađanje u krv tijekom raspada tkivnih proteina. Unatoč tome, razina proteina i slobodnih aminokiselina u krvnoj plazmi ostaje konstantna. To je zbog činjenice da stanice jetre imaju jedinstveni skup enzima koji kataliziraju specifične reakcije izmjene proteina.

31.4.1. Načini korištenja aminokiselina u jetri. Nakon primanja proteinske hrane, veliki broj aminokiselina ulazi u jetrene stanice kroz portalnu venu. Ovi spojevi mogu proći niz transformacija u jetri prije nego što uđu u opći krvotok. Te reakcije uključuju (Slika 10):

a) upotreba aminokiselina za sintezu proteina;

b) transaminiranje je put za sintezu izmjenjivih aminokiselina; također povezuje razmjenu aminokiselina s glukoneogenezom i zajedničkim putom katabolizma;

c) deaminacija - stvaranje a-keto kiselina i amonijaka;

d) Sinteza ureje je način neutraliziranja amonijaka (vidi odjeljak "Razmjena proteina" za shemu);

e) sinteza supstanci koje sadrže dušik bez proteina (kolin, kreatin, nikotinamid, nukleotidi, itd.).

Slika 10. Razmjena aminokiselina u jetri (shema).

31.4.2. Biosinteza proteina. U stanicama jetre se sintetiziraju mnogi proteini krvne plazme: albumin (oko 12 g dnevno), većina α- i P-globulina, uključujući transportne proteine (feritin, ceruloplazmin, transkortin, protein koji veže retinol i drugi). Mnogi čimbenici zgrušavanja krvi (fibrinogen, protrombin, prokonvertin, proakcelin i drugi) također su sintetizirani u jetri.

94. Segmentalizacija metaboličkih procesa u jetri. Regulacija protoka metabolita kroz membrane intracelularnih (subcelularnih) struktura. Važnost u integraciji metabolizma.

Stanica je složen sustav koji regulira svoju životnu podršku. Raznolikost staničnih funkcija osigurava prostorni i vremenski (prije svega, ovisno o ritmu prehrane) regulacija određenih metaboličkih puteva. Prostorna regulacija je povezana sa strogom lokalizacijom određenih enzima u raznim vrstama

Tablica 2-3. Vrste metaboličkih puteva

organele. Tako, u jezgri su enzime povezane s sintezu DNA i RNA molekula u citoplazmi - glikolitičke enzime u lizosoma - hidrolitičkih enzima u matriksu mitohondrija - TCA ciklus enzimi u unutarnjem mitohondrijskog membranu - enzim elektrona lance itd (Slika 2-29). Takva subcelularna lokalizacija enzima potiče naručivanje biokemijskih procesa i povećava brzinu metabolizma.

95. Uloga jetre u dekontaminiranju ksenobiotika. Mehanizmi neutralizirajućih tvari u jetri. Faze (faze) kemijskih modifikacija. Uloga konjugacijskih reakcija u detoksikaciji metaboličkih proizvoda i lijekova (primjeri). Metabolizam lijekova u maloj djeci.

5. Faze metabolizma ksenobiotika.

Metabolizam ksenobiotika uključuje dvije faze (faze):

1) faza modifikacije - proces mijenjanja strukture ksenobiotika, kao posljedica oslobađanja ili pojave novih polarnih skupina (hidroksil, karboksil amin). To se događa kao rezultat reakcija oksidacije, redukcije, hidrolize. Dobiveni proizvodi postaju hidrofilniji od polaznih materijala.

2) konjugacijska faza - proces vezanja na molekulu modificiranih ksenobiotika raznih biomolekula pomoću kovalentnih veza. To olakšava uklanjanje ksenobiotika iz tijela.

96. Lanac monooksigenaze oksidacije u membranama endoplazmatskog hepatičkog mreža, komponente, slijed reakcija, uloga u metabolizmu ksenobiotika i prirodnih spojeva. Citokrom P450. Induktori i inhibitori mikrosomnih monooksigenaza.

Glavna vrsta reakcija ove faze biotransformacije - mikrosomska oksidacija. To se događa uz sudjelovanje enzima monooksigenaze elektronskog transfernog lanca. Ovi enzimi su ugrađeni u membrane endoplazmatskog retikuluma hepatocita (Slika 1).

Izvor elektrona i protona u ovom lancu je NADPH + H +, koji nastaje u reakcijama pentose fosfatnog puta oksidacije glukoze. Međusobni akceptor H + i e - je flavoprotein koji sadrži koenzim FAD. Konačna veza u lancu mikrosomske oksidacije - citokrom P-450.

Citokrom P-450 je složeni protein, kromoprotein, kao protetska skupina sadrži hemu. Njegovo ime citokrom P-450 je zbog činjenice da tvori snažan kompleks s ugljičnim monoksidom CO, koji ima maksimum apsorpcije pri 450 nm. Citokrom P-450 ima nisku specifičnost supstrata. Može komunicirati s velikim brojem podloga. Zajedničko svojstvo svih ovih supstrata je nepolarnost.

Citokrom P-450 aktivira molekularni kisik i oksidirajuću podlogu, mijenjajući njihovu elektronsku strukturu i olakšavajući proces hidroksilacije. Mehanizam hidroksilacije supstrata koji uključuju citokrom P-450 prikazan je na Slici 2.

Slika 2. Mehanizam hidroksilacije supstrata uz sudjelovanje citokroma P-450.

U ovom mehanizmu moguće je razlikovati pet osnovnih faza:

1. Tvari koja se može oksidirati (S) tvore kompleks sa oksidiranim oblikom citokroma P-450;

2. Postoji obnova ovog kompleksa pomoću elektrona s NADPH;

3. Iscrpan kompleks povezan je s molekulom O2;

4. O2 u kompleksu pridružuje se još jedan elektron s NADPH;

5. Kompleks se raspada da bi formirao molekulu H20, oksidiranog oblika citokroma P-450 i hidroksiliranog supstrata (S-OH).

Za razliku od mitohondrijskog respiratornog lanca, tijekom prijenosa elektrona u lanac monooksigenaze, nema nakupljanja energije u obliku ATP. Stoga je mikrosomska oksidacijabez oksidacije.

U većini slučajeva hidroksilacija stranih tvari smanjuje njihovu toksičnost. Međutim, u nekim slučajevima mogu se stvoriti proizvodi s citotoksičnim, mutagenima i karcinogenim svojstvima.

97. Uloga bubrega u održavanju homeostaze tijela. Mehanizmi ultrafiltracije, tubularne reapsorpcije i sekrecije. Hormoni koji utječu na diurezu. Fiziološka proteinurija i kreatinurija u djece.

Glavna funkcija bubrega je održavanje konstantnosti unutarnjeg okruženja ljudskog tijela. Bogat opskrba krvlju (u 5 minuta kroz bubrege prolazi svu krv koja cirkulira u posudama) određuje učinkovitu regulaciju sastava bubrega u krvi. Zahvaljujući tome, zadržava se sastav unutarstanične tekućine. Uz sudjelovanje bubrega:

  • uklanjanje (izlučivanje) krajnjih proizvoda metabolizma. Bubrezi sudjeluju u izlučivanju tvari iz tijela koje, u slučaju akumulacije, suzbijaju enzimsku aktivnost. Bubrezi također uklanjaju iz tijela inozitnih tvari topljivih u vodi ili njihovih metabolita.
  • reguliranje ionskog sastava tjelesnih tekućina. Mineralni kationi i anioni, prisutni u tjelesnim tekućinama, sudjeluju u mnogim fiziološkim i biokemijskim procesima. Ako se koncentracija iona ne održava unutar relativno uskog raspona, doći će do kršenja tih procesa.
  • reguliranje sadržaja vode u tjelesnim tekućinama (osmoregulacija). To je od velike važnosti za održavanje osmotskog tlaka i volumena tekućina na stabilnoj razini.
  • regulacija koncentracije vodikovih iona (pH) u tjelesnim tekućinama. PH urina može varirati u širokom rasponu, tako da se pH drugih bioloških tekućina održava konstantnom. Ovo određuje optimalni rad enzima i mogućnost reakcija koje su katalizirale.
  • regulacija krvnog tlaka. Bubrezi sintetiziraju i otpuštaju u krv enzimski renin, koji sudjeluje u stvaranju angiotenzina, snažnog vazokonstriktora.
  • regulacija glukoze u krvi. U kortikalnom sloju bubrega postoji glukoneogeneza - sinteza glukoze iz ne-ugljikohidratnih spojeva. Uloga ovog procesa znatno se povećava s dugotrajnim izgladnjivanjem i drugim ekstremnim efektima.
  • Aktivacija vitamina D. U bubrezima nastaje biološki aktivan metabolit vitamina D - kalcitriol.
  • Regulacija eritropoeze. U bubrezima se sintetizira eritropoetin koji povećava broj eritrocita u krvi.

34.2. Mehanizmi procesa ultrafiltracije, tubularne reapsorpcije i lučenja u bubrezima.

34.2.1. Stvaranje urina javlja se u strukturnim i funkcionalnim jedinicama bubrega - nefrona (slika). Bubreg sadrži oko milijun nefrona. Morfološki nefrona predstavljen bubrežne vaskularne elektron sastoji od glomerula (1) i koji okružuje kapsulu (2), proksimalni tubula (3), petlja Henle (4), distalni cjevčica (5), koja teče u cijev za prikupljanje (6). Urin se formira kao posljedica tri procesa koji se javljaju u svakom nefronu:

Slika 34.1. Shema strukture nefrona.

  1. ultrafiltracija kroz kapilarne kapilare;
  2. selektivna reapsorpcija tekućine u proksimalnom tubulu, Henleova petlja, distalni tubuli i sabirna cijev;
  3. selektivno izlučivanje u lumen proksimalnih i distalnih tubula, često povezanih s reapsorpcijom.

34.2.2. Ultrafiltracija. Kao rezultat ultrafiltracije koja se javlja u glomeruli, sve tvari molekulske mase manje od 68.000 Da se uklanjaju iz krvi i nastaje fluid nazvan glomerularni filtrat. Tvari se filtriraju iz krvi u glomerularne kapilare kroz pore s promjerom od oko 5 nm. Brzina ultrafiltracije je prilično stabilna i iznosi oko 125 ml ultrafiltrata u minuti. Prema kemijskom sastavu, glomerularni filtrat je sličan krvnoj plazmi. Sadrži glukozu, aminokiseline, vodotopljive vitamine, neke hormone, ureu, mokraćnu kiselinu, kreatin, kreatinin, elektrolite i vodu. Proteini molekularne mase veći od 68.000 Da su praktički odsutni. Ultrafiltracija je pasivni i neselektivni proces, jer zajedno s "otpadom" iz krvi uklanjaju se i tvari potrebne za vitalnu aktivnost. Ultrafiltracija ovisi samo o veličini molekula.

34.2.3. Cijevna reapsorpcija. Reapsorpcija, ili obrnuta apsorpcija tvari koje tijelo može koristiti, javlja se u tubulama. Proksimalni convoluted cjevčica ponovno usisavanje više od 80% tvari, uključujući sve glukozu, gotovo sve amino kiseline, vitamine i hormone, 85% natrijevog klorida i vode. Mehanizam apsorpcije može se opisati primjerom glukoze.

Uz pomoć Na +, K + -ATPaze koji se nalazi na bazolateralne membrane tubula stanice, Na + iona transportiraju od stanice u izvanstanični prostor, i zatim - u krvi i uklanjaju iz nefrona. Kao rezultat toga, nastaje gradijent Na + koncentracije između glomerularnog filtrata i sadržaja tubulnih stanica. Uz lagani difuzija Na + iz filtrata prodire u stanice simultano s kationima u stanici ulazi glukozu (protiv koncentracijskog gradijenta!). Tako, koncentracija glukoze u stanice tubula bubrega postaje veći nego u izvanstaničnoj tekućini i transportera proteini nose laganu difuzija monosaharid u izvanstanični prostor, odakle se ulazi u krv.

Slika 34.2. Mehanizam reapsorpcije glukoze u proksimalnim tubulama bubrega.

Makromolekularni spojevi - proteini čija molekulska težina je manja od 68.000, kao egzogeni tvar (npr dioopakne sredstva), dobila tijekom ultrafiltracije u tubula lumena, ekstrahira iz filtrata pinocitozom, koja se javlja na bazi mikrovila. Oni se pojavljuju unutar pinocitoznih vezikula, na koje su vezani primarni lizosomi. Michael Neumaier Lizosomske hidrolitički enzimi razgrađuju proteine ​​u aminokiseline koje se koriste ili tubuli stanice, bilo difuzijom prelazi u okolokanaltsevye kapilare.

34.2.4. Tubularno izlučivanje. Nefron ima nekoliko specijaliziranih sustava koji izlučuju tvari u lumenu tubula prenoseći ih iz krvne plazme. Najviše studiraju oni sustavi koji su odgovorni za izlučivanje K +, H +, NH4 +, organskih kiselina i organskih baza.

Izlučivanje K + u distalnim tubulama je aktivan proces povezan s reapsorpcijom iona Na +. Ovaj proces sprječava kašnjenje K + u tijelu i razvoj hiperkalijemije. Mehanizmi izlučivanja protona i amonijevih iona uglavnom se odnose na ulogu bubrega u regulaciji baze baze kiseline. Sustav uključen u lučenje organskih kiselina ima veze s izlučivanjem lijekova i drugih stranih tvari iz tijela. To je očito zbog funkcije jetre, koja omogućuje modificiranje ovih molekula i njihovo povezivanje s glukuronskom kiselinom ili sulfatom. Tako oblikovane, dvije vrste konjugata aktivno se prevoze pomoću sustava koji prepoznaje i izlučuje organske kiseline. Budući da konjugirane molekule imaju visoku polarnost, nakon prenošenja u nefronski lumen više se ne mogu difundirati i izlučuju u urinu.

34.3. Hormonski mehanizmi regulacije funkcije bubrega

34.3.1. U regulaciji formiranja urina, kao odgovor na osmotske i druge signale, sudjeluje slijedeće:

a) antidiuretički hormon;

b) sustav renin-angiotenzin-aldosterona;

c) sustav atrijskih natrijuretskih čimbenika (atriopeptidni sustav).

34.3.2. Antidiuretički hormon (ADH, vazopresin). ADH se sintetizira prvenstveno u hipotalamusu kao prekursorski protein, akumulira se u živčanim završetcima stražnjeg lobusa hipofize, od kojeg se hormon izlučuje u krvotok.

Signal za izlučivanje ADH je povećanje osmotskog tlaka krvi. To može biti slučaj s nedovoljnim unosom vode, ozbiljnim znojem ili nakon uzimanja velike količine soli. Ciljane stanice za ADH su stanice bubrežnih tubula, glatke mišićne stanice krvnih žila, kao i stanice jetre.

Učinak ADH na bubrege je zadržavanje vode u tijelu poticanjem njegove reapsorpcije u distalnim tubulama i skupljanjem tubula. Interakcija hormona s receptorom aktivira adenilat ciklazu i potiče stvaranje cAMP. Pod djelovanjem cAMP-ovisne proteinske kinaze, proteini membrane, koji se pretvaraju u lumen tubula, fosforiliraju se. To daje membrani sposobnost transportiranja vode bez iona u stanice. Voda dolazi u gradijentu koncentracije; tubularni urin je hipotoničan u odnosu na sadržaj stanice.

Nakon što je uzela veliku količinu vode, osmotski tlak krvi smanjuje i sinteza ADH prestaje. Zidovi distalnih tubula postaju nepropusni za vodu, a reapsorpcija vode se smanjuje, a kao posljedica toga izlučuje se veliki volumen hipotoničnog urina.

Pozvana je bolest zbog nedostatka ADH dijabetes insipidus. Može se razviti s neurotropnim virusnim infekcijama, kraniocerebralnom traumom, tumorima hipotalamusa. Glavni simptom ove bolesti je oštar porast diureze (doza od 10 ili više litara dnevno) s nižom (1.001-1.005) relativnom gustoćom urina.

34.3.3. Renin-angiotenzin-aldosteron sustav. Održavajte stabilnu koncentraciju natrijevih iona u krvi, a volumen cirkulirajuće krvi regulira sustav renin-angiotenzin-aldosterona koji također utječe na reapsorpciju vode. Smanjenje volumena krvi uzrokovano gubitkom natrija stimulira skupinu stanica koje se nalaze u zidovima arteriola - juxtaglomerularni aparat (SOHA). To uključuje specijalizirane receptorske i sekretorske stanice. Aktivacija SOHA rezultira otpuštanjem proteolitičkog enzima renina iz njegovih sekretorskih stanica. Renin se također oslobađa iz stanica kao odgovor na smanjenje krvnog tlaka.

Renina djeluje na angiotenzinogena (protein frakcije -globulinovoy 2) i cijepa ga da se dobije dekapeptid angiotensina I. Dalje, još proteolitički enzim cijepa angiotenzina I iz dvije terminalne amino kiselinskog ostatka sa formiranjem angiotenzina II. Ovaj oktapeptid je jedno od najaktivnijih sredstava koja pridonose sužavanju krvnih žila, uključujući arteriole. Kao rezultat toga, krvni tlak se povećava, kako bubrežni protok krvi, tako i smanjenje glomerularne filtracije.

Osim toga, angiotenzin II stimulira izlučivanje stanica stanicama adrenalnog korteksa hormona aldosterona. Aldosteron - hormon izravnog djelovanja - utječe na distalni zavojeni lijevak nefronu. Ovaj hormon inducira u ciljnim stanicama sintezu:

a) proteini uključeni u transport Na + kroz luminalnu površinu stanične membrane;

b) Na +, K + -ATPaza, koja je ugrađena u kontraluminalnu membranu i sudjeluje u transportu Na + iz cjevastih stanica u krv;

c) mitohondrijske enzime, na primjer, citrat sintaze;

d) enzimi uključeni u stvaranje membranskih fosfolipida, koji olakšavaju transport Na + u stanice tubula.

Tako, aldosteron povećava brzinu resorpcije Na + u tubulima bubrega (s ionima Na + iona slijedi pasivno Cl -) i konačno osmotski resorpciju vode potiče aktivni transport K + iz krvne plazme u urinu.

34.3.4. Atrialne natriuretske čimbenike. Atrijske mišićne stanice sintetiziraju i luče u hormone peptida koji reguliraju diurezu, izlučivanje elektrolita s urinom i vaskularnim tonovima. Ovi hormoni nazivaju se atriopeptidi (od riječi atrij - atrium).

Atriopeptidi sisavaca, bez obzira na veličinu molekule, imaju zajedničku karakterističnu strukturu. U svim tim peptidima, disulfidna veza između dva cisteinska ostatka tvori 17-članu prstenastu strukturu. Ova struktura prstena je potrebna za očitovanje biološke aktivnosti: smanjenje disulfidne skupine dovodi do gubitka aktivnih svojstava. Dva peptidna lanca koji predstavljaju N- i C-terminalna područja molekule ostavljaju cisteinske ostatke. Broj aminokiselinskih ostataka na tim mjestima i atriopeptidi razlikuju se od drugih.

Slika 34.3. Shema strukture α-natriuretskog peptida.

Specifični receptorski proteini za atriopeptide nalaze se na plazmi membrani jetre, bubrega i adrenalina, na vaskularnom endotelu. atriopeptidov interakciju s receptorima povezanih s aktivacijom membranskim gvanilatciklaze, GTP pretvara u cikličkog gvanozin monofosfata (cGMP).

U bubrezima pod utjecajem atriopeptida povećava se glomerularna filtracija i diureza, a otpuštanje Na + u urinu se povećava. Istodobno, krvni tlak se smanjuje, smanjuje se ton organa glatkih mišića, a aldosteronska sekrecija je inhibirana.

Dakle, u normalnosti oba regulacijska sustava - atriopeptid i renin-angiotenzin - međusobno se međusobno uravnotežuju. Uz kršenje ove ravnoteže povezani su s teškim patološkim stanjima - arterijskom hipertenzijom zbog stenoze renalnih arterija, zatajenja srca.

Posljednjih godina, bilo je izvještaja o korištenju atriopeptidnih hormona u zatajenju srca, već u ranijim stadijima smanjenja produkcije ovog hormona.

98. Najvažniji biopolimeri vezivnog tkiva i međustanične matrice (kolagen, elastin, proteoglikani), sastav, prostorna struktura, biosinteza, funkcioniraju.

Glavne komponente ekstracelularnog matriksa - strukturni proteini kolagena i elastina, glikozaminoglikane, proteoglikana i ne-strukturnih proteina (kolagena fibronektin, laminin, tenascina, osteonectin i dr.). Kolageni su obitelj srodnih fibrilarnih bjelančevina koje izlučuju stanice vezivnog tkiva. Kolageni su najčešći proteini ne samo intercellularne matrice nego i tijela kao cjeline, čine oko 1/4 svih proteina ljudskog tijela. Molekule kolagena sastoje se od tri polipeptidna lanca zvane α-lance. Više od 20 a-lanaca, od kojih većina ima 1000 aminokiselinskih ostataka, identificirano je, no lance se malo razlikuju u aminokiselinskoj sekvenci. Sastav kolagena može uključivati ​​tri identična ili različita lanca. Primarna struktura kolagena a-lanca je neobično, jer je svaki treći aminokiselina u polipeptidnog lanca glicin, oko 1/4 od aminokiselinskih ostataka čine prolin ili 4-hidroksiprolin, oko 11% - alanin. Primarna struktura α lanca kolagena također sadrži neobičnu aminokiselinu, hidroksilizin. Vezivani polipeptidni lanci, koji se međusobno isprepliću, tvore super-obloženu molekulu s tri desnog bubrega, tropocollagen. Sinteza i sazrijevanje: hidroksilacija prolina i lizina u obliku hidroksiprolina (Hyp) i hidroksilizina (Hyl); glikozilacija hidroksilizina; parcijalna proteoliza - cijepanje "signal" peptida, kao i N- i C-terminalni propeptidi; formiranje trostrukog spirale. Kolagene su glavne strukturne komponente organa i tkiva doživljava mehanička opterećenja (kosti, tetive, hrskavicu, intervertebralnog diska, krvnih žila), ali i sudjelovati u formiranju stroma parenhima organa.

Elastin ima gumu slična svojstva. Nit elastin sadržane u tkivima pluća, u stijenkama krvnih žila, u elastičnih ligamenta može biti rastegnut do nekoliko puta u odnosu na njihove normalne duljine, ali kada je opterećenje je uklonjena su se vratili na smotan konformacije. Elastin sadrži oko 800 aminokiselinskih ostataka, među kojima prevladavaju aminokiseline s nepolarnim radikalima, kao što su glicin, valin, alanin. Elastin sadrži prilično mnogo prolina i lizina, ali samo malo hidroksiprolina; potpuno odsutan hidroksilizin. Proteoglikani su visoko molekularni spojevi koji se sastoje od proteina (5-10%) i glikozaminoglikana (90-95%). One čine glavnu supstancu međustanične matrice vezivnog tkiva i mogu činiti do 30% suhe mase tkiva. Glavni proteoglikan u hrskavičnoj matrici zove se Agregan. Ovo je vrlo velika molekula u kojoj je do jednog lanca polipeptida vezano do 100 lanaca kondroitinskog sulfata i oko 30 lanaca keratan sulfata (purgativ). U hrskavom tkivu, molekule agregata skupljaju se u agregate s hijaluronskom kiselinom i malim vezujućim proteinom.

Mali proteoglikani su proteoglikani s niskom molekularnom težinom. Oni su sadržani u hrskavicama, tetivama, ligamentima, meniskima, koži i drugim vrstama vezivnog tkiva. Ovi proteoglikani imaju malu jezgru proteina na koju su vezani jedan ili dva lanca glikozaminoglikana. Najčešće su studije dekorin, biglikan, fibromodulin, lumikan, perlekan. Oni se mogu vezati za druge komponente vezivnog tkiva i utjecati na njihovu strukturu i funkciju. Na primjer, dekorin i fibromodulin se pridružuju fibrilima tipa II kolagena i ograničavaju njihov promjer. Proteoglikani bazalnih membrana odlikuju se značajnom heterogenostom. To su pretežno proteoglikani koji sadrže heparan sulfat (SHBG).

99. Značajke metabolizma u skeletnim mišićima i miokardu: karakteristične za glavne bjelančevine, molekularne mehanizme kontrakcije mišića, opskrbu energijom kontrakcije mišića.

Mišićno tkivo je 40-42% tjelesne težine. Glavna dinamička funkcija mišića je pružiti pokretljivost kontrakcijom i naknadnim opuštanjem. S kontrakcijom mišića, provodi se rad povezan s pretvorbom kemijske energije u mehaničku energiju.

Postoje tri vrste mišićnog tkiva: koštano, srčano i glatko tkivo mišića.

Tu je i podjela na glatke i isprepletene (isprepletene) mišiće. Mišići jezika i gornja trećina jednjaka, vanjski mišići očne jabučice i neki drugi pripadaju isušenim mišićima, uz skeletne mišiće. Morfološki, miokard se odnosi na strijalni mišić, ali na brojnim drugim likovima zauzima međuprostor između glatkih i isprepletenih mišića.

MORFOLOŠKA ORGANIZACIJA CROSS-BAND MUSCLE

Poprečni strijalni mišić sastoji se od brojnih izduženih vlakana ili mišićnih stanica. Motorni živci ulaze u različite točke u mišićno vlakno i prenose električni impuls koji uzrokuje kontrakciju. Mišićna vlakna se obično tretira kao multinucleated giant cell prekriven elastičnom membranom - sarcolemma (Slika 20.1). Promjer funkcionalno zrelijih strijiranih mišićnih vlakana je obično 10 do 100 μm, a duljina vlakana često odgovara duljini mišića.

Svaki mišića vlakana u polu sarcoplasm postavljen duž vlakana, često u obliku grede, više vlaknastih formacija - (miofibrila debljinu tipično manje od 1 mikrona), koji, kao i svi poprečni vlakana općenito striation. Poprečni striation vlakana ovisi o optičkoj heterogenosti proteina lokaliziranih u svim miofibrila rumenilo lako otkrivenih u istraživanju skeletnih mišićnih vlakana u polarizacije ili fazni kontrast mikroskopom.

U mišićnom tkivu odraslih životinja i ljudi, sadržano je 72 do 80% vode. Oko 20-28% mišićne mase računa za udio suhih ostataka, uglavnom proteina. Osim proteina, sastav suhog ostatka uključuje glikogen i druge ugljikohidrate, različite lipide, ekstraktne tvari koje sadrže dušik, soli organskih i anorganskih kiselina i drugi kemijski spojevi.

Ponavljajući element cross-striped miofibrila je sarkomer - dio myofibre, čije su granice uske Z-linije. Svaki miofibril se sastoji od nekoliko stotina sarcomera. Prosječna dužina sarkomera je 2,5-3,0 μm. U sredini sarkomera je zona duljine 1,5-1,6 μm, tamno u mikroskopu faza kontrasta. U polariziranoj svjetlosti, to daje jaku titranju. Ova se zona obično zove disk A (anisotropni disk). U središtu diska A nalazi se crta M, koja se može promatrati samo u elektronskom mikroskopu. Srednji dio diska A zauzima zona H slabije birefringencije. Konačno, postoje izotropni diskovi ili diskovi I, s vrlo slabom titranom titranom. U mikroskopu faza kontrasta, oni se pojavljuju lakši od diskova A. Duljina diskova I je oko 1 μm. Svaki od njih podijeljen je na dvije jednake polovice Z-membranom ili Z-linijom.

Proteini pripadaju sarkoplazmatskog proteine ​​topljiva u fiziološkom okolišu s niske ionske jakosti. Prihvaćeno jedinica ranije Myogit sarkoplazmatskog proteini, globulin X mioalbumin pigmenti i proteina u velikoj mjeri izgubila smisao kao X i postojanje globulin myogen obje pojedinačne bjelančevine trenutno odbijen. Utvrđeno da globulin X predstavlja mješavinu različitih proteina s svojstva globulina. Pojam "myogen" također je kolektivni koncept. Posebno, sastav proteina myogen skupina uključuje niz proteina obdarenih enzimatskom aktivnošću: na primjer, glikolitičke enzime. Među sarkoplazmati Env proteini uključuju respiratorne pigment mioglobin raznih proteina i enzima koji su lokalizirane prvenstveno u mitohondrijima i katalizirati procese disanja tkiva, oksidativne fosforilacije, kao i mnogih aspekata i dušikovog lipida. Nedavno je otvoren skupina sarkoplazmatskog proteina - para-valbuminy koji mogu vezati Ca2 + iona. Njihova fiziološka uloga ostaje nejasna.

Skupina myofibrillar proteina uključuju miozin, aktin i ACT-zin - proteina koji su topivi u fiziološkoj medij visoke ionske jakosti i tzv regulacijskih proteina: tropomyosin, troponin, α- i p-actinin formira actomyosin u mišićima s jednim kompleksom. Navedeni miofibrilni proteini usko su povezani s kontraktilnom funkcijom mišića.

Uzmimo u obzir, na koje se prikazi o mehanizmu izmjenične kontrakcije i opuštanja mišića smanjuju. Trenutno se smatra da biokemijski ciklus kontrakcije mišića sastoji se od 5 faza (slika 20.8):

1) miosinska glava može hidrolizirati ATP na ADP i H3PO4 (Pi), ali ne osigurava oslobađanje produkata hidrolize. Stoga ovaj proces ima stehiometrijski, a ne katalitički karakter (vidi sliku);

2) sadrži ADP i H3PO4 miozin „glava” se može slobodno okretati u velikim kutom, i (kad se dosegne željeni položaj) vezati na F-aktin, tvori kut s osi fibrila od oko 90 ° (vidi sliku)..;

3) ova interakcija daje otpuštanje ADP i H3PO4 između aktin-miozina kompleksa. Actomyosin komunikacije ima najmanju vrijednost energije pod kutem od 45 °, dakle, ovisno s kutom miozin fibrila osi 90 ° do 45 ° (približno) i napredovanje nastaje aktin (10-15 nm) prema središtu sarkomere (sl..);

4) Nova ATP molekula se veže na kompleks miozina-F-aktina

5) miozin-ATP kompleks ima nizak afinitet za aktin, pa se tako glava miozina (ATP) odvaja od F-aktina. Posljednja faza je zapravo opuštanje, što jasno ovisi o vezanju ATP-a na aktin-miozin kompleks (vidi sliku 20.8, d). Tada se ciklus nastavlja.

100. Značajke metabolizma u živčanom tkivu. Biološki aktivne molekule živčanog tkiva.

Značajke razmjene u živčanom tkivu: puno lipida, niska ugljikohidratima, bez njihova rezerva, visoke razmjena dikarboksilne kiseline, glukoze - glavni izvor energije, malo glikogena, pa se mozak ovisi o primitku glukoze iz krvi, intenzivan metabolizam dišni, kisik se koristi stalno i razina ne mijenja, metabolički procesi su izolirani zbog prirode krvno-moždanoj barijeri, osjetljivost na visokom hipoksijom i hipoglikemija. neurospecific proteina (NSB) - biološki aktivna molekula specifična za tkivo i neuronske obavljaju funkcije koje su tipične za živčani sustav. Glavni protein mijelin. Neuron-specifična enolaza. Protein S-100, itd.

101. Međusobni odnos razmjene aminokiselina, masti i ugljikohidrata. Shema transformacije glukoze i aminokiselina u masti. Shema sinteze glukoze iz aminokiselina. Shema formiranja ugljikovog kostura aminokiselina iz ugljikohidrata i glicerina.

U jetri se javlja najvažnija pretvorba masnih kiselina, od kojih se sintetiziraju masti koje su svojstvene određenoj životinjskoj vrsti. Pod djelovanjem enzimske lipaze, masti se podijeljuju u masne kiseline i glicerin. Daljnja sudbina glicerina slična je sudbini glukoze. Njegova transformacija počinje sudjelovanjem ATP-a i završava propadanjem mliječne kiseline, nakon čega slijedi oksidacija u ugljični dioksid i vodu. Ponekad, ako je potrebno, jetra može sintetizirati glikogen iz mliječne kiseline. Jetra također sintetizira masti i fosfatide, koji ulaze u krv, prenose se po tijelu. Ima značajnu ulogu u sintezi kolesterola i njegovih etera. Oksidacija kolesterola u jetri proizvodi žučne kiseline, koje se izlučuju žučom i sudjeluju u probavnim procesima.

102. Dijagnostička vrijednost određivanja metabolita u krvi i urinu.

Glukoza je normalno u zdravoj osobi u mokraći koji se nalazi u izuzetno malim dozama, oko 0.03-0.05 g / l. Patološka glukozurije bubrega, dijabetes, dijabetes melitus, akutni pankreatitis, hipertireoza, steroidni diabetes, odlaganje sindoroma, infarkt miokarda-, opekline, tubulointersticiju oštećenje bubrega, sindoroma Cushing. U urinu zdrave osobe, protein ne bi smio biti prisutan. Patološka proteinurija :. bolesti upale mokraćnog sustava (izlučivanjem) tijekom bolesti bubrega (oštećen glomerula), dijabetesa, različite zarazne bolesti, intoksikacije, itd Obično sadržaj urea u rasponu od 333 do 587 mmol / dan (20 do 35 g / d). Kada prelazi uree dijagnosticira groznica giperfuntsiyu štitnjača, opasan anemija, nakon nekih lijekova. Redukcija uree promatrati kada toksemije, žutica, ciroza, bolesti bubrega, tijekom trudnoće, zatajenja bubrega, a prehrane s malo proteina. Urina mokraćna kiselina primjenjuje se sumnja nedostatka folne kiseline, poremećaje metabolizam purina, bolesti krvnog dijagnosticiranje, dijagnosticiranje endokrinološke bolesti i druge. Kada su smanjene vrijednosti mokraćne kislty u urina određuje veći atrofiju mišića, xanthinuria, olovo intoksikacije, prijem kalijevog jodida, kinin, atropin, s nedostatkom folne kiseline. Povišene vrijednosti guanin opaženi na epilyapsiyah, virusni hepatitis, cystinosis, sindrom Lesch-Nigay, lobarna pneumonije, bolest srpastih stanica, Wilsonova bolest, pravi olitsitemii. Kreatinina u uzorku urina odraslih u rasponu od 5,3 kod žena i 7,1 muškaraca i 17,7 do 15,9 mmol / dan, odnosno. Ovaj indeks procjene da se utvrdi bubrega, također se daje u trudnoći, dijabetes, bolesti endokrinih žlijezda, uz smanjenja tjelesne težine i akutnih i kroničnih bolesti bubrega. Povišene vrijednosti greške se javljaju tijekom vježbanja, dijabetes, proteinska dijeta, anemija, povećani metabolizam, infekcije, trudnoća, opeklina, hipotireoza, trovanja ugljičnim monoksidom, i drugi. Promocije kreatinina vrijednosti s vegetarijanske prehrane, leukemije, paralize, mišićne distrofije, razni upalne bolesti koje uključuju mišića i druge. Dodjeljivanje anali urina fosfora u bolesti kostiju, bubrega, nusštitnjače i imobilizacija u liječenju vitamina D. kada je razina prelazi normi Diagn ostiruyut leukemije, sklonost formiranju bubrežnih kamenaca, rahitisa, bubrega, oštećenja cjevasti nonrenal acidoza, hiperparatireoidizam, nasljednu hipofosfatemiju. Uz snižavanje razine dijagnoza :. raznih infekcijskih bolesti. (Br tuberkuloze) parathyroidectomy, metastaza u kostima, akromegalija, hipoparatiroidizma, akutne atrofije žute itd Analiza propisane za bolesti kardiovaskularnog sustava, neurološke patologiji i zatajenja bubrega. Povećanjem sadržaja magnezija standarda definiranje: alkoholizma, Bartterovog sindroma, Addison-ova bolest, rani stadij kronične bolesti bubrega, itd Redukcija:.. Nedovoljna sadržaj magnezija u prehrani, pankreatitis, akutna ili kronična dijareja, dehidracije, sindroma malabsorbcije, itd za kalcij analiza daje ocijeniti paratiroidne žlijezde, dijagnozu rahitisa, osteoporoze, bolesti kostiju, u štitnjači i bolesti hipofize. Obično je aktivnost 10-1240 jedinica / litra. Analiza je propisana za virusne infekcije, pankreatične i parotidne lezije, dekompenzirani dijabetes.

Standardni biokemijski test krvi.

Glukoza se može spustiti s nekim endokrinim bolestima, kršenjem jetre. Povećanje glukoze uočeno je kod dijabetes melitusa. Bilirubin, može odrediti kako funkcionira jetra. Povećanje razine ukupnog bilirubina - simptom žutice, hepatitisa, bilijarna opstrukcija. Ako se sadržaj vezanog bilirubina povećava, tada je najvjerojatnije bolest jetre. Razina ukupnog proteina pada s bolesti jetre, bubrega, produljenih upalnih procesa, gladovanja. Povećanje ukupnog sadržaja proteina može se promatrati s određenim bolestima krvi, bolesti i stanjima praćenim dehidracijom tijela. Pad razine albumina može govoriti o jetrenim, bubrežnim ili crijevnim bolestima. Obično se ovaj pokazatelj smanjuje kod dijabetes melitusa, teških alergija, opekotina i upalnih procesa. Povećani albumin - signal o kršenju imunološkog sustava ili metabolizma. Povećanje razina γ-globulina ukazuje na prisutnost infekcije i upale u tijelu. Smanjenje može ukazivati ​​na imunodeficijenciju. Povećanje sadržaja α1-globulina promatra se u akutnim upalnim procesima. Razine Α2-globulin može povisiti u upalnim procesima i neoplastične, bolesti bubrega, pankreatitisa i smanjenje i dijabetesa. Promjena broja β-globulina obično se opaža kod poremećaja metabolizma masti. C-reaktivni protein u upalnim procesima, infekcijama, tumorima, njegov sadržaj se povećava. Definicija ovog pokazatelja od velike je važnosti za reumatizam i reumatoidni artritis. Povećanje razine kolesterola ukazuje na razvoj ateroskleroze, koronarne bolesti srca, bolesti krvnih žila i moždanog udara. Razina kolesterola također je povećana kod šećerne bolesti, kronične bolesti bubrega, smanjene funkcije štitnjače. Kolesterol postaje manje od normalne s povećanjem funkcije štitnjače, kroničnog zatajenja srca, akutnih zaraznih bolesti, tuberkulozom, akutni pankreatitis, te jetrenih bolesti, određenih vrsta anemije, iscrpljenost. Ako je sadržaj β-lipoproteina manji od normalne, to ukazuje na kršenje funkcije jetre. Povišena razina ovog indeksa ukazuje ateroskleroze, oslabljen masnoće metabolizam, kao i dijabetes. Trigliceridi se povećavaju s bubrezima, smanjenjem funkcije štitnjače. Oštar porast ovog indikatora upućuje na upalu gušterače. Povećanje ureje ukazuje na bolest bubrega. Porast serumskog kreatinina označava povredu bubrega, dijabetes, bolesti skeletnih mišića. Razina mokraćne kiseline u krvi može povećati s gihta, leukemija, akutna infekcija, bolesti jetre, bubrežne bolesti, dijabetesa kamena, kronični ekcem, psoriaze.Izmenenie amilaza rečenapatolagija gušterače. Povećanje alkalne fosfataze svjedoči o bolesti jetre i žučnih kanala. Kod kršenja funkcije jetre ukazuje se na povećanje takvih pokazatelja kao što su ALAT, ASAT, γ-HT. Promjena koncentracije krvi fosfora i kalcija povreda metabolizam minerala, što se događa u bubrežnim i rahitisa, određenih hormonalnih poremećaja.

Vi Svibanj Također Željeli Pro Hormone