U svijetu do 500-700 milijuna ljudi pati od bolesti štitnjače. Posebno često bolesni stanovnici udaljenih područja izvan obale. Visoka učestalost u tim područjima je objašnjena nedostatkom joda. U našoj zemlji, velika većina stanovništva živi u takvim endemskim područjima gušavosti.

Anatomija i fiziologija štitnjače

Štitnjača počinje formirati 4. tjedan embrionalnog razvoja. U drugom tromjesečju trudnoće, tkivo fetusa štitnjače već je sposobno uhvatiti jod i sintetiziranje hormona. Kad se beba rodi, željezo djeluje aktivno i sudjeluje u procesu prilagodbe promjenjivim uvjetima vanjskog okruženja.

Težina tkiva štitnjače u odrasloj dobi iznosi oko 20-60 g. U maloj djeci štitnjača je relativno veća, iako ima manju težinu. Tako je u novorođenčadi mase 1-2 g.

Štitnjača se sastoji od lijevog i desnog režnja povezanog s istim. U 15-20% ljudi postoji dodatni udio (piramidalni).

Tkivo štitnjače leži na prednjoj površini vrata, a površinski. Lako je dostupan za palpaciju i druge studije. Anatomski se žlijezda nalazi ispred traheje.

U blizini endokrinog organa su:

  • velike vene i arterije vrata;
  • recidivi i gornji grkljani;
  • jednjaka;
  • paratireoidnih žlijezda.

Mjesto nastanka štitnjače igra ulogu u nastanku njegovog imena. Gornji dijelovi oba režnja leže iznad jedne od glavnih hrskavica grkljana. Njegovo je ime cartilago thyreoidea prevedeno s latinskog kao "hrskavica štitnjače".

U žljezdanom tkivu postoje 3 vrste stanica:

  • folikularne A-stanice (tireociti);
  • Stanice Ashkenazi-Gurtle (B stanice);
  • parafolikularne C stanice.

Većina žljezdanog tkiva predstavljaju stanice štitnjače. Ove stanice su grupirane u zaobljene strukture - folikuli. U središtu tih formacija je viskozni gel-like koloid. Tireociti sintetiziraju hormone koji sadrže jodne molekule. Tiroksin i trijodotironin se akumuliraju u koloidu i po potrebi ulaze u krv.

B stanice su smještene između folikula. Njihov broj u čovjeku postupno raste sa starošću. Maksimalni broj stanica Ashkenazi-Gurtle promatran je kod muškaraca i žena od 50 do 60 godina. Njihova uloga još uvijek nije u potpunosti shvaćena. Poznato je da B-stanice sintetiziraju neke biološki aktivne tvari (na primjer, serotonin).

Parafolikularne C-stanice dio su difuznog endokrinskog sustava. Oni sintetiziraju i otpuštaju u kalcitonin u krvnom hormonu. Ova tvar je uključena u regulaciju metabolizma minerala. Da bi se stvorio kalcitonin, molekule joda nisu potrebne.

Bolesti štitne žlijezde

Patologija tkiva štitnjače može utjecati na hormonalnu ravnotežu. Ako se proizvodnja tireroksina i trijodotironina smanjuje, onda govore o hipotireozu. Ako su hormoni, naprotiv, previše sintetizirani, onda se dijagnosticira tiretoksikoza.

Dio bolesti štitnjače javlja se u normalnim hormonskim uvjetima. Dakle, euthyroidism može biti u bolesnika s nodularnom i difuznom gušavom, adenomom, pa čak i onkološkim tumorom.

Patološka transformacija žljezdanog tkiva može se izraziti u formiranju žarišnog ili difuznog poremećaja.

Pacijenti s različitim patologijama promatraju:

  • pojedinačne žarišta (čvorovi);
  • više fokusa (čvorova);
  • folikularne formacije (male neoplazme do promjera 2-3 mm);
  • difuzno povećanje žlijezde;
  • miješani gušavost (povećani volumen i prisutnost čvorova);
  • promjene difuznih tkiva (heterogenost u cijelom volumenu).

Za procjenu hormonske funkcije koriste se laboratorijske metode (krvne pretrage za tiroksin, trijodotironin, tirotropin). Za proučavanje strukture žlijezde koriste se instrumentalne tehnike, prije svega ultrazvuk.

Uzroci bolesti štitnjače:

  • genetska predispozicija;
  • nuspojave u prenatalnom razdoblju;
  • nedostatak joda u prehrani;
  • radioaktivno zračenje;
  • prekomjerno insoliranje;
  • virusnih oštećenja i drugih čimbenika.

Poraz može biti prirođen ili se razvija tijekom života. Najčešća incidencija preko patologije štitnjače računa se u dobi od preko 40 godina.

Simptomi gušavosti

Simptomi difuznog ili nodularnog gušenja mogu se primijetiti pacijentu, pa čak i drugima. Zbog površinskog položaja žlijezde, njegovo patološko proširenje jasno je vidljivo tijekom rutinskog pregleda.

Obično, volumen tkiva štitnjače u odrasloj dobi iznosi do 18-25 cm 3. Povećanje do 30 cm 3 obično ide nezapaženo bez posebnih studija. Ali veći volumen goitera već deformira normalne konture tijela. Kao rezultat, na prednjoj površini vrata gdje se nalazi štitnjača pojavljuje se konstantna oteklina. Takvo obrazovanje posebno je vidljivo kod mršavih ljudi. Ako osoba ima prekomjernu tjelesnu težinu, gušava se učvršćuje samo kad je vidljiva.

Nodularna gušava je asimetrična. Velika fokalna formacija deformira konture vrata. Prilikom promatranja vidljivi su čvorovi promjera 3-4 cm. Osjećaj vrata omogućava otkrivanje žarišta veće od 1 cm.

Simptomi nodularnog i difuznog gušenja:

  • poteškoće u gutanju čvrste hrane;
  • gušenje;
  • kašalj;
  • promuklosti;
  • neugodan osjećaj u vratu;
  • nelagoda u nekim položajima tijela (obično u položaju koji leži na leđima).

Mnogi bolesnici dugo vremena ne primjećuju znakove bolesti. To je zbog činjenice da je žlijezda površna, što znači da obično nema izražene kompresije okolnog tkiva. Pored toga, difuzni i nodularni gušteri se obično formiraju postupno. Volumen tkiva raste dovoljno polako i čovjek se uspijeva prilagoditi tim promjenama.

Probiranje za otkrivanje gušavosti i palpacije vrata. Ultrazvuk se također može koristiti za primarnu dijagnozu.

Simptomi hormonske neravnoteže

Hipotireozu vodi autoimunosnu upalu, jaki nedostatak joda i radikalni tretman (npr. Tireoidektomija).

  • smanjen intelekt;
  • apatije i depresije;
  • pospanost;
  • suhoća, bljedilo, oteklina kože;
  • pojava viška težine;
  • rijedak puls;
  • neplodnost i smanjena seksualna želja;
  • hipotermija (tjelesna temperatura može biti ispod 36 stupnjeva).

Višak hormona štitnjače ulazi u krvotok zbog Gravesove bolesti, toksičnih čvorova i u ranim fazama subakutnog i kroničnog autoimunog tiroiditisa.

  • slabost;
  • anksioznost;
  • tearfulness;
  • nesanica;
  • znojenje;
  • smanjenje tjelesne težine u pozadini dobrog apetita;
  • tahikardija, ekstrasstola, atrijska fibrilacija;
  • subfebrilna tjelesna temperatura (37.1-38 stupnjeva).

Hipotireoza i tireotoksika koju liječnik može sumnjati tijekom razgovora s pacijentom i općim pregledom. Potvrdite ove uvjete uz pomoć laboratorijskih krvnih testova za hormone.

Štitnjača

Štitnjača, njezini hormoni

Štitnjača sastoji se od dva režnja i istoka i nalazi se ispred grkljana. Težina štitnjače je 30 g.

Glavna strukturna i funkcionalna jedinica žlijezde su folikuli - zaobljene šupljine, čiji zid je formiran od strane jednog reda stanica kubičnog epitela. Folikuli su ispunjeni koloidom i sadrže hormone tiroksina i trijodtironin, koji su povezani s proteinom tireoglobulinom. U interfolikularnom prostoru su C-stanice koje proizvode hormon kalcitonin. Željezo je bogato opskrbljeno krvlju i limfnim posudama. Količina krvi koja prolazi kroz štitnjaču u 1 min je 3-7 puta veća od mase žlijezde.

Biosinteza tireroksina i trijodotironina provodi se zbog jodiranja aminokiselinskog tirozina, pa se u štitnjaču aktivira apsorpcija joda. Sadržaj joda u folikulima je 30 puta veći od koncentracije u krvi, a kod hipertireoze taj omjer postaje još veći. Apsorpcija joda provodi se aktivnim transportom. Nakon što se tirozin, koji je dio tireoglobulina, kombinira s atomskim jodom, nastaju monoiodotirozin i dijodotirozin. Zbog kombinacije dviju molekula dijodotirozina, tetraiodotironina ili tiroksina, kondenzacija mono- i dijodotirozina dovodi do stvaranja trijodotironina. Kasnije, kao rezultat djelovanja proteaza koji cijepaju tireoglobulin, aktivni hormoni oslobađaju u krv.

Aktivnost thyroxina je nekoliko puta manja od trijodotironina, međutim sadržaj tiroksina u krvi je otprilike 20 puta veći od trijodotironina. Tiroksin se može pretvoriti u triiodotironin nakon delodinacije. Na temelju tih činjenica, sugerira se da je glavni hormon štitnjače triiodotironin, a tiroksin ispunjava funkciju svog prethodnika.

Sinteza hormona neraskidivo je povezana s gutanjem joda u tijelo. Ako postoji nedostatak joda u regiji koja živi u vodi i tlu, također je oskudna u prehrambenim proizvodima biljnog i životinjskog podrijetla. U tom slučaju, kako bi se osigurala dovoljna sinteza hormona, štitnjača djece i odraslih povećava se, ponekad vrlo značajno, tj. postoji gušavost. Povećanje ne može biti samo kompenzacijsko, nego i patološki, ono se zove endemska gušavost. Jod nedostatak u prehrani je najbolje nadoknaditi alge i drugih morskih proizvoda, sol, koja sadrži jod stol mineralna voda, jod pekarskih aditiva. Međutim, pretjerani unos joda u tijelu stvara opterećenje na štitnjači i može dovesti do ozbiljnih posljedica.

Hormoni štitnjače

Derivat aminokiselinskog tirozina, ima četiri atoma joda, sintetiziran je u folikularnom tkivu

Derivat aminokiselinske tirozine, ima tri atoma joda, sintetiziran je u folikularnom tkivu, 4-10 puta aktivniji od tiroksina. nestabilan

Polipeptid se sintetizira u parafolikularnom tkivu i ne sadrži jod

Učinci tireroksina i trijodotironina

  • aktiviraju genetički aparat stanice, potiču metabolizam, potrošnju kisika i intenzitet oksidacijskih procesa
  • metabolizam bjelančevina: stimulira sintezu proteina, ali u slučaju kada razina hormona prelazi normu, katabolizam prevladava;
  • metabolizam masti: stimulira lipolizu;
  • ugljikohidrata podataka: hiperprodukcija stimulirati glikogenolizu, razina glukoze raste, to aktivira svoj unošenja u stanice, aktivirana jetre insulinase
  • osigurati razvoj i diferencijaciju tkiva, osobito živčanog;
  • povećati učinke simpatičkog živčanog sustava povećanjem broja adrenoreceptora i inhibicijom monoamin oksidaze;
  • prosimpaticheskie učinci očituju se u povećanju brzine otkucaja srca, sistoličkog volumena, krvni tlak, disanje, pokretljivosti crijeva, CNS, podražljivosti fervescence

Promjene u proizvodnji tireroksina i trijodotironina

Štitnjače (kretinizam)

Myxedema (teški oblik hipotireoze)

Bazna bolest (tireotoksična bolest, Gravesova bolest)

Bazna bolest (tireotoksična bolest, Gravesova bolest)

Usporedne značajke nedovoljne proizvodnje somatotropina i tiroksina

Pituitary nanism (dwarfism)

Štitnjače (kretinizam)

Učinak hormona štitnjače na tjelesne funkcije

Karakterističan učinak hormona štitnjače (tiroksin i trijodotironin) je poboljšanje metabolizma energije. Uvođenje hormona uvijek prati porast potrošnje kisika i uklanjanje štitnjače svojim smanjenjem. Uvođenjem hormona, povećava se metabolizam, povećava se količina oslobođene energije i povećava se tjelesna temperatura.

Tiroksin povećava potrošnju ugljikohidrata, masti i proteina. Postoji gubitak težine i intenzivna konzumacija glukoze iz krvi od strane tkiva. Gubitak glukoze iz krvi nadoknađuje njegovo nadopunjavanje uslijed povećane raspadanja glikogena u jetri i mišićima. Smanjena razina lipida u jetri smanjuje kolesterol u krvi. Povećano izlučivanje vode, kalcija i fosfora.

Hormoni štitnjače uzrokuju povećanu pobudnost, razdražljivost, nesanicu, emocionalnu neravnotežu.

Thyroxin povećava minutni volumen krvi i brzine otkucaja srca. Hormon štitnjače je potreban za ovulaciju, potiče očuvanje trudnoće, regulira funkciju mliječnih žlijezda.

Rast i razvoj tijela također regulira štitnjača: smanjenje njegove funkcije uzrokuje zaustavljanje rasta. Hormon štitnjače stimulira stvaranje krvi, povećava izlučivanje želuca, crijeva i izlučivanje mlijeka.

Osim hormona koji sadrže jod, stvara se štitnjača kalcitonin, što smanjuje sadržaj kalcija u krvi. Thiokalcitonin je paratiroidni hormonski antagonist paratireoidnih žlijezda. Thiokalcitonin djeluje na koštano tkivo, pojačava aktivnost osteoblasta i proces mineralizacije. U bubrezima i crijevima hormon inhibira reapsorpciju kalcija i stimulira povratnu apsorpciju fosfata. Provedba tih učinaka dovodi do hypocalcemia.

Hyper- i hipofunkcija žlijezde

hiperfunkcije (Hipertireoza) uzrokuje nazvanu bolest tešku bolest. Glavni simptomi bolesti: gušavosti, exophthalmia, povećavaju metabolizam, rad srca, pojačano znojenje, lokomotornog djelovanja (probirljivost), razdražljivost (neraspoloženje, promjene raspoloženja, emocionalna nestabilnost), umor. Rak je formiran zbog difuznog povećanja štitne žlijezde. Sada su metode liječenja toliko učinkovite da su teški slučajevi bolesti rijetki.

Hipofunkcija (Hipotireoidizam) štitnjača, nastala u ranoj dobi, do 3-4 godine, uzrokuje razvoj simptoma kretenizma. Djeca koja pate od kretenizma, zaostaju za tjelesnim i duševnim razvojem. Simptomi: patuljastog rasta i povreda tjelesnih proporcija, široka, duboko utonuo nosni most, široko razmaknute oči, otvorena usta i strše jezik trajno, jer ne ometa ustima, kratak i prema udovima, dosadno izraz. Životni vijek takvih ljudi obično ne prelazi 30-40 godina. U prvih 2-3 mjeseca života možete postići normalni mentalni razvoj. Ako se liječenje započne na godinu dana starosti, 40% djece izložene bolesti, su na vrlo niskoj razini mentalnog razvoja.

Hipofunkcija štitnjače kod odraslih dovodi do pojave zvane bolest myxedema, ili mucni edem. U ove bolesti smanjena intenziteta metaboličkih procesa (15-40%), tjelesnu temperaturu, puls postaje sve rjeđi, smanjio krvni tlak, postoji oteklina, kosa ispasti, slomljena nokte, lice postaje blijedo i beživotno, masku nalik. Pacijenti karakteriziraju sporost, pospanost, slaba memorija. Myxedema je polagano progresivna bolest koja, ako se ne liječi, dovodi do potpune nesposobnosti.

Regulacija funkcije štitnjače

Specifični regulator aktivnosti štitnjače jod, sami hormon štitnjače i TSH (tirotropni hormon). Jod u malim dozama povećava izlučivanje TSH, a u velikim dozama ga smanjuje. Štitnjača je pod kontrolom CNS-a. Takva hrana poput kupusa, rutabaga, rogača, potiskuje funkciju štitnjače. Razvoj tireroksina i trijodotironina dramatično se povećava u uvjetima dugotrajnog emocionalnog uzbuđenja. Također je napomenuto da se izlučivanje tih hormona ubrzava s smanjenjem tjelesne temperature.

Poremećaji endokrinog djelovanja štitnjače

Uz povećanje funkcionalne aktivnosti štitnjače i prekomjerna proizvodnja hormona štitnjače, pojavljuje se stanje hipertireoza (hipertiroidizam), karakteriziran povećanjem razine štitnjače u krvi. Oznake ovog stanja objašnjene su učincima hormona štitnjače u povišenim koncentracijama. Zbog povećanja bazalnog metabolizma (hipermetabolizam) pacijenti imaju blago povećanje tjelesne temperature (hipertermia). Tjelesna težina se smanjuje usprkos spremljenom ili povećanom apetitu. Ovo stanje se očituje povećanom potražnjom kisika, tahikardijom, povećanom kontrakcijom miokarda, povećanim sistoličkim krvnim tlakom, povećanom plućnom ventilacijom. Djelovanje ATP povećava se, povećava broj p-adrenergena, znojenje, razvija se netolerantna toplina. Povećana ekscitacija i emocionalna labilnost mogu se pojaviti tremor udova i druge promjene u tijelu.

Povećana proizvodnja i izlučivanje hormona štitnjače može uzrokovati niz čimbenika, na ispravan identifikacija koja ovisi o izboru metode korekcije štitnjače. Među njima su faktori koji uzrokuju hiperaktivnost štitnjače folikularnih stanica (rak prostate, mutacija G-proteina) i povećati stvaranje i izlučivanje hormona štitnjače. Hiperfunkcije thyrocytes opažene kod prekomjerne stimulacije receptor za tireotropin povećan sadržaj TSH, kao što su tumori hipofize, ili smanjenje osjetljivosti receptora tirsoidnyh tirotrofah hormona u prednjeg režnja hipofize. Čest uzrok hiperfunkcije thyrocytes, povećava veličinu prostate je stimulacija antitijela TSH receptora prikupljena tome autoimuna bolest naziva Gravesova bolest - Basedow (slika 1.). Privremeni povećanje razine hormona u krvi tirsoidnyh mogu razviti zbog uništenja thyrocytes upalnih procesa u prostati (toksični Hashimotov tiroiditis), prima višak hormona štitnjače, i pripreme joda.

Povećanje razine hormona štitnjače može se očitovati tireotoksikoza; u ovom slučaju govore o hipertiroidizmu s tireotoksicima. No, tirotoksikoza se može razviti s uvođenjem viška hormona štitnjače u tijelu, u odsutnosti hipertireoze. Razvoj tireotoksikoze opisan je kao rezultat povećanja osjetljivosti receptora stanice na hormone štitnjače. Postoje također poznati suprotni slučajevi kada se smanjuje osjetljivost stanica na hormone štitnjače i razvija se stanje otpornosti na hormone štitnjače.

Smanjena tvorba i izlučivanje hormona štitnjače može biti uzrokovana različitim uzrocima, od kojih su neki posljedica poremećaja mehanizama regulacije funkcije štitnjače. Na primjer, hipotireoza (hipotireoza) može razviti dok se smanjuje nastajanje TRH u hipotalamusu (tumori, ciste, izloženost, encefalitis u hipotalamusu i drugi.). Takav se hipotireozid naziva tercijarno. Sekundarni hipotiroidizam razvija zbog nedovoljnog obrazovanja HBG hipofize (tumora, cista, zračenjem, kirurškog uklanjanja hipofize, encefalitis, itd). Primarna hipotireoza može nastati zbog autoimune upale žlijezda, s deficitom joda, selena, zabranjeni prekomjerne recepcija goitrogenic proizvoda - goitrogens (neke vrste kupusa), nakon zračenja žlijezda, kronična primjena niza lijekova (droga joda, litij, antithyroid agenata), i drugi.

Sl. 1. Difuzno povećanje veličine štitnjače u djevojčici od 12 godina s autoimunim tiroiditisom (T. Foley, 2002)

Nedovoljna proizvodnja hormona štitnjače dovodi do smanjenja intenziteta metabolizma, potrošnje kisika, ventilacije, kontraktilnosti miokarda i minutnog volumena krvi. U teškom hipotireozu može se razviti stanje koje se zove myxedema Izglavljeni edem. To se događa zbog nakupljanja (možda pod utjecajem povišene TSH) mukopolisaharida i vode u bazalnim slojevima kože, što dovodi do natečenosti lica i kože gnjecav dosljednost, kao i povećanja tjelesne težine, unatoč gubitak apetita. Bolesnici s myxedema može razviti mentalni i motorički retardaciju, pospanost, osjetljivost na hladnoću, smanjena inteligencija, ton simpatičkog podjele ANS i druge promjene.

U složenom procesu stvaranja hormona štitnjače su uključeni ionske pumpe kako bi se osiguralo unos joda, broj enzima proteina prirode, uključujući i ključnu ulogu koju štitnjače peroksidaze. U nekim slučajevima, osoba može imati genetsku manu koja dovodi do kvarova u njihovoj strukturi i funkciji, što je popraćeno kršenjem sinteze hormona štitnjače. Mogu se opaziti genetički defekti u strukturi tireoglobulina. Često se proizvode protiv autoantitijela tireroperoksidaze i tireoglobulina, što je također popraćeno kršenjem sinteze hormona štitnjače. Aktivnost jod hvatanje procesa i uključivanje u tireoglobulina može utjecati niz farmakoloških sredstava regulira sintezu hormona. Na njihovu sintezu može utjecati i unos jodnih preparata.

Razvoj hipotireoze u fetusu i novorođenčadi može dovesti do pojave kretenizam - fizički (mali rast, kršenje tjelesnih razmjera), seksualna i mentalna nerazvijenost. Ove promjene mogu se spriječiti adekvatnom zamjenskom terapijom hormonima štitnjače u prvim mjesecima nakon rođenja djeteta.

Struktura štitne žlijezde

Štitnjača je po svojoj masi i veličini najveći endokrini organ. To se obično sastoji od dva dijela povezana prevlaci i nalazi se na prednjoj strani vrata, koja je učvršćena na prednjim i bočnim površinama dušnika i grkljana vezivnog tkiva. Prosječna težina normalne štitne žlijezde u odraslih osoba varira između 15-30 g, ali njegova veličina, oblik i topografija uvelike variraju.

Funkcionalno aktivna štitnjača prva od endokrinih žlijezda pojavljuje se u procesu embriogeneze. Štitnjača u ljudskom fetusu formirana je 16.-17. Dana intrauterinog razvoja u obliku akumulacije endodermalnih stanica u korijenu jezika.

U ranim fazama razvoja (6-8 tjedana), prurij žlijezda je sloj intenzivno proliferirajućih epitelnih stanica. Tijekom tog razdoblja dolazi do brzog rasta žlijezde, ali još uvijek ne stvara hormone. Prve znakove njihove sekrecije identificira pas 10-11 minuta tjedna (u veličini od oko 7 cm fetusa) kao stanica prostate već u stanju apsorbirati jod da nastane koloid i sintetizirati tiroksina.

Pod kapsulom pojavljuju se pojedinačni folikuli u kojima nastaju folikularne stanice.

U rudimentu štitne žlijezde, para-folikularne (okolophallicular) ili C-stanice rastu iz 5. para džepova. Do 12. do 14. tjedna razvoja fetusa, cijela desna strana štitnjače dobiva folikularnu strukturu, a lijevu jedan - dva tjedna kasnije. Do 16. i 17. tjedna štitnjača fetusa je već potpuno diferencirana. Štitnjače plodova dobi od 21 do 32 tjedna karakterizira visoka funkcionalna aktivnost koja nastavlja rasti na 33-35 tjedana.

U parenhimu žlijezde postoje tri tipa stanica: A, B i C. Glavna masa parenhimskih stanica je tyrotsit (folikularni ili A-stanice). Podstava zid folikula, u šupljinama koloida. Svaki folikul je okružen gustom mrežom kapilara, koji se apsorbiraju u lumen luče štitnjače tiroksina i trijodtironin.

U nepromijenjenoj štitnjači, folikuli se ravnomjerno raspoređuju kroz parenhim. Uz nisku funkcionalnu aktivnost žlijezde, tirocita su obično ravne, visoko cilindrične (visina ćelija je proporcionalna stupnju aktivnosti procesa koji se izvode u njima). Koloid koji popunjava lumene folikula je homogena viskozna tekućina. Veći dio koloida je tiroglobulin koji luči tirocita u lumen folikula.

B stanice (stanice Ashkenazi-Gurtle) veće su od tirecita, imaju eozinofilnu citoplazmu i okruglu središnju jezgru. Biogeni amini, uključujući serotonin, pronađeni su u citoplazmi ovih stanica. Prvi put se B stanice pojavljuju u dobi od 14 do 16 godina. U velikom broju slučajeva, pojavljuju se kod osoba u dobi od 50 do 60 godina.

Parafolikularne ili C-stanice (u ruskom transkripcijom K-stanica) razlikuju se od tirecita po nedostatku sposobnosti da apsorbiraju jod. Oni pružaju sintezu kalcitona - hormona koji sudjeluje u regulaciji metabolizma kalcija u tijelu. C-stanice su veće od tirozida, u pravilu su usamljene u folikulima. Njihova je morfologija tipična za stanice koje sintetiziraju proteine ​​za izvoz (postoji grubi endoplazmatski retikulum, Golgi kompleks, izlučujuće granule, mitohondrije). Na histološkim preparatima citoplazma C-stanica izgleda lakše od citoplazme tirecita, pa stoga i njihovo ime - svjetlosne stanice.

Ako na razini tkiva, glavna strukturna i funkcionalna jedinica folikula štitnjače su okruženi bazalnih membrana, jedan od potencijalnih jedinica štitnjače organa mogu biti sastavljeni mikrodolki folikula, C-stanica, tkiva, gemokapillyary bazofili. Sastav uključuje 4-6 mikrodolki folikula, fibroblaste okružene korice.

U vrijeme rođenja štitnjača je funkcionalno aktivna i strukturno potpuno diferencirana. U novorođenčadi, folikuli su mali (promjera 60-70 μm), kako se dijete razvija, njihova veličina raste i doseže 250 μm u odraslih osoba. U prva dva tjedna nakon rođenja folikuli se intenzivno razvijaju, za 6 mjeseci dobro su razvijeni u cijeloj žlijezdi, a do godine do 100 mikrona. Tijekom puberteta dolazi do povećanja rasta parenhima i stroma žlijezde, povećanja njegove funkcionalne aktivnosti, koja se očituje povećanjem visine tirecita, povećanjem aktivnosti enzima.

U odrasloj dobi, štitnjača je pričvršćena na grkljan i gornji dio traheje na takav način da se utor nalazi na razini II-IV trahealnih polukruga.

Masa i veličina štitne žlijezde mijenjaju se tijekom cijelog života. Zdrava novorođenčad težina željeza varira od 1,5 do 2 g Do kraja prve godine života mase udvostručio i polako povećava se na razdoblje od puberteta do 10-14 Povećanje težine je osobito uočljivo u dobi od 5-7 godina. Težina štitnjače u dobi od 20-60 godina varira od 17 do 40 g.

Štitnjača ima izuzetno obilnu količinu krvi u usporedbi s drugim organima. Protok volumena u štitnjači je oko 5 ml / g u minuti.

Štitnjača se isporučuje s uparenim gornjim i donjim arterijama štitnjače. Ponekad u opskrbi krvi sudjeluje neparan, najniža arterija (a. thyroidea IMA).

Izljev venske krvi iz štitne žlijezde provodi se kroz vene koje tvore pleksuse u opsegu bočnih režnja i istoka. Štitnjača ima veliku mrežu limfnih žila, kroz koju limfni odjeljci ulaze u duboke limfne čvorove vrata maternice, a zatim u supklaviloskularne i bočne cervikalne duboke limfne čvorove. Eferentnih lymphatics bočno duboke vratne limfne čvorove su formirane na svakoj strani vrata vratni prtljažniku, koja teče s lijeve torakalne kanala, kao i pravo - pravo limfni kanal.

Štitnjača je inervirana postganglionskim vlaknima simpatičkog živčanog sustava iz gornjih, srednjih (uglavnom) i donjih cervikalnih čvorova simpatičkog debla. Tiroidni živci formiraju pleksuse oko plovila prikladnih za željezo. Smatra se da ti živci izvode vazomotornu funkciju. U inervaciji štitne žlijezde, sudjeluje i vagusni živac, koji nosi parasimpatička vlakna u žlijezdu u gornjem i donjem laringealnom živcu. Sinteza hormona štitnjače koji sadrže jod T3 i T4 provodi se folikularnim A-stanicama-tirocita. Hormoni T3 i T4 jodirani su.

Hormoni T4 i T3 jodirani su derivati ​​aminokiseline L-tirozina. Jod, koji je dio njihove strukture, je 59-65% mase molekule hormona. Potreba za jodom za normalnu sintezu hormona štitnjače prikazana je u tablici. 1. Slijed postupaka sinteze je pojednostavljen kako slijedi. Jod u obliku jodida je zarobljen iz krvi uz pomoć ionske pumpe, akumulirane u tirecita, oksidiran i ugrađen u fenolni prsten tirozina u sastavu tireoglobulina (organizacija joda). Iodizacija tireoglobulina s tvorbom mono- i dijodotirozina odvija se na granici između tirozina i koloida. Nadalje, spoj (kondenzacija) dviju molekula dijodotirozina s tvorbom T4 ili dijodotirozina i monoiodotirozina da bi se formirao T3. Dio tiroksina prolazi kroz dioodijelu u štitnjaču formiranjem triiodotironina.

Tablica 1. Norme unosa joda (WHO, 2005. by I. Dedov, et al., 2007)

Potreba za jodom mcg / danom

Djeca predškolske dobi (od 0 do 59 mjeseci)

Djeca školske dobi (od 6 do 12 godina)

Adolescenti i odrasli (iznad 12 godina)

Trudnice i žene tijekom dojenja

Iodizirani tireoglobulin zajedno s T pridruženim njoj4 i T3 Akumulira se i pohranjuje u folikulima u obliku koloida, obavljajući ulogu hormona štitnjače. Otpuštanje hormona nastaje kao posljedica pinocitoze folikularnog koloida i kasnije hidrolize tireoglobulina u fagolizosomima. Otpušten T4 i T3 su izlučeni u krv.

Osnovna dnevna sekrecija štitne žlijezde je oko 80 μg T4 i 4 ug T3 U tom slučaju tirocita folikula štitne žlijezde jedini je izvor endogenog T4. Za razliku od T4, T3 nastaje u malom broju tirozida, a glavna tvorba ovog aktivnog oblika hormona provodi se u stanicama svih tkiva tijela pomoću delodinacije od oko 80% T4.

Uobičajeno je sadržaj T4 u krvi je 60-160 nmol / l, i T3 - 1-3 nmol / 1. Poluvrijeme T4 je oko 7 dana, i T3 - 17-36 h. Oba hormona su hidrofobna, 99,97% T4 i 99,70% T3 transportiraju se krvlju u povezanom obliku s proteinima plazme - globulin koji vezuje tiroksin, prealbumin i albumin.

Dakle, pored gljivičnog skladišta hormona štitnjače postoji i drugi u tijelu - izvanredno ironično skladište hormona štitnjače, koje predstavljaju hormoni povezani s proteinima transporta krvi. Uloga ovih skladišta je sprječavanje brzog smanjenja razine hormona štitnjače u tijelu, što bi se moglo dogoditi s kratkotrajnim smanjenjem njihove sinteze, na primjer s kratkim padom joda. Ograničeni oblik hormona u krvi sprečava njihovo brzo uklanjanje iz tijela kroz bubrege, štiti stanice od nekontroliranog unosa hormona u njima. Stanice dobivaju slobodne hormone u količinama koje su u skladu s njihovim funkcionalnim potrebama.

Tiroksin koji ulazi u stanice podliježe delodaciji pod djelovanjem diodinaznih enzima, a kada se jedan atom joda odvoji, formira se više aktivni hormon, trijodotironin. U ovom slučaju, ovisno o putevima delodinacije iz T4 može se formirati kao aktivni T3, i neaktivne i reverzibilne T3 (3,3 ', 5'-trijod-L-tironin-pT3). Ovi hormoni sukcesivnim ilodiniranjem pretvaraju se u metabolite T2, zatim T1 i T0, koji su konjugirani sa glukuronskom kiselinom ili sulfatom u jetri i izlučeni iz žuči i kroz bubrege iz tijela. Ne samo T3, ali drugi metaboliti thyroxine također mogu pokazati biološku aktivnost.

Mehanizam djelovanja hormona štitnjače prvenstveno je posljedica njihove interakcije s nuklearnim receptorima, koji su bjelančevine izvan histona smještene izravno u jezgri stanica. Postoje tri glavna podvrsta receptora hormona štitnjače: TPβ-2, TPβ-1 i TP-1. Kao rezultat interakcije s T3 receptor je aktiviran, kompleks hormonskih receptora interakcionira s hormonskom osjetljivom regijom DNA i regulira transkripcijsku aktivnost gena.

Otkriveno je nekoliko ne-genomskih učinaka hormona štitnjače u mitohondrijima, plazma membranu stanica. Posebno, hormoni štitnjače može mijenjati propusnost membrane mitohondrija i vodikovih protona disociraju disanje i fosforilacije procesa, smanjuje sintezu ATP i povećanje toplinske energije u tijelu. Oni mijenjaju permeabilnost plazmanskih membrana za Ca 2+ iona i utječu na mnoge intracelularne procese koji se izvode uz sudjelovanje kalcija.

Glavni učinci i uloga hormona štitnjače

Normalno funkcioniranje bilo koje i sve tjelesnih organa i tkiva je moguće uz normalne razine hormona štitnjače, kao što oni utječu na rast i sazrijevanje tkiva, za izmjenu energije i metabolizma proteina, lipida, ugljikohidrata, nukleinske kiseline, vitamine i druge tvari. Izolirajte metaboličke i druge fiziološke učinke hormona štitnjače.

Metabolički učinci:

  • aktivaciju oksidacijskih procesa i povećanog bazalnog metabolizma, povećanom unosu kisika od tkiva, povećanom proizvodnjom topline i tjelesnom temperaturom;
  • stimulacija sinteze proteina (anabolički učinak) u fiziološkim koncentracijama;
  • povećana oksidacija masnih kiselina i smanjenje njihove razine u krvi;
  • Hiperglikemija zbog aktivacije glikogenolize u jetri.

Fiziološki učinci:

  • održavanje normalnih procesa rasta, razvoja, diferencijacije stanica, tkiva i organa, uključujući CNS (mijeliniranje živčanih vlakana, diferencijacija neurona), kao i procesi fiziološke regeneracije tkiva;
  • povećanje SNS učinaka kroz povećanje osjetljivosti adrenoreceptora na djelovanje Adr i HA;
  • povećana pobudnost CNS-a i aktiviranje mentalnih procesa;
  • sudjelovanje u pružanju reproduktivne funkcije (promicanje sinteze GH, FSH, LH i učinaka inzulinskog faktora rasta - IGF);
  • sudjelovanje u formiranju adaptivnih reakcija organizma na štetne učinke, osobito na hladnoću;
  • sudjelovanje u razvoju mišićnog sustava, povećanje snage i brzine kontrakcija mišića.

Regulacija stvaranja, izlučivanja i transformacije hormona štitnjače izvodi se kompleksnim hormonskim, živčanim i drugim mehanizmima. Njihovo znanje omogućuje dijagnozu uzroka smanjenja ili povećanja izlučivanja hormona štitnjače.

Ključnu ulogu u regulaciji lučenja hormona štitnjače igraju hormoni hipotalamus-hipofiza-štitnjače (slika 2). Bazalna sekrecija hormona štitnjače i njene promjene pod različitim utjecajima regulirana je razinom TRH hipotalamusa i TTG hipofiza. TGG stimulira proizvodnju TSH, koji ima stimulativni učinak na gotovo sve procese u štitnjači i izlučivanje T4 i T3. Pod normalnim fiziološkim uvjetima, stvaranje TRH i TSH kontrolira se s razinom slobodnog T4 i T. u krvi na temelju negativnih mehanizama povratne sprege. U ovoj sekreciji TRH i TSH inhibira visok stupanj hormona štitnjače u krvi, a pri njihovoj maloj koncentraciji se povećava.

Sl. 2. Shematski prikaz regulacije formiranja i izlučivanja planinskih planina u osi hipotalamus-hipofize-štitnjače

Važna uloga u mehanizmu regulacije hormona u osi hipotalamus-hipofize-tiroidne jeste stanje osjetljivosti receptora na djelovanje hormona na različitim razinama osi. Promjene u strukturi tih receptora ili njihova stimulacija s autoantitijela mogu biti uzrok poremećaja formiranja hormona štitnjače.

Tvorba hormona u žlijezdi sama ovisi o unosu dovoljno joda iz krvi - 1-2 μg po 1 kg tjelesne težine (vidi sliku 2).

S nedovoljne opskrbe joda u njemu razviti adaptivne procese koji imaju za cilj maksimalno pažljivo i učinkovito korištenje raspoloživih joda u njoj. Sastoje se u amplifikaciji protoka krvi kroz žlijezde, učinkovitije hvatanje joda štitnjača hormona u krvi mijenja sintezu i sekreciju Tu prilagodljivih reakcije izvode se i regulira tireotropina čija visina se povećava s nedostatkom joda. Ako je dnevni unos joda je manje od 20 mg za dugo vremena, dugoročno stimulacija stanica štitnjače dovodi do povećanja njegovog tkiva i razvoj usjeva.

Samoregulirajuće mehanizme raka u smislu nedostatka joda osigurati većoj thyrocytes snimiti na nižoj razini joda u krvi i učinkovitije ponovno korištenje. Ako je tijelo dostavlja do oko 50 mikrograma po danu joda, a zatim povećanjem brzine apsorpcije iz krvi (thyrocytes foodborne joda i jod iz reutiliziruemy metaboličkih proizvoda) u štitnjači dobiva oko 100 mikrograma joda dnevno.

Zaprimanje gastrointestinalnog trakta 50 mikrograma joda dnevno je prag pri kojem dalje postoji dugi sposobnost štitnjače je (uključujući reutilizirovanny jod) akumuliraju u količini koja je sadržaj anorganskog joda u žlijezda ostaje na donjoj granici normalnog (oko 10 mg). Ispod tog praga joda u organizmu dnevno, učinkovitost povećana hvatanje stopa joda štitnjača je nedovoljno, jod dimnjak i sadržaja u smanjenom željeza. U takvim slučajevima, razvoj disfunkcije štitnjače postaje vjerojatnije.

Istodobno s uključivanjem adaptivnih mehanizama štitnjače s nedostatkom joda, opaženo je smanjenje njegovog izlučivanja iz tijela s urinom. Kao rezultat toga, prilagodljivi ekskretorni mehanizmi osiguravaju izlučivanje joda iz tijela dnevno u količinama ekvivalentnim njegovom nižem dnevnom unosu od gastrointestinalnog trakta.

Podnošenje u tijelo subthreshold koncentracija joda (manje od 50 μg dnevno) dovodi do povećanja lučenja TSH i njegovog stimulirajućeg učinka na štitnjaču. To je praćeno ubrzavanjem jodiranja tirozilnih ostataka tireoglobulina, povećanjem sadržaja monoiodotrozina (MIT) i smanjenjem dijodotirozina (DIT). Omjer MIT / DIT povećava, a kao rezultat toga, sinteza T4 i sinteza T3. Omjer T3/ T4 povećava se željezo i krv.

S izraženim nedostatkom joda, dolazi do smanjenja seruma T4, povećanje razine TSH i normalno, ili povišeni T3. Mehanizmi tih promjena nisu precizno razjašnjeni, ali najvjerojatnije je to rezultat povećanja brzine stvaranja i izlučivanja T3, povećanje omjera T3T4 i povećanje T4 u T3 u perifernim tkivima.

Povećanje obrazovanja T3 u uvjetima nedostatka joda opravdano je s gledišta postizanja najvećih konačnih metaboličkih učinaka TG s najnižim "jodnim" kapacitetom. Poznato je da je utjecaj na metabolizam T3 otprilike 3-8 puta jači od T4, ali od T3 sadrži u svojoj strukturi samo 3 atoma joda (a ne 4 kao T4), zatim za sintezu jedne molekule T3 Samo 75% troškova joda je potrebno, u usporedbi sa sintezom T4.

S vrlo značajnim nedostatkom joda i smanjenjem funkcije štitnjače u pozadini visokih razina TSH, razine T4 i T3 smanjena. U serumu postoji više tireoglobulina, razina koja korelira s razinom TSH.

Nedostatak joda u djece ima jači učinak na metaboličke procese kod štitnjače štitnjače nego kod odraslih osoba. U područjima nedostatka joda, disfunkcija štitnjače u novorođenčadi i djeci mnogo je češća i izraženiji od odraslih osoba.

Kada se u ljudsko tijelo ulazi mali višak joda, povećava se stupanj dodavanja jodida, sinteza TG i njihova lučenja. Povećana je razina TSH-a, blagi pad razine T-a4 u serumu s istodobnim povećanjem sadržaja tireoglobulina u njemu. Dulji unos viška joda može blokirati sintezu TG inhibirajući aktivnost enzima uključenih u biosintetske procese. Do kraja prvog mjeseca došlo je do povećanja veličine štitne žlijezde. Kada Kronični višak unos viška joda u tijelu može razviti hipotireozu, ali ako je unos joda u tijelu u normalu, veličina i funkcija štitnjače može se vratiti na njihove izvorne vrijednosti.

Izvori joda, koji mogu biti uzrok njegovog prekomjernog unosa, često su jodirana sol, složeni multivitamski pripravci koji sadrže mineralne dodatke, hranu i neke lijekove koji sadrže jod.

Štitnjača ima unutarnji mehanizam za regulaciju koji se može učinkovito nositi s prekomjernim unosom joda. Iako unos joda u tijelu može varirati, koncentracija TG i TSH u serumu može ostati nepromijenjena.

Smatra se da je maksimalna količina joda da kad je tijelo još uvijek ne uzrokuju promjene u funkciji štitnjače, za odrasle je 500 mikrograma dnevno, ali porast razine učinka na lučenje TSH tireotropin-releasing hormona.

Unos joda u količinama od 1,5-4,5 mg dnevno dovodi do značajnog smanjenja razine seruma i ukupnog i slobodnog T4, povećana razina TSH (T razina3 ostaje nepromijenjen).

Učinak suzbijanja suvišak joda štitnjače javlja u tirotoksikoze kada primanjem je prekomjerna količina joda (u odnosu na prirodni dnevne potrebe) uklanjanje simptoma hipertireoidizma i nižih razina TG. Međutim, s produljenim unosom viška joda, manifestacije tireotoksikoze ponovno se vraćaju. Vjeruje se da je privremeno smanjenje razine TG u krvi s prekomjernim unosom joda prvenstveno zbog inhibicije izlučivanja hormona.

Gutanje malih suvišnih količina joda dovodi do proporcionalnog povećanja hvatanja štitnjače do određene zasićene vrijednosti apsorbiranog joda. Kada se postigne ova vrijednost, hvatanje joda u žlijezdi može se smanjiti usprkos njegovom unosu u tijelu u velikim količinama. U takvim uvjetima, pod utjecajem TTG hipofize, aktivnost štitne žlijezde može varirati u širokim granicama.

Jer kada tijelo viška razina joda TSH raste, treba očekivati ​​nikakav početni suzbijanje i aktivaciju funkcije štitnjače. Međutim nađeno da se jod inhibira porast aktivnosti adenilat ciklaze, inhibira sintezu thyroperoxidase, inhibira stvaranje vodikovog peroksida kao odgovor na TSH, TSH, iako vezanje na receptor stanične membrane thyrocytes ne ometa.

Već je zabilježeno da je suzbijanje funkcije štitnjače viška joda privremeno i uskoro se funkcija obnavlja usprkos kontinuiranom unosu viših količina joda u tijelo. Postoji prilagodba ili klizanje štitnjače pod utjecajem joda. Jedan od glavnih mehanizama ove prilagodbe je smanjenje učinkovitosti hvatanja i prijenosa joda u tireozu. Budući da se vjeruje da je transport joda kroz bazalnu membranu tireocita povezan s funkcijom Na + / K + ATPaze, može se očekivati ​​da višak joda može utjecati na njegova svojstva.

Unatoč postojanju mehanizama za prilagodbu štitnjače na nedovoljni ili prekomjeran unos joda radi održavanja normalne funkcije u tijelu, treba održati ravnotežu joda. Kada je normalna razina joda tla i vode za jedan dan u ljudskom tijelu za biljke hrane i manje vode može teći do 500 mikrograma joda u obliku jodida i jodata koji se prevodi u jodida u želucu. Jodidi se brzo apsorbiraju iz gastrointestinalnog trakta i distribuiraju u izvanstaničnoj tekućini tijela. Koncentracija ekstracelularnog jodida u prostorima nizak, jer je dio jodida je zarobljen brzo od izvanstanične tekućine štitnjače, a preostali - izlučuje noću. Stopa uzimanja joda štitnjače je obrnuto proporcionalna brzini kojom se izlučuje bubrezi. Jod se može izlučiti slaninom i ostalim žlijezdama probavnog trakta, ali se zatim ponovno apsorbira iz crijeva u krv. Oko 1-2% joda izlučuje se znojnim žlijezdama, a povećanom znojenju udio joda koji se oslobađa može doseći 10%.

500 mcg joda usisan iz gornjeg crijeva u krv, oko 115 mikrograma snimljene štitnjače i oko 75 mikrograma po danu jod koristi u sintezi TG, 40 ug vraća natrag u izvanstaničnoj tekućini. Sintetizirani T4 i T3 zatim uništena u jetri i drugim tkivima, tako oslobođenim, joda, u količini od 60 g u krvi i izvanstanične tekućine, a oko 15 mikrograma joda konjugirani na glukuronida u jetri ili sulfati se reproduciraju na sastav žuči.

U ukupnom volumenu, krv je ekstracelularna tekućina koja u odrasloj osobi iznosi oko 35% tjelesne težine (ili oko 25 litara), u kojoj se otpušta oko 150 μg joda. Jodid je slobodno filtriran u glomerulu i približno 70% pasivno je reapsorbiran u tubulama. Tijekom dana, oko 485 μg joda izlučuje se iz tijela s urinom i oko 15 μg - s izmetom. Prosječna koncentracija joda u krvnoj plazmi se održava na oko 0,3 μg / l.

Uz smanjenje unosa joda u tijelu, njegova količina se smanjuje u tjelesnim tekućinama, urinarni izlučivanje se smanjuje, a štitnjača može povećati njegovu apsorpciju za 80-90%. Štitnjača je sposobna za pohranjivanje joda u obliku jodotironina i jodiranih tirozina u količinama blizu potrebitosti 100 dana tijela. Zbog tih mehanizama za očuvanje joda i deponiranog joda, sinteza TG-a u uvjetima nedostatka jodnog unosa u tijelo može ostati neometano za razdoblje do dva mjeseca. Dulji nedostatak joda u tijelu dovodi do smanjenja sinteze TG unatoč maksimalnom zahvaćanju žlijezda iz krvi. Povećanje unosa joda može ubrzati sintezu TG. Međutim, ako dnevni unos joda prelazi 2000 μg, akumulacija joda u štitnjači doseže razinu gdje se inhibiraju unos joda i biosinteza hormona. Kronično trovanja jodom događa se kada je dnevni unos u tijelo veći od 20 puta veći od dnevnog zahtjeva.

Jodid koji ulazi u tijelo izlučuje se uglavnom iz urina pa je njegov ukupni sadržaj u dnevnoj količini urina najtočniji pokazatelj unosa joda i može se koristiti za procjenu jodne ravnoteže u cijelom organizmu.

Stoga je potrebna dovoljna količina egzogenog joda za sintezu TG u količinama primjerenim potrebama organizma. U ovom slučaju, normalna realizacija učinaka TG ovisi o učinkovitosti njihovog vezanja na nuklearne receptore stanica, koji uključuju cink. Stoga, unos dovoljne količine ovog elementa u tragovima (15 mg / dan) također je važan za manifestaciju učinaka TG na razini stanične jezgre.

Oblikovanje u perifernim tkivima aktivnih oblika TG iz tiroksina događa se pod djelovanjem delodinaza, za manifestaciju aktivnosti čija je prisutnost selena nužna. Utvrđeno je da je unos selena u odraslog ljudskog tijela u količini od 55-70 μg po danu preduvjet za formiranje u perifernim tkivima dovoljnog broja Tv

Živčani mehanizmi regulacije funkcije štitnjače ostvaruju se putem utjecaja neurotransmitera ATP i PPSN. SNS inervira žljezdane žile i žljezdano tkivo sa svojim postganglionskim vlaknima. Norepinefrin povećava razinu cAMP u tirocita, povećava njihovu apsorpciju joda, sintezu i izlučivanje hormona štitnjače. Vlakna PPSN također se uklapaju u folikula i krvnih žila štitnjače. Povećanje tonusa PSNS-a (ili uvođenje acetilkolina) popraćen je povećanjem razine cGMP u tirecita i smanjenjem lučenja hormona štitnjače.

Pod kontrolom središnjeg živčanog sustava je stvaranje i izlučivanje TRH malih stanica neurona hipotalamusa, a time i izlučivanje TSH i hormona štitnjače.

Razina hormona štitnjače u tkivnim stanicama, njihova transformacija u aktivne oblike i metabolite regulirana je sustavom delodinaza - enzima čija aktivnost ovisi o prisutnosti selenocisteina u stanicama i unosu selena u tijelo. Postoje tri vrste diodinaza (D1, D2, DZ), koje se različito distribuiraju u različitim tkivima tijela i određuju načine transformacije tiroksina u aktivni T3, ili neaktivno pT3 i drugih metabolita.

Endokrinska funkcija parafolikularnih K-stanica štitnjače

Ove stanice sintetiziraju i luče hormon kalcitonin.

Calcitonip (tricikalitoid) - peptid koji se sastoji od 32 aminokiselinske rezidue, sadržaj krvi iznosi 5-28 pmol / l, djeluje na ciljne stanice, stimulira T-TMS membranske receptore i povećava razinu cAMP i IFN u njima. Može se sintetizirati u timusu, plućima, središnjem živčanom sustavu i drugim organima. Uloga vnesenreoidnog kalcitona nije poznata.

Fiziološka uloga kalcitona je regulacija razine kalcija (Ca2 +) i fosfata (PO 3 4 - ) u krvi. Funkcija se ostvaruje zbog nekoliko mehanizama:

  • ugnjetavanja funkcionalne aktivnosti osteoklasta i inhibicije resorpcije kostiju. To smanjuje izlučivanje Ca2 + i PO3 4 - od koštanog tkiva do krvi;
  • Smanjenje reapsorpcije Ca 2+ i PO 3 iona 4 - iz primarne urine u bubrežnim tubulama.

Zbog tih učinaka, povećanje razine kalcitona dovodi do smanjenja sadržaja Ca2 i PO3 iona 4 - u krvi.

Regulacija lučenja kalcitona provodi se uz izravno sudjelovanje Ca2 u krvi, čija koncentracija je normalno 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). Povećanje razine kalcija u krvi (gipscalcismia) uzrokuje aktivno izlučivanje kalcitona. Smanjenje razine kalcija dovodi do smanjenja lučenja hormona. Potaknuti sekreciju kalcitoninskih kateholamina, glukagona, gastrina i kolecistokinina.

Povećanje razine kalcitona (50-5000 puta veće od normalne) uočeno je u jednom od oblika raka štitnjače (medularni karcinom) koji nastaje iz paraflaskularnih stanica. Istodobno, određivanje u krvi visoke razine kalcitona jedan je od markera ove bolesti.

Povećanje razine kalcitonina u krvi, kao i praktički potpuni odsutnost kalcitona nakon uklanjanja štitnjače, ne mora biti popraćeno kršenjem metabolizma kalcija i stanja koštanog sustava. Ova klinička opažanja ukazuju da fiziološka uloga kalcitona u reguliranju razine kalcija ostaje nepotpuno razumljiva.

Vi Svibanj Također Željeli Pro Hormone