Pripravci hormona se koriste za liječenje bolesti endokrinih žlijezda i drugih organa. Jedan od najpopularnijih lijekova ove grupe je natrij levotiroksin. Ovaj hormon štitnjače sadrži 4 atoma joda. Ima stabilan profil djelovanja i visoku sigurnost.

Aktivna tvar

Levotiroksin natrij odnosi se na farmakološku skupinu hormona i njihovih antagonista. Lijek čini za nedostatak hormona štitnjače.

Svojstva L-tiroksina

Lijek se dobro apsorbira kada se uzima oralno. Iz probavnog trakta 50-80% hormona ulazi u krvotok. Gotovo svi lijekovi apsorbiraju se u gornjem dijelu tankog crijeva.

Apsorpcija ovisi o individualnim karakteristikama organizma i hrani. Ako se tablete uzimaju strogo na prazan želudac (kao što je preporučeno uputama), tada se apsorbira maksimalna količina aktivne supstance.

Ograničavajući koncentracija natrij levotiroksina u krvi se opaža nakon oko 5-7 sati. Poluživot je dovoljno dug. Obično je ta brojka 6-7 dana. S hipotireozom, poluživot se povećava na 10 dana, s tireotoksibom - skraćeno na 3-4 dana.

L-tiroksin natrij se dobro veže na proteine ​​krvne plazme. Gotovo 100% hormona transportira transportni proteini.

L-tiroksin se veže na:

  • Globulin koji vezuje L-tiroksin;
  • albumin;
  • tialoksin-vezujući prealbumin.

U transportnom obliku, hormon nije bioraspoloživ.

Lijek se distribuira preko tekućih medija tijela, jetre, mišićnog tkiva, mozga.

  • monodeyodirovaniyu;
  • deaminacija;
  • dekarboksilacija;
  • konjugacija.

Glavni put metabolizma je monodejodinacija, to jest cijepanje jednog od četiri atoma joda. Kao rezultat toga, u tkivu se stvara aktivni hormon štitnjače, trijodotironin. Do ove 80% ukupnog L-tiroksina prolazi kroz ovu transformaciju. Oko 15% lijeka se izlučuje nepromijenjeno ili u obliku konjugata (s žuči i urinom). Manje od 5% hormona je uklonjeno i dekarboksilirano.

Mehanizam djelovanja hormona

Levotiroksin natrij se veže na receptore na staničnim membranama. Metabolički učinak ostvaruje se kroz genom.

  • mijenja oksidativni metabolizam u mitohondrijima;
  • regulira protok iona;
  • povećava i smanjuje koncentraciju supstrata.

Male doze lijeka daju anabolički učinak. U umjerenim količinama, levotiroksin natrij ima izražen učinak na metabolizam (lipidi, ugljikohidrati, proteini). Hormon stimulira rast i razvoj tijela. Osim toga, glavna supstancija lijeka povećava funkcionalnu aktivnost srca i središnjeg živčanog sustava. Ako levotiroksin primi preveliku količinu, neke stanice hipotalamus-hipofizne regije postaju potlačene. Po načelu povratne informacije, suzbija se sinteza tireotropina i faktora koji oslobađa tireotropin.

Klinički učinci nakon početka liječenja pojavljuju se 3-5 dana (s hipotireozom). Pacijent nestaje slabost i umor, smanjuje potrebu za vrijeme spavanja, povećava termogenezu, povećava puls.

Kada se prekomjerna doza lijeka od 3-7 dana može primijetiti tahikardija, nervoza, suza, tremor prstiju, nesanica.

Ako je L-tiroksin propisan za liječenje gušavosti, tada se klinički učinak opaža tek nakon nekoliko mjeseci. Difuznu gušavost prolazi obrnuti razvoj u 4-6 mjeseci. Lijek ima izražen učinak kod većine bolesnika mlade dobi.

Mješovita i grlobolja može se liječiti samo u 30-40% slučajeva. Izraženo smanjenje veličine žlijezde promatrano je kod pacijenata u dobi od 35 do 40 godina.

Naznaka za imenovanje

L-tiroksin natrij koristi se za dijagnozu i liječenje bolesti štitnjače.

Indikacije za hormonsku terapiju:

  • hipotiroidizam (primarni ili sekundarni);
  • difuznu neotrovnu gušavost;
  • autoimuni tiroiditis i Gravesova bolest (u složenom tretmanu);
  • stanje nakon resekcije štitne žlijezde povodom nodularne gušavosti (prevencija recidiva);
  • stanje nakon radikalnog liječenja raka štitne žlijezde (preventivno održavanje relapsa onkoloških tumora);
  • test supresije štitnjače (kao dijagnostički alat).

Apsolutne kontraindikacije

U nekim stanjima organizma levotiroksin natrij je kategorički kontraindiciran.

Dakle, ne možete koristiti lijek kada:

  • insuficijencija adrenalnog korteksa (bez liječenja);
  • tireotoksika (bez liječenja);
  • akutni infarkt miokarda;
  • akutni miokarditis;
  • preosjetljivost (pojedinačna netolerancija).

Relativne kontraindikacije

Pažljivo, hormon se propisuje pacijentima s bilo kojim kardiovaskularnim patologijama. Posebno pažljivo na prisutnost koronarnih bolesti srca, aritmije, hipertenzije.

Levotiroksin natrij može povećati potrebu za srčanim mišićima u kisiku, ubrzati puls, povećati krvni tlak. Stoga liječenje ishemijom miokarda i ostalim patologijama počinje s minimalnim dozama lijeka, redovito se provodi korekcija i kontrolira se razina tireotropina. Vrijednost TSH za pacijente s koronarnom bolesti srca može biti veća od standardne (obično do 10 mIU / mL).

Pored toga, pažljivo, hormon se dozira na:

  • dijabetes melitus;
  • osteoporoza;
  • teškog dugoročnog hipotireoza.

Kada su procesi probave poremećeni (na primjer, s malapsorpcijom), ponekad se zahtijeva detaljnije i česte korekcije doza lijeka.

U starijih osoba velike doze levotiroksina mogu doprinijeti razvoju zatajivanja srca. Stoga, u dobi od 65 godina, hipotiroidizam se korigira do subkliničkih (cilj za TSH obično je do 10 mIU / ml).

Liječenje tijekom začeća, planiranja trudnoće i dojenja

Posebno je važno ispravljanje hipotireoze tijekom razdoblja planiranja trudnoće. Cilj liječenja TSH u ovom trenutku: od 1 do 2,5 mIU / ml.

Nakon začeća i prije isporuke liječenje natrijevim levotiroksinom treba nastaviti. Gotovo svi trudni pacijenti zahtijevaju povećanje doze lijeka za 30-50% zbog povećanja koncentracije globulina koji vezuje tiroksin u krvi.

Cilj TSH u 1. i 2. trimestru je od 0.1 do 2.5 mIU / ml, u 3. trimestru do 3 mIU / ml.

Ako je bolesnik propisan tireostatika, tada je kontraindicirana terapija L-thyroxinom u složenoj terapiji prema "blok-zamjeni".

Tijekom dojenja, liječenje hormona može se nastaviti (prema uputama). Doza je odabrana pod nadzorom liječnika i pod kontrolom TTG-a. Obično, odmah nakon porođaja, pacijent se smanjuje za 30-50%.

Nuspojave

L-tiroksin može uzrokovati alergijske reakcije (svrbež, osip, edem) s individualnom netolerancijom.

Kada se u bolesnika opaža predoziranje:

  • brz puls (više od 90 otkucaja u minuti);
  • bol i težina iza strijca;
  • kratkoća daha;
  • aritmija;
  • tremor prstiju;
  • drhtanje u tijelu;
  • nesanica;
  • anksioznost;
  • znojenje;
  • proljev;
  • smanjenje tjelesne težine.

Da biste izbjegli predoziranje, potrebno je strogo slijediti upute za uporabu tableta.

Osim toga, kod nekih bolesnika može se razviti liječenje lijekom, hipokortitis, alopecija i smanjena funkcija bubrega.

Doziranje i administracija

L-tiroksin imenuje ili imenuje, ujutro, na prazan želudac. Preporučljivo je uzimati lijek 20-30 minuta prije doručka. Tabletu treba oprati malom količinom vode (nekoliko gutljaja).

Dnevna doza je odabrana pojedinačno. Ono ovisi o dobi i spolu pacijenta, njegovoj tjelesnoj težini, o bolesti, popratnim patologijama, razini TSH-e.

U hipotireozu, početna doza u djece je 12,5-50 μg, kod odraslih osoba je 25-100 μg. U budućnosti se razina TSH provjerava i ispravlja. Ako ciljana razina tireotropina nije postignuta, doza L-tiroksina povećava se za 25-50 μg. U prosjeku, odrasli trebaju oko 1,75 μg levotiroksina za svaki kg tjelesne težine. Starije osobe trebaju 1,5-2 puta manje (oko 0,9 μg po kg tjelesne težine).

U trudnica s novodijagnosticiranom hipotireozom odmah se daje puna doza hormona (2,25 μg po kg tjelesne težine). Liječenje također kontrolira razina TSH.

Za provođenje testa supresije, L-tiroksin se propisuje 14 dana na 200 mikrograma.

Predoziranje: znakovi i liječenje

Prekomjerni unos sintetičkog hormona dovodi do razvoja tireotoksične krize.

Pacijenti razvijaju simptome nedovoljne nadbubrežne žlijezde i tireotoksiku.

  • tahikardija;
  • aritmija;
  • zatajenje srca;
  • pad krvnog tlaka;
  • hipertermija;
  • slabost mišića;
  • proljev i mučnina;
  • neadekvatno ponašanje;
  • gubitak svijesti.

Pacijenti trebaju liječenje beta-blokatora, kortikosteroida. Dodatno, plazmafereza može biti potrebna.

Interakcija s drugim lijekovima

L-tiroksin pojačava učinak:

  • neizravni antikoagulansi;
  • triciklički antidepresivi.

L-tiroksin slabi učinak:

  • inzulina i drugih hipoglikemijskih sredstava;
  • srčani glikozidi.

Djelovanje hormona je pojačano:

Učinak levotiroksina oslabljen je:

  • estrogene;
  • kolestiraminom;
  • kolestipol;
  • aluminijev hidroksid;
  • fenobarbital;
  • karbamazepin;
  • rifampicin.

Oblici otpuštanja

Levotiroksin se oslobađa u obliku tableta (bijeli, vrhnje, ovalni oblik).

Doziranje u većini proizvođača - od 25 mcg do 175 mcg. U svakom pakiranju, blisteri imaju 10 ili 25 tableta (1,2 ili 5) i upute za upotrebu lijeka.

Skladištenje i uvjeti prodaje u ljekarnama

Rok trajanja tableta je 24 mjeseca.

Lijek treba čuvati na mjestu zaštićenom od sunčeve svjetlosti, uz umjerenu vlažnost i temperaturu do 25 stupnjeva.

Od ljekarni, levotiroksin se oslobađa receptom.

tiroksina

tiroksina <2-амино-3-[4-(4-гидрокси-3,5-дииодфенокси)-3,5-дииодфенил]пропионовая к-та, 3,3',5,5'-тетраиодтиро-нин>, kažu. m. 776.88; za L-tiroksin t. pl. 235-236 ° C (t.t. 233-233 ° C racemat); -38 °; nije topljivost. u hladnoj vodi, sol. u butanolu. Tiroksin je hormon štitnjače. Prirodni tiroksin-L-izomer, fiziol. čija je aktivnost 3 puta veća od aktivnosti D-izomera.

Fiziol. djelovanje tiroksina je višestruko. Kod ljudi i kod viših životinja povećava energiju. razmjena (uključujući apsorpciju O2 tkiva, povećanje proizvodnje topline), utječe na rast i diferencijaciju tkiva, stimulira srčanu aktivnost, povećava ekscitabilnost živčanog sustava. Kod vodozemaca i nekih teleost riba potiče metamorfozu. Mehanizam fiziološkog sustava. djelovanje tiroksina leži u njegovoj uzajamnosti. s određenim. receptori staničnih jezgri i regulacijski učinak na sintezu RNA i proteina.

biosinteza tiroksina javlja u folikula štitne žlijezde putem kondenzacije dvije molekule diiodtirozi-ostataka u članovima tiroglobulin - glikoprotein koji sadrži cca. 5 tisuća aminokiselinskih ostataka (od kojih je 120 ostataka tirozina). Iodizacija tirozinskih ostataka provodi se jodom, koji nastaje enzimskom oksidacijom jodida koji ulaze u štitnjaču zajedno s krvi. Mehanizam biosinteze tiroksina očigledno uključuje i oksidaciju diododrozinskih ostataka u tirolo-globulinu do slobodnog. radikalna. Ostaci piruvinske kiseline ili serina koji nastaju kao rezultat sinteze tiroksina ostaju u sastavu molekule tiroglobulina.

T iroksin otpuštaju u krv u enzimatskom hidrolizom tiroglobulin molekula u liposomima folikularnih stanica. U štitnjači tiroksin podvrgava djelomičnim deiodirovaniyu deiodazy pod djelovanjem enzima da se dobije 3,3”, 5-trijodotironin (5 puta djelotvorniji od tiroksina) i 3,3', 5-trijodtironina (T-naziva reverzna triiodtiro-ning..; hormonalno neaktivne), koji se također izlučuju u krv. U krvi, tiroksina cirkulira u osnovnoj liniji. kao kompleks s serumskim proteinima (globulin koji vezuje tiroksin i prealbumin); Besplatna tiroksina sadržana je u malom broju. Et al. put i inaktiviranja katabolizma tiroksin-konjugacijom s glukuronskom i sumporna za ter, kao i dostupnost -deaminirani. Metabolich. transformacije tireroksina provode se ch. arr. u jetri i bubrezima.

Biosinteza i izlučivanje tiroksina pod kontrolom hipofize (vidi tirotropni hormon) i hipotalamusa (vidi Tiro-liberin). Kršenje lučenja thyroxina dovodi do teških endokrinih bolesti: nedostatak thyroxina - do kretenizma, meksema, višak na tireotoksiku, ili Gravesova bolest.

L-tiroksin (Na-sol), dobiven kemijskim sredstvima. sinteze, kao i pripravak iz suhe štitne žlijezde životinja, koji sadrže tiroksin, pod imenom. tiroidin, se koristi u medicini.

REFERENCE Hormoni štitnjače, izd. Ya X. Turakulova, Tash, 1972; Endokrinologija i metabolizam, Per. s engleskim, t. 1-2, M., 1985. A. A. Bulatov.

tiroksina

Tiroksin (Thyroxinum) je diodiodrozin-para-oksijodofenil ester. Kristali iglica bez okusa i mirisa. Sadrži 65% joda. Optički aktivan spoj: i-tiroksin djeluje, tri puta jači od d-tiroksina. Najjači katalizator, ubrzava proces metabolizma. Za normalan život, dovoljno je 15 mg thyroxina u ljudskom tijelu.

Thyroxine i drugi hormon štitnjače triiodothyronine (vidi) su moćni regulatori metaboličkih procesa u tijelu. Najveći učinak tiroksina na metabolizam bjelančevina. Uz tireoidektomiju, oslobađanje dušika u mokraći smanjuje se za 50%. Uz tireotoksiku, čak i uz prehranu bez proteina povećava se sadržaj dušika u urinu.

Thyroxine također povećava metabolizam ugljikohidrata i masnoća. Primjena tiroksina uzrokuje znatno smanjenje sadržaja glikogena u jetri, ali bez pojave glikozije, što je objašnjeno povećanom raspadom ugljikohidrata. Uz hipotireozu štitnjače, primjena adrenalina uzrokuje slabiju glikozuru i hiperglikemiju. Pad masti i sadržaj kolesterola u krvi s tireotoksikom smanjuju se.

Mehanizam djelovanja tiroksina nije dovoljno proučavan. Izlučivanje tiroksina djeluje hormon koji stimulira štitnjaču prednjeg režnja hipofize. Thyroxin, penetrirajući se u stanice tijela, međudjeluju s enzimskim sustavima stanice, osobito one povezane s hidrolizom hranjivih tvari i njihovom oksidacijom.

Sintetizirana sekrecija folikula štitnjače povezana s proteinom tiroglobulinom se taloži izvan stanica u šupljini folikula. S tim u vezi, oslobađanje koloida u krvotok može se postići njegovim razrjeđivanjem i reverznom reapsorpcijom stanica folikularnih zidova. Hormon koji stimulira štitnjače potiče proces uklanjanja nakupljenog koloida iz folikula, koji djeluju na sekreciju sekrecije. Postupno se koncentracija tireroksina, koju oni resorbiraju iz koloida, povećava u stanicama, inhibira učinak hormona koji stimulira štitnjaču, a metabolički procesi u stanicama štitnjače se smanjuju.

Normalna funkcija štitne žlijezde povezana je s unosom potrebne količine jodidnih soli u tijelu, koje su sirovine za stvaranje tiroksina i trijodotironina. S nedostatkom joda, razvijaju se kompenzacijska hiperplazija i hipertrofija štitnjače s niskim sadržajem joda. S nedostatkom joda, željezo na početku još uvijek može obavljati svoju funkciju kroz intenzivniju aktivnost.

Postoji farmaceutska droga tiroksina, koja sadrži sintetički hormon štitnjače. 1 cm3 lijeka sadrži 1,1% sintetskog hormona.

Indikacije i kontraindikacije vidi Thyreoidin.

Oblik izdavanja. Ampule od 1 cm3 koje sadrže 1 mg lijeka.

Doziranje. 0.001-0.002 u mišićima 2-6 puta na dan.

Mehanizam djelovanja tiroksina

tiroksina - 3,5,3”, 5'-tetrajodotironin (T4), jodinirani aminokarbonsku kiselinu, derivat amino kiseline tirozina (ili yodgorgonovoy dijodotirozin kiselina), primarni hormoni štitnjače, glavni je cirkulirajući oblik hormona štitnjače.

T. ima različit fiziol. djelovanje: potrebno je za normalno rastu, razvoju i diferencijaciji tkiva, stimulira aktivnost, proteina, ugljikohidrata i masti metabolizam srca, živčanih impulsa, povećava apsorpciju kisika tkiva i njihova proizvodnja topline, povećava aktivnost nekih enzimskih sustava u cijelom organizmu, te u kulturi tkiva. Obično je odgovor na T. događa nakon određene vrijeme čekanja i manifestira povećan metabolizam u jetri, srcu, mišićima i bubrezima, ali u velikom broju drugih organa (mozak odraslih slezene, sjemeni mjehurići) promjene u metabolizmu uzrokovane T. nije pronađen.

T. računa za 3/4 svih joda sadržanih u krvi (vidi Jod). T. je pušten u krv nakon hidrolize tireoglobulina (vidi) s lizosomalnim proteazama folikularnih stanica štitnjače (vidi). L-izomer od T. posjeduje fiziol. aktivnost, koja je 3 puta veća od aktivnosti D-izomera.

T. biosinteze nastaje kondenzacijom dviju molekula diyodgiroznna unutar tireoglobulina molekula (vidi, Iodotyrosines) detaljan mehanizam nije razjašnjen biosintetski T., općenito prihvaćeno hipoteza oksidacija dijodotirozin molekule slobodnih radikala formaciju i T. kroz kinonskim etera. U ovom slučaju, dvije molekule dijodotrozina međudjeluju u vezanom stanju; T i dehidroalanin ili serin formiran u reakciji ostaju u tiroglobulin molekuli. I omogućiti još jedan primjer: dijodotirozin, koji se nalazi u tpreoglobuline, ulazi u reakciji povezivanja sa slobodnom molekuli 3,5'-dijodo-4-hidroksifenil-piruvat-ti u.

Izlučivanje T. u krvi prethodi postupnoj hidrolizi molekula tireoglobulina u lizosomima folikularnih stanica štitne žlijezde kada migriraju prema bazalnoj membrani folikularne stanice.

T. štitnjače prolazi djelomično dejodiranja pod specifičnim deyodazy razlikuje od iodotyrosines-deyodazy (EC 1.11.1.8), kako bi se dobilo 3,5,3'-trpyodtironina (Yodtyroniny cm.) I 3,3'5'-trijodotironin - tzv. obrnuti triiodotironin (ot3), koji se također izlučuju u krv. U štitnjači odrasle osobe dnevno proizvesti prosječno 87 mikrograma tiroksina, od kojih se prevesti u 8 mg trijodotironina (cm). - T3 0.9 mcg - B3, i većina hormona ulazi u krvotok nepromijenjena.

Hormoni štitnjače (T3 i T4) cirkuliraju u krvi uglavnom u obliku kompleksa s proteinima u serumu (vidi Protein-vezani jod). Među serumskim proteinima koji vežu T., potrebno je izdvojiti protein vezujuće tiroksin (TSB) - globulin i prealbumin. T. u kombinaciji s prealbuminom ima veći biol. aktivnost, nego slobodni hormon.

Koncentracija cirkulirajućih T. određuje intenzitet njegove sekrecije štitnjače i uzimanja hormona na periferiji i kontrolom tireotropin (cm). Da-ing proizvodi u hipofizi (vidi, ternarni hormona hipofize). Količina T. regulirana je načelom povratnih informacija (vidjeti) hormona štitnjače. TSB su u krvi u stanju mobilne ravnoteže s slobodnim T., koji se može difundirati u tkivo.

Besplatno T. sadržane u krvi u malim količinama, ipak definira status štitnjače organizma (hipo-, hiper- ili eutiroidne) određuje periferne učinke hormona, njegova brzina metabolizma (normalan period Biol. Poluživot od 6-7 dana je jednaka T. ) i utjecaj na hipofizu (vidi)

Niz transformacija T., glavni od kojih je jedna oblikovana kao rezultat njegove monodeyodirovaniya u položaju 5”i 3,5,3'-trijodotironin (T3) ima Fiziol. aktivnost 5-10 puta veća od fiziola. T U stanici T. monodejodinacija može se odvijati na položaju 5 s formiranjem oT3, koji nema hormonsku aktivnost. Taj se proces smatra načinom uklanjanja viška količine tiroksina iz metabolizma. Drugi načini su njegova katabolizma tiroksin konyu girovanie-beta-glukuronske kiseline i sumporne za ter, deaminaciju (cm). Transaminacija ili (cm). Alanin ostatak bočni lanac njezine molekule. S urinom ili izmetom, samo mala količina hormona štitnjače izlučuje se nepromijenjena.

Aktivno sudjelovanje u metabolizmu T. uzima jetru, u kojoj se formira veliki dio T3. Dejodinacija u jetri prolazi oko 75% metaboliziranog T, dok se oko 35% T3 i 40% o3 formiraju. Odnos između broja T3 i oT3 varira s određenim fiziolijama. i patol. stanja.

Za štitnjače hormoni nisu postavili ciljne organe, a još uvijek ne postoji općeprihvaćena teorija da objasni svoje hormonalno djelovanje na molekularnoj razini. Još popularan pojam povezana s djelovanjem T. nevezanog ispod disanja utjecaj tkiva i oksidativne fosforilacije-I-regulaciju, što dovodi do smanjenja skladištenje energije u obliku energetski bogatog fosfat vezama vysokoergicheskih spojeva (cm).. Povećana unos kisika je tipična za tireotoksiku (vidi) - patol. stanje uzrokovano viškom tiroidnih hormona u krvi, međutim, kao što je prikazano novih istraživanja, stimulaciju štitnjače oksidativne fosforilacije u mitohondrijima je konjugirano s disanjem tkiva, osim u slučaju teškog tirotoksikoze. U skladu s novom hipotezi, T. očito početku stimulira energiju dugotrajan sustav, na primjer, aktivni transmembranskog prijenosa iona Na + (cm. Membrane biološki) tijekom do očiju mora povećati apsorpciju kisika u tkiva, povećane sinteze proteina koji je potreban za formiranje mitohondrija i zatim ih puni enzimima. U 60-70-im godinama. 20 centa. utvrđeno prikaz, prema kojoj je učinak T. stanične procese zbog stimulacije sinteze proteina u stanici. T. povećava sintezu enzima u tkivu dišnog sustava (vidi respiratorni enzima.), Posebno jasno - sinteza mitohondrijske alfa-glicerofosfat. Daljnja istraživanja potvrdila utjecaj na T. pojedinim fazama sinteze proteina kao u koraku transkripcije (cm.), A korak emitiranje (cm).. Uspostavljen i vezanje hormona štitnjače u jezgrama stanica, receptor-ryh količina korelira sa osjetljivosti tkiva prema djelovanju tiroksina. Tako,, može se pretpostaviti da T je regulator metaboličkih svih osjetljivih tkiva T. i vjerojatno ovaj efekt se postiže dodavanjem hormona do stanične jezgre na početni utjecaj na aktivnost DNA-ovisne RNA polimeraze (vidi. Polimeraze ) i kasnije povećanje intenziteta sinteze proteina. Sličan, ali ne i konstantan učinak T. može imati na mitohondrije.

Postoji više poruka o učinku tiroidnih hormona na aktivnost adenilat ciklaze (EC 4.6.1.1) i unutarstanične razine cikličkog 3”, 5'-AMP. POSTROJENJA aktivacije adenilat ciklaze sustava tiroidnih hormona osjetljiv T. tkivu (jetra, bubrega, srca, masno tkivo i skeletnih mišića), te odsustvo tu svrhu u tkivima koja su osjetljiva na tiroksina (slezena, mozak i pluća), i kada se primjeni životinji, i kada se dodaju kulturi tkiva.

Sadržaj proteina vezanog jodom (vidi) i butan izlučivog joda (vidi) u krvi svjedoči o ukupnoj količini T. (vidi izmjenu joda). Široka aplikacija za procjenu razina hormona štitnjače u krvi i drugim biolima. podloge su primile tzv. radioligandne metode, koje omogućuju specifično određivanje T, T3 i drugih prirodno prisutnih jodiranih komponenata. Jedna od ovih metoda - metoda radioimunološkog ispitivanja (vidi) - omogućuje određivanje koncentracije seruma T4 s visokim stupnjem točnosti uz pomoć posebnih standardnih kompleta.

T. u krvi je normalno 4-11 μg / 10 0 ml (prema drugim podacima, 7-10 μg / 100 ml). Količina se povećava s difuzno toksičnim gušenjem (vidi difuznu toksičnu gušavost), različite bolesti popraćenu tireotoksicima i smanjenjem hipotireoze (vidi).

Mala količina T. se ekstrahira s urinom. T. se nalazi u majčinom mlijeku. Njegova koncentracija u prvim danima laktacije je 0,6-1,5 mcg! 100 ml i relativno je nizak u usporedbi sa sadržajem hormona u krvnom serumu majke, ali postupno do 3-4 tjedna. raste od 7,3 do 12,9 mcg! 100 ml.

T. je dio lijekova koji se koriste za supstitucijsku terapiju za hipotireozu štitnjače, tiroidin (vidi), sintetski kombinirani pripravci, na primjer, thyrebacil, proizvedeni u GDR-u, i drugi.


Šalica: Priručnik o kliničkoj endokrinologiji, izd. V.G. Baranova, str. 352, L., 1977; Hormoni štitnjače, izd. Ya X. Turakulova, Tashkent, 1972; Endocrinology, ed. L. J. De Groot a. o., v i N. Y. a. o., 1979; Hormoni u krvi, izd. "S. H. Gray a. V. H. T. James, v., L.- N.Y., 1979.

Mehanizam djelovanja trijodotironina i tiroksina

Štitnjača. Anatomske podatke

Ona se nalazi u vratu na razini od 2-4 hrskavičnih prstena traheje i štitne hrskavice grkljana. Sastoji se od 2 režnja povezana prevlaci, tamo ponekad nestabilan piramidalna frakcije. Udio štitnjače izrađeni od dijelova, od kojih svaki predstavlja skup folikula - zaobljenih formacije, čija stijenka je obložena s jednim slojem žlijezdanog epitela, a šupljina je ispunjena s tvari koja sadrži koloidni tiroglobulin. Između folikula smještene posude i živaca, kao i posebna parafolikularnih C stanica koje sintetiziraju kalcitonin.

Hormoni štitnjače

Tiroksin se formira u štitnjači. Formiranje korake: u molekuli tirozin jodinacije tiroglobulin (Postupak se odvija u thyrocytes folikula), kondenzacija dva tirozin molekule da se dobije L-tiroksina (T4) i triiodotironin (T.3), unos tireoglobulina u lizosome i oslobađanje T4 i T3. U krvi se hormoni štitnjače vežu na transportne proteine ​​(75-80% globulin, 15% prealbumin, 5-10% albumina), slobodne T4 u plazmi je 0,04% od ukupnog iznosa. U tkivima dolazi do delodinacije T4 u T3, Otpušta se 60-90% aktivnog T3 U ovom slučaju neaktivni reverzibilni T3.

Mehanizam djelovanja trijodotironina i tiroksina

1. Indukcija, sinteza i povećanje aktivnosti mnogih staničnih enzima (NAD-specifična citrat dehidrogenaza, sukcinat dehidrogenaza, glutamat dehidrogenaza, katepsin, arginaza i drugi enzimi). Kod toksičnih koncentracija u krvi i tkivima postoji razdvajanje oksidacije i fosforilacije.

2. Hormoni povećavaju propusnost membrana (uključujući mitohondrije), koja stimulira metabolizam u mitohondrijima.

3. Kontrola sinteze RNA u jezgrama stanica, regulira sintezu proteina.

Biološko djelovanje:

1. Hormoni štitnjače zajedno s drugim hormonima utječu na rast i sazrijevanje tijela, koji utječu na gotovo sve procese, promiču proliferaciju stanica, diferencijaciju kosturnih i živčanih sustava.

2. Hormoni štitnjače pokazuju pozitivnu vanjsku-a kronotropnog djelovanje, povećana brzina rada srca, volumen srčanog udara i izlaz, i pulsnog tlaka - (stimulaciju adenilat ciklaze rezultat amplifikacije sustava, sintezu i ekspresiju u membranama adrenoceptora myocardiocytes).

3. Hormoni štitnjače stimuliraju sintezu proteina.

4. Hormoni štitnjače imaju slab dijabetogeni učinak, pojačavaju glukoneogenezu i apsorpciju ugljikohidrata.

5. Hormoni štitnjače utječu na metabolizam kolesterola, lipolitsku aktivnost, sintezu hemoglobina, diurezu, mobilizaciju kalcija, proizvodnju topline, resorpciju vitamina B12, formiranje vitamina A.

Hormoni štitnjače su bitne, jer stimulira sintezu proteina u svim stanicama organizma, pružajući rast, regeneraciju, normalan fizički i mentalni razvoj. Oni su posebno važno kod djece, poboljšanje fizičke rast i normalan razvoj mozga u postnatalnom razdoblju. Povećati aktivnost mnogih enzima, prvenstveno su uključeni u razgradnju ugljikohidrata. Dakle, intenzitet metabolizma ugljikohidrata povećava. U mitohondrijima se povećanje aktivnosti enzima popraćena povećanjem intenziteta energije metabolizam. U tijelu, glavni metabolizam se povećava. Na visoke koncentracije hormona štitnjače razdvojiti mitohondrijsku oksidacije i fosforilaciju, kao rezultat slobodnog energije povećava na pozadini povećava formiranje ATP u stanicama deficita toplinskih, koji ograničava ATP-ovisne procesa.

hipertireoza(Grave-ova bolest, endemska gušavost) karakteriziran povećanjem bazalne metabolizma, brzine sinteze i razgradnje proteina, masti, ugljikohidrata, termoregulacija - teploroduktsii pojačanja, vode i soli razmjene, manjkava unutarstaničnog ATP. Pacijenti su karakterizirani povećanom ekscitabilnošću, nestabilnim raspoloženjem, histerijom, tearnošću. Povećana osjetljivost miokarda na kateholamine dovodi do tahikardije, koja se naglo povećava uz potres, tjelesnu aktivnost. Povećanje proizvodnje topline prati subjektivni osjećaj topline, znojenje, što zauzvrat povećava unos vode, diurezu. Procesi opskrbe energijom regeneracije, funkcionalna aktivnost stanica su povrijeđeni.

Nedostatnost štitne žlijezde kod odraslih vodi do usporavanja metaboličkih procesa, smanjenja bazalnog metabolizma i tjelesne temperature, bradikardije, hipotenzije i sporog odziva na podražaje iz okoline. Ovaj se sindrom zove myxedema i uklanja se ili imenuje svrhom ili imenovanjem hormona štitne žlijezde tiroksina. Nedostatak hormona u ranom djetinjstvu dovodi do značajnog kašnjenja u tjelesnom i mentalnom razvoju (kretenizma ili do potpune mentalne insolventnosti - idiotizam). Metoda sprječavanja patologije štitnjače u endemskim zonama je imenovanje natrijevog jodida s hranom.

Aktivnost štitne žlijezde regulirana na 3 razine: hipotalamusa, hipofize, štitnjače. Pod utjecajem metaboličkih, endokrinih, mentalnim, toplinskih faktora izlučuje iz hipotalamusa thyroliberine, koja se prevozi na hipofizi. Ovdje se razvija 2 učinke: hitno - odgođeno oslobađanje tireotropina i trofičke - pojačano lučenje i povećane thyrocytes. Somatostatina (hipofize) - inhibira estrogeni mogu povećati osjetljivost na tireotropin thyrocytes. Tiroid-stimulirajući hormon potiče izlučivanje hipofize i sintezu hormona štitnjače (trenutnim učinak). Tirotropny hormon proizveden u stanicama hipofize bazofilima, alfa podjedinica određuje specifičnost vrsta, beta - hormonalni radnje. TSH štitnjače se veže za specifične receptore thyrocytes membranama, što uzrokuje širok raspon stimulirajući učinak na organizam - rasta i vaskularizacije parenhima, povećanje visine folikularne epitela, hvatanje jod sintezu tiroglobulin i iodotyrosines yodtiroksinov hidroliza izlučivanja tireoglobulina tireodnyh hormona.

Hormoni funkcije štitnjače

Tirotropni hormon

struktura

Je glikoprotein molekulske mase od 30 kDa, a sastoji se od dvije podjedinice α- i P, α-podjedinica je slična onoj gonadotropnih hormona, β-podjedinica je specifična za TSH.

sinteza

To se provodi u basofilnim tirotrofima hipofiza.

Regulacija sinteze i sekrecije

aktiviranje: tireoliberin, hlađenje (otvrdnjavanje, hladenje s hladnom vodom); također se povećava u večernjim satima.

smanjiti: somatostatina, kortizol, tiroksina i trijodtironin (negativnim mehanizmom povratnih informacija).

Mehanizam djelovanja

Adenilat ciklaza, povezan s inhibicijom Gja-protein i cAMP akumulacija, i kalcij fosfolipid mehanizam sa stvaranjem inozitol-trifosfata, diacilglicerola i kalcijevog kalmodulinskog kompleksa.

Ciljevi i učinci

Thyrotropic hormon in tiroidni željeza:

1. Pruža vitalne funkcije štitnjače

  • stimulira metabolizam ugljikohidrata (glikoliza, PFP), sinteza heteropolisaharida,
  • povećava sintezu proteina, fosfolipida i nukleinskih kiselina,
  • stimulira vaskularizaciju štitne žlijezde,
  • stimulira rast i proliferaciju stanica štitnjače,

2. Potiče hormonsku aktivnost štitne žlijezde

  • povećava napadaj joda i njegovo uključivanje u tireoglobulin,
  • aktivira sve faze stvaranja trijodotironina i tiroksina, uključujući povećanje ekspresije gena za tireo-peroksidazu.

patologija

S padom proizvodnje, mijenja tjelesna težina, povećava umor, pojavljuju se simptomi hipotireoze (vidi dolje).

iodothyronine

struktura

Pripadaju hormonima štitne žlijezde tiroksina i trijodtironin, koji su jodirani derivati ​​tirozinske aminokiseline.

Struktura hormona štitnjače

sinteza

To se provodi u folikularnim stanicama štitne žlijezde. Iodidi dolaze iz krvi u ćeliju simportom s ionima Na + i od stanice do folikularnog prostora difuzijom. Na vanjskoj staničnoj membrani selena ovisnih tiroidni peroksidaza-hema i sadrži jodinacije tirozinskih ostataka u tiroglobulin tvore mono- i diyodproizvodnyh (MIT, DIT) tirozin. Nadalje, isti enzim kondenzira dio MIT i DIT na jodotironine, dok je udio trijodotironina (T3) i tetraiodotironin (tiroksin, T4) je oko 30% svih jodo derivata.

Shema reakcija sinteze hormona štitnjače

Iodizirani tireoglobulin je pohranjen u ekstracelularnim koloidima, s tireotropnom stimulacijom, pinociran folikularnim stanicama, stopljenim s lizosomima i hidroliziran. Nadalje, tri- i tetraiodotironin se izlučuju u krv. U krvi, hormoni se prevoze specifičnim globulinom, kao i albuminom.

Regulacija sinteze i sekrecije

aktivirati: tirotropin u fazi unošenja joda, sinteze tiroglobulina, endocitoze i sekrecije T3 i T4 u krvi.

smanjiti: thyroxine i triiodothyronine (mehanizmom negativne povratne sprege).

Sinteza hormona suzbija stres, infekciju, traumu, visoke koncentracije joda (nekontrolirani unos KJ pripravaka), spojeve fluorida, toksine (pesticidi, kadmij, olovo, živa).

Mehanizam djelovanja

Ciljevi i učinci

Receptori iodotironini imaju sve tkanine Tijelo. U ciljnim stanicama, osobito u jetri, tiroksin delodinira i aktivni oblik je trijodtironin (3,5,3'-derivat).

Transformacija tiroksina u neaktivan 3,3 ', 5'-trijodotironin (reverzni T3, rT3) javlja se uz sudjelovanje diodinaze (tip 3). To povećava stres, traumu, nisku kalorijsku prehranu. upalni procesi (citokini), infekcije, disfunkcija jetre i bubrega, toksini i neki lijekovi.

Transformacija tiroksina u aktivan 3,5,3'-trijodotironin (diodinaza 2) treba iona cink i selen. Ova reakcija je oslabljena u fetusu, novorođenčadi i starijima.

Glavni učinak trijodotironina je povećanje aktivnosti Na +, K + -ATPaze, što dovodi do brze potrošnje ATP-a i mehanizma pokretača respiratornog nadzora katabolizam ugljikohidrata i lipida. Broj mitohondrija raste ATP / ADP translocase i potrošnja kisika. Popratni učinak katabolizma je proizvodnja topline.

Metabolizam proteina: Poboljšava prijenos aminokiselina u stanice. Aktivira sintezu diferenciranja proteina u središnjem živčanom sustavu, gonade, koštanog tkiva i određuje razvoj tih tkiva.

U djece, učinak hormona štitnjače općenito anabolički, jer triiodotironin povećava izlučivanje somatoliberin, koji stimulira izlučivanje hormona rasta. Istovremeno, sinergistički je s drugim metaboličkim učincima, koji je, na primjer, uzrok kratkotrajnog stanja hipotireoze. U odraslih, djelovanje hormona štitnjače, uglavnom, katabolički.

Ugljikohidratni metabolizam: Povećava glikogenolizu i aerobnu oksidaciju glukoze.

Lipidni metabolizam: stimulira lipolizu, β-oksidaciju masnih kiselina, potiskuje steroidogenezu.

Nukleinska razmjena: Aktivira početne stupnjeve sinteze purina i sinteza pirimidina, potiče sintezu diferencijacije RNA i DNA.

  • u nadbubrežnim žlijezdama potiskuje sintezu kateholamina, iako općenito osjetljivost tkiva na adrenalin raste.

patologija

Hipofunkcija

razlog. Razvija smanjenja sinteze hormona štitnjače zbog nedovoljne stimulacije hipofizi i / ili hipotalamusu bolesti žlijezde kod najviše kada nedostatka potrebnih tvari (amino kiseline, željezo, jod, selen). Vrlo često razlog izražen hipotireoza je Hashimotova bolest, pri čemu se proizvodi protu-protutijela na receptore.

Klinička slika. simptomi subclinical Hipotireoza je često nespecifični, može oticanje lica, suhu kožu i kosu, galaktoreja na kraju ciklusa, lomljive nokte, bradikardija, debljanje, smanjuje sistolički krvni tlak, mentalnu tromost, depresija, apatija, letargija, pospanost, umor, zatvor, osjetljivost na hladno, smanjenje jutarnje tjelesne temperature na 36,0 ° -35,5 ° C i ispod, bljedilo, krutost mišića. u tinejdžeri dolazi do zaostajanja u tjelesnom razvoju, kasnijem pubertetu, funkcionalnoj debilitivnosti, tj. usporavanje razmišljanja, smanjenje školske uspješnosti, nemogućnost stvaranja kreativnog rada, gubitak smisla za humor.

U prisutnosti teškog hipotireoza u plodovima, novorođenčadi i djeci mlađa djeca razvijaju kretenizam. Kada postoji jaka hipotireoza u odraslih osoba označena meksema, u žena - neplodnost i galaktoreja (vidi regulaciju sinteze i sekrecije prolaktina), u oba spola - demencija, psihoza.

hiperfunkcije

razlog. Većina slučajeva izražen Hipertiroidizam je uzrokovan prisustvom aktivirajućih anti-antitijela na receptore. U ovom slučaju, bolest se naziva i von Bazedov bolest (u domaćoj i europskoj literaturi), bolest Graves' (u američkoj literaturi).

Klinička slika. Simptomi hipertireoze su poteškoća sa spavanjem, nervoza i emocionalna nestabilnost (plače), topline netolerancije, gubitak kose, suhe nokte, težina nepromjenjivost pratnji povećan apetit, tahikardija, slabost mišića, znojenje, znojnim dlanovima.

Kada više izričito navedeno nešto povišenu temperaturu (do 37,5 ° C), osobito u večernjim satima, trema, egzoftalmus tremor, proljev, gubitak težine, neplodnosti žena i menstruacije siromaštva.

2. Tiroksin, njegova sinteza, utječe na metabolizam. Hipotireoza i hipertireoza.

- hormon štitnjače,

Faze sinteze tirozina

Oksidacija joda katalizira enzim - tireperoksidazu. Štitnjača je jedino tkivo sposobno za oksidaciju joda u stanje s većom valencijom, što je neophodno za sintezu hormona štitnjače.

Oksidirani jod je ugrađen u tireoglobulin. Postoji jodiranje tirozina u sastavu tireoglobulina. Formirani su MIT i DIT.

Tiroglobulin je veliki jodirani protein.

70% jodida u ovom proteinu je u sastavu

neaktivni prethodnici MIT-a i DIT-a.

30% - u obliku T3 i T4.

Tiroglobulin je oblik skladištenja T3 i T4 u koloidu,

osigurava da ti hormoni ulaze u krvotok.

Sinteza tireoglobulina kontrolira lanac:

tiroliberin TTG sinteza tireoglobulina.

Ograničena sinteza tiroidne tireoglobuline

hormoni koji inhibiraju izlučivanje tiroliberina,

plazma proteinaze koje cijepaju tiroliberin

tijekom prijevoza krvlju.

Tiroksin se izlučuje u krv nakon hidrolize tireoglobulina s proteazama lizosoma folikularnih stanica štitne žlijezde.

Tialoksin-vezujući protein prealbumin i albumin transport T4.

Koncentracija tiroksina kontrolira TSH.

S nedostatkom joda, mogu nastati mono- i dijodotironini.

Propadanje T3 i T4 javlja se u jetrenim stanicama.

Mehanizam djelovanja tiroksina

Thyroxine lako prolazi kroz staničnu membranu.

Unutar ćelije, ima receptore u:

Tiroksin aktivira adenilat ciklazu u osjetljivim tkivima:

Thyroxine djeluje na sva tkiva i razmjene.

Potrebno je za normalan rast, razvoj, diferencijaciju tkiva.

Tiroksin je anabolički u malim dozama u djetinjstvu.

U velikim dozama u odraslom tijelu, tiroksin - katabolan: stimulira razgradnju proteina, lipida, aktivira glukoneogenezu.

Upute za uporabu i kontraindikacije L thyroxine

Glavni hormon štitnjače, koji izravno utječe na sve metaboličke procese u tijelu, kao i funkcionalnost i rad većine organa, je tiroksin. Ali, ako postoji manjak hormona, tada liječnici - endokrinolozi propisuju lijek L thyroxine.

Levotiroksin je sintetski analog hormona tiroksina koji je sintetiziran prednjem dijelu mozga - hipofize. Iodin koji sadrži hormon T4 ili el thyroxine pretvara se u trijodotironin u tijelu. U ovom molekularnom obliku ovaj hormon utječe na regeneraciju i razvoj svih tkiva u tijelu. Nemojte ni reći da ljudi s poremećenim metabolizmom dijagnosticiraju nedostatak thyroxina u tijelu.

Ako uzimate droga L thyroxin u malim količinama, onda je u stanju normalizirati sintezu proteina u tijelu, kao i regenerirati strukturno mišićno tkivo. Povećana doza lijeka počinje promicati rast novih tkiva i potaknuti ubrzani metabolizam. Zahvaljujući normi tireroksina u tijelu, povećava se funkcionalnost kardiovaskularnog sustava. S nedostatkom, razvoj tireotropina je poremećen u krvi.

Glavne oznake za uporabu

Lijek L tiroksina je prvenstveno indiciran za one koji imaju abnormalnosti u endokrinom sustavu. Ako se pacijentu dijagnosticira "hipotireoza", lijek će se morati uzimati tijekom cijelog života.

Druga bolest, u kojoj se najčešće propisuje tiroksin - je gušavost (čvor) štitne žlijezde. Klinička slika bolesti manifestira se u povećanju promjera i volumena štitnjače, hormonalnog poremećaja i pratećih upalnih procesa u tijelu.

Prijam tiroksina je indiciran za pacijente koji su potpuno ili djelomično uklonili štitnjaču. Takva kirurška intervencija uglavnom se provodi s rakom. L thyroxine je također neophodna kao rehabilitacijska terapija nakon operacije na štitnjači.

Potrebno je biti oprezan pri uzimanju lijeka s tireotoksicima, kao i akutnim miokardom i zatajenjem bubrega. Nemojte uzimati lijekove za one s alergijskom reakcijom na galaktozu. Ovaj popis također uključuje pacijente s dijagnozom oštećenja apsorpcije tvari poput glukoze ili laktoze. Ne preporučuje se uzimanje lijeka za kardiovaskularne bolesti i dijabetes.

Kao što je gore spomenuto, droga L thyroxine za kronični hipotireoza propisana je za život. No, prije ovog pacijenta potrebno je proći istraživanje o funkcionalnosti adrenalnog korteksa. U slučaju otkrivanja insuficijencije adrenalnog korteksa, pacijentu je prikazana preliminarna terapija glukokortikosteroidima. To je neophodno kako bi se spriječilo pojavu zatajenja bubrega.

Farmakokinetika hormona

Mehanizam djelovanja tiroksina sastoji se u transformaciji hormona u triiodotironin. Sinteza tih hormona javlja se u jetri i bubrezima. Zatim, triiodotironin T3 ulazi u stanice tijela, utječući na metabolizam i regeneraciju tkiva. Ako uzmete malu dozu hormona, tada će se manifestirati stimulacija masnog i metaboličkog procesa u ljudskom tijelu.

Klinički učinak hipotireoze već je treći dan. Potpuno eliminirati ili značajno smanjiti gušavost štitnjače može biti u trajanju od 3 do 6 mjeseci konstantnog unosa lijeka. Doziranje lijeka varira ovisno o razini hormona zabilježenog na početku liječenja. Nakon 6 sati tijelo potpuno apsorbira lijek. Razdoblje uzimanja tireroksina je 7 dana.

Kako uzeti

Doziranje lijeka dnevno iznosi približno 1,6-1,8 μg / mg, ovisno o tjelesnoj težini. Ako je pacijent pretilo, tada se doza može izračunati na temelju idealne tjelesne težine za određeni slučaj.

Prijem se provodi u jutarnjim satima na prazan želudac. Da bi se osiguralo da se mehanizam djelovanja lijeka promatra, morate se pridržavati vremenskog intervala između jedenja i uzimanja lijekova. Piti pilulu je mala količina obične mirne vode. Prema uputama za uporabu, tablete se ne preporučuju za žvakanje.

L uputstva o tiroksinu ukazuje da:

  • Djeca od 1 do 6 mjeseci - 10 - 15 mcg / dan po kilogramu;
  • Prijam tiroksina na zoe štitnjaču započinje s dozom od 75 mkg / dan, a zatim dosljedno treba povećati dozu;
  • Uzimanje tiroksina u karcinomu štitnjače preporučuje se u iznosu od 150-300 μg / dan.

Interakcija s drugim lijekovima

Ne preporučuje se uzimanje sintetičkog lijeka l-thyroxine s antidepresivima. Povećanjem hormonske pozadine u tijelu, mehanizam djelovanja potonjeg povećava se nekoliko puta, što može pogoršati kliničku sliku bolesti.

Prijam za dijabetes zahtijeva povećanje dnevne doze inzulina i glikogena. Tijekom kombiniranog unosa inzulina i tiroksina treba jednom tjedno uzeti kontrolu glukoze u krvi.

Zbog inhibicije apsorpcije sintetičkog hormona u crijevima, ne preporuča se uzimati levotiroksin, kolestiramin i aluminij hidroksid zajedno. Mehanizam djelovanja L thyroxina usmjeren je na smanjenje djelovanja srčanih glikozida. Kao rezultat toga, pokazalo se da povećava dozu lijekova usmjerenih na liječenje kardiovaskularnih bolesti.

Kada se koristi istodobno sa steroidima, kao i tamoksifenom, lijek potiče povećanje hormona štitnjače T4.

Dodatna hormonska terapija s estrogenom usmjerena je na povećanje tireroksina u tijelu. Hormon rasta - somatotropin u sintezi s levotiroksinom ima za cilj ubrzavanje zatvaranja zona rasta u pituitaryu. Uzimajte fenorbarbital i levotiroksin se preporučuje u povećanom doziranju.

Mehanizam djelovanja lijeka može biti pod utjecajem takvih lijekova kao što su etionamid, dopamin, somatostatin, karbamapezin, diazepam i levodopa.

Ulazak u kombinaciji s furosemidom dovodi do povećanja koncentracije sintetičkog hormona u krvi. Prema uputama za uporabu, ne preporuča se simultano provoditi terapiju L-thyroxinom i fenitoinima, jer potonji smanjuje koncentraciju hormona u krvi.

Ulazak tireroksina tijekom trudnoće i dojenja

Uzimanje lijeka tirroksi tijekom trudnoće i dojenja je dopušteno, osobito ako postoji dijagnoza kao što je hipotireoza. U nekim slučajevima, čak morate povećati količinu hormona. To je zbog činjenice da u prvom tromjesečju trudnoće žena značajno povećava globulin, koji povezuje tiroksin u krvi.

Prema uputama za uporabu, povećana količina tiroksina u krvi ne utječe na laktaciju. Štetni učinci na dječji hormon također ne.

Tijekom trudnoće, tiroxin lijeka l ne preporuča se u kombinaciji s lijekovima protiv trudnoće, jer to dovodi do hormonalnog nedostatka u fetusu.

Ako uzmete thyroxin prema imenovanju endokrinologa, tada nema nuspojava. Prekoračenje doze lijeka dovodi do proljeva, mučnine, teške glavobolje, angine, groznice. U nekim slučajevima, smanjuje se tjelesna težina.

Mehanizam djelovanja steroidnih hormona i tiroksina

Receptori tih hormona su unutar stanice, u citoplazmi. Hormon lako i brzo prodire kroz membranu u stanicu, reagira s receptorom da stvara kompleks hormonskog receptora. Ovaj kompleks prenosi se u jezgru, gdje se veže na nuklearni kromatin u određenom području DNA.

Ovog područja počinje DNA sintezu specifične mRNA, koja se tada nalazi u citoplazmi i da su matrica za sintezu enzima ili drugi proteini potrebni stanica i pružanje stanični odgovor na hormon (Sl. 6.

Dakle, pod djelovanjem peptidnih hormona i adrenalina, djelovanje enzima u stanicama se mijenja; Steroidni hormoni i tiroksin dovode do promjene broja enzima.

Hormoni štitnjače

U štitnjača sintetiziranim hormona štitnjače -.... tiroksina (T4 i trijodotironina (T3 Za sintezu tih hormona potrebni jod, koje aktivno hvataju iz krvi folikularnih stanica štitnjače tiroksin i trijodotironin su izvedeni iz aminokiseline tirozina Thyroxine sadrži u molekula 4 joda., triiodotironin sadrži 3 atoma joda.

U stanicama epitela folikula štitnjače je protein nazvan tireoglobulin. To je glikoprotein koji sadrži mnoge aminokiselinske ostatke tirozina (oko 3% težine proteina).

Sinteza hormona štitnjače dolazi od tirozinskih i jodnih atoma upravo u sastavu molekule tiroglobulina i uključuje 2 stupnja.

U apikalni membranama stanica folikula pojavljuje prvi jodiranje tirozina da se dobije monoiodtirozina (MIT) i diiodtirozina (DIT). Sljedeći korak je kondenzacija MIT i DIT da nastane T3 i T4 (sl. 7).

Ova jodirana molekula tiroglobulina se izlučuje u lumen folikula, u koloid.

Kad se signal štitnjače dolazi u obliku TSH (hormon koji stimulira tireoidnu), folikul stanice preuzimaju koloidne kapljice s tiroglobulin lizosomalnog enzima proteaze za hidrolizu proteinske aminokiseline i T3 i T4 ući u krvotok.

U krvi, hormoni štitnjače vežu se na protein nosača i u tom obliku se prenose u ciljno tkivo. Koncentracija T4 u krvi je 10 puta veća od T3, pa se T4 naziva glavnim oblikom hormona štitnjače u krvi. Ali T3 je 10 puta aktivniji od T4.

Ciljevi tkiva za hormone štitnjače su sva tkiva, osim slezene i testisa.

U ciljnim tkivima, hormoni štitnjače se otpuštaju iz proteina i ulaze u stanicu. U stanicama 90% T4 gubi 1 jod i pretvara se u T3. Stoga glavni intracelularni oblik hormona je T3.

Djelovanje hormona štitnjače u tijelu ovisi o koncentraciji tih hormona u krvi: u fiziološkim dozama, oni imaju anabolički učinak u velikim dozama - katabolički.

Vi Svibanj Također Željeli Pro Hormone