Hormoni igraju važnu ulogu u osiguravanju normalnog funkcioniranja ženskog tijela. Endokrini sustav koji regulira hormonsku pozadinu uključuje štitnjaču i gušteraču, kao i nadbubrežne žlijezde koje se nalaze neposredno blizu bubrega i pokrivaju ih odozgo. Nadbubrežne hormone pridonose općem stanju hormonalnog podrijetla i osiguravaju normalno stanje zdravlja žena.

U korteksu nadbubrežnih žlijezda

Kortikalni sloj nadbubrežne žlijezde sadrži živčano tkivo koje osigurava ispunjenje osnovnih funkcija. Ovdje nastaje stvaranje hormona odgovornih za regulaciju metaboličkih procesa. Neki od njih su uključeni u pretvorbu proteina u ugljikohidrate i štiti tijelo od štetnih učinaka. Drugi hormoni reguliraju metabolizam soli u tijelu.

Hormoni oblikovani korteksom su kortikosteroidi. Sama struktura adrenalnog korteksa sastoji se od glomerularnih, fascikularnih i retikularnih zona. U glomerularnoj zoni nastaju hormoni koji pripadaju mineralokortikoidima. Među njima su najpoznatiji aldosteron, kortikosteron i deoksikortikosteron.

Zona za skupljanje je odgovorna za formiranje glukokortikoida. Oni su zastupljeni kortizolom i kortizonom. Glukokortikoidi utječu gotovo na sve metaboličke procese u tijelu. Uz pomoć aminokiselina i masti nastaje glukoza, dolazi do ugnjetavanja alergijskih, imunoloških i upalnih reakcija. Vezivno tkivo prestaje širiti, funkcije osjetilnih organa su uvelike poboljšane.

Mrežna traka generira spolne hormone - androgene, koji se razlikuju od hormona koji izlučuju spolne žlijezde. Oni su aktivni prije puberteta i nakon sazrijevanja gonada. Pod utjecajem androgena razvijaju se sekundarne seksualne karakteristike. Nedovoljna količina tih hormona dovodi do gubitka kose, a višak, naprotiv, uzrokuje virilizaciju, kada žene imaju karakteristične muške znakove.

Nadbubrežna medula

Moždani sloj se nalazi u središnjem dijelu nadbubrežne žlijezde. Ne predstavlja više od 10% ukupne težine ovog tijela. Njegova struktura u svom podrijetlu potpuno se razlikuje od kortikalnog sloja. Da bi se formirao srednji sloj, koristi se primarni neuralni greben, a podrijetlo kortikalnog sloja je ektodermalno.

U cerebralnom sloju nastaju kateholamini, predstavljeni adrenalinom i norepinefrinom. Ovi hormoni pomažu u povećanju krvnog tlaka, povećavaju rad srčanog mišića, proširuju bronhijalni lumen i povećavaju sadržaj šećera u krvi. U mirnom stanju, nadbubrežne žlijezde stalno oslobađaju kateholamine u malim količinama. Stresne situacije uzrokuju oštru sekreciju epinefrina i norepinefrina u stanicama medule.

U inervaciji nadbubrežne moždine, sudjeluju preganglionska vlakna koja sadrže simpatički živčani sustav. Stoga se smatra posebnim simpatičkim pleksusom. U tom slučaju, neurotransmitori se dijele izravno na krvožilni sloj.

Uz navedene hormone, u medulama se proizvode peptidi koji reguliraju pojedinačne funkcije središnjeg živčanog sustava i gastrointestinalnog trakta.

Glukokortikoidni hormoni nadbubrežnih žlijezda

Ime glukokortikoidnih hormona povezano je s njihovom sposobnošću da provode regulaciju ugljikohidratnog metabolizma. Osim toga, mogu obavljati i druge funkcije. Ovi hormoni omogućuju prilagodbu tijela svim negativnim utjecajima okoliša.

Glavni glukokortikoidi su kortizol, proizveden nepravilno, u cikličkom načinu rada. Maksimalna razina lučenja zabilježena je ujutro, oko 6 sati, a minimalno - u večernjim satima, od 20 do 24 sata. Kršenje ovog ritma može se pojaviti pod utjecajem stresa i tjelesne napetosti, visoke temperature, niskog krvnog tlaka i šećera u krvi.

Glukokortikoidne nadbubrežne žlijezde imaju sljedeće biološke učinke:

  • Procesi metabolizma ugljikohidrata su suprotni u njihovom djelovanju na inzulin. Prekomjerna količina hormona pomaže u povećanju šećera u krvi i dovodi do pojave steroidnog dijabetesa. Nedostatak hormona dovodi do smanjenja proizvodnje glukoze. Povećana osjetljivost na inzulin može izazvati hipoglikemiju.
  • Višak glukokortikoida pridonosi razgradnji masti. Posebno aktivan ovaj proces utječe na udove. Međutim, na pojasu ramena, lice i prtljažnik nakupljaju višak masnoća. To dovodi do tzv. Bui-sličnog izgleda pacijenta, kada cijelo tijelo ima tanke udove.
  • Sudjelujući u metabolizmu bjelančevina, ti hormoni dovode do razgradnje proteina. Kao rezultat toga, mišići oslabljuju, udovi postaju razrjeđivači, formiraju se strijele s određenom bojom.
  • Prisutnost hormona tijekom metabolizma vode i soli uzrokuje gubitak kalija i zadržavanja tekućine u tijelu. To dovodi do povećanog arterijskog tlaka, miokardijalne distrofije, slabosti mišića.
  • Hormoni nadbubrežne žlijezde sudjeluju u procesima koji se odvijaju u krvi. Pod njihovim utjecajem povećavaju se neutrofili, trombociti i eritrociti. Istodobno, dolazi do smanjenja limfocita i eozinofila. U velikim dozama oni pridonose smanjenju imuniteta, imaju protuupalni učinak, ali ne obavljaju funkciju zacjeljivanja rana.

Mineralokortikoidni hormoni nadbubrežnih žlijezda

Da bi se formirali mineralokortikoidi, koristi se glomerularna zona adrenalnog korteksa. Ovi hormoni su uključeni i podržavaju regulaciju metabolizma minerala. Pod njihovim utjecajem pojavljuju se upalne reakcije, jer se povećava propusnost seroznih membrana i kapilara.

Tipični predstavnik ove skupine hormona je aldosteron. Maksimalni izlaz pada u jutarnjim satima, a smanjenje na minimum događa se noću, oko 4 sata. Aldosteron održava ravnotežu vode u tijelu, regulira koncentraciju određenih vrsta minerala, poput magnezija, natrija, kalija i klorida. Učinak hormona na bubrege pridonosi povećanoj apsorpciji natrija, uz istodobno povećanje kalijuma u urinu. Postoji povećanje sadržaja natrija u krvi, a količina kalija, naprotiv, smanjuje. Povećana razina aldosterona dovodi do povećanog arterijskog tlaka, uzrokuje glavobolje, slabost i umor.

Češće je povišena razina hormona posljedica adenoma glomerularne zone nadbubrežne žlijezde. U većini slučajeva djeluje u autonomnoj verziji. Ponekad uzrok patologije može biti hiperplazija glomerularnih zona u obje nadbubrežne žlijezde.

Androgeni adrenalnog korteksa

Ženski organizam proizvodi ne samo ženske, već i muške spolne hormone - androgene. Za njihovu sintezu koriste se endokrine žlijezde - nadbubrežni korteks i jajnici. Ovi hormoni utječu na tijek trudnoće. Tipični predstavnici su androgeni 17-hidroksiprogesteron i dehidroepiandrosteron sulfat (DHEA-C). Pored njih u malim količinama, androstenedione, testosteron i beta-globulin vezujući steroidi.

Ako provedena istraživanja otkrivaju prekomjernu količinu androgena, tada se ovo stanje dijagnosticira kao hiperandrogena. Kada je proizvodnja androgena poremećena u tijelu, mogu se pojaviti i razvijati nepovratne promjene. Kao rezultat toga, na jajnicima nastaje gusta školjka, stvaraju se ciste. Ovo sprečava da jaje napusti jajnika tijekom ovulacije i dovodi do takozvane endokrine neplodnosti.

Postoje situacije u kojima poremećena hormonska ravnoteža nastaje i do pojave trudnoće. Međutim, ova patologija može dovesti do spontanog pobačaja u drugom ili trećem tromjesečju. To je zbog nedostatka progesterona u hiperandrogeniji, s kojom treba održavati trudnoću. Ako je trudnoća ipak uspjela biti dovršena, tada tijekom porođaja mogu doći do komplikacija u obliku slabog rada. U takvim slučajevima potrebna je medicinska intervencija ili umjetna stimulacija rada. Zbog ranog razdvajanja amnionske tekućine dolazi do produljene dehidracije, što ima negativan učinak na središnji živčani sustav.

Krvne pretrage za nadbubrežne hormone

Krvni testovi za proučavanje hormona nadbubrežnih žlijezda propisani su specifičnim žalbama pacijenta. Oni su vrlo slični dijagnostičkom testiranju općeg stanja tijela.

Tijekom testiranja ispitani su sljedeći hormoni:

Hormon nadbubrežnih žlijezda

Ostavite komentar 2.493

Važno za životne funkcije u ljudskom tijelu izvode hormone nadbubrežnih žlijezda. Oni su odgovorni za metabolizam, rad reproduktivnih organa, regulira ravnotežu vode u stanicama i tkivima, osiguravaju opstanak i obavlja druge poslove. Nadbubrežne žlijezde su uparene žlijezde i pripadaju endokrinom sustavu. Interni paru organi imaju drugačiji oblik i strukturu, sastoje se od kortikalne i cerebralne tvari u odrasloj dimenzije doći do 5 cm. Do 90% od ukupne mase tih uparenim organa kore sastoji se od mreže, i glomerularne zona fasciculata. Za razliku od štitnjače, nadbubrežne žlijezde luče hormone bez akumuliranja. Hormoni kortikalnog sloja nadbubrežnih žlijezda kontroliraju metaboličke procese, a obrambeni mehanizmi u većoj mjeri reguliraju tvar mozga.

Hormoni središta

Do 10% žlijezde je nadbubrežna kuglasta, gdje se sintetiziraju kateholamini. sloj tkanine protkana mnogo krvnih žila, tako da se nakon izlaska kateholamina u kritičnom stanju, brzo su distribuirani u tijelu. Adrenalin djeluje kao hormon i norepinefrin - dodatno kao neurotransmiter. U mirovanju, hormona nadbubrežne medulla se redovito ističe u 4 dijela adrenalina u produkciji jednog od norepinefrina. Oni promiču rad srca, povećava pritisak, pod njihovim utjecajem, regulira se količina glukoze i širenje bronhijalnih lumena. U kritičnom za tijelo, izlučivanje kateholamina se povećava, a razina adrenalina i norepinefrina povećava se više od 10 puta.

Nadbubrežne hormone i njihove funkcije

Ogromna uloga koju hormoni igraju u našem tijelu već su poznati. Endokrini sustav koji je odgovoran za regulaciju hormonskog podrijetla uključuje niz žlijezda i organa, od kojih su najpoznatiji štitnjača, gušterača i nadbubrežne žlijezde. Riječ je o potonjem koji će se raspravljati u ovom materijalu.

Ove endokrine žlijezde nalaze se u neposrednoj blizini bubrega neke osobe, kao da su ih omotane odozgo. Poput bubrega, nadbubrežne žlijezde su 2, tj. One su parne žlijezde.

Izravno utječu na prilagodljive osobine tijela (borba protiv stresa, gladi itd.) I metabolizam u njemu.

Hormoni nadbubrežnih žlijezda: tvar mozga

Tvar mozga nadbubrežnih žlijezda glavni je proizvođač dva najvažnija hormona: noradrenalin i adrenalin.

  • adrenalin Glavni je hormon stresa. Sudjeluje u reakciji tijela, pod nazivom "udariti i trčati". Podijeljen je mozga supstancije adrenalina u različitim stresnim situacijama. Strah, anksioznost, ozljede, opekline, šok i granične situacije. Pod utjecajem ovog hormona, učenici se proširuju, palpitacije i brzo disanje, mišići se dovode u "borbenu pripravnost" - vaše tijelo oslobađa akumulirane rezerve, postaje sve jače i brže, povećava se otpornost na bol.
  • norepinefrin - Još jedan hormon stresa. Kemijskom strukturom je prethodnik adrenalina. Također sudjeluje u reakciji "hit i trčanje", ali u manjoj mjeri od adrenalina. Osim toga, on je uključen u regulaciju krvnog tlaka.

Hormoni nadbubrežnih žlijezda: kortikalna tvar

U korteksu nadbubrežnih žlijezda proizvodi se hormoni koji pripadaju klasi kortikosteroida.

Nadbubrežne žlijezde koje izlučuju glomerularna zona

  1. aldosterona - jedini mineralokortikoid čovjeka. Ona je odgovorna za regulaciju broja K + i Na + iona u ljudskoj krvi i uključena je u regulaciju hemodinamike i metabolizma vode. Ovaj nadbubrežni hormon povećava volumen cirkulirajuće krvi i povećava krvni tlak.
  2. corticosteron - relativno neaktivan hormon nadbubrežnih žlijezda. Sudjeluje u regulaciji ravnoteže vode i soli.
  3. deoxycorticosterone - također manji hormon nadbubrežnog korteksa. Osim reguliranja ravnoteže između soli i soli, ovaj hormon također povećava izdržljivost i snagu skeletnih mišića. Koristi se u medicinske svrhe.

Nadbubrežne žlijezde koje izlučuje zona bundle

  1. kortizol - hormon koji doprinosi očuvanju energetskih resursa našeg tijela. To je regulator ugljikohidratnog metabolizma i do određene mjere sudjeluje u razvoju reakcije na stres. Razina kortizola u krvi podložna je svakodnevnim fluktuacijama: najviše ujutro, manje uvečer.
  2. corticosteron, o čemu smo gore napisali, također proizvodi zona nadbubrežne žlijezde.

Pronađite liječnika i dogovorite sastanak:

Nadbubrežne žlijezde koje izlučuje retikularna zona

Mreža nadbubrežnih žlijezda odgovorna je za sekreciju spolnih hormona - androgena. Što zauzvrat utječe na razvoj sekundarnih seksualnih obilježja.

Ova klasa hormona također utječe na cijelu skupinu čimbenika, među njima: seksualnu želju, povećanje mišićne mase i snage, oporavak masnoća i snižavanje lipida i kolesterola u krvi.

Kao što možete vidjeti, ove male i naizgled manje žlijezde igraju veliku ulogu u životu svakog od nas. Oni su odgovorni za izlučivanje velikog broja važnih hormona koji su uključeni u mnoge procese našeg tijela.

Nadbubrežne hormone i njihove funkcije

Nadbubrežne žlijezde: hormoni i njihove funkcije

Nadbubrežne žlijezde su dvije male žlijezde koje se nalaze na vrhu bubrega i jedan od najznačajnijih endokrinih organa. Nadbubrežne žlijezde proizvode tri glavne vrste steroidnih hormona: androgeni (DHEA je preteča testosterona i estrogena), glukokortikoide i mineralokortikoide. Djelovanje nadbubrežne žlijezde vrlo je usko povezano s funkcioniranjem štitnjače i padom funkcije štitnjače tijekom vremena dovodi do smanjenja funkcije nadbubrežnih žlijezda.

Među svim različitim hormonima koje proizvode nadbubrežne žlijezde za hipotireozu su od interesa primarno kortizol, epinefrin (on je epinefrin), aldosteron i DHEA. Dehidroepiandrosteron (DHEA) je preteča spolnih hormona, dakle, kada DHEA nije razvijen, testosteron i estradiol mogu se smanjiti.

Kortizol je broj jedan hormon u tijelu prema mnogim stručnjacima (drugi izdržati hormon štitnjače T3 na prvom mjestu). Spada u klasu glyukokortikoydov ( „gluko” znači da regulira metabolizam glukoze, a „kortikalna” - koji je napravio kore nadbubrežne žlijezde) i nosi niz važnih funkcija:

  • povećava razinu glukoze u krvi kroz glukoneogenezu;
  • regulira metabolizam ugljikohidrata i, u manjoj mjeri, masti i proteini;
  • pomaže tijelu da se nosi sa stresom.

Proizvodnja kortizola povećava se kao odgovor na niske razine glukoze u krvi i kao odgovor na stres.

Nadbubrevi kontinuirano luče neke zdrave količine kortizola i epinefrina, da podrži rad najvažnijih fizioloških sustava tijela. Međutim, u odgovoru na stres svoje izlučivanje povećava u vremenu: Prvi tečaj je adrenalin, a on je odmah oslobađa pohranjene glukoze od strane kiselinama jetri i masnim iz stanica kako bi omogućile energije u mišiće.

Adrenalin je snažan i kratkotrajni hormon i priprema tijelo za režim borbene spremnosti (odgovor je "borba ili trčanje"): disanje, srca i povećanje tlaka (da se poveća struja kisika i dostaviti u mišiće) ubrzava metabolizam, povećanje razine glukoze u krvi, povećanje učenike oštriti vizije, jetre oslobađa pohranjena glukoze da poveća razinu energije; plovila u koži za smanjenje gubitka krvi u slučaju rana; Koagulabilnost krvi raste, prirodni reljef boli se oslobađa u slučaju rana i ozljeda.

Svi ne-kritični sustavi za preživljavanje, kao što su probavni, reproduktivni i sl., Su blokirani. Zajedno s adrenalinom (hormon), izlučuje se norepinefrin (neurotransmiter), što uzrokuje osjećaj budnosti, anksioznosti i, u velikoj mjeri, straha. Kada prijeti opasnost za život i razina adrenalina počinje rasti, povećava se proizvodnja kortizola. Dugotrajno hormon, njegova razina raste polagano i polako se vraća na normalu.

Kortizol održava visoku razinu energije dobavljanjem aminokiselina, glukoze i masnih kiselina u stanice. Međutim, ako se te masne kiseline i glukoza ne konzumiraju kao rezultat tjelesne aktivnosti, kao što su bježanje ili borbu, oni su odgođeni. Tijekom vremena to dovodi do nakupljanja masnoća u abdomenu i na zidovima posuda.

Nakon svakog skoka u adrenalinu, proizvodnja kortizola raste, ali u manjoj količini. Ako se sljedeća adrenalinska žurka dogodila Prije nego što se kortizol vratio u normalu, razina kortizola će se nastaviti povećavati.

Ako se stresori redovito zamjenjuju, pacijent će imati kronično visok kortizol, što je povezano s brojnim kvarovima: hipotireoza (pojavit će se povećanje reverznog T3 + određenog stupnja otpora stanica na štitnjače) depresija, porast tjelesne mase, potiskivanje imunološkog sustava, bolesti srca, ubrzano starenje, otpornost na inzulin i tako dalje.

Kortizol regulira učinke četiri vrste stresa (Fizički, emocionalni, toplinska i kemijska), a ako su naši daleki preci imali stres stvarna prijetnja za život, ali kratkoročno i vrlo rijetka, za suvremenog čovjeka je prije svega emocionalni stres (financijske brige, sukobi s okolinom, itd),

Izlučivanje kortizola podložno je svakodnevnom ritmu - vrhunac u prvom satu nakon buđenja, onda se postupno spušta i dostiže jamu za jednu ili tri noći. Osobe s niskim patologicheki slobodnog kortizola (manje od 30 mg dan u mom promatranja bolesnika) počinju buditi usred noći, nakon otprilike 4-5 sati spavanja, kao rezultat dva važna čimbenika:

1) Tijelo nije primilo hranu (energiju) tijekom posljednjih 5-8 sati, a razina glukoze u krvi se povlači

2) njihova razina noćnog kortizola premala je za oslobađanje glukoze i masnih kiselina u jetri za povećanje razine glukoze.

Umrijeti u snu od hipoglikemije (niske razine šećera u krvi), tijelo ima da luče adrenalin, koji se, umjesto kortizola, podiže razinu glukoze u zdrav.

Paralelno s njim se izlučuje norepinefrin, koji briše osobu od nule i stvara osjećaj veselja i osjećaja da je spavao. U takvim trenucima, uznemirujuće misli različite prirode, koje se ne događaju ni tijekom dana, mogu ući u vašu glavu.

Živjela sam s takvim noćnim buđenjem već nekoliko godina i dobro opisati standardni scenarij: u nekom trenutku jednostavno otvorite oči s osjećajem ono što je već dobar san, ali noći izvan prozora i znaš savršeno dobro, to će biti frustriran cijeli dan, ako ne morate lagati svoje pozicije 9-10 sati. Ali sljedeći 1,5-2 sati sna ne radi, a sada ste ležanje u krevetu pokušavajući zaspati, te u ovom trenutku strahova o budućnosti početi napad na mozak „te da će sve biti u životu, ako je to noćna buđenja nikada prestati?”

Uostalom, nakon takvih buđenja, struktura sna snažno se razgrađuje 1,5 sata, a onda je nemoguće ponovno spavati, bez obzira koliko spavate u iznosu. Da biste se riješili takvih buđenja, trebate normalizirati razinu slobodnog (!!) kortizola, ali kao privremeno rješenje pogodno je za primanje sporih ugljikohidrata poput tanjura riže (ovaj trik omogućuje podizanje glukoze u krvi i zaspati nakon 10 minuta).

Ako pacijent dolazi na terapeuta s tužbom noćnih buđenja, automatski dijagnosticirati endogene depresije, te će „liječiti” antidepresive. Čak i ako podnesote nož na grlu psihoterapeuta, on će se zakleti kući mama noći budi nakon 4-5 sati spavanja - to je standardna simptom depresije, zbog svoje dugogodišnje iskustvo, svaki žale pacijent ranog buđenja uvijek imala depresiju ( da čista istina).

Koji terapeut ne zna o čemu se radiPotpuna buđenja i endogena depresija simptomi su somatske bolesti pod nazivom hipokortizam (niski kortizol i niski aldosteron).

Kada kortizol je tako niska da je pacijent počinje buditi noću, to je 100% slučajeva će biti najmanje endogena depresija, a često i više, a povećana razdražljivost, tjeskoba, sukob i tako dalje. Bilo kakvo drugo liječenje, osim normalizacije kortizola, beskorisno je i opasno (inhibitori ponovne pohrane serotonina u produženim (9 mjeseci) studija pogoršavaju depresiju čak i više nego prije nego što počnu uzimati ih).

Kortizol je često demoniziran u tisku, naziva se "hormon stresa", a ponekad i "hormon smrti" (osobito odsječen od stvarnosti autora). Osobno bih to nazvao "hormonom snage i energije", jer sam već dugi niz godina iskusio na svojoj koži što znači "živjeti s patološki niskim kortizolom".

Umorni ste 24 sata dnevno i žele spavati 24 sata dnevno. Bez obzira koliko spavate - 8, 10 ili 12 sati, uvijek želite spavati. Cijeli dan. Želite spavati dok komuniciraju s prijateljima, tijekom seksa i tijekom rada. Jedini put kada ne želite spavati je 15 minuta nakon hladnog tuširanja ili bazena, ali sve se vraća natrag. Pješačenje s prijateljem na ulici ili trgovačkom centru pretvara se u pakao, jer već nakon pola sata hoda, umor se još više pogoršava i samo sanjate kako,
ležati na kauču ili bar malo sjesti negdje.

Liječnici kažu da se ljudi s nadbubrežnom insuficijencijom mogu prepoznati u gomili svojim stalnim željama da se oslone na nešto, jer su preumorni da stoje uspravno. Zašto ne samo spavati na dan da se riješite pospanosti?

Činjenica je da i mamurluk i umor ne uzrokuju nedostatak sna, već energetski deficit u stanicama tijela, uključujući i stanice mozga. Budući da su neke količine kortizola potrebne za normalno spavanje i prolaze kroz faze spavanja, pacijenti s hipokorticizmom često imaju ozbiljne poteškoće s zaspanjem i održavanjem sna. Žele cijeli dan spavati, no noću ne mogu spavati nekoliko sati!

Neke količine kortizola su neophodne za funkcioniranje imunološkog sustava, ali visoki kortizol suzbija eg. Prema jednoj teoriji, hipokortisolizam se evolucijski razvio kao prilagodljiva zaštitna strategija za povećanje imunosti u razdoblju kronične infekcije / upale nekih problema u tijelu.

Kortizol je najsnažniji poznati supresor imunološkog sustava, tako obvezujući kortizol, tijelo jača imunološki sustav. Međutim, ova teorija tvrdi da opisuje samo određeni postotak slučajeva hipokortisolizma. U velikoj većini slučajeva, to je direktna posljedica hipotireoze (niske stanične razine T3 u zadnja 4 sata sna - vrijeme kada nadbubrežne žlijezde proizvoditi hormone). Oko 75% kortizola u krvotoku povezano je s transkortinom (aka globulin koji veže kortikosteroid), oko 20% s albuminom, a samo preostalih 5% cirkulira u slobodnom obliku.

aldosterona

Aldosteron spada u klasu mineralokortikida i regulira metabolizam soli - natrij i kalij. Balans natrij-kalij (voda-sol) zauzvrat regulira puls i tlak.

S nedostatkom slobodnog aldosterona, previše natrija se ispire iz tijela i to povećava puls (a ponekad i pritisak). Zbog toga mnogi hipotireoidi imaju visok puls / pritisak, vrtoglavicu s oštrim porastom od vodoravnog položaja, kao i niz naizgled "iskrenih" problema.

Drugi razlog je manjak / višak T3 i manjak T4 (obje su uključene u regulaciju brzine otkucaja srca). Možete procijeniti razinu aldosterona s domaćim testovima. Kao prijelazno rješenje normalizacije vodu i sol ravnoteže prikladne natrij prijem (ponajprije u obliku morske soli), ali ne više od 2 žlice po danu, što viška natrija jače potiskivanje niskog već aldosteron.

Odnos štitnjače i nadbubrežnih žlijezda

Djelovanje štitne žlijezde i nadbubrežne žlijezde vrlo je usko povezano. Pad funkcije jedne od njih s vremenom dovodi do pada u funkciji druge. Bez adekvatne razine T3 stanica, razine slobodnog kortizola i aldosterona će pasti tijekom zadnjih 4 sata sna.

Hipotiroidizam također dovodi do povećanja globulina koji veže kortikosteroid, koji veže kortizol i aldosteron. Hypothyroidism čini jetra spor / lijeno i tijelo više nije uklonjeno od kortizola po pravoj brzini. Akumulira se, dajući vam umjetno visok rezultat u laboratorijskoj analizi. Kada se hipotireoza eliminira, laboratorijski testovi će već pokazati vaš stvarni nadbubrežni status.

Adekvatna razina kortizola (nije preniska, ali ne previsoka) potrebna je za učinkovitu konverziju T4 u T3 (inače obrnuto T3 će početi rasti), kao i za puni rad stanica receptora na hormone štitnjače. Ako receptori stanica nisu funkcionalni, hormoni štitnjače neće ući u stanice, koliko god oni hodaju krvotokom.

Bez dostupnosti kortizola, receptori stanica u štitnjaču mogu na kraju nestati. dok ne normalizirate kortizol. Prekomjerni kortizol, s druge strane, uzrokuje otpornost receptora kada stanice više ne reagiraju na hormone štitnjače kao što bi trebale. Vaše razine slobodnog T4 i slobodnog T3 u testovima će izgledati zdravo, ali ćete imati simptome hipotireoze.

liječenje

Niske besplatno (!) Kortizola ili aldosterona razine može biti posljedica nedovoljna nadbubrežne žlijezde ili visokog prinosa kortikosteroyd-globulin koji veže (transcortin). Ili posljedica oba razloga odjednom.

1) Velika većina slučajeva insuficijencije nadbubrežne žlijezde izravna je posljedica hipotireoze. U takvim situacijama potrebno je liječiti hipotireozu + koristiti cirkadijsku T3 metodu. Hipotireoza je ne samo jedan od čestih uzroka nedovoljna kortizola zbog nedostatka stanične T3 u zadnjih 4 sati sna (kada nadbubrežne žlijezde proizvoditi hormone), ali i razlog za rast kortikosteroyd-obvezujuće globulin. Vjerojatno, proizvodnja vrti kortikosteroyd-globulin koji veže jetre, tijelo tako pokušava „ravnotežu” razine kortizola i hormoni štitnjače.

2) Uz hipotireozu, uzroci visokog globulina koji vežu kortikosteroid mogu biti dominantnost estrogena i hemochromatosis (organizam preopterećen željezo, tj. feritin više od 100 u skladu s mojim osobnim iskustvom).

3) Prema jednoj od teorija u razvoju gipokortizolizm evolucijski razvio kao adaptivni strategije kako bi se poboljšala immunniteta zaštitu tijekom kronične infekcije virusa upale neki problemi u tijelu. Dobra ideja da se testira na hepatitis, citomegalovirus, Epstein-Bar virus. Kortizol je najjači poznati odvodnik (odvodnik) imunološkog sustava, tako kortizol vezivanja, povećava tjelesnu imunološki sustav.

4) Nažalost, najpopularniji tretman strategija hypocorticoidism danas doživotna terapija zamjene hormona sintetičkim glyukokortikoydami.

U većini slučajeva, nema potrebe za zamjenom nadbubrežne žlijezde, morate otkriti uzrok nerazvijenosti i ukloniti ga. Problem je u tome što većina liječnika ne poznaje te razloge i ne vidi drugi način izlaska, osim hormonske nadomjesne terapije.

Nadbubrežne žlijezde

Hormoni adrenalnog korteksa

Nadbubrežne žlijezde nalaze se na gornjoj polovi bubrega, pokrivajući ih u obliku kapice. Kod ljudi masa nadbubrežne žlijezde je 5-7 g. U nadbubrežnim žlijezdama izolirana je kortikalna i cerebralna tvar. Kortikalna tvar uključuje glomerularne, fascikularne i retikularne zone. U glomerularnoj zoni sintetizirani su mineralokortikoidi; u zoni snopa - glukokortikoidi; u mrežnoj zoni - mala količina spolnih hormona.

Hormoni proizvedeni nadbubrežnim korteksom povezani su sa steroidima. Izvor sinteze tih hormona je kolesterol i askorbinska kiselina.

Tablica. Hormoni nadbubrežnih žlijezda

Zglobni nadbubrežna zona

hormoni

  • glomerularne zona
  • zona zrake
  • mrežasta zona
  • mineralokortikoidi (aldosteron, deoksikortikosteron)
  • glukokortikoide (kortizol, hidrokortizol, kortikosteron)
  • androgeni (dehidroepiandrosteron, llp-androstenedion, llp-hidroksiaudrostenedion, testosteron), mala količina estrogena i gestagena

Kateholamini (epinefrin i norepinefrin u omjeru 6: 1)

mincralkortikoidni

mincralkortikoidni reguliraju metabolizam minerala, a prvenstveno razine natrija i kalija u krvnoj plazmi. Glavni predstavnik mineralokortikoida je aldosterona. Tijekom dana, formira se oko 200 mikrograma. Dionice ovog hormona u tijelu nisu formirane. Aldosterona povećanje distalnog bubrega tubula reapsorpcija Na + iona, a istodobno povećavajući izlučivanje K + iona pod utjecajem aldosterona oštro povećava bubrežnu resorpciju vode, koja se pasivno apsorbira osmotskog gradijentom generira ione Na +. To dovodi do povećanja volumena krvi, povišenog krvnog tlaka. Zbog povećane apsorpcije vode, diureza se smanjuje. Na povišenoj aldosterona izlučivanja povećava sklonost edem koji je uzrokovan kašnjenje u tijelu natrija i vode, čime se povećava krvni tlak u hidrostatski kapilara, a time i snaga tekućine uđu u lumen žile u tkivu. Zbog oticanja tkiva aldosterona potiče upalnu reakciju. Pod utjecajem aldosterona povećava reapsorpcija H + iona u tubularno bubrega zbog aktiviranja + H-K + - ATPaze, što dovodi do pomaka kiselina-bazne ravnoteže prema acidoze.

Smanjena sekrecija aldosterona uzrokuje povećano izlučivanje natrija i vode u urinu, što dovodi do dehidracije (dehidracije) tkiva, smanjenja volumena cirkulirajuće krvi i krvnog tlaka. Koncentracija kalija u krvi, naprotiv, povećava, što je uzrok kršenja električne aktivnosti srca i razvoja srčanih aritmija, sve do zaustavljanja u diastolnoj fazi.

Glavni čimbenik koji regulira lučenje aldosterona je funkcioniranje renin-angiotenzin-aldosteron sustav. S padom razine AD, opaža se uzbuđenje simpatičkog dijela živčanog sustava, što dovodi do suženja bubrežnih žila. Smanjenje bubrežnog krvotoka pridonosi povećanoj proizvodnji renina u juxtaglomerularnom aparatu bubrega. Renin je enzim koji djeluje na plazmu2-globulin angiotenzinogen, pretvarajući ga u angiotenzin-I. Rezultirajući angiotenzin-I pod utjecajem enzima za konverziju angiotenzina (ACE) pretvara se u angiotenzin II, što povećava lučenje aldosterona. Proizvodnja aldosterona može se pojačati povratnim mehanizmom kada se mijenja sastav soli krvne plazme, posebno pri niskim koncentracijama natrija ili pri visokim razinama kalija.

glukokortikoidi

glukokortikoidi utjecati na metabolizam; oni su hidrokortizon, kortizol i corticosteron (potonji je mineralokortikoid). Ime glukokortikoida dobiveno je zbog sposobnosti podizanja razine šećera u krvi zbog stimulacije stvaranja glukoze u jetri.

Sl. Cirkadijani ritam izlučivanja kortikotropina (1) i kortizola (2)

Glukokortikoidi potiču središnji živčani sustav, dovode do nesanice, euforije, općeg uzbuđenja, slabe upalne i alergijske reakcije.

Glukokortikoidi utječu na metabolizam bjelančevina, uzrokujući proteinske procese. To dovodi do smanjenja mišićne mase, osteoporoze; smanjuje se stopa zacjeljivanja rana. Propadanje proteina dovodi do smanjenja sadržaja proteinske komponente u zaštitnom sluznom sloju koji pokriva gastrointestinalnu mukozu. Potonji doprinosi povećanju agresivnog djelovanja klorovodične kiseline i pepsina, što može dovesti do formiranja čira.

Glukokortikoidi povećavaju metabolizam masti, uzrokujući mobilizaciju masnoća iz skladišta masti i povećanje koncentracije masnih kiselina u krvnoj plazmi. To dovodi do taloženja masti u licu, prsima i na bočnim površinama prtljažnika.

Po prirodi njegovog učinka na metabolizam ugljikohidrata, glukokortikoidi su antagonisti inzulina, tj. povećati koncentraciju glukoze u krvi i dovesti do hiperglikemije. S produljenim unosom hormona u svrhu liječenja ili povećane proizvodnje u tijelu može se razviti steroidni dijabetes melitus.

Glavni učinci glukokortikoida

  • metabolizam bjelančevina: stimuliraju katabolizam proteina u mišićima, limfoidnim i epitelnim tkivima. Broj aminokiselina u krvi raste, ulaze u jetru, gdje nastaje sinteza novih proteina;
  • metabolizam masti: osigurati lipogenezu; kada hiperprodukcija stimulira lipolizu, povećava se količina masnih kiselina u krvi, tj. preraspodjela masti u tijelu; aktiviraju ketogenezu i inhibiraju lipogenezu u jetri; stimulira apetit i unos masnoća; masne kiseline postaju glavni izvor energije;
  • metabolizam ugljikohidrata: stimulira glukoneogenezu, povećava se razina glukoze u krvi, a sva se uporaba inhibira; suzbiti transport glukoze u mišićima i masnom tkivu, imaju protuupalnu funkciju
  • sudjelovati u procesima stresa i prilagodbe;
  • povećava ekscitabilnost središnjeg živčanog sustava, kardiovaskularnog sustava i mišića;
  • imaju imunosupresivni i antialergijski učinak; smanjiti proizvodnju protutijela;
  • imaju izražen protuupalni učinak; suzbijaju sve faze upale; stabiliziraju membrane lizosoma, inhibiraju prinos proteolitičkih enzima, smanjuju propusnost kapilara i prinose leukocita, pokazuju antihistaminski učinak;
  • imati antipiretski učinak;
  • smanjiti sadržaj limfocita, monocita, eozinofila i bazofila krvi zbog njihovog prijelaza u tkiva; povećati broj neutrofila zbog izlaza iz koštane srži. Povećati broj eritrocita poticanjem eritropoeze;
  • povećati sintezu kaheholamina; senzibilizira vaskularni zid na vazokonstriktivno djelovanje kateholamina; održavanjem osjetljivosti posuda vazoaktivnih tvari koje su uključene u održavanje normalnog krvnog tlaka

S bolovima, traumom, gubitkom krvi, hipotermijom, pregrijavanjem, nekim trovanjem, zaraznim bolestima, ozbiljnim psihičkim iskustvima, izlučivanje glukokortikoida se intenzivira. S tim stanjima, izlučivanje adrenalina povećava nadbubrežnu cjevčicu uz pomoć adrenalne medule. Adrenalin koji ulazi u krv utječe na hipotalamus, uzrokujući razvoj faktora oslobađanja, koji djeluju na adenohypophysis, što pridonosi povećanju izlučivanja ACTH. Ovaj hormon je faktor koji stimulira proizvodnju glukokortikoida u nadbubrežnim žlijezdama. Kada se ukloni hipofiza, dođe do atrofije zbijenosti adrenalnog korteksa i izlučivanje glukokortikoida oštro se smanjuje.

Stanje koje proizlazi iz djelovanja brojnih nepovoljnih faktora i dovodi do povećanja lučenja ACTH-a, a time i glukokortikoida, kanadski fiziolog Hans Selye odredio je termin „Stres”. On je skrenuo pozornost na činjenicu da učinak različitih čimbenika na tijelo uzrokuje, zajedno s određenim reakcijama i nespecifičnim, koji se nazivaju sindrom opće prilagodbe (CCA). Zove se adaptivno, jer pruža prilagodljivost organizma nadražujućim sredstvima u ovoj neobičnoj situaciji.

Hiperglikemični efekt - jedna od komponenata zaštitnog djelovanja glukokortikoida tijekom stresa, kao što je u obliku glukoze u organizmu stvara rezervnu energetski supstrat, koji pomaže da se prevlada cijepanje djelovanje ekstremnih faktora.

Odsutnost glukokortikoida ne dovodi do neposredne smrti tijela. Međutim, ako nema dovoljno izlučivanja ovih hormona, otpornost organizma na različite štetne utjecaje smanjuje, pa se infekcije i drugi patogeni čimbenici prenose jako i često uzrokuju smrt.

androgeni

Spolni hormoni nadbubrežna kora - androgeni, estrogeni - igraju važnu ulogu u razvoju genitalnih organa u djetinjstvu, kada je intrasekretorna funkcija spolnih žlijezda još slabo izražena.

Uz višak formiranja spolnih hormona u retikularnoj zoni, postoji androgenitalni sindrom dviju vrsta - heteroseksualnih i isoseksualnih. Heteroseksualni sindrom razvija se u proizvodnji hormona suprotnog spola i prati pojava sekundarnih seksualnih obilježja svojstvenih drugom spolu. Isoseksualni sindrom javlja se s pretjeranom proizvodnjom hormona istog spola i manifestira se kao ubrzavanje procesa puberteta.

Adrenalin i norepinefrin

U nadbubrežnoj meduli nalaze se kromafinske stanice u kojima je adrenalin i noradrenalin. Oko 80% hormonske sekrecije čine adrenalin i 20% norepinefrina. Adrenalin i norepinefrin se kombiniraju pod imenom kateholamina.

Adrenalin je derivat aminokiselinskog tirozina. Norepinefrin je posrednik koji se ističe završetkom simpatičkih vlakana, u kemijskoj strukturi demetilirani adrenalin.

Akcija adrenalina i norepinefrina nije sasvim nedvosmislena. Bolni impulsi, smanjenje šećera u krvi uzrokuju oslobađanje adrenalina i fizički rad, gubitak krvi dovodi do povećane sekrecije norepinefrina. Adrenalin intenzivnije inhibira glatke mišiće od norepinefrina. Norepinefrin uzrokuje snažno suženje krvnih žila i time povećava krvni tlak, smanjuje količinu krvi koja se izbacuje iz srca. Adrenalin uzrokuje povećanje učestalosti i amplituda kontrakcija srca, povećanje količine krvi koju srce izbacuje.

Adrenalin je moćan aktivator cijepanja glikogena u jetri i mišićima. To objašnjava činjenicu da povećanjem adrenalinskog izlučivanja povećava se količina šećera u krvi i urinu, a glikogen nestaje iz jetre i mišića. Na središnjem živčanom sustavu ovaj hormon djeluje uzbudljivo.

Adrenalin opušta glatke mišiće gastrointestinalnog trakta, mjehura, bronhiola, sfinktera probavnog sustava, slezene, uretera. Mišić, širi učenik, pod utjecajem adrenalina je smanjen. Adrenalin povećava učestalost i dubinu disanja, potrošnju kisika po tijelu, povećava tjelesnu temperaturu.

Tablica. Funkcionalni učinci epinefrina i noradrenalina

Struktura, funkcija

adrenalin

norepinefrin

Razlika u akcijama

Ne utječe niti smanjuje

Ukupna periferna otpornost

Protok krvi mišića

Povećava se za 100%

Ne utječe niti smanjuje

Krvotok u mozgu

Povećava se za 20%

Tablica. Metaboličke funkcije i učinci adrenalina

Vrsta razmjene

svojstvo

U fiziološkim koncentracijama ima anabolički učinak. Kod visokih koncentracija stimulira katabolizam proteina

Promiče lipolizu u masnom tkivu, aktivira trigliceridipipazu. Aktivira ketogenezu u jetri. Povećava upotrebu masnih kiselina i acetoacetne kiseline kao izvora energije u srčanim mišićima i korteksu noći, masnih kiselina - skeletni mišić

U visokim koncentracijama ima hiperglikemijski učinak. Aktivira izlučivanje glukagona, inhibira izlučivanje inzulina. Potiče glikogenolizu u jetri i mišićima. Aktivira glukoneogenezu u jetri i bubrezima. Suzbijaju unos glukoze u mišiće, srce i masno tkivo

Hyper- i hipofunkcija nadbubrežnih žlijezda

Moždani sloj nadbubrežne žlijezde rijetko je uključen u patološki proces. Hipofunkcije pojave ne poštuje ni u potpunom uništenju srži, kao i njegov izostanak kompenzira povećanom oslobađanja hormona chromaffin stanica drugih organa (aorte, karotidnu sinusa, suosjećajan ganglija).

Hiperfunkcija medule očituje se u oštrom porastu krvnog tlaka, pulsu, koncentraciji šećera u krvi, pojavi glavobolja.

Hipofunkcija adrenalnog korteksa uzrokuje različite patološke promjene u tijelu, a uklanjanje korteksa je vrlo brza smrt. Ubrzo nakon operacije, životinja odbija hranu, povraćanje, proljev, slabost mišića se razvija, temperatura tijela se smanjuje, uriniranje prestaje.

Nedovoljna proizvodnja hormona iz kore nadbubrežne žlijezde dovodi do razvoja ljudskog brončane bolesti ili Addison bolest, prvo opisan u 1855. rano u znaku je brončana boja kože, osobito na rukama, vratu i licu; slabljenje srčanog mišića; astenija (povećana umor u mišićima i mentalnom radu). Pacijent postaje osjetljiv na hladno i bolno nadraživanje, osjetljivije na infekcije; on postaje tanak i postupno dolazi do potpunog iscrpljenosti.

Endokrinska funkcija nadbubrežnih žlijezda

Nadbubrežne žlijezde su uparene endokrine žlijezde smještene na gornjim stupovima bubrega i sastoje se od dva tkiva različita u embrionalnom porijeklu: kortikalni (mezodermalni derivat) i cerebralna (ektoderm izvedena) supstanca.

Svaka nadbubrežna žlijezda ima prosječnu masu od 4-5 g. U žljezdanim epitelnim stanicama adrenalnog korteksa formira se više od 50 različitih steroidnih spojeva (steroida). U mozgovnoj supstanci, također nazvanoj tkivo kromafina, sintetizirani su kateholini: epinefrin i norepinefrin. Nadbubrežne žlijezde su obilno krvne i inervirane pomoću preganglionskih vlakana neurona solarnog i nadbubrežnog pleksusa SNS-a. Imaju sustav vrata krvnih žila. Prva mreža kapilara nalazi se u korteksu nadbubrežne žlijezde, a druga - u mozgovnoj supstanciji.

Nadbubrežne žlijezde su vitalni endokrini organi u svim dobnim razdobljima. U četveromjesečnom fetusu nadbubrežne žlijezde su veće od bubrega, au novorođenčadi njihova masa iznosi 1/3 mase bubrega. U odraslih je taj omjer 1 do 30.

Nadbubrežni korteks zauzima 80% ukupne žlijezde i sastoji se od tri stanične zone. U vanjskoj glomerularnoj zoni, mincralkortikoidni; U središnjem (najvećem) zračnom području, glukokortikoidi; u području unutarnje mreže - spolnih hormona (muško i žensko) bez obzira na spol osobe. Nadbubrežni korteks je jedini izvor vitalno važnih minerala i glukokortikoidnih hormona. To je zbog funkcije aldosterona kako bi se spriječio gubitak natrija u urinu (kašnjenje u natrijevom tijelu) i održavanje normalne osmolarnosti unutarnjeg okoliša; ključna uloga kortizola je stvaranje prilagodbe organizma na djelovanje faktora stresa. Smrt tijela nakon uklanjanja ili potpune atrofije nadbubrežnih žlijezda povezana je s nedostatkom mineralokortikoida, može se samo spriječiti zamjenom.

Mineralokortikoidi (aldosteron, ll-deoksikortikosteron)

Kod ljudi, aldosteron je najvažniji i najaktivniji mineralokortikoid.

Aldosteron - hormon steroidne prirode, sintetiziran je iz kolesterola. Dnevna sekrecija hormona je u prosjeku 150-250 μg, a sadržaj krvi 50-150 ng / l. Aldosteron se transportira u slobodnom (50%) i vezan (50%) s proteinima. Poluvrijeme je oko 15 minuta. Metaboliziran jetrom i djelomično izlučuje u urinu. Za jedan prolaz krvi kroz jetru 75% aldosterona prisutnih u krvi je inaktivirano.

Aldosteron reagira s specifičnim intracelularnim citoplazmskim receptorima. Nastali kompleks hormon-receptor prodrijeti u jezgru stanice i vezanje na DNA, reguliraju transkripciju određenih gena koji kontroliraju sintezu proteina nosača iona. Zbog potaknuti stvaranje specifične mRNA povećava sintezu proteina (Na + K + - ATPaze, a transmembranski transportera sjedinjeni ione Na +, K + Si-) koji su uključeni u transport iona kroz stanične membrane.

Fiziološki značaj aldosterona u tijelu sastoji se u regulaciji homeostaze s vodom soli (izosmija) i reakcije medija (pH).

Hormon povećava reapsorpciju Na + i sekreciju u lumen distalnih tubula K + i H + iona. Isti akcijski aldosteron ima na žljezdanim stanicama žlijezda slinovnica, crijeva, znojnih žlijezda. Dakle, pod utjecajem toga, natrij se zadržava u tijelu (istodobno s kloridima i vodom) za održavanje osmolalnosti unutarnjeg okruženja. Posljedica zadržavanja natrija je povećanje volumena cirkulirajuće krvi i krvnog tlaka. Kao rezultat povećanja aldosteronskog uklanjanja protona H + i amonijaka, kiselina-bazno stanje krvi se prebacuje na alkalnu stranu.

Mineralokortikoidi povećavaju tonus mišića i performanse. Ojačavaju imuni sustav i imaju protuupalni učinak.

Regulacija sinteze i sekrecije aldosterona provodi se pomoću nekoliko mehanizama, od kojih je glavni stimulativni učinak povišene razine angiotenzina II (slika 1).

Taj se mehanizam ostvaruje u renin-angiotenzin-aldosteronskom sustavu (RAAS). Njegova početna veza je formiranje u juxtaglomerularnim stanicama bubrega i otpuštanje u krv enzima proteinaze-renina. Sinteza i izlučivanje renina povećava se smanjenjem protoka krvi kroz noći, povećavajući ton SNS i stimulirajući kateholamine β-adrenoreceptora, snižavajući razinu natrija i povećavajući razinu kalija u krvi. Renin katalizira cijepanje od angiotenzinogena (a2-globulin krvi sintetiziran u jetri) peptid koji se sastoji od ostataka 10 aminokiselinskih - angiotenzin I, koji se pretvara u posudama pluća pod utjecajem enzima koji pretvara angiotenzin u angiotenzin II (AT II, ​​peptid 8 aminokiselinskih ostataka). AT II stimulira sintezu i oslobađanje aldosterona u nadbubrežnim žlijezdama, te je snažan vazokonstriktor.

Sl. 1. Regulacija formiranja hormona adrenalnog korteksa

Povećava proizvodnju aldosterona visoke razine ACTH hipofize.

Smanjiti izlučivanje aldosterona ponovne uspostave protoka krvi kroz bubrege, te povećava stupanj redukcije natrijevog kalija u krvnoj plazmi, smanjenje ATP toničnost hypervolemia (povećanje u cirkulaciji krvi volumena), djelovanjem natriuretskog peptida.

Pretjerano izlučivanje aldosterona može dovesti do odgađanja natrija, klora i vode i gubitka kalija i vodika; razvoj alkaloze s hiperhidriranjem i pojavom edema; hipervolemije i povišenog krvnog tlaka. Uz nedovoljnu sekreciju aldosterona, gubitak natrija, klora i vode, zadržavanja kalija i metaboličke acidoze, dehidracije, pada krvnog tlaka i šoka, u odsutnosti hormonske nadomjesne terapije, može dovesti do smrti tijela.

glukokortikoidi

Hormoni su sintetizirani zona fasciculata stanicama kore nadbubrežne žlijezde, prikazani su u ljudskom kortizola od 80% i 20% ostalih steroida - kortikosterona, kortizona, 11-i deoxycortisol deoxycorticosterone 11.

kortizol je derivat kolesterola. Njegova dnevna sekrecija u odrasloj dobi iznosi 15-30 mg, sadržaj krvi iznosi 120-150 μg / l. Za formiranje i izlučivanje kortizola, kao i za regulaciju stvaranja hormona ACTH i kortikarbamina, postoji izražena dnevna periodičnost. Njihov maksimalni sadržaj u krvi promatran je rano ujutro, minimalno u večernjim satima (Slika 8.4). Kortizol se transportira u krvi u 95% povezanoj s transkortinom i albuminom i slobodnim (5%) oblikom. Poluživot je oko 1-2 sata, hormon se metabolizira jetrom i djelomično izlučuje u urinu.

Kortizol se veže na specifične intracelularne citoplazmatske receptore, među kojima postoje barem tri podtipova. Rezultirajući kompleksi gormonretseptornye prodrijeti u jezgru stanice i vezanje na DNA, reguliraju transkripciju gena nekoliko i proizvodnju određenih mRNA utječu na sintezu mnogih proteina i enzima.

Nekoliko njegovih učinaka posljedica je ne-genomskih učinaka, uključujući stimulaciju membranskih receptora.

Glavni fiziološki značaj kortizola u tijelu je regulirati međudjelovanje i formiranje adaptivnih reakcija organizma na stresne učinke. Postoje metabolički i ne-metabolički učinci glukokortikoida.

Glavni metabolički učinci:

  • utjecaj na metabolizam ugljikohidrata. Kortizol je protuupalni hormon, jer može prouzročiti produljenu hiperglikemiju. Zato je naziv glukokortikoid. Osnova mehanizma hiperglikemije - stimulacija glukoneogeneze i povećanjem aktivnosti i povećavaju sintezu ključnih enzima glukoneogeneze i smanjiti inzulin ovisan unos glukoze u stanice skeletnih mišića i masnog tkiva. Ovaj mehanizam od velikog je značaja za održavanje normalne razine glukoze u krvnoj plazmi i hranjenja CNS neurona za gladovanje i za povećanje razine glukoze pod stresom. Kortizol povećava sintezu glikogena u jetri;
  • utjecaj na metabolizam bjelančevina. Kortizol povećava katabolizam proteina i nukleinskih kiselina u skeletnim mišićima, kostima, koži i limfoidnim organima. S druge strane, to povećava sintezu proteina u jetri, stvarajući anabolički učinak;
  • utjecaj na razmjenu masti. Glukokortikoidi ubrzavaju lipolizu u masti skladištima donje polovice tijela i povećavaju slobodne masne kiseline u krvi. Njihovo djelovanje prati povećana sekrecija inzulina uslijed hiperglikemije i povećanog taloženja masnoća u gornjoj polovici tijela i na licu, čiji masni depo stanice imaju veću osjetljivost na inzulin nego na kortizol. Slična vrsta pretilosti opažena je s hiperfunkcijom adrenalnog korteksa - Cushingovog sindroma.

Osnovne nemetaboličke funkcije:

  • povećavajući otpor tijela na ekstremne efekte - prilagodljivu ulogu glukokortikoida. Kada manjak glukokortikoida smanjuje prilagodljivu sposobnost tijela, a u odsutnosti tih hormona, teški stres može uzrokovati pad krvnog tlaka, stanje šoka i smrti tijela;
  • povećana osjetljivost na srce i krvne žile u katekolamina djelovanja koje se ostvaruje putem povećanja adrenergičkih receptora i povećavaju njihovu gustoću stanične membrane stanica glatkih mišića i kardijalne miocite. Poticanje većeg broja adrenergičkih receptora s kateholaminom prati sužavanje žila, povećanje sile srčanih kontrakcija i povećanje arterijskog krvnog tlaka;
  • povećan protok krvi u glomerulu bubrega i povećana filtracija, smanjena reapsorpcija vode (u fiziološkim dozama, kortizol je funkcionalni antagonist ADH). S nedostatkom kortizola, edem se može razviti zbog povećanog djelovanja ADH i zadržavanja vode u tijelu;
  • u velikim dozama, glukokortikoidi vrše mineralokortikoidne učinke, tj. zadržavaju natrij, klor i vodu i potiču izlučivanje kalija i vodika iz tijela;
  • stimulirajući učinak na performanse skeletnih mišića. S nedostatkom hormona razvija slabost mišića zbog nemogućnosti vaskularnog sustava da odgovara na povećanu aktivnost mišića. Uz višak hormona, atrofija mišića može se razviti zbog kataboličkog djelovanja hormona na mišićne proteine, gubitka kalcija i demineralizacije kostiju;
  • uzbudljiv učinak na središnji živčani sustav i povećanje sklonosti konvulzijama;
  • senzibilizacija osjetilnih organa na djelovanje specifičnih podražaja;
  • potiskuju stanični i humoralni imuni sustav (inhibicija stvaranja IL-1, 2, 6, produkt T i B limfociti), sprječavanje odbacivanja transplantiranih organa, jer involucije timusa i limfnih čvorova imaju izravan utjecaj na citotoksičnih limfocita i eozinofila vrše antialergijsko djelovanje;
  • imaju antipiretski i protuupalni učinak zbog ugnjetavanja fagocitoze, sinteze fosfolipaze A2, arahidonske kiseline, histamin i serotonin smanjiti kapilarnu permeabilnost stanične membrane i za stabiliziranje (hormone antioksidativno djelovanje), stimulacija limfocita adhezije na endotel krvnih žila i nakupljaju u limfnim čvorovima;
  • uzrokuju velike doze ulceracije sluznice želuca i duodenuma;
  • povećati osjetljivost osteoklasta na djelovanje paratiroidnog hormona i promicati razvoj osteoporoze;
  • promicati sintezu hormona rasta, adrenalina, angiotenzina II;
  • kontroliraju sintezu u kromaffinskim stanicama enzima feniletanolamin-N-metiltransferaze, potrebne za stvaranje epinefrina iz noradrenalina.

Regulacija sinteze i sekrecije glukokortikoida provodi se hormonima sustava hipotalamus - hipofiza - adrenalnog korteksa. Basalna sekrecija hormona ovog sustava ima jasne dnevne ritmove (Slika 8.5).

Sl. 8.5. Dnevni ritmovi formiranja i izlučivanja ACTH i kortizola

Akcija stresori (anksioznost, tjeskoba, bol, hipoglikemija, groznica, itd) je snažan poticaj i izlučivanje ACTH KTRG povećanje lučenja glukokortikoida nadbubrežne žlijezde. Mehanizom negativne povratne sprege, kortizol potiskuje izlučivanje kortikoterina i ACTH.

Prekomjerna sekrecija glukokortikoida (hiperkortizolizmom, ili Cushingov sindrom) ili produljeno davanje egzogenog njih očituje rast tjelesne težine i preraspodjela masnih depoi u obliku pretilosti strane (lica mjesec) i gornjeg dijela tijela. Razvija kašnjenje natrij, klor i voda zbog djelovanja mineralokortikoidnog kortizol, koje je popraćeno s hipertenzijom i glavobolje, žeđi i polidipsiju, i hipokalemije i alkalosis. Kortizol uzrokuje depresiju imunološkog sustava, zbog involucije timusa, citolitne limfocita i eozinofila, smanjiti funkcionalnu aktivnost drugih vrsta bijelih krvnih stanica. Poboljšana resorpcija kosti (osteoporoza) i frakture može dogoditi, i atrofija kože strija (ljubičasta bend na želucu zbog stanjivanje kože i istezanje i lako modrice). Razvija se miopatija - slabost mišića (zbog kataboličkog djelovanja) i kardiomiopatija (zatajenje srca). Ulceri mogu nastati u želučanoj mukozi.

Nedovoljna izlučivanje kortizola očituje se općenito i slabost mišića uslijed kršenja metabolizma ugljikohidrata i elektrolita; smanjenje tjelesne težine zbog smanjenja apetita, mučnine, povraćanja i razvoja dehidracije tijela. Smanjenje razine kortizola povezane s prekomjernom otpuštanje ACTH od strane hipofize i hiperpigmentacije (bronce kože u Addison bolest), i hipotenzija, hiperkalijemija, hiponatrijemiju, hipoglikemija, gipovolyumiey, eozinofiliju i limfocitoza.

Primarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde zbog autoimune bolesti (98% slučajeva) ili tuberkuloze (1-2%) uništava nadbubrežnu moždinu naziva se Addisonova bolest.

Spolni hormoni nadbubrežnih žlijezda

Formiraju ih stanice retikularne zone korteksa. U krvi se luče pretežno muški spolni hormoni, uglavnom dehidroepiandrostenedion i njegovi eteri. Njihova androgena aktivnost znatno je niža od testosterona. U manjoj količini, adolescentne ženske hormone nastaju u nadbubrežnim žlijezdama (progesteron, 17a-progesteron, itd.).

Fiziološki značaj spolnih hormona nadbubrežnih žlijezda u tijelu. Posebno je važna važnost spolnih hormona u djetinjstvu, kada endokrinska funkcija spolnih žlijezda nije jako izražena. Oni potiču razvoj seksualnih osobina, sudjeluju u formiranju seksualnog ponašanja, imaju anabolički učinak, povećavaju sintezu proteina u koži, mišićima i koštanom tkivu.

Regulacija sekrecije spolnih hormona nadbubrežnih žlijezda provodi se pomoću ACTH.

Prekomjerna sekrecija androgena od nadbubrežnih žlijezda uzrokuje inhibiciju ženke (defeminacija) i poboljšanje seksualnih karakteristika muškog (masculinization). Klinički se u žena manifestira hirzutizam i virilization, amenoreja, atrofije mliječnih žlijezda i maternice, koštanje glasa, povećana mišićna masa i alopecija.

Nadbubrežna medula je 20% njezine mase i sadrži kromaffinske stanice, koje su inherentno postganglionski neuroni ANS simpatičkog odjela. Te stanice sintetiziraju neurohormone - adrenalin (Adr 80-90%) i norepinefrin (HA). Pozvani su hormoni hitne prilagodbe ekstremnim efektima.

kateholamina (Adr i NA) su dobiveni iz aminokiseline tirozina, koji se pretvara u njoj kroz niz uzastopnih procesa (tirozin -> DOPA (dezoksifenilalanin) -> dopamin -> O -> epinefrin). KA se prevoze krvlju u slobodnom obliku, a njihov poluživot je oko 30 s. Neki od njih mogu biti u vezanom obliku u granulama trombocita. SC metabolizira enzimima monoamin oksidaza (MAO) i katekol-O-metiltransfsrazoy (COMT), a dijelom izvedene urina nepromijenjene.

Oni djeluju na ciljne stanice putem stimulacije a- i β-adrenoceptor staničnih membrana (7-TMS- obitelji receptora) sustava i intracelularnih medijatora (cAMP IPE, Ca2 +). Glavni izvor HA u krvotoku nije nadbubrežne žlijezde, već postganglionski živčani završetak SNS-a. Sadržaj HA u krvi je u prosjeku oko 0,3 μg / l, a adrenalin je 0,06 μg / l.

Glavni fiziološki učinci kateholamina u tijelu. Učinci SC ostvaruju se stimulacijom a- i β-AP. Mnoge stanice tijela sadrže te receptore (često obje vrste), stoga SC-ovi imaju vrlo širok raspon učinaka na različite funkcije tijela. Priroda ovih utjecaja određuje se tipom stimuliranih AP i njihovom selektivnom osjetljivošću na Adr ili HA. Dakle, Adr ima veliku afinitet za β-AP, s HA ​​- s α-AP. Povećajte osjetljivost AP na SC glukokortikoide i hormone štitnjače. Izolirajte funkcionalne i metaboličke učinke kateholamina.

Funkcionalni učinci kateholamina slični su učincima visokog tona SNS-a i manifestiraju se:

  • povećana učestalost i jačina otkucaja srca (stimulacija β1-AP), povećana kontrakcija miokarda i arterijski (prvenstveno sistolički i pulsni) krvni tlak;
  • sužavanje (kao rezultat kontrakcije glatkih mišićnih žila uz sudjelovanje a1-AP), vene, arterije kože i trbušnih organa, širenje arterija (putem β2-AR, uzrokujući opuštanje glatkih mišića) skeletnih mišića;
  • povećana proizvodnja topline u smeđem masnom tkivu (putem β3-AP), mišića (putem β2-AR) i drugih tkiva. Inhibicija peristaltike želuca i crijeva (a2- i β-AP) i povećanje tonusa njihovih sfinktera (a1-AP);
  • opuštanje glatkih miocita i ekspanzije (β2-AP) bronhijalnih cijevi i poboljšanje plućne ventilacije;
  • stimulacija reninskih izlučivanja stanica (β1-AP) juxtaglomerularnog bubrežnog aparata;
  • opuštanje glatkih miocita (β2, -AR) mjehura, povećan ton glatkih miocita (a1-AR) sfinktera i smanjenje izlučivanja urina;
  • povećana ekscitacija živčanog sustava i učinkovitost adaptivnih reakcija na štetne učinke.

Metaboličke funkcije kateholamina:

  • stimulacija potrošnje tkiva (β1-3-AP) kisik i oksidacija tvari (opće kataboličko djelovanje);
  • povećana glikogenoliza i inhibicija sinteze glikogena u jetri (β2-AP) i mišića (β2-AR);
  • Poticanje glukoneogeneze (stvaranje glukoze iz drugih organskih tvari) u hepatocitima (β2-AR), oslobađanje glukoze u krv i razvoj hiperglikemije;
  • aktivacija lipolize u adipoznom tkivu (β1-AP i β3-AP) i oslobađanje slobodnih masnih kiselina u krv.

Regulacija lučenja kateholamina provodi se odjelom refleksnog simpatije ANS-a. Izlučivanje se povećava mišićnim djelovanjem, hlađenjem, hipoglikemijom itd.

Manifestacije povećano izlučivanje kateholamin :. hipertenzija, tahikardija, povećani bazalni metabolizam i tjelesnu temperaturu, smanjenje tolerancije ljudskog visoke temperature, razdražljivost itd Nedovoljno lučenje Adr i AT pokazano je nasuprot promjene i prije svega, smanjiti krvni tlak (hipotenzija), niži snagu i brzinu otkucaja srca.

Vi Svibanj Također Željeli Pro Hormone