Objavljeno u časopisu:
«ENDOCRINOLOGIJA» № 2, 2015. TB Morgunova, V.V. Fadeev
ГООУ ВПО Prva sveučilišta u Moskvi nazvana. IM Sechenov »Ministarstvo zdravstva Rusije

Poznato je da je primarni hipotireoidni lijek jedan od najčešćih endokrinih bolesti. Njegova učestalost u općoj populaciji varira od 3,8 do 4,6%. Prema studiji Vikgem, u Velikoj Britaniji, godišnja pojava hipotireoza je 4,1 slučaj na 1000 žena i 0,6 - po 1000 muškaraca. U svim oblicima očigledne hipotireoze prikazuje raspored nadomjesne terapije sa hormoni štitnjače, a u suvremenom prikazu, tretman uključuje hipotireoze monoterapije levotiroksina (L-T4).
Ključne riječi: hipotireoza, hormoni štitnjače, supstitucijska terapija, levotiroksin (L-T4)

Zamjena terapije hipotireoza: čimbenici koji utječu na naknadu

Morgunova TV, Fadeev V.V.
.m Sechenov Prvo Moskovsko državno medicinsko sveučilište

Primarni hipotireoza je jedna od najčešćih endokrinih bolesti. Prevalencija primarnog hipotireoza u općoj populaciji se mijenja sa 3,8 na 4,6%. Prema drugoj anketi tvrtke Whickham, godišnja pojava hipotireoza u Velikoj Britaniji bila je 4,1 po 1000 žena i 0,6 na 1000 muškaraca. U svim oblicima kliničkog hipotireoza, potrebna je zamjenska terapija hormonima štitnjače, a prema aktualnim teorijama, liječenje hipotireoze uključuje monoterapiju s levotiroksinom (L-T4).
ključne riječi: hipotireoza, hormoni štitnjače, zamjenska terapija, levotiroksin (L-T4)

Poznato je da je primarni hipotireoidni lijek jedan od najčešćih endokrinih bolesti. Njegova učestalost u općoj populaciji varira od 3,8 do 4,6% [19, 23, 33, 34]. Prema Vikgemskogo istraživanju, u Velikoj Britaniji je godišnja pojava hipotireoze je 4,1 slučajeva na 1.000 žena i 0,6 -. 1000 ljudi [34] U svim oblicima očigledne hipotireoze prikazuje raspored nadomjesne terapije sa hormoni štitnjače, a u suvremenom prikazu, tretman uključuje hipotireoze monoterapije levotiroksina (L-T4). U 2014. godini objavljene su preporuke Američke udruge štitnjače za liječenje hipotireoza, u kojoj su glavni ciljevi liječenja supstitucijom sažeti kako slijedi: olakšanje simptoma i kliničke manifestacije hipotireoze; normalizacija razine štitnjače-stimulirajućeg hormona (TSH); prevencija predoziranja (iatrogena tireotoksika), osobito kod starijih bolesnika [21].

S obzirom na veliku prevalenciju hipotireoza i dominantnu uporabu L-T monoterapije4 za zamjensku terapiju, jasno je da se L-T odnosi na najčešće propisane lijekove. Tako je u Velikoj Britaniji u 2010, više od 23 milijuna recepata za L-T4, što ga čini trećinom nakon simvastatina i aspirina [9].

Prilikom uzimanja prazne tablete tabletnog oblika L-T4 u zdravih odraslih osoba, 70-80% lijeka apsorbira se u gastrointestinalnom traktu [18]. Dugi poluživot lijeka (oko 7 dana) omogućava uzimanje jednom dnevno, što osigurava održavanje stabilne razine i tiroksina (T4) i triiodotironin (T.3) u krvi.

Jedini objektivni kriterij prikladnosti zamjenske terapije primarnog hipotireoza je, kao što je poznato, razina TSH: preporuča se njegovo postizanje i održavanje unutar referentnog intervala od 0.4-4.0 mU / l. U literaturi je proteklih godina raspravljalo pitanje hoće li održati razinu TSH u broju pacijenata u nižem području referentnog intervala, što odgovara glavnom rasponu vrijednosti TSH u zdravih bolesnika [19]. Izvršeno je niz studija u kojima su procijenjene prednosti i nedostaci održavanja različitih razina TSH u hipotireozu. Dakle, u istraživanju J.P. Walsh i sur. pokazalo se da je imenovanje nešto veće doze L-T4, pružajući smanjene razine TSH su doprinijeli smanjenju ukupnog kolesterola (TC) u žena s hipotireoza, ali to nije bilo popraćeno smanjenjem težini simptoma hipotireoze, poboljšanje opće dobrobiti ili kvalitete života [35]. Do danas, nema dovoljno dokaza koji bi preporučili korištenje nisko-normalnog TSH-a kao meta za sve pacijente s hipotireozom.

U nekim slučajevima, postavlja se pitanje T4 i T3 u krvi u bolesnika s hipotireozom primaju zamjensku terapiju. Od dolaska T3 s monoterapijom L-T4 daje ilodinciju tiroksina, održavajući normalnu razinu T3 u krvi može ukazivati ​​na učinkovitu ilodinciju thyroxina u tkivima. Međutim, prema brojnim autorima, normalni TSH i T4 seruma na L-T monoterapiji4 popraćena je nižom razinom T3 u usporedbi sa zdravim ljudima [1]. Prema tome, protiv pozadine monoterapije L-T4 na normalnim razinama TTG i T3 Serum se često naziva povećanjem T4 [28, 29]. Prema rezultatima studija glavnih J. Jonklaas et al. 3875, koji je uključivao zdravih ljudi bez poremećaja štitnjače i 1811 nakon tireoidektomije bolesnika koji su primali odgovarajuća zamjenska terapija L-T4, u bolesnika na L-T monoterapiji4 T razini3 bio je znatno niži u usporedbi s kontrolnom skupinom. U 15,2 i 7,2% pacijenata, razina T3 bio je niži, i T4 više nego u zdravih, usprkos održavanju normalnog TSH. Također, autori zaključuju da je u tim pacijentima daljnji porast doze L-T4 neće dovesti do normalizacije razine T3 u krvi čak iu situaciji supresije TSH [22]. Međutim, u većini slučajeva s dinamičkim promatranjem bolesnika s primarnim hipotireozom, nema potrebe kontrolirati razinu hormona štitnjače, a određivanje razine TSH dovoljno je.

Nakon odabira adekvatne zamjenske doze preparata hormona štitnjače, preporučljivo je kontrolirati kompenzaciju hipotireoze barem jednom godišnje. U nekim slučajevima, podešavanje doze L-T4. Tako je potrebno povećati dozu može biti primjena lijekova koji povećavaju njegovu zazor (fenobarbital, karbamazepin, fenitoin, sertralin, klorokin), lijekovi interferirajućih apsorpciju L-T4 u crijevima (kolestiramin, sukralfat, aluminijev hidroksid, željezni sulfat, vlakna dodataka) s povećanjem koncentracije vezanja tiroksina globulina, uzrokuje trudnoća ili estrogena, ili u celijačne sprue. Dakle, u jednom od radova, 20 pacijenata s kompenziranim hipotireozom propisani su 1200 mg kalcija (u obliku kalcijevog karbonata) istodobno s L-T4. Razina TSH utvrđena je početkom, nakon 2 mjeseca unosa kalcija i 2 mjeseca nakon uklanjanja kalcija. Razina TSH porasla je u prosjeku od 1,6 do 2,7 mU / L i zatim se smanjila na 1,4 mU / L nakon uklanjanja kalcija [32]. I kalcijev karbonat, citrat i acetat imaju sličan učinak, smanjujući apsorpciju L-T4 za oko 20% u zdravih odraslih osoba [37]. Iako učinak multivitamina na apsorpciju L-T nije detaljno proučavan, budući da kompleksni pripravci često uključuju kalcij i željezne soli, potencijalno to može dovesti do gubitka apsorpcije L-T4 [21].

Ponekad, kako bi se postigla ciljana razina TSH, pacijenti dobivaju dozu L-T4, mnogo veće od procijenjene. Prema preporukama Američke udruge štitnjače, preporučljivo je provesti istraživanje takvih bolesnika zbog prisutnosti gastritisa povezanih s Helicobacter pylori, atrofičnog gastritisa ili celijakije. U budućnosti, u slučaju otkrivanja i učinkovitog liječenja ovih bolesti, nužno je ponovno procijeniti razinu TSH s naknadnim korekcijom doze L-T4 ako je potrebno [21]. U potencijalnom ne-randomiziranom pokusu u bolesnika koji su primali velike doze L-T4 i oni koji nisu postigli naknadu za hipotireozu, iskorjenjivanje Helicobacter pylori dovelo je do smanjenja razine TSH od 30,5 do 4,2 mU / L [6]. U drugoj studiji, M. Centanni i sur. Pokazano je da kod bolesnika s multinodularnom gušavom, kod primjene supresijske terapije, dnevni zahtjev za L-T4 bio je 22-34% veći u bolesnika s gastritisom povezanim s Helicobacter pylori ili atrofičnim gastritisom, u usporedbi s pacijentima bez patologije gastrointestinalnog trakta. Uklanjanje Helicobacter pylori popraćeno je smanjenjem razine TSH kod iste doze L-T4 [8]. Osim toga, pacijenti koji su primali L-T4, potreba za lijekom korelira s prisutnošću ili odsutnosti antitijela na parijetalne stanice [10]. Veće doze L-T4 pacijenti su bili potrebni u prisutnosti protutijela na parijetalne stanice, i doze L-T4 u korelaciji s titrom antitijela i težinom gastritisa.

Problem koji endokrinolozi često suočavaju prilikom upravljanja bolesnicima s hipotireozom je dekompenzacija bolesti, ponekad i trajna, unatoč činjenici da L-T zamjenska terapija4 jednostavan i prikladan, ne zahtijeva česte praćenje i prilagodbu doze. Prema različitim autorima, udio takvih bolesnika kreće se od 32,5 do 62% [7, 14, 16, 24, 26]. Prema velikom

Istraživanje populacije u Kolorju od 1525 pacijenata koji stalno uzimaju L-T4, u stanju naknade samo 60,1%; s 18,3% bolesnika imalo je subklinički ili manifestirani hipotireozizam, a 21,6% bolesnika imalo je tireotoksiku [7]. I 92% pacijenata posjetilo je liječnika tijekom prethodne godine prije ulaska u studiju.

Što može uzrokovati dekompenzirani hipotireoidizam? Prema nekim autorima, najčešći razlog za to je slaba prianjanja pacijenata u liječenje [17, 20]. Dakle, prema E. Schifferdecker i sur., 17% pacijenata koji su primali L-T zamjensku terapiju4 nakon resekcije štitne žlijezde za eutironu gušavost, oni su sami otkazali terapiju bez da je liječnik upoznao [30]. Bilo je raznih pokušaja poboljšanja kvalitete kompenzacije za pacijente s hipotireozom: trening; stvaranje registara s godišnjim anketama pacijenata; pozivi podsjećanja na pacijente, itd. Jedan od primjera učinkovitog korištenja registra može biti rezultat rada koji se provodi u Škotskoj. U svojoj studiji, D.J. Cuthbertson et al. procijenjena naknada za hipotireozu kod 6205 pacijenata upisanih u elektronički registar, a svaka 18 mjeseci pacijenata upisana u registar, odredila je razinu TSH. U slučaju prilagodbe doze L-T4 pacijenti su bili pozvani na praćenje nakon 6 mjeseci. Prema autorima, došlo je do smanjenja udjela bolesnika u stanju dekompenzacije s 62% 1991. godine na 15,7 ± 3,6% od 1993. do 2001. [12].

Drugi pristup korišten za povećanje pridržavanja pacijenata na liječenju bio je pružanje obrazovnih brošura. Jedno randomizirano ispitivanje procijenilo je učinkovitost obrazovanja pacijenata pomoću knjižica dostavljenih poštom u kuću, u usporedbi s rutinskim pristupom. Međutim, nije bilo poboljšanja u kompenzaciji hipotireoza pomoću ovog pristupa [11].
Dakle, nijedna od predložene metode nije bila naširoko korištena u praksi.

Drugi faktor koji može utjecati na postizanje naknade za bilo koju kroničnu bolest je psihološko stanje pacijenata. Stoga, bolesnici u stanju depresije manje su vjerni redovitih i točnih lijekova [31]. Kao što je poznato, u bolesnika s hipotireozom, depresivni uvjeti su registrirani češće nego u općoj populaciji, bez obzira na kvalitetu naknade za bolest; ponekad se hipotireoza manifestira simptomima depresije [13, 25, 36].

Istražili smo i kvalitetu kompenzacije za hipotireozu [15]. Istraživanje je obuhvatilo 200 bolesnika s primarnim hipotireozom, uočeno u poliklinicima u Moskvi. U početku je hipotireoza kompenzirana u 116 (58%) bolesnika, dekompenziranih - u 84 (42%). Kada su uključeni u studiju, pacijenti su prošli kratki individualni trening u etiologiji, dijagnozi i zamjenskoj terapiji hipotireoze. Kod ponovljenog pregleda u 6 mjeseci, hipotireoza je kompenzirana u 75,5% pacijenata, dekompenzirani - u 24,3%. U početku, uzroci dekompenzacije bili su netočni unos lijeka u 28,6% slučajeva (manje od 30 minuta prije jela ili poslije jela, podjela doze, uzimanje s kalcijem ili željeznim pripravcima), odbijanje uzimanja L-T4 u 10,7%, neovisna promjena doze pripravka u 10,7%, neadekvatne preporuke liječnika - u 15,5%, promijenite L-T4 - u 2,4%. Treba napomenuti da je u 32,1% bolesnika s dekompenziranim hipotireozom prethodna razina TSH bila unutar normalnog raspona. Nismo mogli identificirati bilo kakve značajne objektivne čimbenike koji objašnjavaju uzrok dekompenzacije u tim pacijentima, a nakon korekcije terapije u većini slučajeva naknada je postignuta kod ovih pacijenata. U skupini pacijenata, gdje je uzrok dekompenzacije pogrešan unos droga, nakon 6 mjeseci nakon treninga i korekcije terapije, kompenzacija je postignuta samo u 42% bolesnika. Pogoršanje situacije bilo je postizanje kompenzacije kod pacijenata koji odbijaju uzimati lijek i samostalno mijenjaju svoju dozu: unatoč treningu i aktivnom dinamičkom promatranju, kompenzacija je ostvarena samo u 44,5 i 22,2% slučajeva. Treba napomenuti da socioekonomski status bolesnika nije imao značajan utjecaj na postizanje kompenzacije bolesti. Dakle, prema dobivenim podacima, ako je razlog za dekompenzaciju hipotireoze bio objektivni čimbenik (dodatak terapiji lijekova koji utječu na apsorpciju L-T4, promjena lijeka), uklanjanje tog čimbenika, kao i obuka i aktivno upravljanje pacijentima u većini slučajeva prati ostvarivanje naknade. Ako je uzrok dekompenziranom hipotireoze je namjerno neuspjeh u skladu s preporukama liječnika pacijenta (na liječenje i prijem vrijeme i dozu lijeka), obuku i aktivnog dinamičkog praćenja također doprinose na naknadu bolesti.

Pored toga, uzrok dekompenzacije može poslužiti i kao objektivni čimbenici, kao što je uporaba lijeka s isteklim rokom trajanja ili nepridržavanje uvjeta skladištenja lijeka (temperatura i vlažnost) [21]. Pridržavanje L-T prijemnog načina4 može biti teško za bolesnike koji stalno primaju druge lijekove, posebno one koji zahtijevaju određene uvjete prijema (npr. bisfosfonati). Kao što je poznato, pacijenti koji uzimaju nekoliko lijekova mogu manje vjerojatno da će se pridržavati režima i pravilnosti uzimanja L-T4.

Istovremeno u studiji B.A. Briesacher et al. pokazalo se da sukladnost pacijenata povećava s dobi i prelazi 80% kod osoba starijih od 60 godina, iako je očito da u ovoj dobnoj skupini kod mnogih pacijenata L-T4 neće biti jedini lijek [5]. Također, pacijenti trebaju razgovarati o potrebi za dnevnim unosom lijeka. Jedna dnevna doza L-T4 je 14% od ukupne tjedne doze lijeka. S obzirom na dugi poluživot L-T4, očito je da preskakanje lijeka čak i nekoliko puta mjesečno odrazit će se na razini TSH.

Kako bih trebao uzimati L-T lijekove4 u odnosu na hranu i piće kako bi se osigurala njegova optimalna apsorpcija? U skladu s preporukama Američke udruge štitnjače, optimalni prijem je L-T4 60 minuta prije doručka ili prije spavanja (3 sata ili više nakon večere), jer jedenje hrane i brojna pića mogu narušiti apsorpciju lijeka [21]. Usisni L-T4 pojavljuje se u tankom crijevu, a važnu ulogu u tome igra kiselinski medij želuca na prazan želudac. Kada uzimate lijek na prazan želudac, apsorbira se do 80% doze. U jednoj od provedenih studija, 4 bolesnika koji nisu dosegli ciljnu razinu TSH tijekom uzimanja L-T4 15-20 minuta prije doručka provedeno je ispitivanje apsorpcije lijeka. S gotovo simultanim prijemom L-T4 i hrana je obilježena akutnom apsorpcijom lijeka. Nakon 1 mjeseca povećanja intervala između primanja L-T4 i doručak do 60 minuta, smanjenje razine TSH uočeno je u svim bolesnicima [3].

U nizu studija, učinkovitost zamjenske terapije je procijenjena prilikom uzimanja lijeka 1 h prije doručka ili u vrijeme spavanja. U jednoj od studija usporedili smo dinamiku razine TSH s primjenom lijeka L-T4 na praznom trbuhu, 1 sat prije doručka, na doručak ili na spavanje 8 tjedana. Srednja razina TSH bila je 1,06; 2,93 i 2,19 mU / L [2]. U drugoj dvostruko slijepoj studiji pacijenti su uzimali L-T4 ili placebom prije doručka i prije spavanja za 12 tjedana svakog režima. TSH je 1,25 (0,6-1,9) mIU / L veći kada uzimanje lijeka u jutarnjim satima u odnosu na recepciji prije spavanja, ali to nije bilo popraćeno parametara kvalitete dinamika života lipida ili krvni tlak [4], U drugom radu R. Rajput et al. kada se uspoređuju dva režima - 30 min prije doručka i 2 sata nakon večere - otkrivaju kako nema razlike u razini TSH, pokazatelja lipidne, kvalitetu života simptoma [27].

Razlike u radu mogu uzrokovati prvenstveno različite grupe pacijenata, kao i nejednaki oblici prehrane. Ipak, provedena istraživanja dopuštaju zaključiti da je prijem L-T4 u večernjim satima može se smatrati alternativu recepciji na prazan želudac ujutro, osobito u situaciji kada je pacijent neprihvatljiv za stalni unos droge ujutro strogo na prazan želudac. I, vjerojatno, u ovom slučaju prijenos vremena uzimanja lijeka pomoći će poboljšati pridržavanje liječenja.

Općenito, upotreba suvremenih lijekova hormona štitnjače osigurava postizanje kompenzacije za hipotireozu, što dovodi do boljeg zdravlja pacijenata, ublažavanja simptoma i poboljšane kvalitete života. Prisutnost lijekova L-T4 sa širokim rasponom doza, uključujući 25, 50, 75, 88, 100, 112, 125, 137 i 150 mikrograma (eutiroks) omogućuje odabir odgovarajuću dozu lijeka, što pridonosi kompenzacije bolesti i poboljšanje prijanjanja pacijenta na liječenje.

PODACI O AUTORIMA

Morgunova Tatyana Borisovna - Kandidat medicinskih znanosti, pomoćnik Zavoda za endokrinologiju Državnog medicinskog sveučilišta visokog stručnog obrazovanja "Prvo Sveučilište u Moskvi Državno sveučilište. IM Sechenov »Ministarstvo zdravstva Rusije

Fadeev Valentin Viktorovich - liječnik medicinskih znanosti, voditelj Odjela za endokrinologiju Državnog medicinskog sveučilišta visokog stručnog obrazovanja "Prvo Sveučilište u Moskvi Državno sveučilište. IM Sechenov »Ministarstvo zdravstva Rusije

Hipotireoza - endokrinologija

Hipotireoza je bolest organizma uzrokovana ili nedovoljno izlučivanje štitnjače hormona štitnjače, ili potpun gubitak funkcije.
Među ostalim endokrinim bolestima, specifična težina hipotireoza se postupno povećava.
Hipotireoza se javlja kod žena češće nego kod muškaraca. Idiopatski oblik hipotireoze prati uglavnom žene iznad 40 godina.
Povijesni podaci. Bolest je prvi put opisala Gull 1873. godine. Termin "myxedema" (mucus edem) uveden je 1878 od strane Horde. U obdukciji dvojice pacijenata, Ord je otkrio mucni edem kože i potkožnog tkiva te je povezao te promjene s hipotireoidom ili atrofijom štitne žlijezde. Najkompletniji klinički opis hipotireoza (myxedema) je dao Botkin u svojim kliničkim predavanjima (1883-1887).

etiologija. Mehanizam podrijetla razlikuje primarni, sekundarni i tercijarni hipotireoidizam. Apsolutna većina bolesnika ima primarni hipotireoidizam (oko 95%), a samo 5% ima sekundarni i tercijarni hipotireozizam.

Uzroci primarne hipotireoze mogu biti aplazija i hipoplazija štitnjače Dobivena mane njegov embrionalni razvoj, degenerativne promjene u štitnjači zbog infekcije i upalnih i autoimunih procesa (tiroiditis, strumitis), ili potpuno Zbroj tireoidektomije. Hipotireoza se može razviti nakon liječenja radioaktivnim jodom. Privremeno spuštanje funkcije štitnjače može se u tretmanu s lijekovima (antitireoidnih Mercazolilum, kalijev perklorat, itd), toksični difuznu gušavost. Primarni hipotireoza može proizaći iz neodgovarajućeg joda (endemična gušavost). Ponekad uzrok primarnog hipotireoza može biti metastaze raka, kronične infekcije (tuberkuloza, sifilis). U nekim slučajevima, osobito u starijih ljudi, skriven (subkliničku) hipotireoza može napredovati do očita kao posljedica primanja kontrastne medije i razne jod pekarstvennyh droge. Opasnost od razvoja očiglednog hipotireoza u takvim pacijentima javlja se i kod skeniranja štitnjače.
Sekundarni hipotireoza najčešće je uzrokovana lezijom hipofize (sindrom Simmonds-Shien, kongenitalna hipofiza, kromofobični adenom, itd.). Hipotireoza se može dogoditi s povećanim sadržajem T4, T3, slobodnog tiroksina i normalne sposobnosti vezanja proteina. Smatra se da je to zbog nemogućnosti tkiva ili zbog korištenja tiroksina porodična (autosomno dominantno naslijeđena) periferni otpor hormona štitnjače, ili smanjenje perifernog pretvorbu T4 u T3 ( „periferne hipotireoze”). U nekim slučajevima se ne može utvrditi etiologija hipotireoze.
patogeneza. Patogeneza primarnog hipotireoza mase zbog smanjenja štitnjače žljezdanog tkiva, inhibiciju sinteze hormona štitnjače utječu antitireoidnih pripravaka ili nedostatak joda u tijelu. U sekundarnoj hipotireoze zbog smanjenja lučenja TSH, a tercijarni - tirotropin oslobađaju hormon slomljen ne samo na sintezu, ali i dostavu hormona štitnjače u štitnjači u krvi. Patogeneza kasnih oblika hipotireoze koja se dogodila nekoliko godina nakon subtotalnog tireoidektomije ili liječenja 1311, trenutno se razmatra kao posljedica autoagresije. Oštećenje tkiva štitnjače nakon operacije ili tretmana u pratnji 1311 hit proteine ​​u krvi tkiva štitnjače (tiroglobulin, itd), koji, kao antigena, dovesti do značajnog porasta uzvratu titra autoantitijela.
Kao rezultat autoimunih procesa u strome štitnjače pojavljuju se limfoplazmocitni infiltrati, a razvijaju se destruktivni procesi parenhima štitnjače. To u konačnici dovodi do smanjenja funkcionalne aktivnosti štitne žlijezde. Sa stajališta autoimunih procesa, patogeneza kongenitalnog hipotireoza i hipotireoza kod žena starijih od 40 godina trenutno se razmatra u pozadini dobi vezanih uz spolnu žlijezdu. Nedostatak hormona štitnjače dovodi do kršenja svih vrsta metabolizma: proteina (smanjenje sinteze i razgradnje proteina); ugljikohidrat (povećana tolerancija na ugljikohidrate, sklonost hipoglikemiji); lipid (povećanje sadržaja krvi a- i p-lipoproteina, a naročito kolesterola); soli vode (zadržavanje vode i natrijev klorid u tkivima). Vjeruje se da je razvoj hipotireoze edema tkiva (generalizirani limfedem) uzrokovan limfokozom. Zbog smanjenja kontraktilnosti limfnih žila, serumski albumin nakuplja se izvan krvnih žila. Kao rezultat usporavanja brzine limfnog toka, osobito u koži, izlučuju oblike u limfne šupljine.
Oštar pad oksidacijskih procesa i smanjenje sinteze proteina su uzroci usporavanja rasta kod djece (myxedema nazizam).
Patološka anatomija. Patomorfologija štitne žlijezde povezana je s prirodom njegove lezije (slika 33). Kada se opaža primarni hipotireoidni upalna geneza (tiroiditis, strumit), rast vezivnog tkiva i smanjenje parenhima. U hipotireozu kongenitalne geneze, postoji nerazvijenost ili odsutnost tkiva štitnjače. Morfološke promjene u štitnjači zbog genetskih defekata u biosintezi hormona štitnjače izražene su u razvoju hiperplazije i hipertrofije njegovog tkiva. S sekundarnim hipotireozom parenhim organa je atrofija, tkivo žlijezda zamijenjeno je masnoćom. Konfiguracija folikula je netočna, njihov promjer je smanjen. Koloid je gust, gotovo vakuoliziran.
Patomomorfološke promjene u štitnjači zbog liječenja 1311 ili X-zračenja karakterizirane su uništenjem tkiva, fenomenom atrofije i fibroze. Histološki pregled kože otkriva hiperkeratozu, degenerativne promjene epidermisa, akumulacija albumina iz seruma izvan krvnih žila, eksudata u limfnim šupljinama. Označeno je, ne odgovara dobi ateroskleroze. Šupljine srca se obično povećavaju. U srčanom mišiću promatraju se degenerativne promjene i proliferacija vezivnog tkiva.
Klasifikacija. Što se tiče težine, hipotireoza se dijeli na svjetlo, srednje i teške (myxedema). Primarni (tirogenični) hipotireozizam češće ima jasniju kliničku sliku nego sekundarni i tercijarni.

klinika. Bolest se obično razvija postepeno. Žalbe zbog letargije, pospanosti, apatije, tromosti, oholosti, slabljenja pamćenja itd.
Opći ispit. Lice pacijenta je veliko, žućkasto-blijedo, ponekad s rumenjem na obrazima, natečene, staromodne (Slike 34, 35). Oči su uske, očne jabučice ponekad potonule. Nedostaje glitter. Bag-like edema gornjih i donjih kapaka, oticanje usana, obraze. U nekim slučajevima postoji oteklina u supraklavikularnom području, na stražnjoj površini ruku i nogu, itd. Za razliku od drugih bolesti s hipotireozom, nakon pritiska na edematous tkiva nema fossa. Kada se pušenje širi na potkožno tkivo nakon pritiska, ostaje rupa. Promjene kože su češća kod umjerene do teške hipotireoze. Koža je gusta, gruba, hladna na dodir, suha, ljuskavica, blijeda, s žućkastom bojom koja je uzrokovana nedovoljnom snagom krvi i hiperkotoromijom. Grubo trofično detuniranje također se javlja u dodacima kože. Kosa je lomljiva, suha i jako ispadala. Karakterističan gubitak kose vanjskog dijela nivoa. Nokti krhki, prugasti, dim.
Kardiovaskularni sustav. Obično postoji bradikardija (puls 60 otkucaja u minuti i rjeđe). Granice srca se šire, češće ravnomjerno. Tonovi srca su gluhi. Auskultacija često čuje funkcionalnu sistoličku buku na vrhu. Arterijski tlak se smanjuje zbog sistoličkog tlaka. Nizak pulsni tlak.
Na EKG-u se nalazi sinusna adicardia, mali napon zuba, produžetak P-Q intervala. Kada se hipotireoza, naročito u bolesnika srednje i starosti, javlja često obilježena ateroskleroza s razvojem ishemijske bolesti srca.
Dišni organi. Nema značajnih kršenja dišnog sustava. Zapažaju promjenu glasa (oticanje vokalnih užeta grkljana) i istodobno oticanje jezika i usana, što govori nejasno. Srednjim i teškim oblicima hipotireoze, govor je obično spor, uz duge stanke između riječi. U hipotireozu, pacijenti su skloni katrapalnim uvjetima gornjeg dišnog trakta i fokalne upale pluća. To je povezano s promjenom funkcije dišnog sustava i smanjenom otpornošću na infekcije.
Gastrodukto - do mišićnog trakta. Primjećuju mučninu, upornu opstipaciju popraćenu nadutom, itd. Kao rezultat toga, jezik je zadebljan i ne stane u usta. Često postoje parodontne bolesti i povećana sklonost karijeri zuba. Izlučivanje i motorička aktivnost želuca se smanjuje, hipo- i achlorhydria nastaju sa značajnim smanjenjem sadržaja pepsina u želučanom soku. U jetri, promjene su obično vrlo male, u pravilu samo poremećena je hepatička struktura.
Bubrezi. Postoji smanjenje glomerularne filtracije, protoka krvi i sekretornog kapaciteta tubula, ali ne postoje kliničke manifestacije zatajenja bubrega.

Neuralni sustav i psiha. Promjene u središnjem živčanom sustavu su najkonstantnije. Postoji tromost, apatija, pospanost, smanjena inteligencija, povećavajući se kao bolest koja napreduje. Ponekad, s teškim, dugotrajnim hipotireozom, moguć je značajan mentalni poremećaj do psihoze (progon manija, akutna i kronična manična stanja, itd.). U bolesnika s hipotireozom obično je pogođen periferni živčani sustav.
Kada se hipotireoza često promatra motorički poremećaji, koji se manifestiraju uglavnom usporavaju sve komponente refleksnog kretanja. Usporava se kontrakcija mišića, vrijeme njihova opuštanja i kašnjenja
kratke kratere. Zbog toga su pokreti sporiji.
Poremećaji pokreta povezani s hipotireozom povezani su s promjenama u ciklusu mišićne kontrakcije i relaksacije. Može se razviti
Dysarthria zbog smanjene funkcije mišića lica.
Usporava refleksne napetosti (trajanje refleksa na tetivu je više od 350 ms u normalnim uvjetima
270 ms ± 30 ms) zbog produljenja faze relaksacije
napetost (opuštanje). Indikacije refleksometrije mogu biti
koristi se kao dodatni test u dijagnozi
hipotireoza i procjenu učinkovitosti njegovog liječenja štitnjačom
lijekovi. Postoji slabost (uglavnom u mišićima proksimalnih dijelova ruku i nogu). Često postoje bolni grčevi i povlačenje boli u mišićima. Promjene u reakcijama i vremenu
kontrakcije mišića u potpunosti nestaju kada se tretiraju odgovarajućim
doze preparata štitnjače. To se objašnjava utjecajem potonjeg na razmjenu mišićnih vlakana i refleksnih sustava
kralježnične moždine. Poremećaji pokreta ovise o stupnju
ozbiljnost hipotireoze. Stoga, proučavanje hipotireoze svih komponenti dobrovoljnih i refleksnih pokreta
može se koristiti kao test za učinkovitost
terapija. Kada hipotireoza može također razviti miopatije s hipertrofijom mišića, atrofični oblik miopatije i polineuropatije! Među miopatijama s mišićnim hipertrofijom izolirani su sindromi Kocher-Debreu-Semelen i Hoffmann.
ndrom Kocher - Drbre - Semelenya razvija uglavnom u djece, češći u dječaka hipertrofija mišića (kranijalni, ramena, ekstremiteta i zdjeličnog pojasa) u kombinaciji s kretenizma. Hipertrofični mišići
gusti na dodir, ponekad bolan. U početnom razdoblju sindroma mišićna snaga se može povećati proporcionalno stupnju hipertrofije mišića, a kasnije se opaža slabost umora i mišića (miastenski simptomski kompleks).
Mišići su hipertrofirani, gusti i bolni pri palpaciji. Sindrom Kocher-Debreu-Semelenia može se promatrati kod odraslih, a Hoffmannov sindrom kod djece. Uz akutne dekompenzacije hipotireoze može doživjeti manifestacije sindroma Kocher - Debre - Semelenya kao i poboljšanje - Hoffmann sindroma koji se može smatrati i sindrome kao varijante istog procesa.
Atrofični oblik hipotireozne miopatije karakterizira slabost. U nekim slučajevima postoji atrofija proksimalnih mišića ramena i prsnog pojasa bez izraženog povećanja volumena mišića. Promjene u parametrima mišićne kontrakcije i relaksacije, pseudomonotonija, promatrane su ovim oblikom miopatije ne uvijek. Treba napomenuti da ne postoji paralelizam između kliničkih manifestacija hipotireoze i stupnja ekspresije mišićne patologije. Na elektromiogramu bolesnika s hipotireoznom miopatijom otkrivene su promjene koje su svojstvene defektu primarnoga mišića: smanjenje trajanja i povećanje broja polifaznih akcijskih potencijala.
Morfološke promjene u mišićnom tkivu (čestice pravog hipertrofije i atrofija mišićnih vlakana, itd), Lezije perifernih živaca povezanih s metaboličkim poremećajima, a enzim u mišićnom tkivu i perifernih živaca uslijed nedostatka hormona štitnjače. Promjene u središnjem i perifernom živčanom sustavu, mišićnog sustava reverzibilno i može nestati nakon što je u potpunosti rano liječenje s lijekovima štitnjače. Kao rezultat liječenja lijekovima štitnjače dolazi kao smanjenje volumena mišića i nestanak patoloških promjena u skeletnim mišićne funkcije.
Endokrini sustav. Štitnjača nije opipljiva, au nekim slučajevima se povećava. To se opaža s nasljednim defektom biosinteze hormona štitnjače, endemske guze, itd. U potonjem slučaju, čvrsti čvorovi mogu se definirati u štitnjači. Ponekad je zabilježeno smanjenje funkcije nadbubrežnih žlijezda. Funkcija seksualnih žlijezda često je poremećena. Kao rezultat povišenog prolaktina u krvi lučenja smanjuje progesterona jajnika javlja ili blokiranje djelovanja gonadotropina na razini jajnika, što dovodi do poremećaja menstruacijskog ciklusa do amenoreje.
Značajke kliničkog tijeka hipotiroidizma kod djece. Hipotireoza kod djece je jedna od čestih endokrinih bolesti. Kod prirođenog hipotireoza simptomi bolesti obično se pojavljuju s ograničenom dojenju (od otprilike 6. mjeseca života). Kliničku sliku karakterizira kašnjenje u fizičkom, seksualnom i mentalnom razvoju. Bez zamjenske terapije sa preparatima štitnjače, ovi simptomi su izraženija nego prije razvijene hipotireoze.
Djeca kasno počnu držati glavu, sjediti, hodati. Kasne zbog erupcije mliječnih i trajnih zuba. Zbog zaostajanja u razvoju kostura lica, često se formira nosač sedla. Trbuh je obično velik, ispupčen, s umbilikalnom kili koja je uzrokovana kroničnom zatvorom. U pravilu se opaža usporavanje rasta i razvoj koštanog sustava. Cjevaste kosti su široke i kratke. Proporcije skeletnog pristupa chondrodystrophic.
Pojava jezgre luženja kostura je odgođena i zabilježena je epiphysealna disgeneza. Potonje se očituje u činjenici da se oslobađanje epiphyseal hrskavice počinje od brojnih nepravilnih žarišta raspršenih po zoni promijenjene hrskavice. Proljetni objekti zatvaraju kasno. Ponekad veliki fontanel ostaje otvoren i u dobi od 8-10 godina. Kašnjenje u mentalnom razvoju očituje se u kasnijem razvoju govora, siromaštvu rječnika i propadanju intelekta. Poremećaji spolnih žlijezda izraženi su kasnim razvojem spolnih organa i sekundarnim spolnim karakteristikama. Opaženi su poremećaji jajnika, maternice i testisne hipoplazije.

Strašna komplikacija hipotireoza je hipotireozna koma. Najčešće se javlja kod starijih i senilnih pacijenata, a kod žena češće nego kod muškaraca. Zimi se hipotireozni koma razvija češće, što je vjerojatno zbog veće učestalosti katarhalnih bolesti u ovo doba godine. Hipotireozni koma može se razviti u bolesnika s teškim hipotireozom koji dugo vremena nisu primili ili redovito primali lijekove protiv štitnjače. Razvoj hypothyroid koma promovirati bolesti povezanih infekcija (nedovoljno kardiovaskularnog sustava, malignog tumora i slično. D.), prostornog traume, operacije, anestezije, hipotermija. Hypothyroid coma može nastati kao posljedica opijanja hrane, uporabe moćnih, ljekovitih tvari (lijekovi, aminazin, velike doze barbiturata, itd.).
Patogeneza Hypothyroid komom, uglavnom zbog naglog nedostatka hormona štitnjače, što dovodi do smanjenja metaboličke procese u prvom lonnom moge sa završnim hipoksije, teških povreda proteina, ugljikohidrata, bilo metabolizam Pydna vodu i soli, funkcionalne promjene u aktivnosti različitih organa. Zbog nedostatka hormona štitnjače i nedostatnost adrenokortikoidnih funkcija je smanjenje zaštitna svojstva organizma prilagodbe, koje mogu uzrokovati različite zaraznih bolesti (upala pluća, itd.) Dodatni patogene faktor hypothyroid kome može biti povećanje koncentracije u krvi ugljičnog dioksida, koji je toksične efekte na CNS.
Često se hipotireozna koma razvija postepeno, ponekad
iznenada s akutnom krvožilnom insuficijencijom i teškom hipotenzijom. Kod hipotireozne komete stanje pacijenata oštro se pogoršava. Pospan se razvija nakon čega slijedi trajni gubitak svijesti. Tjelesna temperatura se smanjuje. Smanjenje tjelesne temperature ispod 35 ° C je nepovoljan prognostički znak. Ponekad padne na 23 ° C. Postoji povećanje sinusa
bradikardija do 34 otkucaja u minuti i slabost hipotenzije
sredstva koja se mogu liječiti. Zbog akumulacije velike količine tekućine bogate mucinom, srčani tamponad se može pojaviti u perikardijalnoj šupljini. Dah je opušten i oslabljen. Često tvrdoglav opstipacija koja simulira intestinalnu opstrukciju. Zbog povećane srčane slabosti i hipotenzije oligurija se razvija do anurije, acidoze,
hipoksije mozga, nepovratne promjene u središnjem živčanom sustavu. Obilježen snažnim padom T4, T3 i SBC, značajno povećanje sposobnosti globulin vezivanja tiroksina da se veže na obilježene
triiodotironin (koeficijent veći od 1,13). Često se izražava
hiperkolesterolemijom. U nekim slučajevima, dišni sustav
acidoza zbog hipoventilacije, hiponatrijemije i hiperkalemije; često hipohloremija, ponekad izražava hipoglikemiju.
Laboratorijski podaci. Anemija se često naziva u krvi. Potonji može biti normochromic (rijetko hipokromnih - nedostatka željeza) i pernitsioznopodobnoy zbog smanjenja apsorpcije vitamina B12 u crijevu. U nekim slučajevima postoji djed. s relativnom limfocitozom. Često postoji povećana ESR. Hiperkolesterolemije obično detektiran kao rezultat smanjenja metabolizam i izlučivanje žuči s kolesterinom, povišene razine kreatin kinaze (najviše konstantnom brzinom od mišićnog patologije). Često se u krvi povećava sadržaj p- i a-lipoproteina. Često nalaze hipoalbuminemiju i hyperglobulinaemia (zbog P-'Ja a2-globulin i hipotireoze i autoimunog porijekla je posljedica u globulina). Te promjene su posljedica smanjenja sinteze proteina i katabolizma. Sadržaj šećera u krvi često se određuje na donjoj granici norme. U nekim slučajevima u krvi je zabilježen visok titar autoantitijela na tireoglobulin ili mikrosomalne frakcije štitne žlijezde. Ponekad se smanji urinarni izlučivanje 17-CS i 17-ACS. U primarnom i sekundarnom hipotireozu, razina hormona koji oslobađaju tireotropin (TRH) u krvi je povišena, a razina općeg T1 je snižena. T3, slobodni T4 indeks i sadržaj SBS su smanjeni: povećava se kapacitet vezanja proteina krvi u hormone štitnjače (T3 test). U nekim slučajevima (u početnoj fazi hipotireoze), razina u krvi T3 može biti normalna, što se vjerojatno objašnjava kompenzacijskom reakcijom tijela kako bi se održala stanje eutirize. U svezi s tim, periferna ilodinacija T4 povećava se stvaranjem aktivnijeg T3.
Dijagnostički testovi. Za dijagnoza hipotireoze se koristi u određivanju razine u krvi ukupnog tiroksina TTL (TA!, Triiodothyronine (T3), SBY, bazalni metabolizam i radioaktivnih izotopa testova. U hipotireoza SBY ispod 315 nmol / l (47%).

Ne smije se zaboraviti da je smanjenje apsorpcije štitnjače 1.311 javlja također u liječenju štitnjače droge, salicilati, tijekom liječenja formulacije koje sadrže jod, nakon primjene yodkontrastnyh znači za radioloških istraživanja, i tako dalje. D.
Uzorak s hormonom koji oslobađa tireotropin (TRH). Test se temelji na sposobnosti TGH da poveća razinu TSH i koristi se za diferencijalnu dijagnozu primarne hipotireoze, sekundarne (hipofize) i tercijarne (hipotalamske). Sintetski TRH - tyroliberin primjenjuje intravenozno struino u dozi od 200-500 μg u 2 ml izotonične otopine natrij klorida. Razina TRH u krvi određena je metodom radioimunološke analize. Test se provodi na prazan želudac, a također nakon 30, 60 i 120 minuta nakon primjene hormona. U zdravih ljudi, maksimalno povećanje razine TSH u krvi (skoro 2 puta) u usporedbi s inicijalom obično se opaža u 30. minuti,
i na 120. minuti pada na izvornik. Primarne hipotireoze postoji visok bazalnih razina u krvi TSH i hyperergic reakcijom režnja hipofize na TRH (TSH u krvi nije vratio na izvorni 120 minuti).

Sl. 36. Scannogram štitne žlijezde nakon primjene 100 μCi | 311: Nedostatak apsorpcije 1311 štitnjače u hipotiroidizmu (prema VG Spesivtsevu).

Uzorak s tirotropinom. Test se temelji na sposobnosti tireotropina da poveća funkciju štitne žlijezde i koristi se za diferencijalnu dijagnozu primarnog i sekundarnog hipotireoza. Dan prije testa, određuje se osnovna razina u krvi T4 i T3 i apsorpcija štitnjače. Slijedeći dan, 10 ED tirotropina injicira subkutano, nakon čega slijedi ponovno određivanje T4 i T3 i ispitivanje unosa 13! 1. U primarnom hipotireozu niske razine T4 i T3, kao i apsorpcijska vrijednost od 1311, ne mijenjaju se, au sekundarnom hipotireozu povećavaju za više od 50%. Međutim, s atrofijom štitnjače, njegova apsorpcija 1311 se ne mijenja s sekundarnim hipotireozom.
Glavna je zamjena hipotireoza smanjena (obično niža - 10%). Za dijagnozu hipotireoze, osnovna metabolička brzina nije važna. Osim hipotireoze, smanjen bazalni metabolizam također se primjećuje kod pretilosti, hipopituitarizam, anoreksija, nephrosis, srčane insuficijencije, anemija, kronične primjene sedativa, nedovoljne prehrane ili slabe i proteina r. D.
Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. Dijagnoza hipotireoze se postaviti na osnovi kliničkih karakterističnim, dijagnostičkih uzoraka podataka (TRH, TSH, T4, T3, SBY krvi radioyoddiagnostika i bazalni metabolizam) i hiperkolesterolemije.
Hipotireoza se razlikuje od Downove bolesti, bolesti praćene usporavanjem rasta Trachitis, hipofizna nanizma, chondrodystrophya), kroničnog nefritisa. S Downovom bolešću, za razliku od hipotireoze, oči privlače pažnju, vanjski kutovi očiju su povišeni. Oteklina kože se ne opaža.
Uz usporavanje rasta uzrokovanih rakom, postoje promjene rakova u kostima. Intelekt je sačuvan, seksualni razvoj je također normalan. Ne postoje abnormalne promjene kože. Za razliku od hipotireoze u hipofiznoj nanizmu s oštrom retardacijom rasta, proporcionalnost pojedinih dijelova tijela ostaje. Inteligencija je normalna.
O Chondrodystrophy pokazuju normalan mentalni razvoj, nedostatak dermatoloških lezija i genitalnih žlijezda, karakterističan za pacijenta pojave (veliku glavu sa snažno razvijenom frontalnog i parijetalni gomolja, nerazmjerno velikom tijelu i malim udovima, u kombinaciji s oštrim zaostajanje u rastu).
Kod kroničnog nefritisa u povijesti postoje naznake bolesti bubrega. Edem u kroničnom nefritisu je blaga, a hipotireoza je gusta. Dijagnoza pomoć promjene mokraćnog sedimenta (mikroskopska hematurija, cilindurija), hipertenzija i fundus promjene (arteriola sužavanje, krvarenje, iscjedak i edem mrežnice, i tako dalje. D.). U nekim slučajevima, promjene u kardiovaskularnom sustavu moraju se razlikovati od reumatizma i kongenitalne bolesti srca kod djece.
Primarni hipotireozid se razlikuje od sekundarne. U sekundarnoj hipotireoze nakon supkutane injekcije od 10 IU razine tirotropin T4 i T3, kao i obično apsorpcije W1 povećan za više od 50% u primarni, ti parametri se ne mijenjaju. Autoimunom za primarni hipotireoza geneze razliku od tipičnih sekundarnih visokog titra autoantitijela na tiroglobulin ili tiroidna mikrosomska frakcija.
pogled. U nekompliciranim slučajevima s pravilnom nadomjesnom terapijom lijekovima štitnjače, prognoza kod odraslih je povoljna i za životni i radni kapacitet. U slučaju komplikacija, prognoza se određuje po prirodi i ozbiljnosti komplikacija.
Prognoza za hipotireoza u djece ovisi uglavnom o pravodobnosti liječenja. S kasnijim započinjanjem liječenja lijekovima protiv štitnjače (kasnije od prve godine života), prognoza za mentalni razvoj je nepovoljna. Kod hipotireoznih koma prognoza je obično nepovoljna. U 90% slučajeva zabilježen je smrtonosni ishod.
Predviđanje rada ovisi o težini hipotireoze. S blagim hipotireozom pacijenti mogu raditi i mogu obavljati bilo koji posao bez značajnijeg fizičkog i neuropsihijskog stresa. S hipotireozom umjerene težine, pokazuje se rad s neznatnim fizičkim i neuropsihijskim stresom, pa se tako pacijentu može dijagnosticirati invalidnost skupine III. Pacijenti s teškim hipotireozom ne mogu raditi. U nekim slučajevima oni mogu raditi samo zadaće.
liječenje. Pacijenti s hipotireozom trebaju dobiti adekvatnu prehranu s ograničavanjem hrane bogate kolesterolom i natrijevim kloridom. Uz pretilost, ukupni unos kalorija dnevnog obroka se smanjuje. Glavna metoda liječenja hipotireoza je zamjena terapije lijekovima štitnjače - tiroidin, triiodotironin hidroklorid i tiroksin. Kako bi se izbjegle komplikacije, liječenje djece s kongenitalnim hipotireozom treba početi što je prije moguće, tj. U prvih 6 mjeseci života. Djelovanje thyroidin (hormonskih pripravaka osušeni životinja štitnjače), zbog prisutnosti hormona štitnjače, uglavnom male količine tiroksina i trijodotironina.
Zbog mogućeg povećanog osjetljivosti na lijekove tiroidni oralni tretman tireoidinom poželjno početi s malim dozama (0.025 g, 2 puta dnevno), postepeno se doza povećava na dane 5-10 svaka 0,025 g dnevno do eutiroidne učinak. Djelovanje štitnjače počinje 2-3 dana nakon početka liječenja, a konačni učinak dolazi u 3-4 tjedna. U uvjetima eutiroidne stanje dodijeljen samostalno potrebne pripreme optimalna doza štitnjače ili kontinuirano, ili, kako bi se izbjeglo predoziranje, s prekidima na 1-4 dana (2 ili 3 dana prihvataju, onda jedan dan). Tipično thyroidin dnevna doza ne prelazi 0,3 g izbjeći predoziranjem opojnim liječenje trgaogdironina hidroklorida započeti s 10 mg 5- i ako je potrebno, 25-100 ug dnevno, postupno je podešen trijodtironin aktivni thyroidin hidroklorida (0.1 g thyroidin odgovara približno 25- 30 ug tri-jodotironin hidroklorida i 0,1 mg tiroksina). Kada se koristi trijodtironin hidroklorid klinički učinak nakon 24 sata, i eutiroidne stanju - obično nakon 7-12 dana. Ako ih znakovi lijekova štitnjače predoziranja (tahikardija, gubitak težine, povišenog krvnog tlaka, živčani i mentalni razdražljivost, nesanica, bol u srcu, znojenje i sl. D.) Otkazivanje za nekoliko dana (obično 1-2 dana), a zatim ponovno primijenjen, ali u manjim dozama. Ako je potrebno, imenujte srčane glikozide i koronarnu dilataciju. Štitnjače lijekovi predoziranje pojave javljaju rjeđe dodatkom niskih doza beta-blokatora, koja poboljšavaju prilagodbu hormona štitnjače. Nanesite anaprilin ili njegove analoge (indiral, obzidan) 10-20 mg na dan.

Osnovna metabolička brzina u uvjetima euthyroidnog stanja je obično ± 10%. Potrebno je da ostvari velikim oprezom u liječenju pripravci štitnjače oboljele od ishemijske bolesti srca i hipertenzivne bolesti (rizik od povećane učestalosti napada angine, tromboza, metaboličkih miokarda nekroze). Kako bi se izbjegao povećanje anginskih napada, lijekovi štitnjače propisuju se u takvim slučajevima u subkompensiranim dozama u kombinaciji s kardiovaskularnim lijekovima. Početna doza tireoidina ne bi smjela prelaziti 0,01 - 0,02 g 1-2 puta dnevno, a triiodotironin hidroklorid - 5 ug po danu. Zatim thyroidin doza se može povećati za više od 0,015 grama dnevno u razmaku od 10 dana, i trijodotironin hidroklorid - ne više od 5 mikrograma dnevno u razmacima od 14 dana. Dobar terapeutski učinak može se postići kombinacijom triiodotironin hidroklorida s tiroksinom. Stoga početna doza tiroksina ne bi smjela prelaziti 25 mkg.
Ako je potrebno, u nedostatku kontraindikacije (povećanog krvnog tlaka, angine, negativne promjene EKG) doza se može postupno tiroksina (svaka 2-3 tjedna) kako bi se povećati za 25 mcg. Kada se primjenjuje oralna primjena thyroxina, njegov klinički učinak se očituje u 3-4 dana, a maksimalni učinak - nakon 10-15 dana. U nekim slučajevima Za liječenje hipotireoze mogu se upotrijebiti različiti lijekovi s kombinacijom, pri čemu je sadržaj hormona štitnjače strogo konstantan. U takve pripravke se tiče: tireokomb, od kojih jedna sadrži 70 mikrograma tiroksina. 10 ug triiodotironina (lyotronina) i 150 ug kalijevog jodida; tireotom :. 1 tableta od 40 mg trijodotironina i 120 mikrograma levotiroksin, itd liječenja ovih lijekova je pojedinca. To se provodi pod kontrolom krvnog tlaka, elektrokardiogram (tjedni ispit), bazalne TSH, T4, T3, SBY, kreatin kinaze, kolesterol, vrijednosti serumskih bazalni metabolizam i indikacije reflexometer.
Za liječenje hipotireoze, obično se koristi kombinacija tireroidina i triiodotironin hidroklorida. To se smatra najviše fiziološkim, jer osigurava opskrbu oba hormona štitnjače tijelu (VR Klyachko).
U hipotireozu autoimunih geneza, zajedno s preparatima štitnjače, ponekad se propisuju glukokortikoidi (prednisoloni). Potonji inhibiraju reakciju antigena i antitijela i smanjuju sintezu protutijela. Prednisolon je propisan tečaj za 2 mjeseca: u prvom mjesecu od 20-40 mg dnevno, a tijekom drugog mjeseca dozu se postupno smanjuje. Ako je potrebno (povećavajući titar autoantitijela) ponoviti će se liječenje prednizolonom.
U dobi od 1 - 1/2 godina tireoidinom liječenja obično počinje s jednom dozom 0.01-0.015 g, to povećanje do 0.01-0.015 grama svaki tjedan. Obično, optimalna dnevna doza thyroidin u ovoj dobi od 0,045-0,06 Za stariju djecu početna doza je 0,03 do 0,04 g thyroidin podržava - 0,075-0,15 grama dnevno. U djece s teškim kongenitalna ili stečena u ranom djetinjstvu hipotireoze usporava fizički i mentalni razvoj je eliminiran po dogovoru thyroidin od 0,1-0,3 g dnevno, uz postupno smanjenje doze i uspostavu daljnje doze održavanja (IB havin), Početna dnevna doza thyroxina za novorođenče je obično 60-100 μg. Do 1 godine života, dnevna doza tiroksina povećava na 150 mg, 2 godine - 200 mg, a u adolescenciji - na 225-250 mikrograma.
Pacijenti s hipotireozom liječeni su vitaminskom terapijom (vitamini B, A i C). U slučaju anemije (ovisno o njenoj genezi), propisani su preparati od željeza, klorovodična kiselina, vitamin B12, anti-anemina. Fizioterapeutski postupci pokazuju karbonatne ili narzannye kupke, tuševe, kupanje u moru i rijeci.
U hypothyroid komatoznih pacijenata bez srčanih bolesti, a u odsutnosti gutanja kretanja administrira kljukanje trijodtironin hidrokloridom na 100- 200 mg svakih 12 sati ili 25 mg svaka 4 sata. Na višoj temperaturi rektuma te brzog impulsa trijodtironin hidroklorid doza je smanjena na 50 mcg dan. U nekim slučajevima, trijodtironin (posebne formulacije za parenteralnu primjenu - levotriyodtironin), uzeti intravenozno, na 25 mg svaka 4 sata za povećanje tjelesne temperature. Postupno se dozu trijodotironina reducira na 50 ug / dan. Za intravenozno davanje može se koristiti kao tableta trijodtironin hidroklorida (20 ili 50 ug) je otopljen u 0,1% otopini natrijevog hidrogenkarbonata, a zatim destilirana voda i 10% -tne otopine natrijeva klorida. Otopina za intravensku primjenu trebala bi sadržavati 30 ug triiodotironin hidroklorida u 100 ml. Posebno pripremljena otopina u dozi koja ne prelazi 100-200 ml, primjenjuje intravenozno kapanje. Ukupna doza triiodotironina iznosi 150-200 μg. Umjesto triiodotironin hidroklorida, može se koristiti tiroksin. Potonji, međutim, i na početku djelovanja i maksimalnom učinku je inferiorni od triiodotironin hidroklorida. 1-dana liječenja tiroksin odrediti 400-500 mg, a sljedećih dana, postepeno smanjenje doze na 50-100 mg / dan. U imenovanju velikih doza hormona štitnjače, osobito kada se primjenjuju intravenski na osobe koje pate od koronarne bolesti srca, morate biti vrlo oprezni: postoji rizik od razvoja takvih bolesnika s akutnim zatajenjem srca, atrijska fibrilacija, srčani infarkt. U takvim slučajevima, početna doza trijodotironina hidroklorida je 10 mg 2 puta na dan, ali sljedećih dana - 10-20 mg 2 puta dnevno.
Za borbu protiv kolapsa (adrenalna insuficijencija) intravenozno injicira prednizolon 100-200 mg ili hidrokortizon u dozi od 200-400 mg intravenozno. Zatim se hidrokortizon primjenjuje intramuskularno na 50-100 mg svakih 6 sati sve dok simptomi kolapsa nestanu, a zatim u manjim dozama. Kako bi se izbjegao brz razvoj kardiovaskularnog zatajenja, uvođenje tekućine je ograničeno na 500-1 000 ml / dan.
Za prevenciju hipoglikemije ili za njegovo liječenje intravenozno se 5% otopina glukoze daje intravenski, s hiponatremijom i hipohloremijom intravenozno 10 ml 10% -tne otopine natrij klorida. Za borbu protiv hipoksije i respiratorne acidoze, koristite umjetno disanje, umjetnu ventilaciju s respiratornim sredstvom, upotrijebite upijajući kisik. Da bi se povećali oksidacijski procesi, ubrizgajte intravenoznu injekciju od 100 mg kokarboxilaze, 5 ml 5% otopine askorbinske kiseline, 200 ug vitamina B12, 1 ml 5% otopine vitamina B6, ATP. Kako bi se spriječile i liječile zarazne komplikacije u velikim dozama, prikazani su antibiotici širokog spektra djelovanja. Kod hipotireozne komete, za postupak nije propisana toplina, budući da se akutna srčana insuficijencija može razviti zbog pogoršanja cirkulacije krvi u unutarnjim organima. Stoga pacijenti trebaju biti u sobi s temperaturom od 4-25 ° C daleko od izvora topline.

Vi Svibanj Također Željeli Pro Hormone