ICD-10: E22.2

sadržaj

Definicija i opće informacije [uredi]

Sindrom neadekvatne sekrecije vazopresina

Sinonimi: Parkhonov sindrom, ne-šećer antidiabet, hyperpexic syndrome

Sindrom neodgovarajućeg izlučivanja ADH - oboljenja karakteriziranog povećanim lučenjem konstantne ADH (vazopresina) bez odgovarajuće promjene u krvi osmolalnost, što rezultira prekomjernim zadržavanje vode i razvoj hiponatrijemije.

Etiologija i patogeneza [uredi]

• CNS bolesti: tumori, upalne bolesti, traumatska ozljeda mozga, kirurške intervencije na mozgu.

• PM: karbamazepin, vinkristin, triciklički antidepresivi, inhibitori monoamin oksidaze, neuroleptike, fenotiazini, klorpropamid, tiazidni diuretici, lizinopril, ciklofosfamid.

• Aktiviranje mutacije u genu receptora tipa II vazopresina (nefrogenetska inačica sindroma neadekvatne ADH izlučivanja).

Povećano izlučivanje ADH središnjeg ili izvanmaternične podrijetla, kao i pokretanje mutaciju vazopresina tip II receptora, što dovodi do njegove aktivacije u biti konstantan, bez obzira na osmolalnosti krvi i fizioloških potreba. Kada se to dogodi, višak vode reapsorpcije u bubrezima, što dovodi do trovanja vode i hiponatrijemije, ozbiljnosti koja ovisi o intenzitetu i opsegu sinteze ADH tekućine konzumira od strane pacijenta.

Kliničke manifestacije [uredi]

Povećanje tjelesne težine i stvaranje edema uzrokovanih zadržavanjem vode zbog oligurija obično nisu vrlo izraženi. Vodeće manifestacije bolesti su simptomi slabije svijesti, čija težina izravno ovisi o stupnju hiponatrijemije.

• Kada se krvni koncentracija natrija manji od 120 mmol / l (pri brzini od 120-150 mmol / L), od pacijenata glavobolju, povećanje tjelesne mase, anoreksije, mučnina, povraćanje, depresija, slabost mišića, pospanost, grčenje mišića, konvulzije.

• Kad se sadržaj natrija u krvi manja od 110 mmol / l bilješke zbunjenost, smanjena tetivni refleksi do areflexia, psihoze, orijentacije, mišićnih grčeva do konvulzije općim, smanjenje tjelesne temperature, pseudobulbarni paraliza.

• S daljnjim smanjenjem koncentracije natrija u krvi, dolazi do komete i smrti.

Sindrom neadekvatne sekrecije antidiuretičkog hormona: dijagnoza [uredi]

• Hyponatremija, uz odgovarajuće smanjenje osmolalnosti krvi.

• Osmolalnost urina prelazi osmolalnost krvne plazme.

• Izlučivanje natrija iz bubrega je više od 20 mmol / l.

• Nedostatak arterijske hipotenzije, hipovolemija i teški edematozni sindrom.

• Uobičajene funkcije bubrega, nadbubrežne žlijezde, štitnjače.

Treba odrediti koji lijek pacijent uzima (diuretici, psihotropni, laksativi itd.). Potrebno je pojasniti primjećuje li dijetom s niskim sadržajem soli, njezinu učinkovitost.

Proučavajte koncentraciju natrija u krvi, osmolalnost krvi i urina i izlučivanje natrija iz bubrega.

Mozak MRI, CT iz prsnog koša i abdomena ultrazvuk organa isključiti tumor Genesis sindrom neprikladnog lučenja ADH kao dinamička ispitivanja bubrežne funkcije.

Diferencijalna dijagnoza [uredi]

Normovolemic hiponatrijemija kod sindroma neodgovarajućeg izlučivanja ADH treba razlikovati od drugih oblika hiponatrijemije: psevdogiponatriemii (hyperproteinemia, hiperlipidemija), hiponatrijemije redistribucije (ukoliko DM), hipovolemičkog hiponatrijemiju (gubitak tekućine kroz gastrointestinalni trakt i snimiti površine) hypervolemic hiponatrijemiju (CHF višak parenteralnu primjenu tekućina, nefrotski sindrom, ciroza jetre).

Da biste to učinili, dodajte uzorak s vodenim opterećenjem, koji se provodi ujutro na prazan želudac. Položaj pacijenta u uzorku trebao bi biti ležeran ili polu-spušteni. Kontraindikacije na testu su: kršenje funkcije izlučivanja bubrega, hiponatremija, izražen edem, tešku somatsku bolest pacijenta. Na početku uzorka odrediti krvi i urina osmolalnost, sadržaj natrija u krvi, krvni tlak, tjelesnu težinu, obratite pažnju na nepostojanje ili težini edem, opće stanje zdravlja pacijenta. Nadalje, za 15-20 minuta pacijenta popiti tekućine (negazirana tablica vode) pri brzini od 20 ml / kg tjelesne težine, a ne više od 1,5 litre ili volumen tekućine ubrizgava u 0,9% otopini natrijevog klorida. Tijekom sljedećih pet sati izmjereni su volumen i osmolalnost izlučenog urina, AD, tjelesne težine, otekline i blagostanja svaki sat. U petom satu testa, dalje se istražuju osmolalnost krvi i koncentracija natrija.


Kriteriji za sindrom neprikladne sekrecije ADH:

• Nema smanjenja osmolalnosti urina ispod 100 mOsm / kg nakon 2 sata nakon primjene tekućine.

• Izolacija manje od 65% tekućine nakon 4 sata.

• Izolacija manje od 80% tekućine napunjene nakon 5 sati nakon uvođenja.

• Razvoj hiponatremije i smanjena osmolalnost krvi ispod normalnih nakon 5 sati nakon primjene tekućine.

Sindrom neadekvatne sekrecije antidiuretičkog hormona: Liječenje [uredi]

Ciljevi - normalizacija osmolalnosti i koncentracije natrija u krvi, uklanjanje hiperhidracije.

U akutnoj hyponatremiji propisana je hipertonička otopina natrij klorida (3%) u kombinaciji s furosemidom. Preporuča se povećati koncentraciju natrija brzinom od 0,5-1,0 mmol / 1 po satu da se postigne koncentracija od 125 mmol / 1. Brzo povećanje sadržaja natrija u krvi na razinu iznad 125 mmol / l je opasno, jer je moguć razvoj oštećenja središnjeg živčanog sustava (na primjer, centralna pontinosna mijeloliza).

Najučinkovitiji način liječenja blage kronične hiponatrijemije je ograničavanje unosa tekućine na 800-1000 ml / dan. Ako pacijent je teško održavati takav način, moguće je dodijeliti demeklociklin u dozi od 0,6 do 1,2 g / dan oralno u podijeljenim dozama ili litij lijekova koji uzrokuju reverzibilnu ili djelomično reverzibilni oblik Nefrogena dijabetesa razvoja insipidus efekt s najviše nakon 2-3 tjedna.

Prevencija [uredi]

Ostalo [uredi]

Nefrogenog sindroma neadekvatnog antidiureza

Definicija i opće informacije

Nefrogena sindrom neodgovarajućeg Antidiuresis je rijedak genetski poremećaj ravnoteže vode vrlo sličan češće pojavljuje sindromom neprikladnog lučenja ADH i naznačen euvolemicheskoy, hiponatrijemije hipotoničnom zbog oslabljene slobodne ekskrecije vode i niske ili nedokazive razine u plazmi vazopresina.

Do danas je opisano 21 slučaj patologije, najviše koncentrirano u 5 obitelji. Nefrogenski sindrom neadekvatne antidiureze uglavnom utječe na muškarce.

Nefrogena sindrom neodgovarajućeg Antidiuresis je X-vezana bolest koja pogađa uglavnom muškarce, dok žene (asimptomatski nosioci opisani samo 3 slučaja simptomatske hiponatrijemija kod žena).

Etiologija i patogeneza

Nefrogena sindrom neodgovarajuća antidiuresis nastaje zbog mutacija u genu funkcionalnom AVPR2 (Xq28), koji kodira receptor ADH (AVP tipa 2), odnosno Nefrogena sindrom neadekvatne Antidiuresis je zrcalna slika nefrogenog dijabetesa insipidusa. Ova mutacija dovodi do konstitutivne aktivacije receptora AVPR2 skupljanje stanica tubula bubrega, što dovodi do povećanja resorpcije slobodne vode i koncentracije urina. Identificirane su tri mutacije tog gena, od kojih su dvije opisane samo u jednom pacijentu.

Dob dijagnostike varira od jednog dana života do više od 70 godina. Ako se pojava bolesti manifestira u djetinjstvu, onda u većini slučajeva, hiponatremijski konvulzije. Opisani su asimptomatski slučajevi kod ženskih nosača. Simptomatologije Nefrogena sindrom neodgovarajućeg antidiuresis predstavljen klasične simptome hiponatremične encefalopatije (cerebralni edem), kao što je mučnina, povraćanje, vrtoglavica, i hod poremećaj. Simptomi koji prijete životu kod akutne i teške hiponatremije nikada nisu opisani u ovoj bolesti, ali u teoriji oni mogu nastati.

Prvi korak za dijagnozu nefrogenog sindroma neodgovarajućeg dijagnoze antidiuresis sindrom neodgovarajućeg izlučivanja ADH. Dijagnostički kriteriji: euvolemicheskaya hipotonična hiponatrijemije, porastao urina osmolalnost (> 100 mOsm / kg), povećana razina natrija u urinu (> 30 mmol / L), normalna štitnjače, nadbubrežne žlijezde, srce i bubrežne funkcije, diuretik nonuse. Bolesti za koje screening nose mutacije AVPR2: idiopatske sindrom neprimjerenog lučenja vazopresina s niskim ili nemjerljivu razinu vazopresina, obiteljske povijesti nefrogenog sindromom nepravilnog antidiuresis ili neobjašnjive sindromom nepravilnog izlučivanja vazopresina u djetinjstvu. Detekcija mutacije u AVPR2 genu potvrđuje dijagnozu.

Diferencijalna dijagnoza Općenito, diferencijalna dijagnoza se provodi s sindromom neadekvatne sekrecije vazopresina

Liječenje nefrogenog sindromom nepravilnog antidiuresis nastavlja se tijekom života. Ograničavanje unosa tekućine temelj je liječenja. U većini slučajeva, dovoljno je izbjeći razvoj hiponatrijemije. Postoji problem u ograničavanju tekućine za dojenčad koji se odnose na rizik od pothranjenosti. Oralno davanje ureje je drugi korak u liječenju djelotvornu povećanjem klirens slobodne vode (osmotske diureze). To je sigurna i dobro podnošljiva metoda za djecu i odrasle, čak i pod dugoročnim uvjetima. Za neke pacijente, ureja se ne može uzimati svaki dan. Urea se također može upotrijebiti za ispravak akutne hiponatremije. Ne peptid antagonist receptora vazopresina (vaptans), koji je registriran za liječenje sindroma neodgovarajućeg lučenja vazopresina je neučinkovito u liječenju svojih pacijenata s mutacijom R137C-V2R, ali mogu biti korisni kod pacijenata s novim opisani mutacija F229V-V2R, bazirano na podacima dobivenim in vitro. Bolesnike treba pratiti očekivanog povećanja potrošnje vode (sport, ekstremne topline) ili u slučaju postoperativne perfuzije.

Prognoza nefrogenog sindroma neadekvatnog antidiureza je korisna ako izbjegnemo epizode teške hiponatrijemije.

Sindrom neadekvatnog izlučivanja antidiuretičkog hormona (SAN ADH)

Da bismo razumjeli ovo patološko stanje, treba poznavati nekoliko osnovnih pojmova anatomije i fiziologije ljudskog tijela.

Što je antidiuretički hormon i koja je njegova funkcija

Antidiuretički hormon (ADH) ili vazopresina Je li hormon koji izlučuje hipofiza (središnji organ endokrinog sustava, smješten na donjoj površini mozga).

Antidiuretički hormon osigurava kontrolu količine tekućine u tijelu (povećava njegov sadržaj), što dovodi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi (BCC). Osim toga, antidiuretički hormon smanjuje količinu natrija u krvnoj plazmi.

Bolesti uzrokovane kršenjem oslobađanja antidiuretičkog hormona

Poput većine bolesti endokrinog sustava, kršenje oslobađanja antidiuretičkog hormona može dovesti do:

• povećati lučenje antidiuretičkog hormona;

• Smanjenje lučenja antidiuretičkog hormona;

Smanjenje lučenja i nedostatak antidiuretičkog hormona dovodi do pojave dijabetesa insipidusa.

Povećana sekrecija i višak funkcionalne aktivnosti antidiuretičkog hormona uzrokuje sindrom neodgovarajuće lučenja antidiuretičkog hormona (SAN ADH).

Uzroci SNA ADH

Povećanje količine i aktivnosti antidiuretičkog hormona može biti razlog:

• Povišena lučenja ADH povezana s radom središnjeg živčanog sustava (CNS) općenito i hipofiza, osobito hipotalamusom (endotopni proizvodi);

• povećana sekrecija ADH povezana s njegovom sekretom izvan mozga (egzotopski proizvodi);

Uzrok povećane sekrecije antidiuretičkog hormona u središnjem živčanom sustavu može biti slijedeći patološki uvjeti:

• Patološki uvjeti CNS-a (traume, zarazne bolesti, cirkulacijske bolesti, kongenitalne malformacije);

• Uzimanje lijekova koji utječu na izlučivanje ADH (neuroleptici, neki antitumorski lijekovi, sredstva za smirenje, karbamazepin);

• Bolesti karakterizirane simptomatskim porastom lučenja ADH (kronično zatajenje bubrega, smanjena funkcija štitnjače, insuficijencija nadbubrežne funkcije, sindrom boli i akutna psihoza);

Uzroci povećane funkcionalne aktivnosti i količine ADH koji nije povezan sa središnjim živčanim sustavom

Patološki izvor ADH sekrecije može postati tumorske stanice. U nekim oblicima malignih tumora, stanice mogu osloboditi ADH. Najčešće se to promatra s takvim tumorima:

Rak pluća malih stanica

• Rak pluća malih stanica (u većini slučajeva);

• Rak gušterače;

Osim toga, ne tumorne bolesti pluća također često dovode do povećanja ADH. To su sljedeće patologije:

• Pneumonija uzrokovana stafilokokima;

Glavne manifestacije SNA ADH

• Smanjenje natrija u krvi (hiponatremija);

• Smanjen osmotski tlak krvne plazme;

• povećanje osmolalnosti urina (sadržaj natrija u njemu);

U ovom slučaju, što je veći unos vode, to je manje natrija u krvnoj plazmi.

Kliničke manifestacije SNS ADH povezane su s zadržavanjem tekućine u tijelu, razrjeđivanjem krvne plazme i smanjenjem količine natrija u njemu.

Otpornost tekućine u tijelu se manifestira:

• Smanjenje količine urina (oligurija);

• povećati tjelesnu težinu pacijenta;

• Nastajanje nogu (u slučaju ozbiljnog smanjenja količine natrija, oteklina se ne manifestira);

Opće manifestacije SNA ADH:

• opće loše zdravlje;

• letargija i smanjena motorna aktivnost pacijenta;

• tremor (drhtanje) udova;

Kada količina natrija u krvnoj plazmi padne ispod 120 mmol / l, postoje simptomi razmnožavanja u vodi:

• Problemi s spavanjem;

• Nedostatak apetita ili propadanja;

Ako se nastavlja smanjenje natrija u krvnoj plazmi, onda na prvom mjestu postoje takve manifestacije:

• disfunkcija srca (aritmija);

• Dezorijentacija u prostoru, mjestu, vremenu;

dijagnostika

Da bi dijagnosticirali ovo patološko stanje, potrebno je otkriti specifične abnormalnosti:

• Smanjenje broja natrijeve plazme krvi (hiponatremija);

• prisutnost hipo-osmolalnosti u krvnoj plazmi;

• prisutnost hiperosmolalnosti urina pacijenta (više od 300 mosm / kg);

Laboratorijsko istraživanje:

• Određivanje osmolalnosti krvi i urina;

• biokemijski krvni test uz obvezno određivanje razine natrija, kalija i klora;

• Određivanje razine hormona štitnjače i aldosterona;

• Određivanje razine ukupnog proteina, serumskog kalcija, kolesterola, kreatinina;

Potpuni broj krvi

• Po mogućnosti MRI ili CT mozga;

• Radiografsko ispitivanje lubanje u lateralnoj projekciji u slučaju nemogućnosti prve točke;

• ultrazvučni pregled bubrega;

Svrha liječenja:

• uklanjanje viška tekućine;

• Normalizacija natrija u krvnoj plazmi;

Da biste to učinili, smanjite unos tekućine, kao jednostavan, pristupačan i učinkovit način. Količina ulazne tekućine ne bi trebala prelaziti 1000 ml dnevno;

U slučaju manifestacije SNS ADH kao posljedica drugih patologija, uklanjanje uzročnika bolesti.

Lijekovi koji se koriste za liječenje:

• Blokatori djelovanja ADH u bubrezima - litij karbonat, demeclociklin;

• Središnji blokator ADH - fenitoina;

Suvremeni razvoj antagonista ADH omogućava u skoroj budućnosti da se učinkovito bori protiv SNA ADH. Zapamtite, pravovremenu dijagnozu i sukladnost sa svim preporukama - povoljnu prognozu za pacijente.

Sindrom neadekvatnog izlučivanja antidiuretičkog hormona (SNAP): uzroci, liječenje, simptomi, simptomi

Sindrom neadekvatne sekrecije ADH uzrokuje povećano izlučivanje ADDI antidiuretičkog hormona u odsutnosti osmotskih ili volemičnih podražaja.

Jer ADH stimulira povećanu bubrežne reapsorpcije vode, poboljšana djelovanje ADH vodi hypervolemic hiponatrijemiju (= suviška vode u odnosu = natrij) i nedostatak smanjenja mokraćnog volumena.

ADH povećava ne uvijek, međutim, pojam ponekad radije SNAD (neadekvatna sindrom antidiuresis), koji opisuje osnovni mehanizam pojačane reapsorpcija vode i smanjuje volumen mokraće u više općih kategorija.

Uzroci sindroma neadekvatne sekrecije antidiuretičkog hormona (SNADG)

Razlozi za SNADG mogu biti:

  • Neurološki poremećaji / ozljede: subarahnoidno krvarenje, traumatsko oštećenje mozga, meningoentsenfalit, volumetrijski cerebralne procesi, hidrocefalusa, Guillain-Barreov sindrom, AIDS s moždanim simptomima
  • Tumori hipotalamusa
  • Formulacije: diuretici, antikonvulzivi (karbamazepin, valproična kiselina, lamotrigin), neuroleptici (npr Haldol), antidepresivi (SSRI, triciklički antidepresivi), nesteroidne antireumatski lijekovi, ciklofosfamid, metotreksat, opijati, ecstasy
  • Maligni tumori (pluća, dušnik, gušteraču, timus, želudac, neuroblastoma s lezija nadbubrežne žlijezde, uretre, mokraćnog mjehura, prostate, limfom)
  • Bolesti pluća (upala pluća, astma, tuberkuloza)
  • Posljedice operacije, uzrokovane, na primjer, boli, hipoksije, hipotenzije, lijekova
  • Odbijanje alkohola
  • Nedostatak glukokortikoida ili ACTH.

Dijagnoza sindroma neadekvatne sekrecije antidiuretičkog hormona (SNADG)

  • Tipični laboratorijski parametri za SNADG:
    • Hiponatremija u serumu (280 mmol / dan ili koncentracija natrijevog urina> 40 mmol / 1
    • osmolarnost urina> serumska osmolarnost
  • Odgovarajuće mjere laboratorijske dijagnostike isključuju zatajenje bubrega, disfunkciju štitnjače i nadbubrežne žlijezde
  • Provesti traženje tumora, na primjer, pomoću CT ili MRI vrata, organa prsnog koša, trbušne šupljine
  • Izvođenje MRI mozga (upala, moždani infarkt, maseni učinak).

Diferencijalna dijagnostika

SNADG se razlikovati od cerebralne sindrom gubitka sol (TSSPS), što je vjerojatno zbog povećanog izlučivanja atrijalnih (ANP) i mozak (BDP) natriuretski peptidi dovodi do gubitaka i bubrežnih natrij tako povišene diureze, uzrokujući hipovolemičkog hiponatrijemiju.

Razlikovanje ACAS i SNADG je olakšano uvođenjem izotonične otopine NaCl. S CCAC-om, to dovodi do poboljšanja kliničke slike zbog kompenzacije volumena deficita. Kada SNADG uvodi fiziološku otopinu dovodi do pogoršanja kliničke slike, jer se natrij može ukloniti i bez dodatne tekućine, tako da se hiponatremija povećava.

Liječenje sindroma neadekvatne sekrecije antidiuretičkog hormona (SNADG)

Potrebno je, koliko je to moguće, provesti terapijske mjere kako bi se uklonili uzroci izazivanja natrija, na primjer, ukinuti pripravke, kako bi se provodila antitumorska terapija.

Potrebno je ograničiti protok vode, tako da unos volumena treba najprije odabrati oko 500 ml manje od izlučivanja urina. Napajanje tekućine dnevno treba biti manje od 1200 ml.

Pri nadoknadi fiziološke otopine primjenjuju se sljedeće preporuke. Simptomatske bolesnika s teškim hiponatrijemije na natrijevom koncentraciji seruma mora biti podignuta do 1-2 mmol / L / h (npr 3% otopina NaCl + 20 mg furosemida intravenozno izbjegavajući volumen preopterećenje).

U blage ili umjerene hiponatrijemiju i nespecifičnih simptoma (na primjer, glavobolje, umor) preporuča se natrijev ulazak polaganom infuzijom fiziološke otopine s povećanjem koncentracije seruma natrij u rasponu od 0.5-1 mmol / L / h.

Pažnja: prilagodite se ne prebrzo! Tijekom dana, koncentracija natrija trebala bi se povećati za najviše 10 mmol / L (ili 18 mmol / L u 48 sati), jer inače povećava se rizik od središnje pontine i ekstrakcijske mijelosinte. U početku, laboratorijski nadzor se provodi svaka 2-3 sata! S regresijom simptoma, intravenozna supstitucija može biti dovršena ili usporena.

Ima jak antidiuretsko djelovanje desmopresina (Minirin), koji je odobren za uporabu s centralnim diabetes insipidusom, a zbog ozljede mozga poliurija; pozornost: zadržavanje vode s opasnošću hiponatrijemije. Desmopresin ima homostatski učinak i koristi se, na primjer, za hemofiliju, krvarenje u slučaju poremećaja funkcioniranja trombocita, ciroze jetre i medicinskih poremećaja hemostaze.

Terapija lijekovima antagonisti receptora vazopresina-2 (na primjer, tolvaptanom) još nije uspostavljena u kliničkoj praksi, jer podaci o udaljenim posljedice još nisu dostupne (osim toga, ovo skupa terapija).

U cerebralnom sindromu, davanje hidrokortizona ili fludrokortizona može smanjiti izlučivanje natrija u urinu.

Prva pomoć u sindromu neadekvatne sekrecije antidiuretičkog hormona (SNADG)

Tablica 1. Uzroci sindroma neodgovarajuće lučenja antidiuretičkog hormona

  • Ozljede glave
  • Tumori ili apscesi mozga
  • Meningitis ili encefalitis
  • Subarachnoidno krvarenje
  • Bijela groznica
  • Rak pluća ili gušterače
  • limfoma
  • timom
  • tuberkuloza
  • Pneumonija ili empiema
  • Cistična fibroza ili kronična opstruktivna plućna bolest
  • lijekovi
  • klorpropamid
  • Nonsteroidalni protuupalni lijekovi
  • Vinkristin. vinblastin
  • Ciklofosfamid. fenotiazini
  • Inhibitori monoamin oksidaze
  • Triciklički antidepresivi
  • Tiazidni diuretici
  • hipotireoza
  • Nedostatak glukokortikoida
  • Bol, mučnina
  • Čimbenici idiopatskog porijekla

Sve o žlijezdama
i hormonalni sustav

Za osobu je hormonalna ravnoteža u tijelu izuzetno važna. Problemi u radu bilo koje žlijezde mogu dovesti do strašnih posljedica. Kada povrede hipotalamus funkciju i povećano izlučivanje hormona vazopresina (ADH) može razviti patologije, kao što su sindrom neodgovarajućeg antidiuretskog lučenja hormona.

Ljudske žlijezde igraju veliku ulogu za osobu koja utječe ne samo na rad unutarnjih sustava, već i na ponašanje

Zašto mi treba vazopresin?

Ovaj hormon se formira u muškaraca i žena, obavljajući niz važnih funkcija. Vasopresin, ili, kako se također naziva, antidiuretički hormon (ADH), regulira količinu vode u tijelu. Zadržava potrebnu količinu u tijelu, povećava koncentraciju urina i smanjuje njegov volumen ostavljajući bubrege. Dakle, osoba ne postaje dehidrirana u zdravom stanju.

Također, antidiuretički hormon utječe na stanje kardiovaskularnog sustava. Povećava ton posuda i unutarnjih organa, sužava lumen kapilara, podiže krvni tlak. S njegovom nedovoljnom sekrecijom, koagulabilnost krvi kod osobe pogoršava se, može se razviti krvarenje i pojaviti se vaskularni plakovi.

Druga važna funkcija vazopresina je regulacija agresivnog ponašanja. On aktivno sudjeluje u procesima ljudske memorije, a također igra ulogu u društvenom ponašanju. Taj je hormon odgovoran za ljubav i ljubav muškog oca za partnera.

Vasopresin je uključen u mnoge metaboličke procese, tako da je njegov normalni sadržaj u tijelu toliko važan

Što je Parkhonov sindrom?

Sindrom neadekvatne lučenja antidiuretičkog hormona razvija se s povećanom sekrecijom vazopresina hipotalamusom. On je jednako opasno kao neadekvatna sekrecija. Ponekad se Parhonov sindrom naziva i dijabetes insipidus, jer ima slične simptome.

Važno! Hiper-izlučivanje ADH-a može biti prikladno kada tijelo treba popuniti ravnotežu vode. Ovo je apsolutno normalna reakcija za veliki gubitak krvi ili uzimanje određenih lijekova.

Neodgovarajuća sekrecija hormona najčešće se razvija s istodobnim teškim bolestima. Uzrok Parkhonovog sindroma može biti:

  1. Onkološke bolesti (najčešće rak pluća malih stanica).
  2. Bolesti dišnog sustava (pneumonija, tuberkuloza, bronhijalna astma, cistična fibroza i drugi).
  3. Poremećaji središnjeg živčanog sustava infektivne i druge prirode (uključujući traume, vaskularne, metaboličke poremećaje).
  4. Primanje lijekova koji stimuliraju izlučivanje vazopresina.
  5. Izvođenje neurokirurških operacija.

Paronov sindrom uvijek prati hiponatremija, tj. Smanjenje koncentracije natrijevih iona u krvnoj plazmi

Simptomatologija bolesti

Budući da Parhonov sindrom rijetko razvija samostalno, na prvom mjestu osoba osjeća simptome temeljne bolesti. Međutim, s onkologijom ili upalom pluća, stanje se može pogoršati ako se funkcija hipotalamusa povećava. U tom se slučaju pojavljuju sljedeći simptomi:

  • povećanje tjelesne težine ili, obrnuto, oštar pad i anoreksija;
  • bubri;
  • mučnina i povraćanje;
  • vrtoglavica;
  • poremećaj spavanja;
  • pospanost, slabost, letargija;
  • tremor ruku;
  • grčevi mišića.

Uz daljnji razvoj patoloških neuroloških do izražaja simptoma Constantin Ion Parhon sindrom, tj napadajima i dezorijentacija, aritmije, pa čak i komom.

Simptomi Parkhonovog sindroma postupno se razvijaju pa ljudi rijetko odmah shvaćaju da su novi problemi dodani u temeljnu bolest

Pojava takvih simptoma bi trebala postati prilika za upućivanje na endokrinolog i isporuku analiza kako bi se provjerila stanje hormonskog podrijetla.

dijagnostika

Pojavljuje se na svoje lice kako bi se utvrdilo hiperaktivnost hipotalamus je vrlo teško, jer su simptomi slični dijabetesa i može pratiti karcinom. Stoga je za pravilnu dijagnozu potrebno predati određene testove:

  1. Opći test krvi.
  2. Opća analiza urina.
  3. Biokemijski test krvi.

Ako osoba ne pati od raka i teških upalnih bolesti, potrebno je provjeriti stanje njegovog probavnog sustava, srčanog mišića i jetre. Stoga liječnik može uputiti pacijenta na ultrazvuk i EKG. Dodatni ispiti su imenovani pojedinačno.

liječenje

U liječenju Parkhonovog sindroma, posebna pažnja posvećuje se bolesti, čija je komplikacija postala. Oduzimanje simptoma i uzroka patologije unutarnjih organa omogućit će tijelu da adekvatno sintetizira hormone, a stanje pacijenta može poboljšati.

Važno! Ako ne liječite uzrok bolesti, nakon nekog vremena nakon završetka terapije, vratit će se simptomi sindroma neprikladne sekrecije ADH.

Najopasnija komplikacija Parkhonovog sindroma je hiponatremija. Uz progresiju, to može dovesti do razvoja komete, pa čak i smrti.

Liječenje sindroma provodi se u bolnici. Pacijentu se ubrizgava hipertenzivna rješenja i diuretici. Također, potrošnja vode (maksimalno 500-1000 ml po danu) ograničena je uz povećanje unosa soli. Natrij spojevi se daju intravenski, a posebna je dijeta također propisana.

Pacijent mora odustati od droge, što bi moglo uzrokovati razvoj sindroma neprimjerenog lučenja antidiuretskog hormona (antidepresivi, antipsihotici, barbiturati, opijati, itd).

Za liječenje Parkhonovog sindroma, europski liječnici izumili su skupinu lijekova - vaptana. Koriste se za blokiranje djelovanja vazopresina u bubregu, čime se stabilizira stanje bolesnika. U praksi, lijek Tolvaptan se aktivno koristi.

Praćenje stanja endokrinog sustava je važno u bilo kojoj dobi, stoga je potrebno svake godine uzeti krvne pretrage.

Sindrom neadekvatnog izlučivanja antidiuretičkog hormona (SNAP): uzroci, liječenje, simptomi, simptomi

Hiper sekrecija ADH je vodeća manifestacija patološkog stanja, što se naziva sindrom neadekvatne sekrecije ADH.

Sindrom neželjenog izlučivanja ADH (SNADG) uzrokovana je prekomjernom ili neodgovarajućom sekretom ili djelovanjem ADH-a, koja je popraćena:

  • hiponatrijemije razrjeđivanja s kliničkim manifestacijama hipervolemije (također nazvane euvolemije);
  • smanjena osmolalnost plazme;
  • kršenje izlučivanja vode uz smanjenje volumena izlučenog urina.

Budući da nisu svi pacijenti je povećanje sadržaja ADH, korištenje pojma „neadekvatni”, a ne „pojačan” lučenje ADH u ime sindroma. Neki autori također razlikuju pravi SNADG od "nefrogenog neodgovarajućeg antidiureza" (uzrokovanog mehanizmom bubrega koji nije ADH).

Postoje četiri vrste SNADG-a.

  • Tip 1 - nepredvidljiva hipersekrecija ADH-a, koja nije povezana s osmolalitetom u plazmi, najčešće se javlja (40%) i obično je uzrokovana tumorom koji luči ADH.
  • Tip 2 - "poremećena osmostatska postavka", kada se osmoregulacija provodi oko donje granice norme osmolarnosti.
  • Tip 3 - „kvar osmostata” kad osmoregulaciji događa normalno sve dok se krvna plazma ne razvija hipotenziju i, unatoč tome, izlučivanje ADH nastavlja.
  • Tip 4 - lučenje vazoprissina normalno je regulirano, ali može doći do poremećaja od receptora do ADH ili alternativnog ADH izlučivanja.

Uzroci sindroma neodgovarajuće lučenja antidiuretičkog hormona

Simptomi i znakovi sindroma neodgovarajuće lučenja antidiuretičkog hormona

Dobitak težine.

Neočekivani gubitak svijesti.

Unatoč činjenici da hipo- i sekrecija ADH - suprotno (simetrični) stanje, a ne cijeli set simptoma tih uvjeta je simetričan, ali samo neke. Kliničar provesti takvu analizu je korisno za olakšavanje pamćenja „simetričan” (suprotne) simptome endokrine bolesti odražava simetriju patogenezu bolesti: hipo- ili sekrecijom hormona. Štoviše, simetrični simptomi, u pravilu, su specifični - pojavljuju se s ograničenim rasponom endokrinih bolesti i stoga služe kao osnova za organizaciju diferencijalnog dijagnostičkog pretraživanja.

Simetrični simptomi koji krši izlučivanje antidiuretičkog hormona

Preostali simptomi ako postoji kršenje ADH sekrecije, ako se ne podudaraju, nisu simetrični.

Patogeneza simptoma i znakova

Ako bolesnik s SNADG-om troši normalan volumen tekućine, onda se odgađa u tijelu zbog povećane sekrecije ADH. Hipervolemija stimulira izlučivanje atrijalnog natriuretskog peptida, što povećava gubitak natrija u urinu. Kao rezultat razrjeđivanja krvi i povećanog izlučivanja natrija, sadržaj natrija u krvi opada (hyponatremija), a osmolarnost krvi smanjuje.

Izvor povećane sekrecije ADH može biti hipofiza (90% slučajeva) ili ektopijska sekrecija. Na SNADG-u postoji nekoliko varijanti kršenja ADH sekrecije:

  • nepravilni vrhovi izlučivanja ADH, najčešće iz ektopičnih tumora;
  • neadekvatno povišena i ne-vatrostalna bazalna razina ADH;
  • kršenje vrijednosti praga za poticanje izazivanja lučenja ADH-a: niža razina osmolalnosti u plazmi nego normalna stimulira izlučivanje ADH-a.

Često otkriven SNADG hipurikemijom uzrokuje povećano uklanjanje mokraćne kiseline zbog stimulacije receptora vazopresina VI.

Interleukin-6 uzrokuje SNADG u slabost, upalu i stres, jer stimulira izlučivanje ADH.

Mnoge bolesti pluća kombiniraju se sa SNADG, iako je mehanizam razvoja SNADG u njima najčešće nejasan. Najvjerojatniji faktor je interleukin-6, jer potiče izlučivanje ADH i in vitro i in vivo.

Jasan mehanizam SNADG raka malih stanica pluća, kada se tumorske stanice sintetiziraju i luče ili ADH ADH slične supstance koje su biološki i imunološki ne razlikuje od ADH, sintetizirani u hipotalamusu.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza sindroma neodgovarajuće lučenja antidiuretičkog hormona

Dijagnostici za SNADG su sljedeći kriteriji.

  • Reducira učinkovito osmolalnost (EO), koji se izračunava korištenjem formule: EA = 2 (Na + K +) + glikemije (koncentracija dimenzija natrija i kalija - u mmol / l, a glukoza u krvi - u mmol / l).
  • Nedovoljno povećana osmolarnost (koncentracija) urina na pozadini hipo-osmolalnosti u serumu.
  • Klinički znakovi euvolemije, unatoč hipo-osmolalnosti krvnog seruma, tj. da simptomi hipovolemije (tahikardija, ortostatska hipotenzija) ili hipovolemije (periferni edem, ascites).
  • Povećana ekskrecija natrija u mokraći unatoč normalnom unosu natrija i vode.

Za konačnu dijagnozu SNADG, dovoljno je utvrditi gore navedene karakteristike. Međutim, ponekad se koristi test s vodenim opterećenjem kako bi se potvrdila dijagnoza.

Uzorak s vodenim opterećenjem

kontraindikacije. Ovaj test nije propisan za bolesnike s razinom Na 5 mEq / L, uglavnom s hipovolemijom. Pacijenti s SNADG-om ne promatraju promjenu koncentracije natrija, ili barem njegovog sadržaja 20

ADH SUSRETNA SINDROMA SYDROMA

etiologija

• Neurohypofseal
• bolesti CNS-a. Prekomjerno oslobađanje ADH pokazalo se u bolesnika nakon epileptičkih napadaja, kao i kod bolesnika s TBI, tumorima mozga i duševnim bolestima
• Bolesti pluća. SNADG je opisan tuberkulozom i bronhalnom astmom. Vjeruje se da je mehanizam posljedica stimulacije J-receptora u plućnoj cirkulaciji, što dovodi do oslobađanja ADH hipofize
• Primarna i sekundarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde. Pretjerano oslobađanje ADH nastaje zbog toga što nema inhibicije glukokortikoidnog otpuštanja ADH
• hipotireoza
• Lijek bezuvjetan SNDDG
• klorpropamid i klofibrat mogu povećati oslobađanje ADH i povećati osjetljivost bubrežnih tubula na ADH učinke
• Tiazidni diuretici izravno dovode do oslobađanja ADH
• Psihoaktivni lijekovi (npr. Fenitoin) povećavaju izlučivanje ADH hipofize
• Idiopatiche-nebo SNADG (gidropeksichesky sindroma ili sindroma neodgovarajućeg antidiuretskog lučenja hormona) -sindrom nepoznata etiologije karakterizira povećanje aktivnosti ADH i manifestiraju simptome zadržavanja tekućine u tijelo (prolaznog promjene tjelesne težine, edema, oligurija periodični)
• Ektopijski SNAP se opaža kod nekih tumora koji mogu proizvesti ADH-sličan peptid, na primjer, u karcinomu jednjaka pluća ili limfogranulomatoze. Patogeneza. Višak ADH uzrokuje zadržavanje vode i povećanje volumena ekstracelularne tekućine koja se nadoknađuje povećanjem izlučivanja natrija u urinu. U vezi s prekomjernim izlučivanjem natrija u urinu, ne opaža se klinički značajan porast volumena tekućine (npr. Edem ili arterijska hipertenzija). Međutim, zbog zadržavanja vode i gubitka natrija, hiponatremija se razvija - kardinalni simptom SNADG. Uz smanjenje unosa vode, sličan niz događaja se ne opaža i ne dolazi do pada razina natrija u serumu.

Klinička slika

određuje se hiponatemijom (str. 254)

Laboratorijska dijagnostika

• Hyponatremija s malom osmolarnosti seruma
• Dnevno izlučivanje natrija s urinom većim od 20 mEq / L, unatoč niskoj razini natrija u serumu; osmolarnost urina je veća od osmolarnosti seruma. Drugi uzroci hiponatrijemije (npr. Smanjeni unos natrija) uzrokuju zadržavanje natrija s izlučivanjem bubrega na dan manju od 20 mEq / L.

Posebna istraživanja

• Rendgensko prsa radi isključivanja plućne bolesti
• MRI mozga da se isključi organska patologija.

Diferencijalna dijagnoza

• Fiziološka hiperprodukcija ADH tijekom dehidracije
• Nedostatak nadbubrežne žlijezde
• Puffy uvjeti (npr. Zatajenje srca, nefrotski sindrom, ciroza) koji se javljaju kod hiponatrijemije.

liječenje

• Ograničenje unosa tekućine do 500-1 000 ml dnevno
• Ispravljanje hiponatrijemije (p. 254).
Vidi također Hyponatremia
Smanjenje. SNADG - sindrom neprikladne sekrecije ADH

?22.2 - Potaknuti neadekvatnu sekreciju antidiuretičkog hormona

primjedba

Ovaj sindrom prvi put je opisan 1933. godine od strane Parkhona i povezan je s primarnim suviškom ADH. Zatim je pojam Parkhona sindrom počeo označavati idiopatski oblik SNADG.

Tipični oblici patologije neurohipofize: dijabetes insipidus, sindrom neprikladne sekrecije ADH; uzroci, mehanizmi i manifestacije poremećaja koji se razvijaju u tijelu.

Patologija neurohipofize dovodi do poremećaja u vodenoj ravnoteži kao posljedica ADH-endokrinopatije (insuficijencija ili redundancija ADH učinaka). To uključuje središnje oblike dijabetes insipidusa (nedostatnost učinaka ADH) i sindrom neodgovarajuće izlučivanja ADH (redundancija ADH učinaka).

Non-dijabetes melitus (dijabetes insipidus)

razvija se kao rezultat nedovoljnih učinaka ADH.

1. Poliurija. Dnevna diureza obično iznosi 3-15 litara, ponekad do 20-30 litara. Urina ima vrlo nisku osmolalnost. Mehanizam: nedovoljna učinkovitost ADH uzrokuje smanjenje reapsorpcije tekućine u kožnim dijelovima bubrežnih tubula. To dovodi do izlučivanja velikih količina nekoncentriranog urina bubrega.

2. Hipermolarnost krvne plazme, unutarstanične i tekućine. Mehanizmi: povećana glomerularne filtracije u bubrezima resorpciju tekućine u normalnim iona, anorganskih i organskih spojeva hypohydration stanica i tkiva, hemoconcentration uzrokovane poliurija.

3. Hypernatremija. Mehanizmi: aktivacija proizvodnje, oslobađanja i učinci aldosterona u uvjetima povećanja značajne hipohidracije organizma i razvoja hipovolemije. To dovodi do povećanja reapsorpcije Na + u bubrezima i povećanja njegovog sadržaja u krvnoj plazmi.

4.Polidipsia - povećani unos tekućine zbog patološki povećane žeđi. Količina tekućine koju piju pacijenti varira od 3 do 15, ponekad 30 litara dnevno. Ako nema mogućnosti nadopunjavanja gubitka tekućine, hipersmolijalna hipohidracija organizma koji prijeti životu razvija se. Mehanizam: aktivacija neurona središta žeđi za hipotalamus zbog hiperosmolarnosti krvne plazme i hipohidracije stanica tijela.

Sindrom neželjenog izlučivanja ADH (SNADG)

Razvija se zbog redundancije učinaka ADH i karakterizira oligurija i edem.

Vodeću ulogu u razvoju SNADG-a igraju dvije međusobno povezane inicijalne veze: centrogeno i primarno ferruginous.

  1. Centrogenic. Karakterizira ga neurogena kortikalno-subkortikalna stimulacija stvaranja ADH u hipotalamusu i njegovo transportiranje u neurohipofizu.
  2. Primarna žlijezda. U ovom slučaju, govorimo o dvije varijante patogeneze: pretjeranu proizvodnju i neurosecretiju ADH neurona hipotalamusa i izlučivanja ektopičnog ADH.
  1. Oligurija. Mehanizam: značajna aktivacija reapsorpcije tekućine u distalnim dijelovima bubrežnih tubula pod utjecajem ADH. Povećajte reapsorpciju vode i smanjite diurezu.
  2. Dobitak težine. Mehanizam: zadržavanje tekućine u tijelu (hiperhidracija). Voda se akumulira u tkivima i krvožilnom tijelu, što povećava tjelesnu težinu.
  3. Hiponatremija.
  4. Povećanje natrija u urinu. Mehanizam: hiperhidracija tijela, poticanje izlučivanja Na + bubrega.

5. Psiko-neurološki poremećaji. (letargija, oslabljena svijest). Mehanizam: oteklina mozga neurona, koja je karakteristična za stanje tzv. "Trovanja vodom".

Tipični oblici patologije neurohipofize: dijabetes insipidus, sindrom neprikladne sekrecije ADH; uzroci, mehanizmi i manifestacije poremećaja koji se razvijaju u tijelu.

Patologija neurohipofize dovodi do poremećaja u vodenoj ravnoteži kao posljedica ADH-endokrinopatije (insuficijencija ili redundancija ADH učinaka). To uključuje središnje oblike dijabetes insipidusa (nedostatnost učinaka ADH) i sindrom neodgovarajuće izlučivanja ADH (redundancija ADH učinaka).

Non-dijabetes melitus (dijabetes insipidus)

razvija se kao rezultat nedovoljnih učinaka ADH.

1. Poliurija. Dnevna diureza obično iznosi 3-15 litara, ponekad do 20-30 litara. Urina ima vrlo nisku osmolalnost. Mehanizam: nedovoljna učinkovitost ADH uzrokuje smanjenje reapsorpcije tekućine u kožnim dijelovima bubrežnih tubula. To dovodi do izlučivanja velikih količina nekoncentriranog urina bubrega.

2. Hipermolarnost krvne plazme, unutarstanične i tekućine. Mehanizmi: povećana glomerularne filtracije u bubrezima resorpciju tekućine u normalnim iona, anorganskih i organskih spojeva hypohydration stanica i tkiva, hemoconcentration uzrokovane poliurija.

3. Hypernatremija. Mehanizmi: aktivacija proizvodnje, oslobađanja i učinci aldosterona u uvjetima povećanja značajne hipohidracije organizma i razvoja hipovolemije. To dovodi do povećanja reapsorpcije Na + u bubrezima i povećanja njegovog sadržaja u krvnoj plazmi.

4.Polidipsia - povećani unos tekućine zbog patološki povećane žeđi. Količina tekućine koju piju pacijenti varira od 3 do 15, ponekad 30 litara dnevno. Ako nema mogućnosti nadopunjavanja gubitka tekućine, hipersmolijalna hipohidracija organizma koji prijeti životu razvija se. Mehanizam: aktivacija neurona središta žeđi za hipotalamus zbog hiperosmolarnosti krvne plazme i hipohidracije stanica tijela.

Sindrom neželjenog izlučivanja ADH (SNADG)

Razvija se zbog redundancije učinaka ADH i karakterizira oligurija i edem.

Vodeću ulogu u razvoju SNADG-a igraju dvije međusobno povezane inicijalne veze: centrogeno i primarno ferruginous.

  1. Centrogenic. Karakterizira ga neurogena kortikalno-subkortikalna stimulacija stvaranja ADH u hipotalamusu i njegovo transportiranje u neurohipofizu.
  2. Primarna žlijezda. U ovom slučaju, govorimo o dvije varijante patogeneze: pretjeranu proizvodnju i neurosecretiju ADH neurona hipotalamusa i izlučivanja ektopičnog ADH.
  1. Oligurija. Mehanizam: značajna aktivacija reapsorpcije tekućine u distalnim dijelovima bubrežnih tubula pod utjecajem ADH. Povećajte reapsorpciju vode i smanjite diurezu.
  2. Dobitak težine. Mehanizam: zadržavanje tekućine u tijelu (hiperhidracija). Voda se akumulira u tkivima i krvožilnom tijelu, što povećava tjelesnu težinu.
  3. Hiponatremija.
  4. Povećanje natrija u urinu. Mehanizam: hiperhidracija tijela, poticanje izlučivanja Na + bubrega.

5. Psiko-neurološki poremećaji. (letargija, oslabljena svijest). Mehanizam: oteklina mozga neurona, koja je karakteristična za stanje tzv. "Trovanja vodom".

Liječenje Parkhonovog sindroma

Uzroci Parkhonovog sindroma

Parhon sindrom ili sindrom neodgovarajućeg antidiuretskog hormona izlučivanja razvija tijekom povišene funkcije hipotalamusa i hipofize, koja se očituje u proizvodnji prekomjerne vazopresina. Je poremećaj simptom složen uređaj tijelo sitosti hormona vazopresina, uz smanjenje onkotskog i osmotski tlak krvne plazme, i odgođena razvoj hiponatrijemije u tijelu viška tekućine.

Antidiuretskog hormona (ADH) ili vazopresin mogu proizvesti u izobilju rezultira fiziološke stražnjem hipofize odgovor određene podražaje - kao hiperprodukcija je odgovarajuća. Razvija se u odgovoru na velikom gubitku krvi, diuretika, hipovolemije, hipotenzija, i sličnom stanju na tijelo ostalo tekućine i elektrolita homeostaze.

ADH hiperprodukcija u kombinaciji sa simptomima kao što su, hiponatrijemije giposmolyarnost krvnoj plazmi i urinu znači neregulirane postupak, u kojem slučaju je simptom naziva antibiabetom insipidusa, Constantin Ion Parhon sindroma ili sindroma neodgovarajućeg antidiuretskog hormona izlučivanja. Sindrom se može razviti na pozadini nepravilnog izlučivanja ADH i ne ovisi o osmotski i neosmoticheskih poticaje, a može biti zbog poboljšanog efekta ADH na stanice distalnih nefrona odjela.

Antidiuretički hormon izravno utječe na mokrenje, naime, pojačava reapsorpciju vode koja prolazi kroz nefone. S nedostatkom posteriornog režnja hipofize, reapsorpcija se smanjuje, što rezultira razvojem poliurije i dehidracije tijela.

ADH sekrecija povećana u uvjetima povećanja osmotskog tlaka krvi i smanjiti volumen, kao refleksni odgovor na iritaciju osmoreceptors, uglavnom one koje se nalaze u zidu karotidnih arterija, aorte i lijevog atrija. Bolni učinci, emocionalni šokovi, nikotin, morfin i eter povećavaju izlučivanje ADH. U tom pogledu, postoji opasnost od vodene opijenosti tijela.

Uzroci Parkhonovog sindroma uključuju određene skupine čimbenika:

  • bolesti središnjeg živčanog sustava - tumori, upale, TBI, kirurške intervencije na mozgu;
  • plućne bolesti - tuberkuloza, aspergiloza, pneumonija, empiema, sarkoidoza, bronhijalna astma, bronhiolitis, apsces pluća;
  • ektopski izlučivanje ADH - karcinom pluća malih stanica, mesothelioma, lymphosarcoma, timoma, karcinom gušterače, prostata, uretera;
  • unos nekih lijekova - karbamazepina, vinkristin, triciklički antidepresivi, inhibitori monoamin oksidaze, neuroleptike, fenotiazina, klorpropamid, tiazidni diuretici, lizinopril, ciklofosfamid;
  • aktivirajući mutaciju u receptoru vazopresina tip II receptora.

Mehanizam poremećaja je da povećanje lučenja centralne ili ektopične geneze ADH dovodi do gotovo konstantne aktivacije, bez obzira na osmolarnost krvi i fiziološke potrebe tijela. U ovom slučaju, reabsorption prekomjerne vode javlja se u bubrezima, i kao rezultat toga, trovanja u vodi i hiponatremija, stupanj koji ovisi o intenzitetu sinteze hormona i volumenu tekućine koju konzumira pacijent.

Parhon sindrom karakterizirani sljedećim simptomima u svojoj maksimalnoj kombinaciji:

  • simptomi oštećene svijesti različitih težine;
  • glavobolja, pospanost;
  • mučnina i / ili povraćanje;
  • slabost mišića, grčevi mišića i ponekad konvulzije;
  • ponekad anoreksija;
  • depresija, psihoza, dezorijentacija;
  • različiti stupnjevi povećanja težine i otekline zbog zadržavanja vode i oligurije;
  • smanjena tjelesna temperatura;
  • u teškom paralizu pseudobulbar, a nakon toga, u nedostatku odgovarajuće pomoći, nastaje koma.

Parhonov sindrom je dijagnosticiran prema brojnim kriterijima. Hyponatremia, praćeno odgovarajućim smanjenjem osmolarnosti krvi. Osmolarnost urina je veća od osmolalnosti krvne plazme. Renal izlučivanje natrija je više od 20 mmol / l. Ne postoji arterijska hipotenzija, hipovolemija i naglašeni edematički sindrom. Bubrezi, štitnjača i nadbubrežne žlijezde normalno funkcioniraju.

Tijekom prikupljanja anamneze potrebno je utvrditi koji lijekovi pacijent uzima, bez obzira na to je li dijeta s niskim solima promatrana i koliko je učinkovita. Laboratorijska ispitivanja utvrditi koncentraciju natrija u krvi, osmolarnosti krvi i urina, izlučivanje natrija iz bubrega.

Krvna osmolarnost je zbroj koncentracija kationa, aniona i neelektrolita, tj. svih kinetički aktivnih čestica tvari u 1 litru otopine. Izražava se u mili-omolima po litri (MoSM / L). U normalnoj krvnoj plazmi sadrži 280-300 mosm / l, a urin - 600-1200 mosm / l.

Kako liječiti Parkhonov sindrom?

Liječenje Parkhonovog sindroma glavni je cilj normalizirati osmolarnost i koncentraciju natrija u krvi, te eliminirati hiperhidriranje. Kod akutne hiponatremije preporučljivo je koristiti hipertoničnu otopinu natrijevog klorida 3% u kombinaciji s furosemidom. Povećanje koncentracije natrija u krvi trebalo bi se pojaviti brzinom od 0,5-1,0 mmol / L na sat dok se dosegne koncentracija od 125 mmol / l. Treba uzeti u obzir da je brzo povećanje sadržaja natrija u krvi opasno, pogotovo s obzirom na višak od 125 mmol / l. U ovom slučaju, postoji velika vjerojatnost oštećenja središnjeg živčanog sustava, kao što je središnja pontinjska mijeliniza.

Najučinkovitiji način liječenja nekomplicirane kronične hiponatrijemije je ograničavanje unosa tekućine na 800-1000 ml / dan. Ako je pacijentu teško održavati takav režim, preporučljivo je koristiti demeclocicline u dozi od 0,6-1,2 g / dan, interno uzimanu u nekoliko doza. Alternativa može biti litijev pripravak koji uzrokuje reverzibilni ili djelomično reverzibilni oblik nefrogenog dijabetes insipidusa s maksimalnim učinkom nakon nekoliko tjedana.

Ako se Parhonov sindrom razvije nakon neurokirurških operacija, često se javlja u pozadini ograničenog unosa tekućine i dodatne konzumacije jestive soli. U teškim slučajevima, njegovo liječenje je intravenska injekcija hipertoničkih otopina u kombinaciji s diureticima.

Koje bolesti se mogu povezati

Sindrom neadekvatnog izlučivanja antidiuretičkog hormona ne razvija se samostalno, ali obično prati kompleksne bolesti i fiziološke poremećaje. To uključuje:

  • onkološke bolesti pluća, gušterače, prostate, uretera;
  • bakterijske bolesti - tuberkuloza, upala pluća, plućni apsces, bronhiolitis;
  • bolesti alergične prirode - bronhijalna astma;
  • sustavne bolesti - sarkoidoza.

Liječenje Parkhonovog sindroma kod kuće

Liječenje Parkhonovog sindroma kod kuće nije moguće. Kod kuće možete proći kroz razdoblje oporavka i nastaviti s promatranjem prehrane s malo soli i pažljivo pratiti količinu tekućine koja ulazi u tijelo.

Koje lijekove treba liječiti Parhonovim sindromom?

  • Demektociklin je antibiotik iz skupine tetraciklina.
  • Furosemid je brzo djelujući diuretik, diuretik koji pojačava izlučivanje natrija i klora.

Liječenje Parkhonovog sindroma folklornim metodama

Liječenje Parkhonovog sindroma narodni lijekovi neprihvatljivi zbog činjenice da se ova vrsta ravnoteže vode i soli ne vraća.

Liječenje Parkhonovog sindroma tijekom trudnoće

Liječenje Parkhonovog sindroma tijekom trudnoće ne razlikuje se od ostalih kategorija pacijenata.

Vi Svibanj Također Željeli Pro Hormone