Adrenalna insuficijencija, koja se očituje u suprotnosti proizvoda gluco- i mineralokortikoida, rezultat ili uništenja ili disfunkcija korteksu žlijezde (primarne adrenalne insuficijencije, odnosno Addison-ova bolest) ili smanjuju izlučivanje hipofize ACTH (sekundarna adrenalna insuficijencija).

Najčešći uzrok sekundarne adrenokortikalne insuficijencije je glukokortikoidna terapija.

Sekundarna insuficijencija adrenalnog korteksa

Uzroci sekundarne insuficijencije adrenalnog korteksa

Sekundarna insuficijencija adrenalnog korteksa zbog nedostatka ACTH najčešće je posljedica glukokortikoidne terapije. Među endogenim uzrocima pada u lučenju ACTH-a, prvo mjesto zauzimaju tumori hipotalamusa ili hipofize.

Nedostatak ACTH dovodi do smanjenja izlučivanja kortizola i andrenoma nadbubrežne žlijezde. Izlučivanje aldosterona u većini slučajeva ostaje normalno. U ranijim fazama bazne koncentracije ACTH i kortizola u plazmi mogu ostati unutar normalnih granica. Međutim, rezerve hipofize su smanjene i stoga je reakcija ACTH i kortizola na stres manje nego kod zdravih ljudi. U budućnosti, bazalna izlučivanje ACTH-a smanjuje, što dovodi do atrofije snopa i retikularnih zona adrenalnog korteksa i smanjenja osnovne razine kortizola u plazmi. Ova faza karakterizira ne samo odsutnost ACTH reakcije na stres, već i manji adrenalni odgovor na akutnu stimulaciju egzogenim ACTH.

Manifestacije glukokortikoida nedostatak ne razlikuju od onih u primarnim adrenalne insuficijencije, ali kao što je lučenje aldosterona glomerularne zone stanica održava, mineralokortikoida Simptomi nedostatka su odsutni.

Simptomi i znakovi sekundarne insuficijencije nadbubrežne žlijezde

Sekundarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde je kronično stanje, a njezine manifestacije u pravilu nespecifične. Međutim, s neprepoznatom sekundarnom insuficijencijom nadbubrežnog korteksa ili kod bolesnika koji ne povećavaju dozu steroida tijekom razdoblja stresa, može se razviti akutna hipoadrenalna kriza.

Glavna razlika ovog stanja od primarne insuficijencije nadbubrežne žlijezde je smanjena sekrecija ACTH i, prema tome, nedostatak hiperpigmentacije. Osim toga, u takvim uvjetima, sekrecija mineralokortikoida obično ostaje normalna.

U pravilu, nema smanjenja količine cirkulirajuće krvi, ni dehidracije, niti hiperkalijemije. Nije spušteno i krvni tlak, osim akutnih slučajeva. Moguća hiponatremija zbog zadržavanja vode i slabog izlučivanja vode, ali to nije praćeno hiperkalijemijom. Pacijenti se obično žale na slabost, brzu umor, pospanost, nedostatak apetita i ponekad povraćanje; neki doživljavaju bol u zglobovima i mišićima. Često je pronađena hipoglikemija. U akutnoj dekompenzaciji stanja, krvni tlak može naglo pasti i ne reagirati na vazopresorne agense.

Popratni čimbenici

Sekundarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde može ukazivati ​​na anamnestičke podatke (glukokortikoidnu terapiju) ili cushingoidne značajke izgleda pacijenta. Ako su uzroci nedostatka ACTH tumori hipotalamusa i hipofize, onda obično postoje znakovi gubitka drugih hipofiznih funkcija (hipogonadizam i hipotireoza). U adenomima hipofize može doći do hipersekrecije GH ili prolaktina (PRL).

Laboratorijski podaci

Rutinska krvni test otkriva normocitnom normochromic anemija, neutropenija, limfocitoza i eozinofiliju. Otkrili često hiponatrijemija uzrokuje taloženje utjecati izlučivanje glukokortikoida WUA negativni povratni mehanizam ili smanjenja brzine glomerularne filtracije u gipokortizolemii. Razine kalija, kreatinina, bikarbonata i dušika uree u serumu obično ostaju normalne. Koncentracija glukoze u plazmi može se smanjiti, iako je teška hipoglikemija rijetka.

Dijagnoza insuficijencije adrenalnog korteksa

Iako dijagnoza nadbubrežne insuficijencije zahtijeva potvrdu rezultata laboratorijskih istraživanja, terapija se ne smije odgoditi do dobivanja tih rezultata. Također nije moguće provesti postupke koji povećavaju dehidraciju i snižavaju krvni tlak. U akutnim slučajevima potrebno je odmah započeti s liječenjem, a dijagnostičke postupke treba provesti samo nakon stabiliziranja stanja pacijenta.

Dijagnostički testovi

Budući da, s djelomičnom nadbubrežnom insuficijencijom, razine steroida u urinu i plazmi mogu ostati normalne, dijagnoza zahtijeva procjenu rezervi nadbubrežnog korteksa.

Brzo stimulacijsko testiranje s ACTH

Brzo ispitivanje s ACTH-om omogućuje vam da procijenite zalihe nadbubrežne žlijezde i trebali bi biti prvi dijagnostički postupak za sumnju na primarnu ili sekundarnu insuficijenciju adrenalnog sustava. Kao što je gore navedeno, uzorak s niskom dozom ACTH (1 ug kozincetropina) je više fiziološki i pouzdanije otkriva smanjenu funkciju adrenalnog korteksa.

Oslabljeni odgovor na egzogenu ACTH ukazuje na smanjenje nadbubrežne pričuve i temelj je za dijagnozu adrenalne insuficijencije. Daljnje studije nisu potrebne jer oslabljena reakcija tijekom brzog testa s ACTH-om znači kršenje ove reakcije i drugih podražaja (metirapone, hipoglikemija inzulina, stres). Međutim, uz pomoć ovog testa, nemoguće je razlikovati primarnu insuficijenciju adrenalnog korteksa od sekundarne. Diferencijalna dijagnostička vrijednost je osnovna razina ACTH u plazmi.

Normalna reakcija za vrijeme brzog testa s ACTH eliminira primarna adrenalna insuficijencija, ali ne i njihove djelomične sekundarnu neuspjeh (u nekoliko slučajeva u kojima lučenje ACTH je dovoljna da spriječi atrofiju nadbubrežne žlijezde, ali ne raste pod stresom). Ako se sumnja na takvu situaciju, pričuve ACTH hipofize procjenjuju se uzorcima s metiaponom ili hipoglikemijom inzulina.

ACTH razina plazme

U bolesnika s primarnom adrenalnom insuficijencijom bazalna razina ACTH u plazmi bi trebala prelaziti gornju granicu normalne - 52 pg / ml (11 pmol / l). Obično se povećava do 200 pg / ml (44 pmol / l) ili više. U sekundarnoj adrenalnoj insuficijenciji ova razina može biti manja od 10 pg / ml (2.2 pmol / 1). Međutim, s obzirom na epizodnu prirodu ACTH sekrecije i kratki poluživot plazme u plazmi, rezultati određivanja njegove osnovne razine trebaju se tumačiti u svjetlu kliničke situacije. Na primjer, razina ACTH često premašuje normu u ranom razdoblju nakon uklanjanja sekundarne adrenalne insuficijencije, što se može zbuniti sa njihovom primarnom insuficijencijom. Zapravo, koncentracija ACTH-a u primarnoj adrenalnoj insuficijenciji raste čak ranije nego što je moguće utvrditi značajno smanjenje osnovne razine kortizola ili njegovog odgovora na egzogenu ACTH. Stoga, stalno povećana koncentracija ACTH u plazmi pouzdan je pokazatelj primarne insuficijencije nadbubrežne žlijezde.

Djelomično neuspjeh ACTH-a

Zbog sumnje djelomičnog neuspjeha i smanjene hipofize rezerve ACTH u normalnim rezultatima brzih testova stimulacije s ACTH funkciju hipotalamo-hipofiza sustav je procijenjena korištenjem uzoraka s metirapon i inzulinske hipoglikemije.

Noćno ispitivanje s metiaponom provodi se s sumnjom na hipofizu ili hipotalamus kod pacijenata koji su nehotice kontraindicirani za hipoglikemiju ili koji primaju glukokortikoidnu terapiju. Ako se sumnja na hipotalamus ili tumor hipofize, provodi se test s hipoglikemijom inzulina, budući da procjenjuje reakciju ne samo ACTH nego i GH.

Normalna reakcija na metirapone ili hipoglikemija inzulina isključuje sekundarnu adrenalnu insuficijenciju. Smanjen odgovor (čak i uz normalni ACTH test) potvrđuje tu dijagnozu.

Liječenje insuficijencije adrenalnog korteksa

Zadatak je osigurati razinu gluko- i mineralokortikoida, ekvivalentan onima ljudi normalne funkcije GGN sustava, pod bilo kojim uvjetima.

Akutna hipoadrenalna kriza

Ako se sumnja na akutnu hipoadrenalnu krizu, liječenje treba odmah početi. Terapija se svodi na uvođenje glukokortikoida i korekciju metabolizma vode, hipovolemija, hipoglikemije i pomaka elektrolita. Istodobno su otkrili i pokušali ukloniti prateće ili izazivajuće krizne bolesti.

Najčešće, parenteralno primijenjen hidrokortizon u topivom obliku (hidrokortizon hemisukcinat ili fosfat). U superfiziološkim dozama hidrokortizon ima dovoljnu sposobnost da zadrži natrij, pa nije potrebna dodatna terapija mineralokortikoidima.

Prvi dan, hidrokortizon se daje intravenozno na 100 mg svakih 6 sati. Obično stanje bolesnika poboljšava nakon 12 sati ili ranije. U tom slučaju, drugi dan, hidrokortizon se daje 50 mg svakih 6 sati, au većini bolesnika dozu se može postupno smanjiti, dovodeći ga četvrtom ili petom dana na 10 mg tri puta dnevno.

  1. Pacijenti s teškim bolestima, posebice kod komplikacija (kao što je sepsa), velike doze hidrokortizona (100 mg svakih 6-8 sati) i dalje se injektiraju sve dok se stanje ne stabilizira.
  2. Pacijenti s primarnom adrenalnom insuficijencijom nakon smanjenja ukupne doze hidrokortizona na 50-60 mg / dan dodaju se mineralokortikoidi (fludrokortizon).
  3. Pacijenti u stanju krize na pozadini sekundarne adrenalne insuficijencije prvenstveno trebaju u zamjenskoj terapiji hidrokortizonom (u gore navedenim dozama). Ako u takvim slučajevima postoji opasnost od prekomjernog kašnjenja natrija i vode, umjesto hidrokortizona, moguće je unijeti parenteralno takve sintetičke steroide kao prednizolon ili deksametazon.
  4. Intramuskularna primjena kortizon acetata u akutnoj adrenalnoj insuficijenciji kontraindicirana je iz više razloga: a) usporen unos u krv; b) potreba za prethodnim pretvorbom u jetru na kortizol; c) nedovoljno povećanje razine kortizola u plazmi; d) slab pad koncentracije ACTH u plazmi (tj. nedovoljna glukokortikoidna aktivnost).

Uveli su se intravenska glukoza i fiziološka otopina za ispravljanje hipovolemije, arterijske hipotenzije i hipoglikemije. Nedostatak cirkulirajuće krvi s addison bolest može biti značajan, a prije davanja glukokortikoida, krvni tlak ne može biti povećan vazokonstriktorima. Hidrokortizon i zamjena volumena obično uklanjaju hiperkalijemiju i acidozu. Međutim, ponekad morate pribjeći dodatnim sredstvima.

Potporna terapija

Pacijenti s primarnom nadbubrežnom insuficijencijom trebaju trajnu terapiju gluko- i mineralokortikoidima. Glukokortikoidni lijek je izbor hidrokortizona. Osnovna proizvodnja kortizola je oko 8-12 mg / m2 dnevno. Doza održavanja hidrokortizona za odrasle je obično 15-25 mg na dan. Ova doza se obično uzima frakcijskim: 5-15 mg ujutro nakon noćnog sna i 5-10 mg u poslijepodnevnim satima. Ovaj režim osigurava normalno stanje većine pacijenata. Međutim, neki od njih trebaju samo jednokratno unos jutra, dok drugi zahtijevaju uzimanje hidrokortizona tri puta dnevno (10, 5 i 5 mg svaki). Nuspojava glukokortikoidne terapije je nesanica. Pri uzimanju zadnje doze u poslijepodnevnim satima 4-5 sati, to se obično izbjegava.

Kao mineralokortikoid s zamjenskom terapijom, koristi se fludrokortizon (9a-fluorokotisol), koji se u pravilu uzima jednom ujutro u dozi od 0,05-0,2 mg. Fludrokortizon se dugo zadržava u plazmi, pa stoga nije potrebno podijeliti svoju dozu unutar jednog dana. Oko 10% bolesnika (s dovoljnom unosom soli) dovoljno je uzeti samo hidrokortizon.

S sekundarnom nadbubrežnom insuficijencijom upotrebljavaju se iste doze hidrokortizona. Potreba za fludrokortizonom je rijetka. Obnova sustava CGN-a nakon ukidanja egzogenih glukokortikoida javlja se nekoliko tjedana do nekoliko godina, a trajanje ovog razdoblja je teško predvidjeti. Stoga se zamjena terapije mora nastaviti. Nedavno je došlo do poboljšanja u bolesnika s DHEA u dozi od 50 mg / dan, ali prikladnost ovog pristupa zahtijeva potvrdu.

Adekvatnost terapije

Kod provođenja zamjenske terapije treba se usredotočiti na opću dobrobit pacijenta i njegov apetit. Jasno je da pojava znakova Cushingovog sindroma ukazuje na predoziranje glukokortikoida. Općenito je prihvaćeno da je tijekom razdoblja niske doze stresa hidrokortizona biti dvostruko, au teškim stresom (npr, operacije) - dovesti ih do 200-300 mg dnevno. Velike doze glukokortikoida povećavaju rizik od gubitka kostiju i osteoporoze. Stoga je potrebno odabrati najmanju dozu koja osigurava normalno stanje pacijenta. Adekvatnost zamjene glukokortikoidne terapije obično se procjenjuje pomoću kliničkih, a ne biokemijskih indeksa. Dva važna razmatranja podupiru ovaj pristup. Prvo, postoji sve veća svijest o rizicima povezanim s redundancijom ili nedostatkom liječenja. Nedavno je pokazano da loša kontrola glikemije i hipertenzije kod dijabetičara, smanjenje gustoće kostiju i povećanje serumskih razina lipida u određenoj mjeri ovise o subclinical Cushingov sindrom uzrokovan nadbubrežne slučajnim nalazom. U mnogim slučajnim nalazom kortizol razine slične onoj blagoj predoziranja hidrokortizon u bolesnika s adrenalne insuficijencije. Nadalje, inverzni odnos između doze nadomjesne terapije glukokortikoidima, i mineralne gustoće kosti, kao i izravne veze markera resorpcije kostiju u dozama od glukokortikoida. Drugo, kada se uzimaju hidrokortizon, koncentracija kortizola u plazmi različitih bolesnika može značajno varirati.

Stoga, pri ocjeni adekvatnosti glukokortikoidne terapije, ne treba se usredotočiti na razinu slobodnog kortizola u mokraći. Također je nepouzdano takav pokazatelj kao ACTH plazma. Uz kroničnu adrenalnu insuficijenciju, razina ACTH često ostaje povišena unatoč unosu adekvatnih doza glukokortikoida. Predloženo je da se usredotočite na dnevnu dinamiku razine kortizola u plazmi, što zahtijeva više definicija, što je prilično teško. Sve to potvrđuje preporučljivo korištenje kliničkih, a ne biokemijskih smjernica u procjeni adekvatnosti supstitucijske terapije steroidima.

Ispravno liječenje uklanja slabost, slabost i povećani umor. Vraćaju se apetit i tjelesna težina, gastrointestinalni simptomi i hiperpigmentacija nestaju (iako ne uvijek u potpunosti). Uz nedovoljno liječenje, svi ti simptomi i dalje postoje.

Adekvatnost mineralokortikoidne nadomjesne terapije procjenjuje se pomoću arterijskog tlaka i sastava elektrolita u serumu. S pravilnim liječenjem, krvni tlak se vraća u normalu, nestaju njegove ortostatske promjene, normaliziraju se razine natrija i kalija. Neki ljudi koriste aktivnost renina u plazmi (ARP) kao pokazatelj adekvatnosti doza fludrokortizona, koji bi trebao biti ispod 5 ng / ml po satu u vertikalnom položaju tijela. Predoziranje fludrokortizona dovodi do povećanja krvnog tlaka i hipokalemije. Nasuprot tome, ako postoje nedovoljne doze, umor i slabost, ortostatički simptomi, hiperkalemija i hiponatremija ostaju prisutni.

Prevencija hipoadrenalne krize

Razvoj akutne krize u bolesnika s poznatom nadbubrežnom insuficijencijom koja prima terapiju supstitucijom može se gotovo uvijek spriječiti. Važan element takve prevencije je edukacija bolesnika i povećanje doza glukokortikoida tijekom međukornih bolesti.

Bolesnike treba obavijestiti o potrebi za cjeloživotnom terapijom, biti svjesni mogućih posljedica akutnih bolesti, razumjeti potrebu za povećanjem doze steroida i potražiti liječničku pomoć. Uvijek bi trebali nositi identifikacijsku karticu ili narukvicu.

Za blage bolesti, doza hidrokortizona treba povećati na 60-80 mg dnevno; Nakon 24-48 sati nakon poboljšanja stanja vratite se u uobičajene doze održavanja. Povećanje mineralokortikoidnih doza nije potrebno.

Ako se slabost nastavi ili pogoršava, trebali biste nastaviti uzimati povišene doze hidrokortizona i potražiti liječničku pomoć.

Unos i apsorpcija hidrokortizona može se spriječiti povraćanjem; Za izazivanje krize također može biti proljev, u kojem tekućina i elektroliti brzo su izgubljeni. U tim je slučajevima potrebna parenteralna primjena glukokortikoida, koja zahtijeva liječničku pomoć.

Naknada za steroide u operacijama kirurškog zahvata

Normalni fiziološki odgovor na kirurški stres je povećanje lučenja kortizola, što modulira imunološke pomake tijekom operacije. Stoga pacijenti s primarnom ili sekundarnom insuficijencijom adrenala, koji su na rasporedu operacije, trebaju povećane doze glukokortikoida. Ovaj problem je najrelevantniji kod pacijenata koji imaju hipofizni nadbubrežni sustav koji su suzbijan egzogenim glukokortikoidima.

Važno: Kortizon acetat se ne smije koristiti intramuskularno.

Prognoza insuficijencije adrenalnog korteksa

Prije pojave mogućnosti terapije gluko- i mineralokortikoidom, primarna adrenalna insuficijencija u prve 2 godine neizbježno je dovela do smrti. Trenutno, preživljavanje pacijenata ovisi o uzroku bolesti Addison-a. S autoimunom genezom, životni vijek se praktički ne smanjuje, a većina pacijenata može voditi normalan život. U pravilu, samo oni bolesnici, čija se nadbubrežna insuficijencija razvijaju akutno, umiru prije početka liječenja.

Prognoza za bolesnike s sekundarnom adrenalnom insuficijencijom koja prima glukokortikoidnu terapiju je povoljna.

Nedostatak nadbubrežne žlijezde zbog bilateralne krvarenja u tim žlijezdama često dovodi do smrti; Dijagnoza je u većini slučajeva uspostavljena na autopsiji.

Akutna insuficijencija adrenalnog korteksa

Simptomi i znakovi akutnog nedovoljnog adrenalnog korteksa

Kliničke manifestacije akutne insuficijencije nadbubrežne žlijezde, uvelike ovisi o ozbiljnosti i glyukokorti-koide i mineralokortikoida nedostatak. Često akutna adrenalna insuficijencija popraćena udara, a to je obično prethodi neki stresnog događaja (operacije, infekcije). Smanjena proizvodnja glukokortikoida i mineralokortikoida uzrokuje hipotenziju (smanjenje srca i krvnih žila perifernog otpora), hipovolemije, hiponatrijemije, hiperkalemije i metabolička acidoza.

Postoje tri glavna klinička oblika akutne adrenokortikalne insuficijencije:

  1. kardiovaskularni;
  2. Gastrointestinalni - prevladavaju simptomi dispepsije (izraženo povraćanje, proljev), pseudo-peritonitis (izražena bol u trbuhu, iritacija peritoneuma);
  3. cerebralni (meningoencefalitični) - manifestirani poremećaji svijesti, često delirious condition, izraženi neurološki simptomi.

S primarnom akutnom (akutnom) nadbubrežnom insuficijencijom, klinička slika očituje se iznenada, u obliku akutne kardiovaskularne insuficijencije (vaskularni kolaps).

Akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde uzrokovana dekompenzacijom primarne kronične adrenalne insuficijencije, češće se razvija.

Dijagnoza akutnog nedovoljnog adrenalnog korteksa

Dijagnoza akutne adrenalne insuficijencije zasnovana je, u pravilu, na povijest i kliničku sliku.

U bilješci krvi:

  • poremećaji elektrolita (hiperkalemija, hyponatremija, ponekad hiperkalcemija);
  • znakove kršenja ravnoteže između kiselina i baze (metabolička acidoza);
  • povećanje razine azota dušika (zbog dehidracije).

U slučaju otkrivanja insuficijencije adrenalnog korteksa provodi se provjera kako bi se potvrdila moguća dijagnoza i utvrdila geneza. Budući da masivna zamjenska terapija u ovoj situaciji započinje, u pravilu, prije konačne potvrde dijagnoze hormonskim istraživanjima preporučuje se uzimanje krvi za eventualnu retrospektivnu provjeru dijagnoze prije imenovanja.

Ako postoji sumnja na akutni adrenokortikalni neuspjeh bilo koje geneze, hitna terapija hidrokortizona treba odmah započeti. Završna provjera dijagnoze provodi se nakon stabilizacije stanja pacijenta.

Liječenje akutnog nedovoljnog adrenalnog korteksa

Liječenje akutne adrenokortikalne insuficijencije temelji se na sljedećim principima:

  • masivna zamjenska terapija s kortikosteroidima;
  • rehidracija i korekcija poremećaja elektrolita;
  • liječenje bolesti koja je uzrokovala dekompenzaciju (manifestacije) procesa i simptomatsku terapiju.

U teškom akutnom neuspjehu adrenalnog korteksa, uvođenje otopina kristaloida (fiziološka otopina, otopina 5-10% dekstroze), intravenski i što je ranije moguće; 0,9% -tna otopina natrijevog klorida intravenozno kaplje u 2000-3000 ml + 5-10% otopina dekstroze intravenozno kapanje 500-1000 ml 1. dan. Uvođenje otopina i diuretika koji sadrže kalij je kontraindicirano.

Odmah započnite s hidrokortizonom. U velikim dozama, hidrokortizon djeluje kao glukokortikoid i mineralocorti-coid.

Akutna insuficijencija adrenalnog korteksa

Nadbubrežni korteks je složeni endokrini organ. U slučaju prestanka lučenja hormona stanica adrenalnog korteksa pojavljuje se životni vijek pacijenta koji prijeti životu pacijenta - hipokortikoidna kriza.

Struktura i funkcija nadbubrežnih žlijezda

Nadbubrežne žlijezde se nalaze retroperitonealno. Njihova težina u odraslih - 7-10 U svakom nadbubrežna identificirati dva glavna područja - mozak i moždane kore. Proizvedene mineralkortikoidy korteks (aldosteron, kortikosterona i deoxycorticosterone), glukokortikoidi (11 deoxycorticosterone, kortikosteron, kortizol) i androgena (dehidroepiandrosteron, androstendion). Mineralokortikoidni i glukokortikoidima su uključeni, uključujući održavanje normalnog krvnog tlaka, volumen krvi. To je njihov nedostatak sekrecija dovodi do razvoja glavnih simptoma akutne adrenalne insuficijencije.

Kakav je akutni neuspjeh adrenalnog korteksa?

Akutna insuficijencija adrenalnog korteksa je rijetko stanje koje se javlja u bilo kojoj dobi. Muškarci i žene dobivaju ovu patologiju s istom frekvencijom.

Postoji primarna i sekundarna insuficijencija izlučivanja adrenalnog korteksa.

osnovni povezan je s oštećenjem kortikalnih stanica i karakterizira manjak mineralnih kortikoida i glukokortikoida s visokom razinom adrenokortikotropnog hormona (ACTH) hipofize.

Sekundarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde povezana je s porazom sekretorne funkcije hipofize - razina ACTH je niska, razina kortizola je niska, razina aldosterona je normalna.

Uzroci akutne insuficijencije adrenalnog korteksa

Uzroci primarnog neuspjeha adrenalnog korteksa:

  1. Autoimuna lezija stanica adrenalnog korteksa;
  2. Granulomatozna lezija (tuberkuloza, histoplazmoza, sarkoidoza);
  3. Infiltrativna lezija (hemokromatoza, amiloidoza);
  4. Tumorske nadbubrežne žlijezde;
  5. Hemorrhaga u adrenalnom korteksu;
  6. Tromboza žila nadbubrežnih žlijezda;
  7. Bilateralna adrenalektomija;
  8. HIV infekcija.

Uzroci sekundarne insuficijencije adrenalnog korteksa:

  1. Ukidanje terapije glukokortikoidima;
  2. Bolesti, ozljede, operativna oštećenja hipofize ili hipotalamusa.

Manifestacije, simptomi akutne insuficijencije adrenalnog korteksa

Klinička slika akutne adrenalne insuficijencije povezana je s kršenjem vode, mineralnim metabolizmom, vaskularnim kolapsom.

Postoje tri oblika kliničkih manifestacija krize:

  1. Prednost kardiovaskularne komponente. Pacijent ima kolaps (oštar pad krvnog tlaka). Pulse praktički nije probed zbog malog punjenja, zvukovi srca su gluhi. Pokrivači kože dobivaju cyanotic hladu.
  2. Prednost gastrointestinalnih simptoma. Pacijentica doživljava oštre bolove u abdomenu, gubitak apetita, neumoljivo povraćanje, proljev, dehidraciju. Često se simptomatologija pogrešno tumači kao klinika "akutnog abdomena".
  3. Prevalencija neuropsihijatrijskih poremećaja. Središnji živčani sustav oštećen je zbog edema mozga, hipoglikemije, poremećaja elektrolita. Pacijent može imati epileptičke napadaje, meningealne simptome, zablude, blokiranje, zamračivanje svijesti, stupor.

Da bi potvrdili dijagnozu u zdravstvenim ustanovama, provode se ankete:

  1. Određivanje razine šećera u krvi;
  2. Biokemijski test krvi;
  3. Klinički test krvi;
  4. Opća analiza urina;
  5. Hormonalni profil;
  6. EKG.

Obično fiksne smanjenje šećera u krvi, u krvi povisuje razine amidni i zaostalih, leukocitoza, povećana brzina sedimentacije eritrocita u urinu i hijaline zrnatih cilindara, koncentracije proteina u urinu smanjena metabolite proizvod androgena i glukokortikoida. EKG može doći do promjene karakteristične za HIPERKALIJEMIJA - visoki oštri zubi T segment depresije ST, QRS kompleksom širenje i spajanje sa zuba T.

Liječenje akutne adrenokortikalne insuficijencije

Terapija se izvodi u jedinici intenzivne njege. Osnova za liječenje akutne insuficijencije adrenalnog korteksa je adekvatna nadomjesna terapija hormonima glukokortikoida i mineralnih kortikoida.

Načela liječenja:

  1. Masivna zamjenska terapija s kortikosteroidima;
  2. rehidracije;
  3. Terapija poremećaja elektrolita;
  4. Liječenje popratnih bolesti.

Kao zamjenska terapija, preporučljivo je koristiti hidrokortizon. Lijek se primjenjuje intravenski tijekom prvih 2-3 dana (100 mg 4-6 puta dnevno). Nakon stabilizacije procesa pacijent je prebačen u intramuskularne injekcije. Rehidracija se provodi s otopinama natrijevog klorida i dekstroze. Antibiotici su propisani za liječenje popratnih bolesti, čak i ako nema očitih žarišta infekcije.

Neuspjeh u hormonima nadbubrežnih žlijezda

Ostavite komentar 1.277

Stanje u kojem tijelo doživljava akutni nedostatak u steroidnim hormonima zove se nadbubrežna insuficijencija. Hormoni se proizvode izravno u adrenalnom korteksu, a bolest može biti i akutna i kronična. Bolest uzrokuje kvar u ravnoteži vode i elektrolita i poremećaj kardiovaskularnog sustava. Osoba koja zna simptome hipofunkcije nadbubrežne moždine, može se obratiti stručnjaku u vremenu, što će povećati šanse za jednostavnu patologiju.

klasifikacija

Razvrstava nedovoljnost adrenalnog korteksa na temelju dva kriterija:

  • lokalizacija nedostatnosti;
  • tijek nedostatka.

Ovisno o lokalizaciji hipofunkcije nadbubrežnih žlijezda dijeli se u 3 skupine:

  1. Primarni. Karakterizira ga činjenica da su nadbubrežne žlijezde izravno pogođene. Primarna neodgovarajuća koncentracija hormona mnogo je složenija od sekundarne i tercijarne.
  2. Sekundarni. To je uzrokovano patologijom hipofize, koja proizvodi male količine adrenokortikotropnog hormona ili uopće ne. Ovaj hormon utječe na rad žlijezda nadbubrežne žlijezde.
  3. Tercijarna. Tipičan je za nju da hipotalamus proizvodi malu količinu kortikarbonina.

Ovisno o tijeku nadbubrežne insuficijencije dijeli se u dvije skupine:

  1. Akutna. To je karakteristično za razvoj teškog stanja pacijenta, što se naziva i dodatna kriza. To može biti kobno pa pacijent koji je primijetio prve simptome, važno je odmah potražiti pomoć od specijalista.
  2. Kronična. Ona ima 3 faze: subkompensiranje, kompenzaciju, dekompenzaciju. Za razliku od akutne insuficijencije, ona nema takve teške posljedice i, ako postoji kompetentna i pravodobna terapija, može se promatrati u blagim oblicima dugi niz godina.
Povratak na sadržaj

Uzroci i mehanizam razvoja insuficijencije adrenalnog korteksa

S obzirom da su nadbubrežne žlijezde spojeni orgulje, pojava simptoma kronične bolesti je moguća tek nakon što je više od 90% korteksa ozlijeđeno. Primarna insuficijencija opažena je kod izravnih nadbubrežnih oštećenja uzrokovanih takvim uvjetima:

  • kongenitalne abnormalnosti adrenalnog korteksa;
  • tuberkuloze;
  • Algroveov sindrom;
  • krvne ugruške u posudama koje hrane orgulje;
  • akumulacija u tkivima organa povećane koncentracije proteina, koja se očituje u produljenom tijeku akutnog oblika bolesti;
  • Karcinomi tumori čije su metastaze utjecale na nadbubrežne žlijezde;
  • teška difterija;
  • rak u organu;
  • nekroza nadbubrežne žlijezde zbog HIV-a;
  • sepsa;
  • Smith-Opitzov sindrom, koji je karakteriziran paralelnim postojanjem nekoliko anomalija, kao što je mala količina lubanje, neispravnosti u strukturi reproduktivnog sustava i kašnjenja u razvoju i djelovanju mozga.
Nedostatak nadbubrežne žlijezde može biti kongenitalan ili se razvija u pozadini bolesti drugih organa i sustava.

Zbog takvih patologija hipofize javlja se sekundarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde:

  • zarazna (često virusna);
  • krvarenje, koje je uzrokovano štetom različitih vrsta;
  • kancerogen rast;
  • poremećaj tijela koji je kasnije započeo kemoterapiju i kiruršku intervenciju;
  • pobijediti hipofizu sa svojim protutijelima.

Tercijarna hipofunkcija adrenalnog korteksa nastaje zbog:

  • kongenitalna anomalija hipotalamusa;
  • stečene anomalije hipotalamusa (neoplazme i razne infekcije).
Povratak na sadržaj

Simptomi insuficijencije nadbubrežne žlijezde

Kronični oblik poraza nadbubrežnih hormona ima mnoge simptome, među kojima su najčešće:

  • nerazuman zamor i gubitak snage;
  • slabost mišića;
  • teški gubitak težine;
  • nedostatak apetita;
  • bol u abdomenu;
  • poremećaj slabljenja probavnog trakta;
  • proljev;
  • konstipacija;
  • vrtoglavica;
  • nesvjesticu;
  • nizak tlak.

Najtočniji i najtočniji simptomi u kršenju funkcije adrenalnog korteksa smatra se oštrom željom za pretjerano slanom hranom i zamračivanjem kože i sluznice. Oni postaju hladu od bronce, a najbolje se vidi na mjestima kožnih nabora i ožiljaka. Međutim, obezbojenost kože je samo kada korteks adrenalnih stanica nedostaje u primarnom obliku.

Akutna oštećenja adrenalnog korteksa mogu biti opasna za život bolesnika. Tijekom nje simptomatologija kroničnog tijeka bolesti se povećava i pacijenti se osjećaju:

  • produljen niskog krvnog tlaka;
  • povraćanja;
  • konvulzije;
  • bol u mišićima;
  • promjene u svijesti.

Dijagnoza hipofunkcije nadbubrežne žlijezde

Nedovoljan adrenokortikalni korteks može se odrediti intervjuiranjem pacijenta na pritužbe i simptome bolesti. Međutim, to ne daje potpunu sliku, a kako bi se utvrdilo koja je specifična nedostatnost inherentna u ovom slučaju, pacijent će morati posjetiti endokrinolog koji će propisati anketu koja sadrži sljedeće studije:

  1. Ultrazvučno ispitivanje nadbubrežne žlijezde. Postoje slučajevi kada ultrazvuk ne daje očekivani rezultat, nego se usredotočuje na računalnu tomografiju organa.
  2. Snimanje magnetske rezonancije, u kojoj se posebna pažnja posvećuje ispitivanju hipotalamusa i hipofize.

Pacijentu se zatim dodjeljuju laboratorijski testovi koji su učinkoviti u odsutnosti određenih hormona. Liječnici:

  1. Količina kortizola u krvi. Uz sve vrste nadbubrežne insuficijencije, koncentracija hormona se smanjuje.
  2. 17-ACS i 17-CS u mokraći, koji se sakupi u roku od 24 sata. Dijagnoza smanjene koncentracije u sekundarnoj i primarnoj insuficijenciji.
  3. Adrenokortikotropni hormon u krvi. Koncentracija hormona je visoka u nadbubrežnoj bolesti i niska sekundarna i tercijarna hipofunkcija.
  4. Razina aldosterona.

Nakon utvrđivanja dijagnoze, stručnjaci proučavaju koliko se poremećaja dogodila u metaboličkim procesima tijela, poput proteina, ugljikohidrata i elektrolita. Da bi se utvrdio to će pomoći venskim test krvi, koji će pokazati količinu kalij, kalcij, natrij, glukoza i proteina. Osim toga, liječnici su dužni propisati elektrokardiogram koji pokazuje stanje kardiovaskularnog sustava i kako srce reagira na abnormalnosti u ravnoteži elektrolita.

Liječenje hipofunkcije nadbubrežne žlijezde

Terapija počinje s povredom kore nadbubrežne žlijezde funkcije koje liječnici propisuju pacijentima uvođenje sintetičkih hormona, odnosno onih koji se pojavljuje manjak u tijelu. Često nedostatak izlazi glukokortikoida, koji je dio takvih preparata „hidrokortizon”, „Kortizon”, „Fludrokortizon”, „prednisolonske” i „deksametazon”. Lijekovi se koriste na ovaj način: 2/3 doze uzima se ujutro i 1/3 popodne. U slučajevima kada pacijent ima jednostavan oblik nedostatka hormona, liječnici propisuju jedan "kortizon". Ako se kvar izražava u teškom obliku, predbilježite kompleksnu terapiju koja se sastoji od 2 ili 3 lijekova odjednom.

Učinkovitost liječenja prati se u prvim danima svakog mjeseca. Kontrola se vrši davanjem testova koji pokazuju razinu hormona i ravnotežu elektrolita u krvi. Nakon što se stanje zdravlja postupno poboljšava, kontrolirajte liječenje jednom svaka 2-3 mjeseca. Liječnici se slažu da kada hypoadrenalism bolje prelazi dozu uzimanja hormona za nekoliko dana od povećati rizik od akutnih oblika adrenalne insuficijencije.

Terapija akutnog oblika insuficijencije

Kriza nadbubrežne žlijezde često je pogoršana u onima u situacijama kada tijelo prima nedovoljnu količinu glukokortikoida. Terapija akutne hipofunkcije nadbubrežne žlijezde ide u intenzivnu njegu i sastoji se od sljedećih faza:

  1. ubrizgavanje intravenozne otopine natrija i glukoze radi ispravljanja poremećaja u ravnoteži vode i elektrolita;
  2. uklanjanje nedostatka hormona koji se nadoknađuje intravenskom i intramuskularnom injekcijom sintetičkih sredstava;
  3. u slučajevima kada pacijent ima stalno smanjenje tlaka, liječnici propisuju lijekove koji uskače krvne žile;
  4. olakšanje simptoma bolesti koja je uzrokovala pogoršanje.

Kada pacijent postupno dolazi na život, on je bio uporan unapređenje zdravlja, normalizirani niskim postotkom natrija i kalija u parametrima u krvi i vraća se u normalnim tlakom, stručnjaci ga prevesti na korištenje lijekova u tabletama. Nakon toga pacijent se može prebaciti iz jedinice za intenzivnu njegu na opću bolnicu bolnice.

Profilaksa i prognoza za hipofunkciju nadbubrežne žlijezde

U slučajevima gdje je pacijentu propisano pravilan i pravodoban kompleks hormonske zamjenske terapije, adrenalna insuficijencija ima praktički pozitivan tijek. Prognoza za bolesnike s kroničnom hipofunkcijom temelji se na prevenciji i terapiji nadbubrežnih kriza. Kada osoba ima druge vrste infekcija, lezija, kirurških zahvata, živčanih kvarova i poremećaja u radu gastrointestinalnog trakta, stručnjaci odmah propisuju povećanu dozu hormona koji je uzeo. Pacijenti s hipofunkcijom nadbubrežnih žlijezda trebaju biti registrirani kod endokrinologa i s vremena na vrijeme podvrgnuti pregledu. Također bi trebao biti račun i pacijenti koji su u opasnosti od razvoja adrenalne krize. Ova kategorija bolesnika uključuje one koji dugo koriste kortikosteroide za liječenje raznih kroničnih bolesti.

Nedostatak nadbubrežne žlijezde: simptomi, liječenje

Nedostatak nadbubrežne žlijezde (hipokortizam) je klinički sindrom uzrokovan smanjenjem lučenja hormona u adrenalnom korteksu. Hipokorticizam može biti primarni, pri čemu je kršenje produkcije hormona povezano s uništenjem nadbubrežnog korteksa i sekundarne, u kojem se odvija patologija hipotalamus-hipofiznog sustava. Primarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde prvo je opisala engleski liječnik Thomas Addison krajem 19. stoljeća kod pacijenta s tuberkulozom, pa je ovaj oblik bolesti dobio još jedno ime: "Addisonova bolest". Ovaj članak će raspravljati o tome kako identificirati simptome ove bolesti i kako pravilno liječiti nadbubrežne insuficijencije.

razlozi

Uzroci pojavljivanja primarnog hipokortizma su dosta, glavni su sljedeći:

  • autoimunološki poremećaj adrenalnog korteksa javlja se u 98% slučajeva;
  • tuberkuloza nadbubrežnih žlijezda;
  • adrenoleukodistrofija je nasljedna genetska bolest koja dovodi do nadbubrežne distrofije i izraženog oštećenja funkcija živčanog sustava;
  • Drugi uzroci (poput bilateralnog hemoragijskog infarkta nadbubrežnih žlijezda, koagulopatije, metastaza u tumorima obližnjih organa) izuzetno su rijetki.

Simptomi bolesti se obično manifestiraju u bilateralnim lezijama, kada su destruktivni procesi utjecali na više od 90% nadbubrežne kore, što je rezultiralo nedostatkom hormona kortizola i aldosterona.

Sekundarna adrenalna insuficijencija javlja u patološkim stanjima u hipotalamusno-hipofizno sustava, kada je nedostatak stvaranja ACTH (adrenokortikotropnog hormona), koja je potrebna za proizvodnju hormona kortizola iz kore nadbubrežne žlijezde. Proizvodnja aldosterona praktički je neovisna o ovom faktoru, pa se njegova koncentracija u tijelu praktički ne mijenja. S tim je činjenicama da sekundarni oblik bolesti ima lakši tečaj nego Addisonova bolest.

Simptomi insuficijencije nadbubrežne žlijezde

Ovojnice nedostatka hormona dovodi do teških metaboličkih poremećaja, uz nedostatak aldosterona javlja gubitak natrij i kalij zadržavanja u tijelu, čime se javlja dehidracije. Kršenje elektrolita i metabolizma vode i soli imaju negativan utjecaj na sve tjelesne sustave, a kardiovaskularne i probavne bolesti su pogođenije. Nedostatak kortizola prevodi u manje sposobnosti prilagodbe organizma poremećen metabolizam ugljikohidrata, uključujući sintezu glikogena. Dakle, prvi znakovi bolesti često javljaju na pozadini raznih fiziološkog stresa (infekcija, ozljeda, pogoršanje drugih patologija).

Znakovi primarne insuficijencije nadbubrežne žlijezde

Hiperpigmentacija kože i sluznice.

Hiperpigmentacija (prekomjerno bojenje) je najizazovnija simptom ove bolesti. To je zbog činjenice da nedostatak hormonskog kortizola dovodi do povećane proizvodnje ACTH, čiji je višak povećana sinteza melanocitnog stimulirajućeg hormona, što uzrokuje ovaj simptom.

Stupanj hiperpigmentacije ovisi o težini postupka. Prvenstveno se zatamnjuje kožu u otvorenim dijelovima tijela koji su najviše izloženi ultraljubičastim zrakama (lice, vrat, ruke), a vidljive sluznice (usne, obraze, desni, nepce). Addisonova bolest označena je karakterističan pigmentacije palmi, tamnjenje kože trenje potječe odjeću (npr prsten ili pojas). Područja kože mogu imati sjenu dima, podsjećajući na boju prljave kože, na broncu. Usput, zbog toga ta bolest ima još jedno ime - "brončana bolest".

Odsutnost ovog simptoma, čak i u prisutnosti mnogih drugih, karakteristična za ovu bolest, razlog je detaljnijeg pregleda. Međutim, valja napomenuti da postoje slučajevi kada nema hiperpigmentacije, takozvani "bijeli addizizam".

Pacijenti izvješćuju o pogoršanju apetita, sve do potpune odsutnosti, bol u epigastričnom području, poremećaj stolice, izražen u obliku izmjeničnog zatvora i proljeva. Kod dekompenziranja bolesti može doći do mučnine i povraćanja. Kao rezultat gubitka natrija po tijelu, postoji perverzija hrane predileations, pacijenti konzumirati vrlo slanu hranu, ponekad čak i dostizanje korištenja čiste soli soli.

Smanjena tjelesna težina.

Gubitak težine može biti znak nadbubrežne insuficijencije.

Gubitak tjelesne težine može biti vrlo značajan do 15-25 kg, osobito u prisutnosti pretilosti. To je zbog kršenja probavnih procesa, što je rezultiralo nedostatkom hranjivih tvari u tijelu, kao i kršenje procesa sinteze proteina u tijelu. To je, gubitak težine je rezultat gubitka, na prvom mjestu, mišića, a ne masnoća.

Izražena opća slabost, astenija, gubitak sposobnosti za rad.

Pacijenti imaju smanjenje emocionalnosti, postaju razdražljivi, tromi, apatični, polovica pacijenata ima depresivne poremećaje.

Smanjenje krvnog tlaka ispod normale, pojava vrtoglavice, simptom koji u većini slučajeva prati ovu bolest. Na početku bolesti, hipotenzija može imati samo ortostatički karakter (nastaje iz oštrog uspona iz sklonog položaja ili dugog stanja u uspravnom položaju) ili izaziva stres. Ako se hipokorticizam razvio na pozadini popratne hipertenzivne bolesti, tlak može biti normalan.

Znakovi sekundarne adrenalne insuficijencije

Sekundarna gipokortitsizm klinička slika razlikuje se od osnovnog oblika nedostatka bolesti simptoma povezanih sa smanjenjem proizvodnje aldosterona: hipotenzija, dispepsija, ukus za slanom hranom. Odsutnost hiperpigmentacije kože i sluznice privlači pažnju.

Na čelu su takvi nespecifični simptomi kao opća slabost i gubitak težine, kao i napadi hipoglikemije (snižavanje razine šećera u krvi), obično nekoliko sati nakon jela. Tijekom napada, bolesnici osjećaju glad, žale se na slabost, vrtoglavicu, glavobolju, zimicu, znojenje. Tu je bljedilo kože, brzina pulsa, kršenje koordinacije malih pokreta.

Liječenje adrenalne insuficijencije

Osobe koje pate od hipokorticizma trebaju terapiju zamjene za cijelu životnu dob. Nakon potvrde dijagnoze, u većini slučajeva, liječenje počinje parenteralno (način uvođenja lijekova, zaobilazeći gastrointestinalni trakt) primjene hidrokortizonskih preparata. Ako se pravilno propisane nakon dijagnoze nekoliko injekcija lijeka označen pozitivan učinak, pacijenti izjavljuju da osjećaju bolje, postupno nestanak simptoma bolesti, pozitivna dinamika je promatrana u rezultate testa. Nedostatak učinka započinjanja liječenja daje razlog za sumnju u ispravnost dijagnoze.

Nakon stabilizacije stanja pacijenta, kao i normalizacije laboratorijskih parametara, pacijentima se dodjeljuje trajna terapija održavanja gluko- i mineralokortikoidima. Budući da je proizvodnja kortizola u tijelu ima određenu cirkadijurni ritam, liječnik propisuje određeni lijek režim, obično 2/3 doze treba uzeti ujutro, a preostala trećina u popodnevnim satima.

To treba imati na umu da se zarazne bolesti, pa čak i sezonske SARS i crijevne infekcije, ozljede, operacije, i položaj jakim psiho-emocionalne napetosti su fiziološki stres za organizam, stoga, zahtijevaju veće doze lijekova, ponekad 2-3 puta, au teškim Zarazne bolesti mogu zahtijevati intramuskularnu ili intravensku primjenu lijekova. Povećanje doze lijekova mora biti dogovoreno s liječnikom.

S pravilno odabranom terapijom, kvaliteta i očekivani životni vijek bolesnika s nadbubrežnom insuficijencijom gotovo su isti kao kod zdravih ljudi. Prisutnost drugih popratnih autoimunih bolesti (s Addisonovom bolesti u 50-60% pacijenata s autoimunim tiroiditisom) pogoršava prognozu za pacijente.

Kome se liječnik primjenjuje

S nedostatkom nadbubrežne žile, trebate se savjetovati s endokrinologom. Terapeut, neurolog, gastroenterolog može pružiti dodatnu pomoć, pomažući pacijentu da se nosi s nekim simptomima i komplikacijama bolesti.

Nedostatnost adrenalnog korteksa

Uzroci adrenokortikalne insuficijencije

Nedostatak adrenalnog korteksa je akutan i kroničan. Kronična insuficijencija adrenalnog korteksa može biti primarna i sekundarna.

Primarna insuficijencija adrenalnog korteksa (Addisonova bolest) javlja se kao rezultat uništenja tkiva same nadbubrežne žlijezde. Osnovna insuficijencija nadbubrežne žlijezde se razvija ako je očuvana i funkcionira manje od 10-15% nadbubrežnog tkiva.

Predisponirajući čimbenici primarne adrenalne insuficijencije su:
zarazne bolesti (sifilis, tuberkuloza, gljivične bolesti nadbubrežnih žlijezda); amiloidoza nadbubrežnih žlijezda; HIV infekcija; idiopatska atrofija kore nadbubrežne žlijezde (da autoimuna proces, čime se u tijelu za još nepoznatih razloga sustav je poremećen imunološki nadzor i autoantitijela su formirane, ponižavajuće vlastite nadbubrežne stanice).

Sekundarnog zatajenja nadbubrežne kore javlja u bolesti mozga iz hipofize ili hipotalamusu lezije (cerebralni tumor, ozljede glave, nakon operacije mozga nakon terapije zračenjem, različite intoksikacije) koji normalno upravljaju radom nadbubrežne žlijezde.

Akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde ili dodatna kriza - akutna koma.

Može se razviti akutna insuficijencija adrenalnog korteksa:

• na pozadini već postojeće kronične insuficijencije hormona adrenalnog korteksa;
• brzo uklanjanje nadbubrežnih žlijezda u vezi s Itenkom-Cushingovom bolesti (Nelsonov sindrom);
• s oštrim uklanjanjem glukokortikoida dodijeljenih u svrhu liječenja.
Uzrok akutne insuficijencije nadbubrežne žlijezde može biti autoimuni tiroiditis (Schmidtov sindrom).

Akutna nadbubrežne insuficijencija može dogoditi u novorođenčeta zbog krvarenja u nadbubrežne žlijezde tijekom teškog i produljenog poroda zbog traume rođenja ili izlaganjem raznim infekcijama. Ovo stanje se zove Waterhouse-Frideriksen sindrom. Kod odraslih i starijih osoba krvarenja u nadbubrežne žlijezde mogu se pojaviti na pozadini od traume abdomena i prsnog koša, s predoziranjem antikoagulansa tijekom operacije, sepse, peritonitis, opeklina.

Uz nedostatnost adrenalnog korteksa, sadržaj glukokortikoida i mineralokortikoida u krvi njihovih hormona naglo se smanjuje. U ovom slučaju tijelo gubi sposobnost prilagodbe stresnoj situaciji.

Znakovi karakteristični za nedostatnost adrenalnog korteksa

Primarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde (addisonova bolest) - relativno je rijetka, javlja se u bilo kojoj dobi i predstavnicima obaju spolova.

Primarna insuficijencija adrenalnog korteksa obično počinje postupno. U početku postoje pritužbe slabosti, umora, osobito prema večeri. Ponekad se takva slabost javlja tek nakon tjelesnog napora ili stresnih situacija. Apetit se pogoršava, pacijenti često pate od prehlade. Postoji slaba tolerancija sunčevog zračenja, popraćena trajnim opeklinama.

S tijekom Addisonove bolesti, slabost mišića postaje sve izraženija. Pacijentu je teško vježbati pokrete. Čak i glas postaje tih. Tjelesna težina se smanjuje. Gotovo svi pacijenti razvijaju trajne hyperpigmentation (povećana bojanje kože), posebice u području odjeće trenja, na otvorenim dijelovima tijela izloženog opekline, poboljšanu boju bradavice, usne i obraze. Postoji uporni pad krvnog tlaka, povećanje brzine otkucaja srca. Postoje poremećaji probavnog trakta: mučnina, povraćanje, zatvor, proljev naizmjence. Smanjuje količinu glukoze u krvi. Krše rad bubrega, često se manifestira noćnim uriniranjem. Od strane središnjeg živčanog sustava postoje poremećaji pažnje, pamćenja, depresivnih stanja. U žena zbog nedostatka androgena, pubična kosa i axillae ispadaju.

U bolesnika s sekundarnom adrenokortikalnom insuficijencijom, većina istih znakova i simptoma je zabilježena kod pacijenata s bolestima s dodatkom, ali im nedostaje hiperpigmentacija.

Za addisonicheskogo krize karakteriziran: kardiovaskularnog kolapsa, pad krvnog tlaka, gastrointestinalnih poremećaja (nekontrolirano povraćanje, tekuća stolica multipla), neuro-psihijatrijskih poremećaja.

pogled

Prognoza u bolesnika s addison bolestima ovisi uglavnom o prevenciji i liječenju kriznih situacija. U slučaju infekcije, traume, uključujući operaciju, gastrointestinalne poremećaje ili druge vrste stresa, potrebno je odmah povećati dozu uzete hormona. Liječenje treba biti usmjereno na brzo povećanje razine glukokortikoida u krvi i nadopunjavanje nedostatka natrija i vode.

Što može učiniti vaš liječnik?

Dijagnoza ranih faza nadbubrežne insuficijencije često je teška. Međutim, svjetlo povrede na dijelu gastrointestinalnog trakta sa smanjenjem tjelesne težine, gubitak apetita i povećane pigmentacije sumnja opravdati držanje posebne provokativne testove kako bi se isključila adrenalna insuficijencija, pogotovo prije početka hormonske nadomjesne terapije. Svi bolesnici s Addison bolest treba dobiti određenu nadomjesnu terapiju hormonima: glukokortikoida i mincralokortikoid.

U liječenju bolesnika s adisonovom bolešću treba povremeno bilježiti tjelesnu težinu, razinu kalija u serumu i krvni tlak.

Zamjena terapije glukokortikoidom u bolesnika s sekundarnom adrenalnom insuficijencijom ne razlikuje se od onih u bolesnika s addison bolestima. Obično nema potrebe za zamjenom mineralokortikoidne terapije. U svim drugim aspektima, liječenje bolesnika s sekundarnom nadbubrežnom insuficijencijom temelji se na istim načelima.
Adekvatna zamjenska terapija s kortikosteroidnim hormonima pod stalnim nadzorom najučinkovitije su metode sprečavanja krizne situacije Addison.

Što možete učiniti?

Ako se pojavi bilo koji od gore navedenih simptoma, odmah potražite liječničku pomoć. Ako se ta bolest ne liječi u bilo kojem trenutku, može se pojaviti dodatna kriza koja je teško liječiti i može dovesti do smrti.

Vi Svibanj Također Željeli Pro Hormone