Difuzno toksične gušavost (sinonimi: hipertireoze, tirotoksikoza, Grave-ovu bolest, Gravesove bolesti, Graves-Basedow, toksični nodularni gušavost) - bolesti uzrokovane unos velikih količina hormona štitnjače. Višak hormona štitnjače imaju negativan utjecaj na ljudsko tijelo - tamo tireotoksikoza, koja se manifestira metabolički poremećaji, promjene kardiovaskularnog, probavnog, živčanog i drugih tjelesnih sustava.

Difuznu toksičnu gušavost je uobičajena bolest, javlja se posvuda, javlja se u bilo kojoj dobi, uglavnom između 20 i 50 godina, a češće kod žena. Omjer broja bolesnih žena i muškaraca u ne-endemskim područjima gušavosti iznosi 7: 1. Genetički čimbenici igraju važnu ulogu u razvoju bolesti.

Etiologija i patogeneza

Etiologija nije definitivno utemeljena. U serumu bolesnika, imunoglobulini koji stimuliraju štitnjaču (TCI) ili protutijela koja stimuliraju štitnjače (TCU), koji su 7S-IgG. Protutijela su nastala kao posljedica manjkavosti ili nedostatka T-supresora, što dovodi do interakcije jednog od "zabranjenih" klonova T-limfocita s organskim specifičnim antigenima štitne žlijezde. U imunološkom procesu uključeni su B-limfociti koji stimuliraju stvaranje TSI-ja.

Trenutno se difuzno toksično gušavstvo smatra kao nasljedna autoimuna bolest koja se prenosi višekorisničkom (poligenom) rutom. Čimbenici izazivanje razvoja bolesti: psihološke traume, akutne i kronične infekcije (gripa, bol u grlu, reumatizam), traumatska ozljeda mozga, pretjeranog izlaganja suncu, trudnoća, uzimanje visokih doza joda ( „jod Basedow”), nazofarinksa bolesti.

Razvoj kliničke slike bolesti povezan je s povećanjem osjetljivosti adrenoreceptora na kateholamine, aktivacijom katabolizma proteina, uz smanjenje urinarnog izlučivanja dušika, fosfora, kalija i mokraćne kiseline. Hormoni štitnjače utječu na metabolizam ugljikohidrata, njihov višak inhibira prijenos ugljikohidrata u masti, smanjuje sadržaj glikogena u jetri, povećava mobilizaciju masti iz skladišta i uzrokuje bolesnike s gubitkom težine. Višak hormona štitnjače poremetiti oksidativnu fosforilaciju, što je uzrok poremećaja nastanka ATP-a, slabosti mišića i subfebrilnog stanja.

simptomi

Bolest se odlikuje brojnim i raznovrsnim simptomima. Česte su pritužbe razdražljivost, tearfulness, razdražljivost, poremećaji spavanja, tremor, slabost mišića, znojenje, topline netolerancije, gubitak težine unatoč normalnom ili povećanom apetitu, seksualnih poremećaja. Žene u premenopauzama imaju oligomenorrhoea ili amenoreju. Tipične pritužbe su palpitacije, dispneja i kod starijih osoba - na napade angine pektoris.

Pacijenti izgledaju mlado, nemirno i nervozno. Koža tanka, blijeda, topla, vlažna, smanjuje elastičnost. Često postoje krhki nokti, gubitak kose, uporni dermographizam. Tresenje prstiju i vrh jezika su karakteristični.

Vodeći u klinici tireotoksikoze su promjene u kardiovaskularnom sustavu: tahikardija, dostizanje 100 otkucaja u minuti na mirovanju i 200 udaraca s tjelesnim naporom; ekstrasstole i paroksizmalna atrijska fibrilacija; pojačanje prvog tona i sistolički šum na svim točkama; kadiomegaliju; povećanje pulsnog tlaka. S progresijom bolesti pojavljuju se znakovi kroničnog zatajenja srca.

Gastrointestinalni trakt utječe na polovicu pacijenata. Poremećaji mogu ponekad biti izraženi i biti središnji u kliničkoj slici bolesti. Pacijenti razvijaju bol u trbuhu, ima žeđi pluća, mučnina, povraćanje. Ovi se simptomi mogu pojaviti akutno, podsjećajući na bubrežni ili hepatički kolik i pogoršanje želučanog želuca.

Specifične manifestacije difuznih toksičnih gušavola su difuzna gušavost, očne i kožne lezije.

Guska može imati strukturu luka i biti asimetrična. Sukladno klasifikaciji O.V. Nikolaevu je dodijeljeno 5 stupnjeva širenja štitnjače:

  • I - žlijezda nije vidljiva, ali proboj se probija;
  • II - žlijezda je vidljiva nakon gutanja, tjesnac i prošireni režnjevi su palpirani;
  • III - simptom "debelog vrata";
  • IV - izražena gušavost, promjene u konfiguraciji vrata;
  • V - gušava vrlo velika.

Iznad žlijezde se čuje vaskularna buka, što ukazuje na to da je tireotoksična. S drugim oblicima gušavosti, ta buka je odsutna.

Simptomi poraza oka podijeljeni su u spastičnu i mehaničku. Spastični simptomi su uzrokovani povećanjem simpatičkog tonusa i očituju se sjajom očiju, širenjem očne proreze i rijetkim treperenjem. Obilježen zastrašujućim ili zastrašujućim izgledom, zaostajanje iza kapaka kad gleda prema dolje, kada gleda pacijent ne može zavarati oči kad gleda izravno vidljivu traku sclera preko irisa. Ovi simptomi mogu biti bez eksophthalmosa, potpuno se smanjuju ili potpuno uklanjaju u liječenju tireotoksikoze.

Mehanički simptomi su Gravesova oftalmopatija, koja uključuje eksophthalmoze, oftalmoplegije i kompresiju orbitalnih struktura. Exophthalmus se razvija kao posljedica upalne infiltracije vanjskih mišića oka i retrobulbar vlakana, uz povećanje njihovog volumena. Oftalmoplegia je slabost vanjskih mišića oka, što rezultira u pogledu prema gore i konvergencije, strabismus i diplopia različite težine. Sažimanje orbitalnih struktura očituje se kemosom, konjuktivitisa i edema kapaka.

Specifična lezija kože naziva se pretybial myxedema, smještena na prednjoj površini štapa. Pogođena koža je zadebljana, odvojena od zdrave kože, nalik narančastom koru. Na njegovoj površini se mogu pojaviti plakovi, papule ili čvorovi.

U starijih bolesnika mogu se izbrisati metaboličke manifestacije tireotoksikoze, a kliničku sliku dominiraju letargija, adinamia, slabost. U takvim bolesnicima prije razvoja tireotoksikoze pojavljuju se simptomi kardiovaskularne patologije. Pristupanje tirotoksikoza, čak i blagi oblik, uzrokuje napredovanje CHF, razviti aritmija (ekstrasistole i paroksismalne atrijalne fibrilacije), pojavu stagnacije u velikim i malim krugovima cirkulaciji.

Komplikacije tireotoksikoze

Zastoj srca se razvija kao rezultat izravnog djelovanja T4 i T3 na miokardu, i njihov periferni učinak. Izravna akcija se očituje povećanjem rada srca i brzine otkucaja srca. Povećana ekscitabilnost atrija uzrokuje ekstrakstol i atrijsku fibrilaciju. Periferni učinci uzrokovani su povećanim metabolizmom u perifernim tkivima, uz popratni protok krvi. Dugoročna kombinacija središnjih i perifernih učinaka T4 i T3 dovodi do razvoja kardiovaskularne i CHF dekompenzacije.

Tireotoksična kriza je brz porast manifestacija tireotoksikoze. Tireotoksične krize obično se javljaju kod netretiranih ili bolesnih bolesnika nakon traume, hitnih operacija, šoka i tireoidektomije. Pretpostavlja se da je okidač krize brzog povećanja razine slobodnih radikala T4 i T3. Kriza pokazuje izraženu anksioznost, ekstremnu razdražljivost, delirij, visoku temperaturu (do 40 ° C), arterijsku hipotenziju, tahikardiju, povraćanje i proljev.

dijagnostika

Prisutnost karakteristične kliničke slike bolesti, pritužbi pacijenata i podataka o obiteljskoj anamnezi autoimunih bolesti, osobito štitnjače, omogućuje vam da odmah pretpostavite dijagnozu hipertireoze.

Određivanje hormona štitnjače i TSH u krvi. Ukupni T4 i slobodni T4 povećani su kod gotovo svih bolesnika s tireotoksicima. Ukupni T3 i slobodni T3 također su povišeni (manje od 5% bolesnika ima povišen samo ukupni T3, dok ukupni T4 ostaje normalan - ti se stanja nazivaju ttootoksika T3). Bazalna razina TSH je znatno smanjena, ili TSG nije određen.

Apsorpcija radioaktivnog joda (123 I ili 131 I) kod štitne žlijezde. Za procjenu funkcije štitnjače testa je važna za apsorpciju radioaktivni jod male doze tijekom 24 sata. Nakon 24 sati, nakon uzimanja doze od 123 ili 131 I I se mjeri uzimanja u štitnjači i zatim se u postotku. Potrebno je uzeti u obzir da je apsorpcija radioaktivnog joda bitno ovisna o sadržaju joda u hrani i okolišu. Visoka apsorpcija radioaktivnog joda je karakteristična za otrovnu gušavost.

Skeniranje radionuklida. Funkcionalno stanje štitne žlijezde može se odrediti u testu s hvatanjem radiofarmaceutike (radioaktivnog joda ili tehnikecijskog pertechnetata). Kada se koristi jodni izotop, žlijezda područja koja hvataju jod vidljiva su na scintigramu. Nefunkcionalna područja se ne prikazuju i nazivaju se "hladno".

Suzbijeni uzorci s T3 ili T4. Tirotoksikoza unos radioaktivnog joda štitnjače pod utjecajem egzogenog hormona štitnjače (3 mg levotiroksina ili jedne oralne 75 mg / dan oralno liotironin 8 dana) nije smanjena. Nedavno je ovaj uzorak rijetko korišten jer su razvijene vrlo osjetljive metode za određivanje metoda TSH i štitnjače štitnjače. Uzorak je kontraindiciran u slučajevima bolesti srca i starijih bolesnika.

Ultrazvuk (ultrazvuk), ultrazvuk ili ultrazvuk. Difuznu toksičnu gušavost karakterizira povećanje volumena štitnjače (povećanje volumena više od 18 cm3 kod žena i više od 25 cm3 kod muškaraca), povećanje protoka krvi u štitnjači.

EKG bilježi prisutnost abnormalnosti u kardiovaskularnom sustavu.

Utvrđivanje uzroka tireotoksikoze:

  1. Thostimulantna autoantitijela su markeri difuzne toksične guze. Kompleti za određivanje ovih autoantitijela dobivaju se metodom enzimskog imunološkog testa (ELISA).
  2. Sve autoantitijela na TSH receptore (uključujući stimulaciju štitnjače i njihova autoantitijela) određuju se mjerenjem vezanja IgG iz seruma pacijenata na TSH receptore. Ove autoantitijela otkrivene su u približno 75% bolesnika s difuzno toksičnim gušenjem. Test za sve autoantitijela na TSH receptore je jednostavniji i jeftiniji od testiranja za autoantitijela koja stimuliraju štitnjače.
  3. Antitijela protiv mijeloperoksidaze specifične za Gravesova bolest (kao i za kronične limfocitne tireoiditis), tako da definitivno pomaže razlikovati Gravesova bolest od drugih uzroka hipertireoze.
  4. Scintigrafija štitnjače izvodi se u bolesnika s tireotoksicima i nodularnim gušenjem kako bi saznali:
    • Postoji li autonomni hiperfunkcijski čvor koji akumulira sav radioaktivni jod i potiskuje funkciju normalnog tkiva štitnjače.
    • Postoji li više web lokacija koje prikupljaju jod.
    • Je li osjetljivi čvorovi hladni (hiperfunkcijski tkivo se nalazi između čvorova).

Diferencijalna dijagnoza se izvodi sa stanjima anksioznosti, kod kojih se, kao u tireotoksici, tahikardija, tremor, razdražljivost, slabost, gubitak tjelesne mase otkrivaju. No, s anksioznošću, obično su odsutni metabolički poremećaji tipični za tireotoksiku.

Pheokromocitom ima iste kliničke manifestacije s tireotoksicima: napadaj palpitacije, znojenje, netrpeljivost na toplinu. No, s pheokromocitom, laboratorijski podaci (koncentracija T3 i T4, apsorpcija T3) su normalni.

Bilateralni egzoftalom može se razviti s malignom hipertenzijom, COPD-om, Cushingovim sindromom, uremijom, alkoholizmom, s kliničkim manifestacijama koje nisu tireotoksična. Za razliku od tireotoksikoze, ove bolesti pokazuju niske titre protutijela koja stimuliraju ili štitnjače štitnjače. Uzorak suzbijanja s T3 normalnim.

liječenje

Liječenje je usmjereno na ograničavanje proizvodnje hormona štitnjače. Postoje tri pristupa: uporaba antitiroidnih sredstava, uklanjanje tkiva žlijezde kirurškim zahvatom i njeno uništavanje 131 I.

Antithyroid lijekove (metimazol, propylthiouracil, jodida i dr.) Smanjiti jodiranje tiroksina od štitnjače blokirajući prespajanje joda u molekuli tiroksina, ubrzati izlučivanje jodidi štitnjače i inhibiraju aktivnost enzima uključenih u oksidaciju jodida u joda.

Tiamazol (Mercazolilum) - sintetička tvar antithyroid - davati oralno nakon obroka (za svjetlo i srednje oblike tirotoksikoze - 0,005 g 3-4 puta dnevno u teškim - 0,01 g 3-4 puta dnevno). Nakon remisije (5-6 tjedana) dnevna doza je smanjena svakih 5-10 dana 0.005-0.01 g i odabrani minimalna doza za održavanje (0,005 1 g jednom dnevno ili svaki drugi dan).

Propiltiouracil je propisan na 75-100 mg / dan, u teškim slučajevima - do 300-600 mg / dan u nekoliko doza, održavajući dozu od 25-150 mg / dan. Propiltiouracil ima važnu prednost u odnosu na tiamazol: sprječava perifernu konverziju T4 u T3 i smanjuje simptome tireotoksikoze brže.

Antitireoidnih nastavak terapija održavanja 1-2, nakon čega se 40-65% pacijenata kontinuirana remisiju pojavljuje ili potpuni lijek, koji su mogućnosti smanjiti gušavost, normalizaciju supresijski uzorka T3, nestanak antitijela na TSH receptora.

Antitiroidni lijekovi imaju različite nuspojave: mučninu, povraćanje, smanjenu funkciju jetre, bol u zglobovima i mišićima. Glavna nuspojava je leukopenija. Svjetlosna leukopenija razvija se u oko 10% pacijenata i nije kontraindikacija za trajno liječenje. Antitiroidni lijekovi se otkazuju smanjenjem granulocita do 1500 ul -1. U 0.2% pacijenata moguće je akutni razvoj agranulocitoze. Neki pacijenti razvijaju alergijske reakcije, koje eliminiraju Hl-blokatori. Preporuča se prebaciti na drugi lijek. S agranulocitozom i teškim alergijskim reakcijama, bilo koji antitiroidni lijek treba prekinuti.

Jodid (kalij jodid i perchloro, natrijev jodid i trijodotironin al.) Će blokiraju oslobađanje T3 i T4 štitnjače od antitireoidnih lijekova, a njihov učinak je prolazno. Jodidi uglavnom koristi u tireotoksična kriza, u liječenju s antitireoidnih lijekovima i održavati euthyrosis rano liječenje 131 I.

U teškim tireotoksicima pokazale su se glukokortikoidi koji smanjuju razinu T4. Dodavanje dexametazona 2 mg nakon 6 sati Da bi se smanjile adrenergične manifestacije tireotoksikoze (tahikardija, tremor, hiperhidroza), koriste se b-adrenoblokovi. Najčešće korišteni propranolol 40-120 mg / dan.

S antithyroid terapijom, dugoročna remisija javlja se u manje od 50% pacijenata. Relapsi se javljaju obično unutar 4-6 mjeseci nakon uzimanja lijeka. Stoga je svakih 4-6 tjedana potrebno provesti kliničku studiju bolesnika i odrediti razinu T4 i TSH u serumu. Vjerojatnost razvoja hipotireoze u usporedbi s primanjem bolesnika s radioaktivnim jodom mnogo je manja.

Kirurško liječenje. Subtotalni resekcija štitne žlijezde dovodi do brzog djelovanja. Većina bolesnika potpuno se izliječi. Relapsi se razvijaju u kasnom razdoblju u samo 10% bolesnika. Kirurško liječenje je indicirano za mlade bolesnike s neučinkovitom antithyroid terapijom; pacijenata koji odbijaju od 131 I, i trudnica s teškom tireotoksibom ili njezinom recidivom.

Svi bolesnici trebaju preoperativnu pripremu, tijekom kojih je potrebno postići euteroidizam uz pomoć lijekova protiv raka. Nakon toga, jodidi su propisani (na primjer, kalijev jodid 1-2 kapi intravenozno 3 puta dnevno), istovremeno davanje lijekova protiv napadaja. Iodidi povećavaju protok krvi u štitnjači i ubrzavaju poticanje tkiva.

Subtotalna resekcija treba obaviti iskusni kirurg, u čijem je rukama operacija učinkovita i sigurna. Tijekom operacije moguće je krvarenje i oštećenje ponavljajućeg živca, što dovodi do pareze vokalnih užeta. Postoperativno razdoblje ponekad je komplicirano infekcijama, hipotireozom i hipoparatiroidizmom, a prijelazna, neophodna hipokalcemija rijetko se otkriva.

Liječenje radioaktivnim jodom. Radioaktivni jod se smatra sredstvom izbora, jednako je učinkovit kao i kirurška metoda. Liječenje radioaktivnim jodom je indicirano starijima, budući da je operacija povezana s visokim rizikom; mladih ljudi kod kojih je nastala tireotoksična bolest nakon kirurškog zahvata, i onih pacijenata koji imaju tešku popratnu bolest, što je kontraindikacija za operaciju.

Primijenite obično dozu od 131 I od 5,9 MBq po 1 g procijenjene mase štitnjače, uzrokujući hipotireozu. Njegova profilaksa se provodi s zamjenskim dozama levotiroksina. Moguće je koristiti manju dozu - 3 MBq po 1 g masu žlijezda, ali hipotireoza se događa mnogo kasnije. Stoga, oboje propisuju antithyroid droge i propranolol. Učinak terapije otkriva se u roku od 2-3 mjeseca. Bolesnik treba pregledati mjesečno i mjeriti razinu T4 seruma. Ako se učinak ne pojavi u roku od mjesec dana, liječenje treba ponoviti.

Liječenje radioaktivnim jodom u uobičajenim dozama ima kumulativni rizik od hipotireoze: u roku od 10 godina se javlja kod 50-70% bolesnika. Hipotireoza se razvija polako i potajno, može se manifestirati kao teške komplikacije. Stoga se preporuča rano davanje levotiroksina u supstitucijskim dozama.

Rijetka komplikacija je zračenje tiroiditis, koji se razvija 7-10 dana nakon uzimanja 131 I, a uzrokovana je ispiranjem hormona iz žlijezda tkiva. Thyroiditis se manifestira s tireotoksičnim krizama ili dekompenzacijom zatajenja srca, koja se razvija kod bolesnika s teškom tireotoksibom i popratnim CHF II AB iz Art. Stoga su takvi pacijenti propisani antitiroidni lijekovi. Za 3 dana prije prijama 131 ih se otkazuju i ponovno imenuju 3-4 dana nakon toga.

Utvrđeno je da liječenje radioaktivnim jodom ne povećava rizik od raka štitnjače, leukemije i razvoja genetskih poremećaja. Rizik od radioaktivnog joda je usporediv s rizikom od barijevog klistirka ili intravenske urografije.

Liječenje tireotoksične krize usmjereno je na maksimalno brzo smanjenje tireotoksikoze. Bolesnik treba staviti u hladnu sobu u kojoj je dostupan natopljeni kisik. Prikazana je rehidracija s intravenskom injekcijom slane otopine i glukoze s kompleksom vitamina B. Uvedeno je uvođenje glukokortikoida koji vraćaju rezervu nadbubrežnog korteksa, koji se smanjuje tijekom krize.

U šoku, potrebno je intravensko vodenje vazopresora (norepinefrina, dopamina, izoproterenola, dobutamina ili amrinona). Razvijeni paroksizam atrijske fibrilacije zaustavljen je intravenskom injekcijom novokainamida ili disopiramida, amolina ili cordarona.

Hipertireoza se smanjuje brzo i dugotrajno uzimanje lijekova protiv napadaja (npr., 100 mg propiltiouracila svaka 2 sata). Istodobno, intravensko ili oralno davanje velikih doza joda - do 1 g / dan kako bi se inhibirala izlučivanje hormona. Složeni tretman krize trebao bi uključivati ​​beta-adrenoblokove. Dodijelite propranolol unutar 40-80 mg svakih 6 sati ili intravenozno za 2 mg s pažljivim elektrokardiografskim praćenjem.

Povoljno nastavak intravenski 2 mg deksametazona ili prednison 30 mg svakih 6 sati. Glukokortikoidi inhibiraju izlučivanje tiroidnih hormona u tkivima ometaju stvaranje T3 i T4 normalizirati aktivnost kore nadbubrežne žlijezde. Kriza se nastavlja sve dok se normalna situacija pacijenata ne normalizira. Nakon toga, razviti sustav rutinsko liječenje hipertireoze.

Pažnja molim te! Difuznu toksičnu gušavost

Difuznu toksičnu gušavost - Prijetnja bolesti štitne žlijezde. Ako se otkrije ta ozbiljna bolest, preporučuje se neposredno liječenje.

Pozdrav, redoviti čitatelj ili samo obični prolaznik! Za one koji se ovdje prvi put upoznaju: trenirao sam endokrinolog Dilyar Lebedev.

Iz ovog članka saznat ćete:

  • Koja je razlika između tireotoksikoze i difuzne toksične guze
  • DTZ, Gravesova bolest ili Bazna bolest - kako pravilno zvati?
  • Zašto se bolest razvija i kako ga spriječiti?
  • Simptomi difuznog toksičnog gušenja
  • Ono što je opasno difuznu toksičnu gušavost - komplikacije
  • Koje testove trebam poduzeti?
  • Kakvu će vrstu pregleda morati obaviti (ultrazvuk, scintigrafija, MRI)?

Difuznu toksičnu gušavost pripisuju se smrtonosnim bolestima, budući da ova bolest ima nepovratne promjene na svim organima i tkivima ljudskog tijela, osobito u srcu, plućima, živčanom sustavu i ljudskom kosturu.

Najčešće se difuznom toksicnom gušteru razvija u mladoj dobi, uglavnom ženama i uglavnom stanovnicima velikih gradova. S time što je povezano, govorit ću kasnije. U međuvremenu...

Tirotoksikoza i difuznu toksičnu gušavost

Za početak želim definirati pojmove "thyrotoxicosis" i "diffuse toxic goiter", jer za mnoge stanovnike ova dva pojma znače istu stvar. Ali ovo je daleko od slučaja. Tirotoksikoza je sindrom koji može pratiti mnoge bolesti i stanja. Jedna od tih bolesti je difuznu toksičnu gušavost. Također, tirotoksikoza kao sindrom prati takve bolesti kao što su:

  • Toksični adenom (o tome sam već napisao u članku "Funkcionalna autonomija")
  • Tireotoksikoza izazvana jodom
  • Hipertiroidna faza autoimunog tiroiditisa ili takozvane hasititoksikoze
  • Adenoma hipofize koji proizvodi TTG
  • Sindrom neadekvatne sekrecije TSH (rezistencija stanica hipofize na hormone štitnjače)
  • Trofoblastična tireotoksična (s povećanim korionskim hormonom)
  • Folikularni adenokarcinom (visoko diferencirani karcinom štitnjače)
  • Početna faza subakutnog tiroiditisa

Tirotoksikoza može biti uzrokovana predoziranjem L-tiroksina i unosom određenih lijekova kao što su amiodaron, interferon. Također, tireotoksika može nastati kao sindrom bolesti drugih organa. Na primjer, s tumorima jajnika, metastazama raka.

Difuznu toksičnu gušavost, Gravesovu bolest ili Baznovu bolest?

U ovom članku ćemo govoriti o bolesti difuznu toksičnu gušavost, čiji su simptomi uzrokovani tireotoksicima. Po prvi put je bolest opisana 1825. od strane Caleb Parry, 1835, Robert Graves, 1840, Carl von Basedow. Povijesno gledano, da je u zemljama engleskog govornog područja, bolest se naziva „Grave-ovu bolest”, u njemačkom govornom području - „teške bolesti”, a izraz „otrovne gušavost” tradicionalno se koristi u Rusiji.

Zašto DTZ? Budući da je sve žlijezde (difuzne) jednoliko pogođene, višak hormona štitnjače djeluje toksično na organe i tkiva (toksičan), uz povećanje štitnjače u volumenu (gušavost).

Kako se ova bolest javlja?

Difuznu toksičnu gušavost se odnosi na autoimune bolesti, predispoziciju na koju se nasljeđuje. Kao što sam već rekao, ova bolest je češća kod gradskih stanovnika u dobi od 20 do 50 godina, uglavnom kod žena.

Neki ne razumiju značenje riječi "autoimune", pa ću sada objasniti sve na prstima. Znate da je u našem tijelu imunološki sustav koji nas štiti od inozemnih agenata (virusa, bakterija, gljivica itd.). Dakle, u razvoju difuzne toksične guze, imunitet igra ključnu ulogu. Zbog brojnih razloga, imunološki sustav počinje prepoznavati vlastite stanice tijela kao stranu i proizvesti protutijela koja ih moraju uništiti.

Kao što sam rekao, predispozicija za raspršivanje toksične guze je naslijeđena, ali ne i svaka osoba s takvim nasljedstvom će razviti bolest. To zahtijeva okidače (čimbenike pokretanja).

Za bilo kakve autoimune bolesti, a ne samo štitne žlijezde, najsnažniji pokretač kronična infekcija u tijelu, posebno u području gornjih dišnih puteva (nosa, grla, ušiju), kao što su ovi organi imaju štitnjače zajednički kolektor limfnog sustava, i to odvodnja u ljudskom tijelu,

Svi toksini i bakterijski agensi se isperu u ovu kanalizaciju i prolaze kroz štitnu žlijezdu, označavajući tako zaraženo. A onda se stanice imunološkog sustava probijaju na ovo područje i uništavaju sve, bez analiziranja vlastitih i drugih.

Takav mehanizam u većini autoimunih bolesti, i s difuzno toksičnim gušenjem postoji značajka. Iz istog razloga, antitijela se proizvode ne uništavaju tkivo, već, naprotiv, stimuliraju žlijezdu, a stimulacija je prekomjerna i nekontrolirana. Stoga se razvija tireo-toksikozni sindrom.

Ostali izazivi čimbenici su:

  • Stres (produženi emocionalni stres ili akutna stresna situacija)
  • Fokus kronične infekcije (tonzilitis, sinusitis, adenoiditis)
  • Akutna virusna infekcija
  • Sympathicotonia (prevladavanje simpatičkog tonskog živčanog sustava)
  • Prisutnost u obitelji rođaka s drugim autoimunim bolestima (dijabetes tipa 1, Addisonova bolest, perniciozna anemija, miastenija gravis)

Difuznu toksičnu gušavost vrlo često dolazi paralelno s drugim autoimunim bolestima, kao što su:

  • reumatoidni artritis (oštećenje zglobova)
  • glomerulonefritis (oštećenje bubrega)
  • dijabetes melitus tipa 1
  • vitiligo
  • pernicioznu anemiju, itd.

Simptomi difuznog toksičnog gušenja

Cijela klinička slika difuznog toksičnog gušenja je uglavnom uzrokovana viškom hormona štitnjače i njihov utjecaj na različite organe. Zbog praktičnosti, višestruki simptomi difuznog toksicnog gušenja podijeljeni su na simptome-kompleksi (sindrome):

  • sindrom tirotoksikoze
  • autoimuna oftalmopatija
  • pretybial myxedema
  • Acropatija štitnjače

Zapravo, sindrom tirotoksikoze može se dalje podijeliti na:

  • Sindrom neuropsihijatrijskih poremećaja. Pokazuje se nervozom, uznemirenosti, brzom promjenom raspoloženja, tremorima (drhtanje ruku, glava ili cijelo tijelo)
  • Sindrom poremećaja razmjene energije. Gubitak težine opaža se s uštedenim ili čak povećanim apetitom. Karakteristična slabost u rukama (u ramenima) i nogama (u kukovima). Obično se žale da je teško penjati se na stepenicama, skočiti na stolicu, podići bilo što iznad razine ramena, tj. Na bilo kakve pokrete u kojima su uključeni mišići kuka i ramena. Stalan osjećaj topline i znojenje (osoba je ugodnija u hladnjaku).
  • Sindrom bolesti srčanožilnog sustava. Tahikardija (ubrzani rad srca više - 80 otkucaja / min), razni poremećaji (ekstrasistole i fibrilacija atrija), srčana, infarkta thyrocardiac (propadanja i slabost srčanog mišića).
  • Sindrom lezija gastrointestinalnog trakta. Učestala stolica (do proljeva proljeva), tireotoksična hepatoza (upala jetre) s ishodom u cirozi, moguć je splenomegalija (povećana slezena)
  • Sindrom sekundarnih endokrinih poremećaja. Kršenje menstrualnih funkcija, osteoporoza.
  • Poraz reproduktivnog sustava. Smanjena snaga, ginekomastija kod muškaraca
  • Učinci na metabolizam ugljikohidrata. Oštećenje tolerancije glukoze i diabetes mellitus
  • Nedostatak nadbubrežne žlijezde. Potreba za nadbubrežnim hormonom, kortizol, povećava se u posljednjoj fazi bolesti. Višak hormona štitnjače iscrpljuje nadbubrežne žlijezde.
  • Simptomi oka tireotoksikozeSimptom Graefe (gornji kapak odmak od šarenice kada se gleda prema dolje) Delrimplya simptom (široki objavljivanje vjeda pukotine), simptom Shtelvaga (rijetko treptanje), simptom Mobius (nemogućnost buljiti u krupnom planu) Kocher simptom (dizanje gornjeg kapka vrijeme brzih promjena pogled). Ali to nije oftalmopatija i simptomi koji se izravno odnose na višak hormona štitnjače.

Klinički oblici tireotoksikoze:

  • Podklinička tireotoksika. Istovremeno, praktično nema klinika. Hormoni slobodni T3 i slobodni T4 u normi, TTG manji od 0,2 mIU / l. Češće je u multinodularnoj gušavosti i toksični adenom, rjeđe s difuzno toksičnim gušenjem.
  • Klinički eksprimirana tireotoksična tvar, tj. Postoji klinika i postoje promjene u hormonima.
  • Atipični oblici, tj. Oni ne idu na standardni način.

Stupnjevi ozbiljnosti tireotoksikoze:

  • Jednostavan stupanj. Pulse 80-100 u min.
  • Prosječni stupanj. Puls 100-120 u minuti.
  • Teška razina. Pulsirajte više od 120 na min.

Stupanj proširenja štitnjače (gušavost):

  • 0 tbsp. - nema gušavosti
  • 1 tbsp. - guza je opipljiva na pregledu, ali nije vidljiva na oku
  • 2 tbsp. - gušavost je opipljiva i vidljiva u normalnom položaju vrata

Autoimuna oftalmopatija

Autoimuna oftalmopatija je autoimuna lezija očiju. Zapravo, to je neovisna bolest, ali se gotovo uvijek javlja s difuznim toksičnim gušenjem (u 95% slučajeva). U toj bolesti, imunološki sustav proizvodi protutijela protiv stanica masnih retrobulbarnih stanica (vlakno koje ispunjava očnu čašu zajedno s okom) tkiva oko očiju i mišića koji pomiču oko očiju.

U pravilu, oba oka su pogođena, ali moguće je započeti s jednim, a zatim priključiti drugu.

Kao rezultat toga, postoji edem ovih organa, ispupčenje oka van (pop-eyed) i ometanje njegove mobilnosti. Simptomi kao što su bol i pritisak u očima, osjećaj "pijeska" u očima, suzenje, dvostruki vid.

Ako ne započnete liječenje u roku od godinu dana, procesi će postati nepovratni i gubitak vida je moguć, budući da se proces može proširiti na optički živac.

Opširnije opisuje oftalmopatiju u zasebnom članku "Endokrini oftalmopatija (oštećenja oka)", preporučujem da ga pročitate ako postoje problemi s očima.

Pretybial myxedema

Pretybial myxedema - poraz kože i potkožnog tkiva nogu. Prateći difuznu toksičnu gušavost u 4% slučajeva. Ona pokazuje dobro definiranu zbijanju purpurne-cijanotičke boje sjenica na jednoj ili objema stranama. Postupak je također autoimun.

Acropatija štitnjače

Akropatija štitnjače se očituje u 7% bolesnika s dermatopatijom. Karakterizira oticanje mekih tkiva u nogama i rukama, nokti su oblikovani gledati naočale, također utječe na kosti falangi.

Komplikacije difuznog toksičnog gušenja

  • Tireostatska miokardijalna distrofija, atrijska fibrilacija, plućni edem
  • Toksična hepatoza
  • osteoporoza
  • Dijabetes melitus
  • Nedostatak nadbubrežne žlijezde
  • Myopatija (slabost mišića)
  • psihoza
  • Hemoragijski sindrom (poremećaj zgrušavanja krvi)
  • Opasan anemija
  • Tirotoksinska kriza

Tirotoksinska kriza

Thytotoxic kriza je najozbiljnija i najopasnija komplikacija difuznog toksičnog gušenja. Razvija se kada se svi simptomi iznenada pogoršaju, češće nakon operacije uklanja štitnjača nakon nekoliko sati, to se događa kada njegovo uklanjanje nije potpuna. Također potaknuti krizu može biti stres, prekomjerna tjelesna aktivnost, infekcija, razni operacije, ekstrakcija zuba.

Kada se kriza razvije, masovno oslobađanje ogromne količine aktivnih hormona štitnjače javlja se. Pacijenti postaju nemirni, krvni tlak značajno raste. Nadalje, razvija se značajna stimulacija, svi simptomi postaju sve gore: tremor, palpacija, slabost mišića, proljev, mučnina, povraćanje. Daljnje uzbuđenje zamjenjuje stupanj i gubitak svijesti, razvoj kome i smrt.

Utvrdivši simptome difuznu toksičnu gušavost, Pokazat ću kako oblik dijagnoze izgleda ovako: Difuznu toksičnu gušvu drugog stupnja. Tirotoksikoza blage jakosti, bez nadoknade. Komplikacije: tireotoksična miokardijalna distrofija.

Koje testove trebam poduzeti ako sumnjam da je difuznu toksičnu gušavost?

Difuznu toksičnu gušavost obično ne uzrokuje poteškoće u dijagnozi. Ali u svakom slučaju, u pravilu postoje iznimke. Za dijagnostiku koristite laboratorijske i instrumentalne metode.

Laboratorijske metode za dijagnozu difuzne toksične guze

  • Naravno, glavni laboratorijski test je određivanje hormona štitnjače. Prednost se daje besplatnim T3 i T4 prije njihove ukupne izvedbe. Također određuje TTG - hormon hipofize. Predajte ove analize ujutro na praznom trbuhu bez obzira na ciklus u žena.

Uz tireotoksiku uzrokovanu difuznim toksičnim gušterom, TSH će se smanjiti, a povećani T3 i T4 se povećavaju. Ako je subklinička tireotoksika, TSH će se spustiti i slobodni T3 i T4 su normalni. Namjerno ne dajem primjere normalnih pokazatelja, jer su različiti laboratoriji određeni različitim metodama, tako da rezultati mogu varirati.

  • Također je važno odrediti stimulirajuća antitijela na TSH receptore. Ovo je relativno mladi test, dakle, možda i nije posvuda. To su antitijela koja se natječu s TSH i vežu se na receptore na štitnjaču, što daje stimulirajući učinak. Drugim riječima, ta protutijela uzrokuju štitnjaču da proizvede više hormona nego što je potrebno, već sam to već spomenuo.

Njihovo otkrivanje može pomoći u dijagnozi difuzne toksične guze, iako mogu biti prisutni u drugim bolestima koji se pojavljuju kod klinike za tireotoksiku, na primjer, subakutni tiroiditis ili multinodularno toksično gušavost. Kome se ova analiza prikazuje i kako ga poduzeti, opisao sam u članku "AT na TSH receptore povišen: što učiniti?", Stoga preporučujem da ga najprije pročitate.

Ovaj pokazatelj služi kao kriterij za procijenjeno trajanje liječenja. Određeni su prije početka liječenja i prije očekivanog otkazivanja lijeka. Ako je razina veća od 35%, tada je velika vjerojatnost ponovnog pojavljivanja bolesti.

Ako je liječenje još uvijek visoka, tada je smisleno odlučiti o kirurškom liječenju ili liječenju J131. Ako titar ostane povišen nakon operacije, vjerojatnost ponovne pojave zbog nepotpune uklanjanja tkiva štitnjače je također visoka.

S odgovarajućim liječenjem ili liječenjem radioaktivnim jodom titar protutijela se smanjuje samo u 50% bolesnika, nakon operativnog liječenja - u 83%.

Definicija antitijela na TSH receptor koristi se u trudnoći kako bi se utvrdio rizik od kongenitalnog hipertireoze u fetusu ili novorođenčadi.

Kakva druga istraživanja trebaju biti učinjena?

U složenim slučajevima, kada postoji nejasna slika bolesti, može se tražiti dodatna metoda istraživanja.

Radioizotopna studija štitnjače (scintigrafija). Što je to?

scintigrafija Je li metoda istraživanja radioizotopa, u kojoj je moguće proučiti funkciju štitne žlijezde, kao i njegovu strukturu: lokaciju, dimenzije, prisutnost čvorova. Kao radioizotop, koristi se jod (J 131) ili technetium (Tc 99). U Europi se koristi J123, jer ima manje poluživota (T1 / 2-6 sati), što smanjuje dozu pacijentu.

Scintigrafija štitnjače

Metoda se temelji na sposobnosti štitnjače da apsorbira jod bolje od ostalih organa (100 puta), jer je potrebna za sintezu hormona. Uvođenjem izotopa, akumuliraju se u tkivima štitne žlijezde. Technetium je manje opasno od joda, jer iako ga zarobljuje štitnjača, ona se ne koristi u sintezi hormona, zato se izlučuje brže.

Kako se izvodi postupak?

Prva priprema se provodi. Sastoji se od ukidanja svih lijekova i primjene joda 2 tjedna prije postupka. Netko preporučuje to prije.

Intravenski, količina izotopa ubrizgava se na prazan želudac, nakon 30 minuta već možete doručkovati. Tada pacijent odlazi kući i vraća se sljedećeg dana, tj. 24 sata kasnije, kada je postignut vrhunac lijeka u žlijezdi. Postavlja se u posebnu gama kameru, gdje se čitaju impulsi koji dolaze iz štitne žlijezde. Nadalje na računalu, ti podaci se pretvaraju u sliku u kojoj gustoća (tamnija i svjetlije) ili po boji određuje zasićenje lijeka u žlijezdi. To je cijeli postupak.

Procjena rezultata Normalno, maksimalno hvatanje lijeka nakon 24 sata je 20-40% primijenjene doze.

Uz tireotoksiku, ove brojke su previsoke, ovisno o stupnju aktivnosti. Također, kada se vidi difuzna toksična gušavica, veličina žlijezde će se povećati, lijek će se ravnomjerno raspoređivati.

Ultrazvuk štitnjače

Ultrazvuk štitnjače u opisu posebno ne treba, jer je ova metoda vrlo česta i vjerojatno nema takve osobe koja barem jednom u životu nije prolazila ultrazvukom bilo kojeg organa. Važno je napomenuti da ultrazvuk daje nam samo informacije o strukturi štitnjače, ali ni na koji način o njegovoj funkciji.

Difuznu toksičnu gušavost karakterizira povećanje veličine, smanjenje ehogenosti tkiva. Znakovi nisu specifični za ovu bolest, drugim riječima, ovaj opis pogodan je za druge bolesti štitnjače.

Također se istražuje i protok krvi, u slučaju difuznog toksičnog gušenja povećava se. Postoji prisutnost ili odsutnost čvorova (eventualno zajednički tijek DTZ i nodularna gušavost).

MRI (magnetska rezonancija)

MRI (magnetska rezonancija) se provodi za dijagnozu oftalmopatije, koja često prati difuznu toksičnu gušavost.

Pri dijagnosticiranju difuzno toksične guze, ne samo da se pregledavaju gore navedeni pokazatelji, već se provode i opći klinički testovi. Određivanje funkcije jetre i bubrega, razina leukocita u krvi nužna je za imenovanje daljnjeg liječenja.

Na tome imam sve. Iskreno se nadam da ste pronašli sve informacije u ovom članku, a ako imate bilo kakvih pitanja, slobodno ih pitajte u komentarima. Liječenje difuznog toksičnog gušenja Ja ću postaviti police u mom sljedećem članku.

Pa ipak, želio bih znati kako ste prenijeli proceduru scintigrafije? Koje neugodne senzacije uzrokuju vaš postupak? Podijelite informacije u komentarima u nastavku.

S toplinom i skrbi, endokrinolog Dilyara Lebedeva

Tirotoksikoza: difuznu toksičnu gušavost kao glavni uzrok bolesti

Okrenuli ste se prema endokrinologu i imali ste dijagnozu tireotoksikoze: difuzni otrovni gušavac može biti glavni uzrok tog stanja. Difuznu toksičnu gušavost odnosi se na bolesti u kojima postoji povećanje veličine štitnjače i prekomjerna sekrecija hormona u vezi s tim, a nastaje i razvoj tireotoksikoze. Ove endokrine patologije uzrokuju ozbiljnu štetu tijelu i mogu dovesti do smrti, ako se razvije tireotoksična kriza.

U ovom ćemo članku govoriti o odnosu između difuzne toksične gušavosti i tireotoksikoze, što uzrokuje razvoj hipertireoze i koje su simptome povezane s tim patologijama.

Uzroci i mehanizam tireotoksikoze i razvoja DTZ-a

Difuznu toksičnu gušavost može se pripisati autoimunim patologijama koje se javljaju kao posljedica nedostataka u imunološkom sustavu. U tijelu se aktivira proizvod antitijela na TSH receptore koji stimuliraju štitnjaču. U tom smislu postoji jedinstven porast tkiva štitnjače, povećanje njegove funkcije i povećanje koncentracije hormona štitnjače koje proizvodi štitnjača.

Višak hormona štitnjače izaziva razvoj tireotoksikoze, što zauzvrat postaje poticaj za ubrzavanje različitih metabolizma u tijelu, iscrpljivanje energetskih rezervi i pojava karakterističnih simptoma.

Važno! Tirotoksična kriza je najozbiljnija komplikacija tireotoksikoze, koja prijeti životu.

Trenutačno nema specifičnih informacija koje utječu na razvoj DTZ-a, ali se vjeruje da je ključni uzrok genetskog defekta.

Predisponirajući čimbenici uključuju:

  • Zarazne upalne bolesti;
  • stresne situacije;
  • pušenje (vidi štitnjaču i pušenje: opasnosti leže u čekanju);
  • druge autoimune bolesti;
  • endokrinološki poremećaji;
  • raznih oštećenja mozga.

Thytotoxicosis with diffused goiter je najčešći u žena 20-50 godina, pogoršanje DTZ s thyrotoxicosis može pojaviti u postpartum razdoblju. U usporedbi s ostalim autoimunim bolestima, DTZ ne uništava stanice organa, već samo njegovu stimulaciju.

Razvrstavanje bolesti

Difuznu toksičnu gušavost u sprezi s tireotoksicima može se klasificirati prema stupnju povećanja i ozbiljnosti simptoma.

Trenutno se veličina gušavice klasificira prema WHO klasifikaciji koja je revidirana i usvojena 1992. godine i sastoji se od sljedećih stavki:

  • 0 stupnjeva - SHCHZH se može palpirati, veličine se ne mijenjaju;
  • 1 stupanj - veličine dionica prelaze veličinu distalne falange prsta;
  • 2 stupnja - Željezo se lako može vizualizirati i lagano palpa.

Što se tiče simptoma, tirotoksikoza može biti:

  1. Jednostavne su pritužbe sa strane živčanog sustava, srčani ritam nije razbijen, nema endokrinih patologija.
  2. Prosjek - smanjenje tjelesne težine do 10 kg mjesečno, tahikardija premašuje 110 otkucaja. u min.
  3. Teški gubitak težine toliko je velik da je tijelo iscrpljeno, postoje funkcionalni poremećaji u bubrezima, jetri i srcu.

Klinička slika

Kod difuzne toksične guze, prvi simptomi javljaju se u roku od šest mjeseci prije kontaktiranja liječnika. Glavni znakovi su endokrini oftalmopatija i katabolički sindrom.

Reakcija kardiovaskularnog sustava na DTZ očituje se pojavom tahikardije, palpitacije u grlu, povećanju brzine otkucaja srca čak iu stanju mirovanja. Postoje promjene u miokardu, koje su od dystrofične prirode (na primjer, atrijska fibrilacija). Katabolijski sindrom izražava se brzim progresivnim gubitkom težine, gubitka težine od 15 kg mjesečno ili više, što je popraćeno povećanim apetitom, mučninom i povraćanjem.

Koža je vlažna i vlažna na dodir, tanka, ponekad dolazi do crvenila. Često postoji osjećaj topline, čak iu hladnim prostorijama. Povećani gubitak kose i lomljivi nokti, u nekim slučajevima, postoji alopecija.

Difuznu toksičnu gušavost od 2 stupnja prati povećana agresija i razdražljivost, slabost, tremor ekstremiteta, poteškoće u govoru. U bilo kojem stupnju DTZ-a može se vidjeti slabost mišića, smanjena mišićna masa, miopatija, kao i osteopenija i periodična paraliza.

Difuznu toksičnu gušavost tireotoksiku 2. stupnja, a također i 1 stupanj, utječe na reproduktivnu funkciju: kod žena menstruacija je smanjena, plodnost je smanjena. Muškarci s ovom bolešću pate od smanjenja libida i poremećaja erekcije.

Za difuznu toksičnu gušavost, značajno povećanje veličine štitnjače smatra se takvim da pacijent može to osjetiti vlastitim rukama. Ipak, prema statistikama, u 20% slučajeva DTZ nastavlja bez promjene parametara.

Ako veličina žlijezda doseže veliku veličinu, moguće je poremetiti gutanje i nosno disanje, otežano disanje, promjenu glasa. Endokrinska oftalmopatija je iznimno važno i prepoznatljivo obilježje tireotoksikoze koja se pojavila protiv difuzne toksične guze.

Ono se očituje takvim simptomima:

  • Graefe - zujanje gornjeg kapka iz irisa dok gleda gore;
  • Kocher-a - gornji kapak zaostaje iza irisa ako je pogled usmjeren prema dolje;
  • Mobius - ne uklanja pogled na stvari koje imaju bliski dogovor;
  • Zhoffua - koža na čelu ne bori se ako pogleda gore;
  • Shtelvaga - Treperenje očiju je rijetko.

Osim toga, bolest je praćena hiperpigmentacijom kapaka i njihova oteklina, povećanjem oka i otvora očiju.

Dijagnoza endokrinih poremećaja

U svrhu provođenja dijagnoze difuzne toksične guze u pratnji thyrotoxicosis potrebno je uputiti. Opisuje detaljno taktiku liječnika koji je pohađao u svrhu istraživanja u različitim slučajevima.

Ako postoji sumnja na DTZ i tireotoksiku endokrinolog može koristiti ove metode:

  • zbirka anamneza;
  • procijeniti opće stanje;
  • palpacija štitne žlijezde;
  • krvne pretrage za hormone štitnjače i protutijela na njih;
  • Ultrazvuk štitnjače;
  • CT ili MRI;
  • EKG;
  • scintigrafija.

U praksi, endokrinolog je vrlo važan rezultat krvnih pretraga i ultrazvuka jer su glavne metode pomoću kojih možete dijagnosticirati. To je zato što njihova cijena nije visoka, što određuje njihovu dostupnost, i ipak su ta istraživanja pokazala potpuno razvijenu sliku bolesti.

Iz fotografije i videozapisa u ovom članku saznali smo o odnosu između difuznih otrovnih gušavaca i tireotoksikoze, a upoznali smo i njihove manifestacije.

Vinalait - nanotehnologija, stvaranje ljubavi

Nazovite: + 7-916-324-27-46, +7 (495) 758-17-79, Tatjana Ivanovna skype: stiva49

Winalite

Kontaktirajte nas

  • Tatjana Ivanovna
    Mob. + 7-916-324-27-46,
    tel. + 7 (495) 758-17-79,
    skype: stiva49
    [email protected]

T je tireotoksikoza (difuznu toksičnu gušavost)

Tirotoksikoza (thyreotoxicosis; Anat. štitnjača + grčki. toxikon poison + -osis, sinonimi - difuznu toksičnu gušavost, Gravesovu bolest, Gravesovu bolest, Parryjevu bolest) - bolest koju karakterizira, u pravilu, malo difuznog proširenje žlijezde štitnjače i uporni prekomjernog lučenja hormona štitnjače, uzrokuje kršenje svih vrsta metabolizma i energije, kao i funkcija različitih organa i sustava.

Često, zajedno s pojmom "difuzna toksična gušavica", pojmovi "hipertireoidizam" i "tireotoksikoza" se koriste kao njezini sinonimi. Međutim, hipertireoza - fiziološki povećanje funkcije štitnjače, kao što je hipertiroidizam trudnice uzrokovano povećanjem u krvnom serumu proteina vezanje hormona štitnjače. Nisu zapažene kliničke manifestacije fiziološkog hipertireoze, a ponekad se opaža minimalna hiperplazija tkiva štitnjače.

Tirotoksikoza (patološka višak tiroidnog hormona) pojavljuje difuznim toksičnog gušavost, tireotoksična adenom, u početnoj fazi subakutnom ili kroničnih autoimuni tiroiditis, u nekim oblicima karcinoma štitnjače, hormonski aktivnog adenom hipofize proizvodnju tiroidni stimulirajući hormon, ili rjeđe, hormon rasta, kao i s nekontroliranom uporabom lijekova koji sadrže hormone štitnjače ili jodide. Kliničke manifestacije tireotoksikoze bilo koje etiologije slične su.

Dokazano je da Gravesova bolest je autoimuna bolest koja se javlja u osoba s genetskom predispozicijom s imunološki kontrole kvara sustava. U tim pojedincima stvaranje protutijela na stanice vlastite štitnjače (thyrocytes). Pokreću autoimuni proces koji može biti trauma, trajno emocionalnog stresa, infektivne bolesti i tako dalje. Antitijela thyrocytes su sposobne vezati se na specifične receptore za štitnjače-stimulirajućeg hormona, koji se nalazi na površini stanice i stimuliraju formiranje thyrocytes tih hormona štitnjače, odnosno ta antitijela imaju isti učinak na štitnjače, te stimulira tiroidu da hipofize. Konstanta izlaganje antitijela dovodi do stimulacije štitne hipertrofije i hiperplazije štitnjače, što rezultira uniformi (difuzna) povećava.

Povećanje štitne žlijezde procjenjuje se u stupnjevima:

- U stupnju I, samo povećani prolaz štitne žlijezde je opipljiv;

- u II stupnju dionice štitne žlijezde su neznatno povećane;

- III stupanj je dijagnosticiran u slučaju kada je proširenje štitne žlijezde vidljivo na oku (tzv. Puni vrat);

- na IV i V stupnjeva željeza doseže veliku veličinu, cijevi pluća, živce, dušnik i jednjak.

Uz difuznu toksičnu gušavost dolazi do povećanja štitne žlijezde II-III stupnja, tj. Od inačice norme do tzv. Debelog vrata.

Dugoročna povećana proizvodnja hormona štitnjače u difuznom toksičnog gušavosti dovodi do razvoja kliničke slike hipertireoze, ali jačina hipertireoza ne odgovara stupnju proširenja štitnjače. Budući da je štitnjača u difuznom toksičnog gušavosti rijetko povećava do znatne veličine (posebno za muškarce), sindrom kompresije povratnog živca, dušnika i drugim organima vrata praktički nije primijetio.

Hipertireoza uz pojave sloma kardiovaskularnog sustava (takozvani cardiothyrotoxicosis) - sinusnu tahikardiju, prolaze paroksismalna ili uporni atrijalne fibrilacije s aritmije, visokog pulsnog tlaka, itd Za pacijente karakteriziranih kaotično neproduktivne aktivnosti, povećane podražljivosti, razdražljivost, plakati, drhtanje prstiju. ruke i cijelo tijelo; smanjena radna sposobnost. Pacijenti gube težinu brzo, slavili tzv katabolički sindrom, negativna bilanca dušika. Karakterizira niskog stupnja stalna temperatura tijela, miopatije, osteoporoze. Osim štitnjače utječu na ostale endokrinih žlijezda, opaženo funkcionalne adrenalna insuficijencija, poremećaj metabolizma ugljikohidrata, do razvoja dijabetesa (vidi dijabetes dijabetes.), Žene - (, vidi dojke bolest) disfunkcije jajnika, bolest dojke fibrocističnu ponekad galaktoreja (mlijeko izbacivanje izvan trudnoće i dijete-hranjenja razdoblja) u muškaraca - impotencija i ginekomastija.

u djeca difuznu toksičnu gušavost opaža se rjeđe nego kod odraslih, te je sklona brzom napredovanju. Catabolički sindrom se brzo razvija kod bolesnika, otkriva se kašnjenje u seksualnom razvoju. Što dovodi do kliničke slike Gravesove bolesti u djece je poraz kardiovaskularnog sustava s visokim tahikardija (otkucaja srca od 140-160 otkucaja u minuti), nestabilne otkucaja srca, proširenje granica srca i drugih izrazito mentalno promjene -. Tearfulness, slabljenje pamćenja, sposobnost koncentrirati pozornost, itd. - može ograničiti mogućnost daljnjeg proučavanja djeteta u školi. Na prvi znak difuznog toksičnog gušavost (povećana štitnjača, tahikardija, i drugi.) Dijete treba odmah posjetiti liječnika, a zatim djelovati u skladu sa svojim propisima.

Postoje tri stupnja ozbiljnosti tireotoksikoze - jedan od glavnih kliničkih sindroma difuznog toksičnog gušavca, najizraženiji upravo s tom bolešću:

- S blagim stupnjem tireotoksikoze, brzina otkucaja srca ne prelazi 100 otkucaja u minuti, aritmija i drugi simptomi nisu prisutni, pacijentovo djelovanje se neznatno smanjuje.

- Uz tireotoksiku umjerene jakosti, brzina otkucaja srca ne prelazi 120 otkucaja u minuti, tjelesna težina pacijenta se smanjuje, a radni kapacitet je značajno smanjen.

- U teškim brzina srca tirotoksikoza prelazi 120 otkucaja u minuti 1, pacijent je otkrio atrijalne fibrilacije, aritmija (vidi, aritmije), zatajenje cirkulacije faza IIB-III, tireotoksična hepatitis, funkcionalna insuficijencija nadbubrežne kore, učinkovitost drastično smanjena. Prijeteći komplikacije thyrotoxicosis je tireotoksična kriza (vidi, dolje).

Oko polovice pacijenata, osobito u žena iznad 40 godina, uz tireotoksikoza razvoju endokrini oftalmopatija sindrom uzrokovan edem i infiltracije orbitalnih tkiva u različitim staničnim elementima. Kod bolesnika se bilježe eksophthalmosi (trepavice), fotofobija, lakrljanje.

liječenje difuzne otrovne gušavost to ovisi o težini thyrotoxicosis, štitnjače mjeri proširenja koja se razvila komplikacije bolesti, stupanj egzoftalmus. Kada konzervativno liječenje najčešće koristi merkazolil - thyreostatics blokiraju biosintezu hormona štitnjače. Nakon postizanja eutiroidne stanje, to jest, fiziološko stanje tijela, kada su kliničke manifestacije poremećaja štitnjače su odsutni, merkazolila doza postupno smanjuje na potpore koje pacijenti uzimaju zdravo za 1-1, 5 godina. U kombiniranoj terapiji su glukokortikoidi, lijekove Rauwolfia, beta-blokatori, sedativi i druge anaboličke hormone. Liječenje se provodi pod stalnim nadzorom endokrinologa ili liječniku.

U odsutnosti dokaz učinak od konzervativnu terapiju, gušavost IV-V stupanj teškog tirotoksikoza, kontraindikacije na upotrebu sredstva (thyreostatics merkazolila et al.), Bolesti krvi i nekoliko drugih država je prikazano Zbroj tireoidektomija. Uz kontraindikacije na kiruršku intervenciju (teške somatske bolesti) propisuje se radionuklid joda. Endokrinska oftalmopatija liječi endokrinolog u sprezi s oftalmologom.

Tirotoksinska kriza može se razviti nakon traume, akutne zarazne bolesti, operacije, radionuklidnog liječenja joda ili tehnike. Tireotoksična kriza karakterizira brz i oštar porast u težini hipertireoza, groznica, pogoršanje srčane aktivnosti i povećane simptoma hypocorticoidism (gubitak funkcionalnu aktivnost kore nadbubrežne žlijezde), proljev i povraćanje uporni dovesti do dehidracije. Kada tireotoksicheskom Moždani udar se može pojaviti pareze, paralize, bulbarne simptome (prolazna pri gutanju, poteškoće pri izricanju određene zvukove, i tako dalje. N.). S daljnjim razvojem krize može doći do komatoze. Klinička slika tireotoksične komete vrlo je karakteristična. Prvi znakovi koji ukazuju na opasnost od tireotoksična koma, je progresivna pospanost, zbunjenost, dezorijentiranost u vremenu i prostoru. Pacijent dobiva karakterističnu pozu (razvedena, a napola savijene noge, razbacane oružja), česte i luta pokrete udova, nakon 12-24 sati u razvoju nagli slabost mišića za dovršetak adinamii, nesvjestice i gubitak svijesti. Tjelesna temperatura raste na 41-42 °, puls nestaje, krvni tlak pada. Tireotoksična koma često dovodi do smrtonosnog ishoda.

liječenje hitne stanje, kako su tireotoksična kriza i tireotoksična koma zahtijeva hitnu akciju, usmjerenu prvenstveno na smanjenje razine u krvi hormona štitnjače, borbene adrenokortikoidnih insuficijencije, dehidracija, kardiovaskularnih i neuro-vegetativnih poremećaja. Intravenski 1000 mg hidrokortizona po danu, 5-10 ml Lugol otopina u kojoj kalijev jodid supstituiran za natrijev jodid u kapima sa glukoza; Pažljivo se u malim dozama primjenjuju srčane glikozide (Korglikon ili strofantin), u označenom tahikardije i fibrilaciije - beta-blokatori (propranolol) ili obzidan intravenski 5% otopina glukoze inzulina, rr Ringer-Lockea. Tipično, pacijent mora ući u 1 5-2 litre, ponekad i do tri litre tekućine (količine tekućine ubrizgava kontrolira intenzitet diureze i znoj). Na području glavnog krvnih žila kuka, jetre mjehurića može se primijeniti s ledom. Pacijent mora biti hospitaliziran.

Vi Svibanj Također Željeli Pro Hormone