Endokrini sustav ima složenu strukturu, ona je odgovorna za regulaciju razine hormona, a sastoji se od nekoliko organa i žlijezda, među kojima važno mjesto zauzima štitnjače, gušterače i nadbubrežne žlijezde. O prve dvije žlijezde ne zna se malo, ali o takvom organu kao što su nadbubrežne žlijezde nisu čuli sve. Iako ovo tijelo aktivno sudjeluje u funkcioniranju cijelog organizma, a kršenja u svom radu mogu dovesti do ozbiljnih, a ponekad i ozbiljnih bolesti. Koje su nadbubrežne žlijezde, koje se funkcije izvode u ljudskom tijelu, koje su simptome nadbubrežnih bolesti i kako postupati s tim patologijama? Pokušajmo to shvatiti!

Glavne funkcije nadbubrežnih žlijezda

Prije razmatranja nadbubrežnih bolesti morate se upoznati sa samim tijelom i njegovim funkcijama u ljudskom tijelu. Nadbubrežne žlijezde su upareni žljezdani organi unutarnje sekrecije, koji se nalaze u retroperitonealnom prostoru iznad gornjeg pola bubrega. Ovi organi izvode niz vitalnih funkcija u ljudskom tijelu: proizvode hormone, sudjeluju u regulaciji metabolizma, pružaju živčani sustav i cijelo tijelo s otporom na stres i sposobnost da se brzo oporave nakon stresnih situacija.

Funkcija nadbubrežne žlijezde - proizvodnja hormona

Nadbubrežne žlijezde su moćna rezerva za naše tijelo. Na primjer, ako su nadbubrežne žlijezde zdrave i nositi se s njihovom funkcijom, osoba ne doživljava umor ili slabost tijekom razdoblja stresnih situacija. U slučajevima gdje ta tijela slabo funkcioniraju, osoba koja dugo stoji na stres, ne može se oporaviti. Čak i nakon iskusnog šoka, osoba još uvijek 2 - 3 dana osjeća slabu, pospanost, napade panike, nervozu. Takvi simptomi govore o mogućim kršenjima nadbubrežnih žlijezda, koji nisu u stanju izdržati živčane poremećaje. Kada produžiti ili učestale stresne situacije, nadbubrežne žlijezde povećati u veličini, a sa produženom prestanu depresije da funkcionira ispravno, proizvesti pravu količinu hormona i enzima koji u konačnici dovodi do razvoja brojnih bolesti koja značajno narušava kvalitetu života i može dovesti do ozbiljnih posljedica.

Svaka nadbubrežna žlijezda proizvodi hormone i sastoji se od unutarnjeg cerebralnog i vanjskog korteksa, koji se međusobno razlikuju u svojoj strukturi, lučenju hormona i podrijetlu. Hormoni nadbubrežne moždine u ljudskom tijelu sintetiziraju kateholamine uključene u regulaciju središnjeg živčanog sustava, cerebralni korteks, hipotalamus. Kateholamini utječu na metabolizam ugljikohidrata, masnoća, elektrolita, sudjeluju u regulaciji kardiovaskularnog i živčanog sustava.

Cortex ili drugim riječima steroidni hormoni također proizvode i nadbubrežne žlijezde. Takvi hormoni nadbubrežne žlijezde se osjete u metabolizmu bjelančevina, reguliraju ravnotežu soli i soli, kao i neke spolne hormone. Poremećaji u proizvodnji nadbubrežnih hormona i njihovih funkcija dovode do poremećaja u cijelom tijelu i razvoja brojnih bolesti.

Hormoni nadbubrežnih žlijezda

Glavni zadatak nadbubrežne žlijezde je proizvodnja hormona. Tako nadbubrežna medula proizvodi dva glavna hormona: adrenalin i norepinefrin.

Adrenalin je važan hormon u borbi protiv stresa, kojeg proizvodi surrenja medulla. Aktivacija ovog hormona i njegova proizvodnja povećava se s pozitivnim emocijama i sa stresom ili traumom. Pod utjecajem adrenalina, ljudsko tijelo koristi zalihe akumuliranog hormona koji će se pojaviti u obliku: povećanja i širenja učenika, brzog disanja, protoka snaga. Ljudsko tijelo postaje snažnije, pojavljuju se sile, povećava se otpornost na bolne senzacije.

Adrenalin i norepinefrin - hormon u borbi protiv stresa

Norepinefrin je hormon stresa koji se smatra prethodnikom adrenalina. On ima manje utjecaja na ljudsko tijelo, osjeća regulaciju krvnog tlaka, što omogućuje stimuliranje rada srčanog mišića. Kortikalna supstanca nadbubrežnih žlijezda proizvodi hormone klase kortikosteroida, koji su podijeljeni u tri sloja: glomerularna, fascikularna i retikularna zona.

Hormoni glomerularne zone adrenalnog korteksa proizvode:

  • Aldosteron - odgovoran za broj K + i Na + iona u ljudskoj krvi. Uključuje se u metabolizam vode i soli, potiče cirkulaciju krvi, podiže krvni tlak.
  • Kortikosteron - hormon niske aktivnosti, koji sudjeluje u regulaciji ravnoteže vode i soli.
  • Deoksikortikosteron - hormon nadbubrežnih žlijezda koji povećavaju otpor u našem tijelu, daje snagu mišićima i kosturu, također regulira ravnotežu između soli i soli.

Hormoni nadbubrežne žlijezde:

  • Kortizol - hormon koji čuva energetske resurse tijela, sudjeluje u metabolizmu ugljikohidrata. Razina kortizola u krvi često se daje fluktuacijama, pa je mnogo dulje ujutro nego u večernjim satima.
  • Kortikosteron - hormon, koji je napisan gore, također proizvodi i nadbubrežna zona.

Hormoni nadbubrežne žlijezde:

Mesh zona kore nadbubrežne žlijezde je odgovoran za lučenje spolnih hormona - androgena, koji utječu na spolne karakteristike: seksualni nagon, povećanje mišićne mase i snage, masti i lipida u krvi i kolesterola u krvi.

Iz gore navedenog može se zaključiti da hormoni nadbubrežnih žlijezda imaju važnu ulogu u ljudskom tijelu, a njihov nedostatak ili višak može dovesti do razvoja kršenja u cijelom tijelu.

Prvi znakovi nadbubrežnih bolesti

Bolesti ili poremećaji nadbubrežne žlijezde pojavljuju se kada tijelo ima neravnotežu jednog ili više hormona. Ovisno o tome koji je hormon propustio, pojavljuju se određeni simptomi. Kada aldosteron nedostaje, velika količina natrija uklanja se uz urin, što zauzvrat dovodi do smanjenja krvnog tlaka i povećanja kalija u krvi. Ako je došlo do neuspjeha proizvodnje kortizola, uz kršenje aldosterona, može se pojaviti nadbubrežna insuficijencija, što je složena bolest koja prijeti ljudskom životu. Glavni znakovi ovog poremećaja su smanjeni krvni tlak, palpitations, disfunkcija unutarnjih organa.

Znakovi nadbubrežnih bolesti

Nedostatak androgena kod dječaka, osobito s intrauterinim razvojem, dovodi do razvoja anomalija genitalnih organa i uretre. U medicini se taj status naziva "pseudohermafroditizam". Kod djevojčica, nedostatak ovog hormona dovodi do kašnjenja u pubertetu i odsutnosti menstruacije. Prvi znakovi i simptomi nadbubrežnih bolesti razvijaju se postepeno i karakteriziraju:

  • povećano umor;
  • slabost mišića;
  • povećana razdražljivost;
  • poremećaj spavanja;
  • anoreksiju;
  • mučnina, povraćanje;
  • hipotenzija.

U nekim slučajevima zabilježena je hiperpigmentacija izloženih dijelova tijela: nabori kože ruku, koža oko bradavica, koljena postaju tamnija od ostalih područja s 2 nijanse. Ponekad dolazi do zatamnjivanja sluznice. Prvi znakovi bolesti nadbubrežne žlijezde često se percipiraju kao normalni umor ili manje poremećaje, no kako se praksa pokazuje, takvi simptomi često napreduju i dovode do razvoja složenih bolesti.

Povećana umor - prvi znak poremećaja nadbubrežnih žlijezda

Bolesti nadbubrežne žlijezde i njihov opis

Nelsonov sindrom - adrenalna insuficijencija, koja se najčešće razvija nakon uklanjanja nadbubrežne žlijezde s Isenkom-Cushingovom bolešću. Glavni simptomi ove bolesti su:

  • česte glavobolje;
  • smanjena vidna oštrina;
  • smanjeni ukusni okusi;
  • višak pigmentacije nekih dijelova tijela.

Glavobolja je karakteristična značajka Nelsonovog sindroma

Liječenje adrenalne insuficijencije provodi se pravom odabirom lijekova koji utječu na hipotalamus-hipofizni sustav. U slučajevima neučinkovitosti konzervativnog liječenja, pacijentima je dodijeljena kirurška operacija.

Addisonova bolest - kronična insuficijencija nadbubrežne žlijezde koja se razvija s bilateralnim oštećenjem nadbubreznog sustava. U procesu razvoja ove bolesti proizvodnja nadbubrežnih hormona smanjuje ili potpuno prestaje. U medicini se ta bolest može naći pod pojmom "brončana bolest" ili kronična insuficijencija adrenalnog korteksa. Najčešće se Addisonova bolest razvija kada su tkiva nadbubrežne žlijezde više od 90%. Uzrok bolesti je često autoimunološki poremećaji u tijelu. Glavni simptomi bolesti su:

  • jaka bol u crijevima, zglobovima, mišićima;
  • poremećaja u radu srca;
  • difuzne promjene kože, sluznice;
  • smanjenje tjelesne temperature, nakon čega slijedi teška groznica.

Addisonova bolest (brončana bolest)

Sindrom Isenko-Cushing - stanje u kojem postoji povećano oslobađanje hormonskog kortizola. Karakteristični simptomi za ovu patologiju su pretilost nejednakog karaktera koji se pojavljuju na licu, vratu, prsima, abdomenu, leđima. Lice pacijenta postaje mjesec oblik, crveno s cyanotic hladu. Kod pacijenata je zabilježena atrofija mišića, smanjeni ton i mišićna snaga. S sindromom Isenko-Cushing, tipični simptomi su smanjenje volumena mišića na stražnjici i bedrima, a hipotrofija abdominalnih mišića također je zabilježena. Koža bolesnika s sindromom Cushingov ima karakterističan „mramor” boje s istaknutim vaskularne uzorak, također isporučuje peeling, suha na dodir, obilježili su osip i pauk vene. Pored promjena kože, pacijenti često razvijaju osteoporozu, postoje jake bolove u mišićima, ima deformacija i krhkost zglobova. Sa strane kardiovaskularnog sustava, kardiomiopatija, hipertenzija ili hipotenzija razvijaju se s kasnijim razvojem zatajivanja srca. Osim toga, s sindromom Itenko-Cushing, živčani sustav je teško pogođen. Pacijenti s ovom dijagnozom često su otežani, imajući na umu depresiju, napade panike. Uvijek misle o smrti ili samoubojstvu. U 20% bolesnika na pozadini ovog sindroma razvija se steroidni dijabetes, u kojem nema štetu na gušterači.

Tumori adrenalnog korteksa (Glyukokoptikostepoma, aldosteron, kortikoectpoma, andostepoma) - benigne ili maligne bolesti, na kojoj je rast stanica nadbubrežnih. Nadbubrežni tumor može se razviti iz kortikalnih i cerebralnih slojeva, imaju različite strukture i kliničke manifestacije. Najčešće, tumor nadbubrežne simptoma kao mišića tremor, povišeni krvni tlak, tahikardija razvija povećana uzbuđenja, strah od smrti, bol u trbuhu i prsima, prekomjerno odvajanje urina. Prerano liječenje postoji rizik od razvoja dijabetesa, poremećaja funkcije bubrega. U slučajevima gdje je tumor maligni, rizik od metastaza na susjedne organe je moguć. Liječenje tumorskih procesa nadbubrežne žlijezde samo je kirurško.

Tumori adrenalnog korteksa

pheochromocytoma - hormonalni adrenalni tumor koji se razvija iz kromaffinskih stanica. Razvija se kao rezultat višak količine kateholamina. Glavni simptomi ove bolesti su:

  • povišeni krvni tlak;
  • povećano znojenje;
  • trajna vrtoglavica;
  • teške glavobolje, bol u prsima;
  • kratkoća daha.

Nerijetko postoji kršenje stolice, mučnina, povraćanje. Pacijenti pate od napada panike, imaju strah od smrti, postoji razdražljivost i drugi znakovi poremećaja živčanog i kardiovaskularnog sustava.

Upalni procesi u nadbubrežnim žlijezdama - razviti se protiv drugih bolesti. Na početku pacijenata bilježe se lagani umor, duševni poremećaji i kršenja u radu srca. Kako bolest napreduje, postoji nedostatak apetita, mučnina, povraćanja, hipertenzije, hipotenzije i drugih simptoma koji znatno umanjuju kvalitetu života i mogu dovesti do ozbiljnih posljedica. Možete otkriti upalu nadbubrežne žlijezde ultrazvukom bubrega i nadbubrežne žlijezde, kao i rezultate laboratorijskih testova.

Upala nadbubrežnih žlijezda - negativno utječe na cijelo tijelo

Dijagnoza nadbubrežnih bolesti

Dijagnosticiranje nadbubrežna bolest, ili za prepoznavanje kršenja u njihovu funkcionalnost moguće je pomoću niza anketa koje propiše liječnik nakon prikupljenih povijesti. Za odluke dijagnoze, liječnik propisuje ankete analizu hormona nadbubrežne žlijezde koji otkriva višak ili manjak nadbubrežne žlijezde. Glavni instrumentalni dijagnostička metoda smatra nadbubrežne ultrazvuk, također s magnetskom rezonancom (MPT) ili kompjutorizirana tomografija (KT) može se dodijeliti točne dijagnoze odluke. Vrlo često se propisuje ultrazvuk bubrega i nadbubrežnih žlijezda. Rezultati istraživanja omogućuju liječniku kako bi dobili potpunu sliku o bolesti, utvrditi uzrok, prepoznati određene nepravilnosti u nadbubrežne žlijezde i drugih unutarnjih organa. Potom odredite odgovarajući tretman koji se može provesti kao konzervativna metoda i kirurške intervencije.

Liječenje nadbubrežnih bolesti

Glavna stvar u liječenju nadbubrežne žlijezde je obnova hormonskog podrijetla. Uz manje povrede, pacijentima se dodjeljuju sintetički hormonski lijekovi koji mogu vratiti nedostatak ili višak željenog hormona. Osim obnavljanja hormonskog podrijetla, terapijska terapija ima za cilj obnovu funkcionalnosti unutarnjih organa i uklanjanje uzroka bolesti. U slučajevima kada konzervativna terapija ne daje pozitivan rezultat, pacijentima se dodjeljuje kirurško liječenje, koje se sastoji u uklanjanju jednog ili dva nadbubrežna žlijezda.

Liječenje bolesti nadbubrežne žlijezde

Operacije se izvode endoskopski ili metodom šupljine. Operacija trbuha sastoji se od operativne intervencije koja zahtijeva dugo razdoblje rehabilitacije. Endoskopska kirurgija je nježnija procedura, pa se pacijenti brzo mogu oporaviti nakon operacije. Prognoza nakon liječenja bolesti nadbubrežne žlijezde je u većini slučajeva povoljna. Samo u rijetkim slučajevima, kada postoje druge bolesti u pacijentovoj povijesti, mogu se pojaviti komplikacije.

Sprječavanje nadbubrežnih bolesti

Prevencija nadbubrežnih bolesti je za sprečavanje poremećaja i bolesti koje uzrokuju oštećenje nadbubrežnih žlijezda. U 80% bolesti nadbubrežne žlijezde razvija se protiv stresa ili depresije, pa je vrlo važno izbjegavati stresne situacije. Osim toga, nemojte zaboraviti na pravilnu prehranu i zdrav stil života, voditi brigu o svom zdravlju, povremeno uzeti laboratorijske testove.

Sprječavanje nadbubrežnih bolesti

Patologija nadbubrežnih žlijezda lakše je liječiti u početnim fazama njihova razvoja, tako da kada prvi simptomi ili duge bolesti ne koštaju samo-lijek ili zanemaruju prve znakove. Samo pravodobno i kvalitetno liječenje će dati uspjeh u liječenju.

Hormoni nadbubrežnih žlijezda

Hormoni igraju važnu ulogu u osiguravanju normalnog funkcioniranja ženskog tijela. Endokrini sustav koji regulira hormonsku pozadinu uključuje štitnjaču i gušteraču, kao i nadbubrežne žlijezde koje se nalaze neposredno blizu bubrega i pokrivaju ih odozgo. Nadbubrežne hormone pridonose općem stanju hormonalnog podrijetla i osiguravaju normalno stanje zdravlja žena.

U korteksu nadbubrežnih žlijezda

Kortikalni sloj nadbubrežne žlijezde sadrži živčano tkivo koje osigurava ispunjenje osnovnih funkcija. Ovdje nastaje stvaranje hormona odgovornih za regulaciju metaboličkih procesa. Neki od njih su uključeni u pretvorbu proteina u ugljikohidrate i štiti tijelo od štetnih učinaka. Drugi hormoni reguliraju metabolizam soli u tijelu.

Hormoni oblikovani korteksom su kortikosteroidi. Sama struktura adrenalnog korteksa sastoji se od glomerularnih, fascikularnih i retikularnih zona. U glomerularnoj zoni nastaju hormoni koji pripadaju mineralokortikoidima. Među njima su najpoznatiji aldosteron, kortikosteron i deoksikortikosteron.

Zona za skupljanje je odgovorna za formiranje glukokortikoida. Oni su zastupljeni kortizolom i kortizonom. Glukokortikoidi utječu gotovo na sve metaboličke procese u tijelu. Uz pomoć aminokiselina i masti nastaje glukoza, dolazi do ugnjetavanja alergijskih, imunoloških i upalnih reakcija. Vezivno tkivo prestaje širiti, funkcije osjetilnih organa su uvelike poboljšane.

Mrežna traka generira spolne hormone - androgene, koji se razlikuju od hormona koji izlučuju spolne žlijezde. Oni su aktivni prije puberteta i nakon sazrijevanja gonada. Pod utjecajem androgena razvijaju se sekundarne seksualne karakteristike. Nedovoljna količina tih hormona dovodi do gubitka kose, a višak, naprotiv, uzrokuje virilizaciju, kada žene imaju karakteristične muške znakove.

Nadbubrežna medula

Moždani sloj se nalazi u središnjem dijelu nadbubrežne žlijezde. Ne predstavlja više od 10% ukupne težine ovog tijela. Njegova struktura u svom podrijetlu potpuno se razlikuje od kortikalnog sloja. Da bi se formirao srednji sloj, koristi se primarni neuralni greben, a podrijetlo kortikalnog sloja je ektodermalno.

U cerebralnom sloju nastaju kateholamini, predstavljeni adrenalinom i norepinefrinom. Ovi hormoni pomažu u povećanju krvnog tlaka, povećavaju rad srčanog mišića, proširuju bronhijalni lumen i povećavaju sadržaj šećera u krvi. U mirnom stanju, nadbubrežne žlijezde stalno oslobađaju kateholamine u malim količinama. Stresne situacije uzrokuju oštru sekreciju epinefrina i norepinefrina u stanicama medule.

U inervaciji nadbubrežne moždine, sudjeluju preganglionska vlakna koja sadrže simpatički živčani sustav. Stoga se smatra posebnim simpatičkim pleksusom. U tom slučaju, neurotransmitori se dijele izravno na krvožilni sloj.

Uz navedene hormone, u medulama se proizvode peptidi koji reguliraju pojedinačne funkcije središnjeg živčanog sustava i gastrointestinalnog trakta.

Glukokortikoidni hormoni nadbubrežnih žlijezda

Ime glukokortikoidnih hormona povezano je s njihovom sposobnošću da provode regulaciju ugljikohidratnog metabolizma. Osim toga, mogu obavljati i druge funkcije. Ovi hormoni omogućuju prilagodbu tijela svim negativnim utjecajima okoliša.

Glavni glukokortikoidi su kortizol, proizveden nepravilno, u cikličkom načinu rada. Maksimalna razina lučenja zabilježena je ujutro, oko 6 sati, a minimalno - u večernjim satima, od 20 do 24 sata. Kršenje ovog ritma može se pojaviti pod utjecajem stresa i tjelesne napetosti, visoke temperature, niskog krvnog tlaka i šećera u krvi.

Glukokortikoidne nadbubrežne žlijezde imaju sljedeće biološke učinke:

  • Procesi metabolizma ugljikohidrata su suprotni u njihovom djelovanju na inzulin. Prekomjerna količina hormona pomaže u povećanju šećera u krvi i dovodi do pojave steroidnog dijabetesa. Nedostatak hormona dovodi do smanjenja proizvodnje glukoze. Povećana osjetljivost na inzulin može izazvati hipoglikemiju.
  • Višak glukokortikoida pridonosi razgradnji masti. Posebno aktivan ovaj proces utječe na udove. Međutim, na pojasu ramena, lice i prtljažnik nakupljaju višak masnoća. To dovodi do tzv. Bui-sličnog izgleda pacijenta, kada cijelo tijelo ima tanke udove.
  • Sudjelujući u metabolizmu bjelančevina, ti hormoni dovode do razgradnje proteina. Kao rezultat toga, mišići oslabljuju, udovi postaju razrjeđivači, formiraju se strijele s određenom bojom.
  • Prisutnost hormona tijekom metabolizma vode i soli uzrokuje gubitak kalija i zadržavanja tekućine u tijelu. To dovodi do povećanog arterijskog tlaka, miokardijalne distrofije, slabosti mišića.
  • Hormoni nadbubrežne žlijezde sudjeluju u procesima koji se odvijaju u krvi. Pod njihovim utjecajem povećavaju se neutrofili, trombociti i eritrociti. Istodobno, dolazi do smanjenja limfocita i eozinofila. U velikim dozama oni pridonose smanjenju imuniteta, imaju protuupalni učinak, ali ne obavljaju funkciju zacjeljivanja rana.

Mineralokortikoidni hormoni nadbubrežnih žlijezda

Da bi se formirali mineralokortikoidi, koristi se glomerularna zona adrenalnog korteksa. Ovi hormoni su uključeni i podržavaju regulaciju metabolizma minerala. Pod njihovim utjecajem pojavljuju se upalne reakcije, jer se povećava propusnost seroznih membrana i kapilara.

Tipični predstavnik ove skupine hormona je aldosteron. Maksimalni izlaz pada u jutarnjim satima, a smanjenje na minimum događa se noću, oko 4 sata. Aldosteron održava ravnotežu vode u tijelu, regulira koncentraciju određenih vrsta minerala, poput magnezija, natrija, kalija i klorida. Učinak hormona na bubrege pridonosi povećanoj apsorpciji natrija, uz istodobno povećanje kalijuma u urinu. Postoji povećanje sadržaja natrija u krvi, a količina kalija, naprotiv, smanjuje. Povećana razina aldosterona dovodi do povećanog arterijskog tlaka, uzrokuje glavobolje, slabost i umor.

Češće je povišena razina hormona posljedica adenoma glomerularne zone nadbubrežne žlijezde. U većini slučajeva djeluje u autonomnoj verziji. Ponekad uzrok patologije može biti hiperplazija glomerularnih zona u obje nadbubrežne žlijezde.

Androgeni adrenalnog korteksa

Ženski organizam proizvodi ne samo ženske, već i muške spolne hormone - androgene. Za njihovu sintezu koriste se endokrine žlijezde - nadbubrežni korteks i jajnici. Ovi hormoni utječu na tijek trudnoće. Tipični predstavnici su androgeni 17-hidroksiprogesteron i dehidroepiandrosteron sulfat (DHEA-C). Pored njih u malim količinama, androstenedione, testosteron i beta-globulin vezujući steroidi.

Ako provedena istraživanja otkrivaju prekomjernu količinu androgena, tada se ovo stanje dijagnosticira kao hiperandrogena. Kada je proizvodnja androgena poremećena u tijelu, mogu se pojaviti i razvijati nepovratne promjene. Kao rezultat toga, na jajnicima nastaje gusta školjka, stvaraju se ciste. Ovo sprečava da jaje napusti jajnika tijekom ovulacije i dovodi do takozvane endokrine neplodnosti.

Postoje situacije u kojima poremećena hormonska ravnoteža nastaje i do pojave trudnoće. Međutim, ova patologija može dovesti do spontanog pobačaja u drugom ili trećem tromjesečju. To je zbog nedostatka progesterona u hiperandrogeniji, s kojom treba održavati trudnoću. Ako je trudnoća ipak uspjela biti dovršena, tada tijekom porođaja mogu doći do komplikacija u obliku slabog rada. U takvim slučajevima potrebna je medicinska intervencija ili umjetna stimulacija rada. Zbog ranog razdvajanja amnionske tekućine dolazi do produljene dehidracije, što ima negativan učinak na središnji živčani sustav.

Krvne pretrage za nadbubrežne hormone

Krvni testovi za proučavanje hormona nadbubrežnih žlijezda propisani su specifičnim žalbama pacijenta. Oni su vrlo slični dijagnostičkom testiranju općeg stanja tijela.

Tijekom testiranja ispitani su sljedeći hormoni:

38. Fiziologija nadbubrežnih žlijezda. Uloga hormona u korteksu i nadbubrežnoj moždini u regulaciji tjelesnih funkcija.

Nadbubrežne žlijezde - uparene žlijezde smještene iznad gornjih stupova bubrega. Imaju važno bitno značenje. Postoje dvije vrste hormona: hormoni kortikalnog sloja i hormoni medule.

Hormoni kortikalnog sloja traje tri skupine:

glukokortikoidi (hidrokortizon, kortizon, kortikosteron);

mineralokortikoidi (aldosteron, deoksikortikosteron);

spolnih hormona (androgena, estrogena, progesterona).

glukokortikoidi sintetizirani su u čvoru adrenalnog korteksa. Prema kemijskoj strukturi hormona su steroidi, nastaju iz kolesterola, za sintezu, potrebna je askorbinska kiselina.

Fiziološki značaj glukokortikoida:

Glukokortikoidi utječu na metabolizam ugljikohidrata, proteina i masti povećati proizvodni proces glukoze iz proteina, smanjenjem odlaganja glikogena u jetri, na djelovanje inzulina su antagonisti.

Glukokortikoidi imaju katabolički učinak na metabolizam bjelančevina, uzrokuju raspad tkivnih proteina i odgađaju ugradnju aminokiselina u proteine.

Hormoni imaju protuupalni učinak, što je uzrokovano smanjenjem propusnosti zidova krvi kod niskog djelovanja enzima hialuronidaze. Smanjenje upale posljedica je inhibicije otpuštanja arahidonske kiseline iz fosfolipida. To dovodi do ograničavanja sinteze prostaglandina, koje potiču upalni proces.

Glukokortikoidi utječu na proizvodnju protektivnih protutijela: hidrokortizon potiskuje sintezu protutijela, inhibira reakciju interakcije antitijela s antigenom.

Glukokortikoidi imaju izražen učinak na hematopoetske organe:

povećati broj crvenih krvnih stanica stimulirajući crvenu koštanu srž;

dovode do obrnutog razvoja timusne žlijezde i limfnog tkiva, što je popraćeno smanjenjem broja limfocita.

Izolacija iz tijela provodi se na dva načina:

75-90% dolaznih hormona u krvi uklanja se s urinom;

10-25% se uklanja izmetom i žučom.

Regulacija stvaranja glukokortikoida.

Važnu ulogu u formiranju glukokortikoida ima kortikotropin prednjeg režnja hipofize. Taj utjecaj se vrši na temelju naprijed i natrag veze: kortikotropin povećava proizvodnju glukokortikoida, a višak njihov sadržaj u krvi dovodi do inhibicije koritkotropina u hipofizi.

U jezgrama prednjeg hipotalamusa, sintetizirani neurosecretion kortikotropin, koji stimulira proizvodnju kortikotropina u prednjoj hipofizi, i, s druge strane, potiče proizvodnju glukokortikoida. Funkcionalni odnos „hipotalamus - prednje hipofize - kore” se nalazi u jednom hipotalamus-hipofiza-nadbubrežna sustava, koji ima vodeću ulogu u adaptivne reakcije u organizmu.

mincralkortikoidni formiraju se u glomerularnoj zoni adrenalnog korteksa i sudjeluju u regulaciji metabolizma minerala. To uključuje aldosterona i deoxycorticosterone. Oni povećavaju reverznu apsorpciju Na iona u bubrežnim tubulama i smanjuju povratnu apsorpciju K iona što dovodi do povećanja iona Na u tekućini krvi i tkiva i povećanju njihovog osmotskog tlaka. To uzrokuje zadržavanje vode u tijelu i povišeni krvni tlak.

Mineralokortikoidi doprinose manifestaciji upalnih reakcija povećanjem propusnosti kapilara i seroznih membrana. Oni sudjeluju u regulaciji tonusa krvnih žila. Aldosteron ima sposobnost povećanja tonusa glatkih mišića vaskularnog zida, što dovodi do povećanja vrijednosti krvnog tlaka. Uz nedostatak aldosterona razvija se hipotenzija.

Regulacija stvaranja mineralokortikoida

Regulacija sekrecije i stvaranje aldosterona provodi se pomoću sustava "renin-angiotenzin". Renin se formira u posebnim stanicama juxtaglomerularnog aparata aferentnih arteriola bubrega i izlučuje se u krv i limfe. On katalizira konverziju angiotenzinogena na angiotenzin I, koji prolazi poseban enzim u angiotenzin II. Angiotenzin II stimulira stvaranje aldosterona. Sinteza mineralokortikoida kontrolirana je koncentracijom Na i K iona u krvi. Porast iona Na dovodi do inhibicije aldosteronske sekrecije koja dovodi do oslobađanja Na u urinu. Smanjenje formiranja mineralnih kortikoida javlja se s nedovoljnim sadržajem K. Sinteza mineralokortikoida utječe na količinu tekućine tkiva i krvne plazme. Povećanje njihovog volumena dovodi do inhibicije aldosteronske sekrecije, što je posljedica povećanog otpuštanja iona Na i vode vezane za njega. Hormon epifize glomerulotropina povećava sintezu aldosterona.

Spolni hormoni (androgeni, estrogeni, progesteron) nastaju u retikularnoj zoni adrenalnog korteksa. Oni su od velike važnosti u razvoju genitalnih organa u djetinjstvu, kada je intrasekretorna funkcija spolnih žlijezda zanemariva. Oni imaju anabolički učinak na metabolizam bjelančevina: oni povećavaju sintezu proteina zbog povećane uključenosti aminokiselina u njegovu molekulu.

u hipofunkcija adrenalnog korteksa postoji bolest - brončana bolest ili bolest Addison. Znakovi ove bolesti su: brončana boja kože, osobito na rukama vrata, lica, povećana umora, gubitka apetita, pojave mučnine i povraćanja. Pacijent postaje osjetljiv na bol i hladnoću, više osjetljiv na infekciju.

u hiperfunkcija nadbubrežnog korteksa (čiji je uzrok najčešće tumor), postoji povećanje formiranja hormona, prevladava sinteza spolnih hormona nad drugima pa pacijenti počinju mijenjati oštro sekundarne seksualne karakteristike. Kod žena postoji manifestacija sekundarnih muških spolnih karakteristika, kod muškaraca - ženskih.

Hormoni nadbubrežne žlijezde

Moždani sloj nadbubrežne žlijezde proizvodi hormone povezane s kateholaminom. Glavni hormon - adrenalin, drugi najvažniji je prethodnik adrenalina - norepinefrin. Hromaffinovye srži nadbubrežne žlijezde stanice u drugim dijelovima tijela (na aorte na mjestu odvajanja karotidnih arterija i tako dalje. D.), oni formiraju nadbubrežna sustava organizma. Mozakski sloj nadbubrežnih žlijezda je modificirani simpatički ganglion.Važnost epinefrina i norepinefrina

adrenalin ona djeluje kao hormon, stalno ulazi u krv, s različitim stanjima tijela (gubitak krvi, stres, mišićna aktivnost), njeno nastajanje i puštanje u krv povećava.

Stimulacija simpatičkog živčanog sustava dovodi do povećanja dohotka adrenalina i noradrenalina, oni produžiti učinke živčanih impulsa u simpatičkog živčanog sustava. Adrenalin utječe na metabolizam ugljika, ubrzava razgradnju glikogena u jetri i mišićima, opušta bronhijalnu mišića, inhibira pokretljivost probavnog trakta i povećava ton njegova sfinktera, povećava razdražljivost i kontraktilnost srčanog mišića. Povećava ton krvnih žila, djeluje na vazodilatator na krvnim žilama srca, pluća i mozga. Adrenalin jača učinak skeletnih mišića.

Povećanje aktivnosti adrenalnog sustava javlja se pod djelovanjem raznih podražaja, što uzrokuje promjenu u unutarnjem okruženju organizma. Adrenalin blokira te promjene.

Adrenalin je hormon kratkog djelovanja i brzo uništava monoamin oksidaza. To je u potpunosti u skladu s finom i preciznom centralnom regulacijom lučenja ovog hormona za razvoj adaptivnih i zaštitnih reakcija tijela.

norepinefrin obavlja funkciju posrednika, on je dio simpatina, posrednik simpatičkog živčanog sustava, sudjeluje u prijenosu uzbude u neuronima središnjeg živčanog sustava.

Izlučivanje aktivnost srži nadbubrežne žlijezde regulirana je hipotalamus, u svojim stražnjim jezgri grupe nalaze veće autonomnim centrima simpatičkog podjele. Njihovo aktiviranje dovodi do povećanja oslobađanja adrenalina u krv. Izolacija adrenalina mogu se pojaviti tijekom Pothlađenje refleksa, mišićni rad, i tako dalje. D. Kad hipoglikemija refleks pojačano lučenje adrenalina u krvi.

Nadbubrežne žlijezde

Hormoni adrenalnog korteksa

Nadbubrežne žlijezde nalaze se na gornjoj polovi bubrega, pokrivajući ih u obliku kapice. Kod ljudi masa nadbubrežne žlijezde je 5-7 g. U nadbubrežnim žlijezdama izolirana je kortikalna i cerebralna tvar. Kortikalna tvar uključuje glomerularne, fascikularne i retikularne zone. U glomerularnoj zoni sintetizirani su mineralokortikoidi; u zoni snopa - glukokortikoidi; u mrežnoj zoni - mala količina spolnih hormona.

Hormoni proizvedeni nadbubrežnim korteksom povezani su sa steroidima. Izvor sinteze tih hormona je kolesterol i askorbinska kiselina.

Tablica. Hormoni nadbubrežnih žlijezda

Zglobni nadbubrežna zona

hormoni

  • glomerularne zona
  • zona zrake
  • mrežasta zona
  • mineralokortikoidi (aldosteron, deoksikortikosteron)
  • glukokortikoide (kortizol, hidrokortizol, kortikosteron)
  • androgeni (dehidroepiandrosteron, llp-androstenedion, llp-hidroksiaudrostenedion, testosteron), mala količina estrogena i gestagena

Kateholamini (epinefrin i norepinefrin u omjeru 6: 1)

mincralkortikoidni

mincralkortikoidni reguliraju metabolizam minerala, a prvenstveno razine natrija i kalija u krvnoj plazmi. Glavni predstavnik mineralokortikoida je aldosterona. Tijekom dana, formira se oko 200 mikrograma. Dionice ovog hormona u tijelu nisu formirane. Aldosterona povećanje distalnog bubrega tubula reapsorpcija Na + iona, a istodobno povećavajući izlučivanje K + iona pod utjecajem aldosterona oštro povećava bubrežnu resorpciju vode, koja se pasivno apsorbira osmotskog gradijentom generira ione Na +. To dovodi do povećanja volumena krvi, povišenog krvnog tlaka. Zbog povećane apsorpcije vode, diureza se smanjuje. Na povišenoj aldosterona izlučivanja povećava sklonost edem koji je uzrokovan kašnjenje u tijelu natrija i vode, čime se povećava krvni tlak u hidrostatski kapilara, a time i snaga tekućine uđu u lumen žile u tkivu. Zbog oticanja tkiva aldosterona potiče upalnu reakciju. Pod utjecajem aldosterona povećava reapsorpcija H + iona u tubularno bubrega zbog aktiviranja + H-K + - ATPaze, što dovodi do pomaka kiselina-bazne ravnoteže prema acidoze.

Smanjena sekrecija aldosterona uzrokuje povećano izlučivanje natrija i vode u urinu, što dovodi do dehidracije (dehidracije) tkiva, smanjenja volumena cirkulirajuće krvi i krvnog tlaka. Koncentracija kalija u krvi, naprotiv, povećava, što je uzrok kršenja električne aktivnosti srca i razvoja srčanih aritmija, sve do zaustavljanja u diastolnoj fazi.

Glavni čimbenik koji regulira lučenje aldosterona je funkcioniranje renin-angiotenzin-aldosteron sustav. S padom razine AD, opaža se uzbuđenje simpatičkog dijela živčanog sustava, što dovodi do suženja bubrežnih žila. Smanjenje bubrežnog krvotoka pridonosi povećanoj proizvodnji renina u juxtaglomerularnom aparatu bubrega. Renin je enzim koji djeluje na plazmu2-globulin angiotenzinogen, pretvarajući ga u angiotenzin-I. Rezultirajući angiotenzin-I pod utjecajem enzima za konverziju angiotenzina (ACE) pretvara se u angiotenzin II, što povećava lučenje aldosterona. Proizvodnja aldosterona može se pojačati povratnim mehanizmom kada se mijenja sastav soli krvne plazme, posebno pri niskim koncentracijama natrija ili pri visokim razinama kalija.

glukokortikoidi

glukokortikoidi utjecati na metabolizam; oni su hidrokortizon, kortizol i corticosteron (potonji je mineralokortikoid). Ime glukokortikoida dobiveno je zbog sposobnosti podizanja razine šećera u krvi zbog stimulacije stvaranja glukoze u jetri.

Sl. Cirkadijani ritam izlučivanja kortikotropina (1) i kortizola (2)

Glukokortikoidi potiču središnji živčani sustav, dovode do nesanice, euforije, općeg uzbuđenja, slabe upalne i alergijske reakcije.

Glukokortikoidi utječu na metabolizam bjelančevina, uzrokujući proteinske procese. To dovodi do smanjenja mišićne mase, osteoporoze; smanjuje se stopa zacjeljivanja rana. Propadanje proteina dovodi do smanjenja sadržaja proteinske komponente u zaštitnom sluznom sloju koji pokriva gastrointestinalnu mukozu. Potonji doprinosi povećanju agresivnog djelovanja klorovodične kiseline i pepsina, što može dovesti do formiranja čira.

Glukokortikoidi povećavaju metabolizam masti, uzrokujući mobilizaciju masnoća iz skladišta masti i povećanje koncentracije masnih kiselina u krvnoj plazmi. To dovodi do taloženja masti u licu, prsima i na bočnim površinama prtljažnika.

Po prirodi njegovog učinka na metabolizam ugljikohidrata, glukokortikoidi su antagonisti inzulina, tj. povećati koncentraciju glukoze u krvi i dovesti do hiperglikemije. S produljenim unosom hormona u svrhu liječenja ili povećane proizvodnje u tijelu može se razviti steroidni dijabetes melitus.

Glavni učinci glukokortikoida

  • metabolizam bjelančevina: stimuliraju katabolizam proteina u mišićima, limfoidnim i epitelnim tkivima. Broj aminokiselina u krvi raste, ulaze u jetru, gdje nastaje sinteza novih proteina;
  • metabolizam masti: osigurati lipogenezu; kada hiperprodukcija stimulira lipolizu, povećava se količina masnih kiselina u krvi, tj. preraspodjela masti u tijelu; aktiviraju ketogenezu i inhibiraju lipogenezu u jetri; stimulira apetit i unos masnoća; masne kiseline postaju glavni izvor energije;
  • metabolizam ugljikohidrata: stimulira glukoneogenezu, povećava se razina glukoze u krvi, a sva se uporaba inhibira; suzbiti transport glukoze u mišićima i masnom tkivu, imaju protuupalnu funkciju
  • sudjelovati u procesima stresa i prilagodbe;
  • povećava ekscitabilnost središnjeg živčanog sustava, kardiovaskularnog sustava i mišića;
  • imaju imunosupresivni i antialergijski učinak; smanjiti proizvodnju protutijela;
  • imaju izražen protuupalni učinak; suzbijaju sve faze upale; stabiliziraju membrane lizosoma, inhibiraju prinos proteolitičkih enzima, smanjuju propusnost kapilara i prinose leukocita, pokazuju antihistaminski učinak;
  • imati antipiretski učinak;
  • smanjiti sadržaj limfocita, monocita, eozinofila i bazofila krvi zbog njihovog prijelaza u tkiva; povećati broj neutrofila zbog izlaza iz koštane srži. Povećati broj eritrocita poticanjem eritropoeze;
  • povećati sintezu kaheholamina; senzibilizira vaskularni zid na vazokonstriktivno djelovanje kateholamina; održavanjem osjetljivosti posuda vazoaktivnih tvari koje su uključene u održavanje normalnog krvnog tlaka

S bolovima, traumom, gubitkom krvi, hipotermijom, pregrijavanjem, nekim trovanjem, zaraznim bolestima, ozbiljnim psihičkim iskustvima, izlučivanje glukokortikoida se intenzivira. S tim stanjima, izlučivanje adrenalina povećava nadbubrežnu cjevčicu uz pomoć adrenalne medule. Adrenalin koji ulazi u krv utječe na hipotalamus, uzrokujući razvoj faktora oslobađanja, koji djeluju na adenohypophysis, što pridonosi povećanju izlučivanja ACTH. Ovaj hormon je faktor koji stimulira proizvodnju glukokortikoida u nadbubrežnim žlijezdama. Kada se ukloni hipofiza, dođe do atrofije zbijenosti adrenalnog korteksa i izlučivanje glukokortikoida oštro se smanjuje.

Stanje koje proizlazi iz djelovanja brojnih nepovoljnih faktora i dovodi do povećanja lučenja ACTH-a, a time i glukokortikoida, kanadski fiziolog Hans Selye odredio je termin „Stres”. On je skrenuo pozornost na činjenicu da učinak različitih čimbenika na tijelo uzrokuje, zajedno s određenim reakcijama i nespecifičnim, koji se nazivaju sindrom opće prilagodbe (CCA). Zove se adaptivno, jer pruža prilagodljivost organizma nadražujućim sredstvima u ovoj neobičnoj situaciji.

Hiperglikemični efekt - jedna od komponenata zaštitnog djelovanja glukokortikoida tijekom stresa, kao što je u obliku glukoze u organizmu stvara rezervnu energetski supstrat, koji pomaže da se prevlada cijepanje djelovanje ekstremnih faktora.

Odsutnost glukokortikoida ne dovodi do neposredne smrti tijela. Međutim, ako nema dovoljno izlučivanja ovih hormona, otpornost organizma na različite štetne utjecaje smanjuje, pa se infekcije i drugi patogeni čimbenici prenose jako i često uzrokuju smrt.

androgeni

Spolni hormoni nadbubrežna kora - androgeni, estrogeni - igraju važnu ulogu u razvoju genitalnih organa u djetinjstvu, kada je intrasekretorna funkcija spolnih žlijezda još slabo izražena.

Uz višak formiranja spolnih hormona u retikularnoj zoni, postoji androgenitalni sindrom dviju vrsta - heteroseksualnih i isoseksualnih. Heteroseksualni sindrom razvija se u proizvodnji hormona suprotnog spola i prati pojava sekundarnih seksualnih obilježja svojstvenih drugom spolu. Isoseksualni sindrom javlja se s pretjeranom proizvodnjom hormona istog spola i manifestira se kao ubrzavanje procesa puberteta.

Adrenalin i norepinefrin

U nadbubrežnoj meduli nalaze se kromafinske stanice u kojima je adrenalin i noradrenalin. Oko 80% hormonske sekrecije čine adrenalin i 20% norepinefrina. Adrenalin i norepinefrin se kombiniraju pod imenom kateholamina.

Adrenalin je derivat aminokiselinskog tirozina. Norepinefrin je posrednik koji se ističe završetkom simpatičkih vlakana, u kemijskoj strukturi demetilirani adrenalin.

Akcija adrenalina i norepinefrina nije sasvim nedvosmislena. Bolni impulsi, smanjenje šećera u krvi uzrokuju oslobađanje adrenalina i fizički rad, gubitak krvi dovodi do povećane sekrecije norepinefrina. Adrenalin intenzivnije inhibira glatke mišiće od norepinefrina. Norepinefrin uzrokuje snažno suženje krvnih žila i time povećava krvni tlak, smanjuje količinu krvi koja se izbacuje iz srca. Adrenalin uzrokuje povećanje učestalosti i amplituda kontrakcija srca, povećanje količine krvi koju srce izbacuje.

Adrenalin je moćan aktivator cijepanja glikogena u jetri i mišićima. To objašnjava činjenicu da povećanjem adrenalinskog izlučivanja povećava se količina šećera u krvi i urinu, a glikogen nestaje iz jetre i mišića. Na središnjem živčanom sustavu ovaj hormon djeluje uzbudljivo.

Adrenalin opušta glatke mišiće gastrointestinalnog trakta, mjehura, bronhiola, sfinktera probavnog sustava, slezene, uretera. Mišić, širi učenik, pod utjecajem adrenalina je smanjen. Adrenalin povećava učestalost i dubinu disanja, potrošnju kisika po tijelu, povećava tjelesnu temperaturu.

Tablica. Funkcionalni učinci epinefrina i noradrenalina

Struktura, funkcija

adrenalin

norepinefrin

Razlika u akcijama

Ne utječe niti smanjuje

Ukupna periferna otpornost

Protok krvi mišića

Povećava se za 100%

Ne utječe niti smanjuje

Krvotok u mozgu

Povećava se za 20%

Tablica. Metaboličke funkcije i učinci adrenalina

Vrsta razmjene

svojstvo

U fiziološkim koncentracijama ima anabolički učinak. Kod visokih koncentracija stimulira katabolizam proteina

Promiče lipolizu u masnom tkivu, aktivira trigliceridipipazu. Aktivira ketogenezu u jetri. Povećava upotrebu masnih kiselina i acetoacetne kiseline kao izvora energije u srčanim mišićima i korteksu noći, masnih kiselina - skeletni mišić

U visokim koncentracijama ima hiperglikemijski učinak. Aktivira izlučivanje glukagona, inhibira izlučivanje inzulina. Potiče glikogenolizu u jetri i mišićima. Aktivira glukoneogenezu u jetri i bubrezima. Suzbijaju unos glukoze u mišiće, srce i masno tkivo

Hyper- i hipofunkcija nadbubrežnih žlijezda

Moždani sloj nadbubrežne žlijezde rijetko je uključen u patološki proces. Hipofunkcije pojave ne poštuje ni u potpunom uništenju srži, kao i njegov izostanak kompenzira povećanom oslobađanja hormona chromaffin stanica drugih organa (aorte, karotidnu sinusa, suosjećajan ganglija).

Hiperfunkcija medule očituje se u oštrom porastu krvnog tlaka, pulsu, koncentraciji šećera u krvi, pojavi glavobolja.

Hipofunkcija adrenalnog korteksa uzrokuje različite patološke promjene u tijelu, a uklanjanje korteksa je vrlo brza smrt. Ubrzo nakon operacije, životinja odbija hranu, povraćanje, proljev, slabost mišića se razvija, temperatura tijela se smanjuje, uriniranje prestaje.

Nedovoljna proizvodnja hormona iz kore nadbubrežne žlijezde dovodi do razvoja ljudskog brončane bolesti ili Addison bolest, prvo opisan u 1855. rano u znaku je brončana boja kože, osobito na rukama, vratu i licu; slabljenje srčanog mišića; astenija (povećana umor u mišićima i mentalnom radu). Pacijent postaje osjetljiv na hladno i bolno nadraživanje, osjetljivije na infekcije; on postaje tanak i postupno dolazi do potpunog iscrpljenosti.

Endokrinska funkcija nadbubrežnih žlijezda

Nadbubrežne žlijezde su uparene endokrine žlijezde smještene na gornjim stupovima bubrega i sastoje se od dva tkiva različita u embrionalnom porijeklu: kortikalni (mezodermalni derivat) i cerebralna (ektoderm izvedena) supstanca.

Svaka nadbubrežna žlijezda ima prosječnu masu od 4-5 g. U žljezdanim epitelnim stanicama adrenalnog korteksa formira se više od 50 različitih steroidnih spojeva (steroida). U mozgovnoj supstanci, također nazvanoj tkivo kromafina, sintetizirani su kateholini: epinefrin i norepinefrin. Nadbubrežne žlijezde su obilno krvne i inervirane pomoću preganglionskih vlakana neurona solarnog i nadbubrežnog pleksusa SNS-a. Imaju sustav vrata krvnih žila. Prva mreža kapilara nalazi se u korteksu nadbubrežne žlijezde, a druga - u mozgovnoj supstanciji.

Nadbubrežne žlijezde su vitalni endokrini organi u svim dobnim razdobljima. U četveromjesečnom fetusu nadbubrežne žlijezde su veće od bubrega, au novorođenčadi njihova masa iznosi 1/3 mase bubrega. U odraslih je taj omjer 1 do 30.

Nadbubrežni korteks zauzima 80% ukupne žlijezde i sastoji se od tri stanične zone. U vanjskoj glomerularnoj zoni, mincralkortikoidni; U središnjem (najvećem) zračnom području, glukokortikoidi; u području unutarnje mreže - spolnih hormona (muško i žensko) bez obzira na spol osobe. Nadbubrežni korteks je jedini izvor vitalno važnih minerala i glukokortikoidnih hormona. To je zbog funkcije aldosterona kako bi se spriječio gubitak natrija u urinu (kašnjenje u natrijevom tijelu) i održavanje normalne osmolarnosti unutarnjeg okoliša; ključna uloga kortizola je stvaranje prilagodbe organizma na djelovanje faktora stresa. Smrt tijela nakon uklanjanja ili potpune atrofije nadbubrežnih žlijezda povezana je s nedostatkom mineralokortikoida, može se samo spriječiti zamjenom.

Mineralokortikoidi (aldosteron, ll-deoksikortikosteron)

Kod ljudi, aldosteron je najvažniji i najaktivniji mineralokortikoid.

Aldosteron - hormon steroidne prirode, sintetiziran je iz kolesterola. Dnevna sekrecija hormona je u prosjeku 150-250 μg, a sadržaj krvi 50-150 ng / l. Aldosteron se transportira u slobodnom (50%) i vezan (50%) s proteinima. Poluvrijeme je oko 15 minuta. Metaboliziran jetrom i djelomično izlučuje u urinu. Za jedan prolaz krvi kroz jetru 75% aldosterona prisutnih u krvi je inaktivirano.

Aldosteron reagira s specifičnim intracelularnim citoplazmskim receptorima. Nastali kompleks hormon-receptor prodrijeti u jezgru stanice i vezanje na DNA, reguliraju transkripciju određenih gena koji kontroliraju sintezu proteina nosača iona. Zbog potaknuti stvaranje specifične mRNA povećava sintezu proteina (Na + K + - ATPaze, a transmembranski transportera sjedinjeni ione Na +, K + Si-) koji su uključeni u transport iona kroz stanične membrane.

Fiziološki značaj aldosterona u tijelu sastoji se u regulaciji homeostaze s vodom soli (izosmija) i reakcije medija (pH).

Hormon povećava reapsorpciju Na + i sekreciju u lumen distalnih tubula K + i H + iona. Isti akcijski aldosteron ima na žljezdanim stanicama žlijezda slinovnica, crijeva, znojnih žlijezda. Dakle, pod utjecajem toga, natrij se zadržava u tijelu (istodobno s kloridima i vodom) za održavanje osmolalnosti unutarnjeg okruženja. Posljedica zadržavanja natrija je povećanje volumena cirkulirajuće krvi i krvnog tlaka. Kao rezultat povećanja aldosteronskog uklanjanja protona H + i amonijaka, kiselina-bazno stanje krvi se prebacuje na alkalnu stranu.

Mineralokortikoidi povećavaju tonus mišića i performanse. Ojačavaju imuni sustav i imaju protuupalni učinak.

Regulacija sinteze i sekrecije aldosterona provodi se pomoću nekoliko mehanizama, od kojih je glavni stimulativni učinak povišene razine angiotenzina II (slika 1).

Taj se mehanizam ostvaruje u renin-angiotenzin-aldosteronskom sustavu (RAAS). Njegova početna veza je formiranje u juxtaglomerularnim stanicama bubrega i otpuštanje u krv enzima proteinaze-renina. Sinteza i izlučivanje renina povećava se smanjenjem protoka krvi kroz noći, povećavajući ton SNS i stimulirajući kateholamine β-adrenoreceptora, snižavajući razinu natrija i povećavajući razinu kalija u krvi. Renin katalizira cijepanje od angiotenzinogena (a2-globulin krvi sintetiziran u jetri) peptid koji se sastoji od ostataka 10 aminokiselinskih - angiotenzin I, koji se pretvara u posudama pluća pod utjecajem enzima koji pretvara angiotenzin u angiotenzin II (AT II, ​​peptid 8 aminokiselinskih ostataka). AT II stimulira sintezu i oslobađanje aldosterona u nadbubrežnim žlijezdama, te je snažan vazokonstriktor.

Sl. 1. Regulacija formiranja hormona adrenalnog korteksa

Povećava proizvodnju aldosterona visoke razine ACTH hipofize.

Smanjiti izlučivanje aldosterona ponovne uspostave protoka krvi kroz bubrege, te povećava stupanj redukcije natrijevog kalija u krvnoj plazmi, smanjenje ATP toničnost hypervolemia (povećanje u cirkulaciji krvi volumena), djelovanjem natriuretskog peptida.

Pretjerano izlučivanje aldosterona može dovesti do odgađanja natrija, klora i vode i gubitka kalija i vodika; razvoj alkaloze s hiperhidriranjem i pojavom edema; hipervolemije i povišenog krvnog tlaka. Uz nedovoljnu sekreciju aldosterona, gubitak natrija, klora i vode, zadržavanja kalija i metaboličke acidoze, dehidracije, pada krvnog tlaka i šoka, u odsutnosti hormonske nadomjesne terapije, može dovesti do smrti tijela.

glukokortikoidi

Hormoni su sintetizirani zona fasciculata stanicama kore nadbubrežne žlijezde, prikazani su u ljudskom kortizola od 80% i 20% ostalih steroida - kortikosterona, kortizona, 11-i deoxycortisol deoxycorticosterone 11.

kortizol je derivat kolesterola. Njegova dnevna sekrecija u odrasloj dobi iznosi 15-30 mg, sadržaj krvi iznosi 120-150 μg / l. Za formiranje i izlučivanje kortizola, kao i za regulaciju stvaranja hormona ACTH i kortikarbamina, postoji izražena dnevna periodičnost. Njihov maksimalni sadržaj u krvi promatran je rano ujutro, minimalno u večernjim satima (Slika 8.4). Kortizol se transportira u krvi u 95% povezanoj s transkortinom i albuminom i slobodnim (5%) oblikom. Poluživot je oko 1-2 sata, hormon se metabolizira jetrom i djelomično izlučuje u urinu.

Kortizol se veže na specifične intracelularne citoplazmatske receptore, među kojima postoje barem tri podtipova. Rezultirajući kompleksi gormonretseptornye prodrijeti u jezgru stanice i vezanje na DNA, reguliraju transkripciju gena nekoliko i proizvodnju određenih mRNA utječu na sintezu mnogih proteina i enzima.

Nekoliko njegovih učinaka posljedica je ne-genomskih učinaka, uključujući stimulaciju membranskih receptora.

Glavni fiziološki značaj kortizola u tijelu je regulirati međudjelovanje i formiranje adaptivnih reakcija organizma na stresne učinke. Postoje metabolički i ne-metabolički učinci glukokortikoida.

Glavni metabolički učinci:

  • utjecaj na metabolizam ugljikohidrata. Kortizol je protuupalni hormon, jer može prouzročiti produljenu hiperglikemiju. Zato je naziv glukokortikoid. Osnova mehanizma hiperglikemije - stimulacija glukoneogeneze i povećanjem aktivnosti i povećavaju sintezu ključnih enzima glukoneogeneze i smanjiti inzulin ovisan unos glukoze u stanice skeletnih mišića i masnog tkiva. Ovaj mehanizam od velikog je značaja za održavanje normalne razine glukoze u krvnoj plazmi i hranjenja CNS neurona za gladovanje i za povećanje razine glukoze pod stresom. Kortizol povećava sintezu glikogena u jetri;
  • utjecaj na metabolizam bjelančevina. Kortizol povećava katabolizam proteina i nukleinskih kiselina u skeletnim mišićima, kostima, koži i limfoidnim organima. S druge strane, to povećava sintezu proteina u jetri, stvarajući anabolički učinak;
  • utjecaj na razmjenu masti. Glukokortikoidi ubrzavaju lipolizu u masti skladištima donje polovice tijela i povećavaju slobodne masne kiseline u krvi. Njihovo djelovanje prati povećana sekrecija inzulina uslijed hiperglikemije i povećanog taloženja masnoća u gornjoj polovici tijela i na licu, čiji masni depo stanice imaju veću osjetljivost na inzulin nego na kortizol. Slična vrsta pretilosti opažena je s hiperfunkcijom adrenalnog korteksa - Cushingovog sindroma.

Osnovne nemetaboličke funkcije:

  • povećavajući otpor tijela na ekstremne efekte - prilagodljivu ulogu glukokortikoida. Kada manjak glukokortikoida smanjuje prilagodljivu sposobnost tijela, a u odsutnosti tih hormona, teški stres može uzrokovati pad krvnog tlaka, stanje šoka i smrti tijela;
  • povećana osjetljivost na srce i krvne žile u katekolamina djelovanja koje se ostvaruje putem povećanja adrenergičkih receptora i povećavaju njihovu gustoću stanične membrane stanica glatkih mišića i kardijalne miocite. Poticanje većeg broja adrenergičkih receptora s kateholaminom prati sužavanje žila, povećanje sile srčanih kontrakcija i povećanje arterijskog krvnog tlaka;
  • povećan protok krvi u glomerulu bubrega i povećana filtracija, smanjena reapsorpcija vode (u fiziološkim dozama, kortizol je funkcionalni antagonist ADH). S nedostatkom kortizola, edem se može razviti zbog povećanog djelovanja ADH i zadržavanja vode u tijelu;
  • u velikim dozama, glukokortikoidi vrše mineralokortikoidne učinke, tj. zadržavaju natrij, klor i vodu i potiču izlučivanje kalija i vodika iz tijela;
  • stimulirajući učinak na performanse skeletnih mišića. S nedostatkom hormona razvija slabost mišića zbog nemogućnosti vaskularnog sustava da odgovara na povećanu aktivnost mišića. Uz višak hormona, atrofija mišića može se razviti zbog kataboličkog djelovanja hormona na mišićne proteine, gubitka kalcija i demineralizacije kostiju;
  • uzbudljiv učinak na središnji živčani sustav i povećanje sklonosti konvulzijama;
  • senzibilizacija osjetilnih organa na djelovanje specifičnih podražaja;
  • potiskuju stanični i humoralni imuni sustav (inhibicija stvaranja IL-1, 2, 6, produkt T i B limfociti), sprječavanje odbacivanja transplantiranih organa, jer involucije timusa i limfnih čvorova imaju izravan utjecaj na citotoksičnih limfocita i eozinofila vrše antialergijsko djelovanje;
  • imaju antipiretski i protuupalni učinak zbog ugnjetavanja fagocitoze, sinteze fosfolipaze A2, arahidonske kiseline, histamin i serotonin smanjiti kapilarnu permeabilnost stanične membrane i za stabiliziranje (hormone antioksidativno djelovanje), stimulacija limfocita adhezije na endotel krvnih žila i nakupljaju u limfnim čvorovima;
  • uzrokuju velike doze ulceracije sluznice želuca i duodenuma;
  • povećati osjetljivost osteoklasta na djelovanje paratiroidnog hormona i promicati razvoj osteoporoze;
  • promicati sintezu hormona rasta, adrenalina, angiotenzina II;
  • kontroliraju sintezu u kromaffinskim stanicama enzima feniletanolamin-N-metiltransferaze, potrebne za stvaranje epinefrina iz noradrenalina.

Regulacija sinteze i sekrecije glukokortikoida provodi se hormonima sustava hipotalamus - hipofiza - adrenalnog korteksa. Basalna sekrecija hormona ovog sustava ima jasne dnevne ritmove (Slika 8.5).

Sl. 8.5. Dnevni ritmovi formiranja i izlučivanja ACTH i kortizola

Akcija stresori (anksioznost, tjeskoba, bol, hipoglikemija, groznica, itd) je snažan poticaj i izlučivanje ACTH KTRG povećanje lučenja glukokortikoida nadbubrežne žlijezde. Mehanizom negativne povratne sprege, kortizol potiskuje izlučivanje kortikoterina i ACTH.

Prekomjerna sekrecija glukokortikoida (hiperkortizolizmom, ili Cushingov sindrom) ili produljeno davanje egzogenog njih očituje rast tjelesne težine i preraspodjela masnih depoi u obliku pretilosti strane (lica mjesec) i gornjeg dijela tijela. Razvija kašnjenje natrij, klor i voda zbog djelovanja mineralokortikoidnog kortizol, koje je popraćeno s hipertenzijom i glavobolje, žeđi i polidipsiju, i hipokalemije i alkalosis. Kortizol uzrokuje depresiju imunološkog sustava, zbog involucije timusa, citolitne limfocita i eozinofila, smanjiti funkcionalnu aktivnost drugih vrsta bijelih krvnih stanica. Poboljšana resorpcija kosti (osteoporoza) i frakture može dogoditi, i atrofija kože strija (ljubičasta bend na želucu zbog stanjivanje kože i istezanje i lako modrice). Razvija se miopatija - slabost mišića (zbog kataboličkog djelovanja) i kardiomiopatija (zatajenje srca). Ulceri mogu nastati u želučanoj mukozi.

Nedovoljna izlučivanje kortizola očituje se općenito i slabost mišića uslijed kršenja metabolizma ugljikohidrata i elektrolita; smanjenje tjelesne težine zbog smanjenja apetita, mučnine, povraćanja i razvoja dehidracije tijela. Smanjenje razine kortizola povezane s prekomjernom otpuštanje ACTH od strane hipofize i hiperpigmentacije (bronce kože u Addison bolest), i hipotenzija, hiperkalijemija, hiponatrijemiju, hipoglikemija, gipovolyumiey, eozinofiliju i limfocitoza.

Primarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde zbog autoimune bolesti (98% slučajeva) ili tuberkuloze (1-2%) uništava nadbubrežnu moždinu naziva se Addisonova bolest.

Spolni hormoni nadbubrežnih žlijezda

Formiraju ih stanice retikularne zone korteksa. U krvi se luče pretežno muški spolni hormoni, uglavnom dehidroepiandrostenedion i njegovi eteri. Njihova androgena aktivnost znatno je niža od testosterona. U manjoj količini, adolescentne ženske hormone nastaju u nadbubrežnim žlijezdama (progesteron, 17a-progesteron, itd.).

Fiziološki značaj spolnih hormona nadbubrežnih žlijezda u tijelu. Posebno je važna važnost spolnih hormona u djetinjstvu, kada endokrinska funkcija spolnih žlijezda nije jako izražena. Oni potiču razvoj seksualnih osobina, sudjeluju u formiranju seksualnog ponašanja, imaju anabolički učinak, povećavaju sintezu proteina u koži, mišićima i koštanom tkivu.

Regulacija sekrecije spolnih hormona nadbubrežnih žlijezda provodi se pomoću ACTH.

Prekomjerna sekrecija androgena od nadbubrežnih žlijezda uzrokuje inhibiciju ženke (defeminacija) i poboljšanje seksualnih karakteristika muškog (masculinization). Klinički se u žena manifestira hirzutizam i virilization, amenoreja, atrofije mliječnih žlijezda i maternice, koštanje glasa, povećana mišićna masa i alopecija.

Nadbubrežna medula je 20% njezine mase i sadrži kromaffinske stanice, koje su inherentno postganglionski neuroni ANS simpatičkog odjela. Te stanice sintetiziraju neurohormone - adrenalin (Adr 80-90%) i norepinefrin (HA). Pozvani su hormoni hitne prilagodbe ekstremnim efektima.

kateholamina (Adr i NA) su dobiveni iz aminokiseline tirozina, koji se pretvara u njoj kroz niz uzastopnih procesa (tirozin -> DOPA (dezoksifenilalanin) -> dopamin -> O -> epinefrin). KA se prevoze krvlju u slobodnom obliku, a njihov poluživot je oko 30 s. Neki od njih mogu biti u vezanom obliku u granulama trombocita. SC metabolizira enzimima monoamin oksidaza (MAO) i katekol-O-metiltransfsrazoy (COMT), a dijelom izvedene urina nepromijenjene.

Oni djeluju na ciljne stanice putem stimulacije a- i β-adrenoceptor staničnih membrana (7-TMS- obitelji receptora) sustava i intracelularnih medijatora (cAMP IPE, Ca2 +). Glavni izvor HA u krvotoku nije nadbubrežne žlijezde, već postganglionski živčani završetak SNS-a. Sadržaj HA u krvi je u prosjeku oko 0,3 μg / l, a adrenalin je 0,06 μg / l.

Glavni fiziološki učinci kateholamina u tijelu. Učinci SC ostvaruju se stimulacijom a- i β-AP. Mnoge stanice tijela sadrže te receptore (često obje vrste), stoga SC-ovi imaju vrlo širok raspon učinaka na različite funkcije tijela. Priroda ovih utjecaja određuje se tipom stimuliranih AP i njihovom selektivnom osjetljivošću na Adr ili HA. Dakle, Adr ima veliku afinitet za β-AP, s HA ​​- s α-AP. Povećajte osjetljivost AP na SC glukokortikoide i hormone štitnjače. Izolirajte funkcionalne i metaboličke učinke kateholamina.

Funkcionalni učinci kateholamina slični su učincima visokog tona SNS-a i manifestiraju se:

  • povećana učestalost i jačina otkucaja srca (stimulacija β1-AP), povećana kontrakcija miokarda i arterijski (prvenstveno sistolički i pulsni) krvni tlak;
  • sužavanje (kao rezultat kontrakcije glatkih mišićnih žila uz sudjelovanje a1-AP), vene, arterije kože i trbušnih organa, širenje arterija (putem β2-AR, uzrokujući opuštanje glatkih mišića) skeletnih mišića;
  • povećana proizvodnja topline u smeđem masnom tkivu (putem β3-AP), mišića (putem β2-AR) i drugih tkiva. Inhibicija peristaltike želuca i crijeva (a2- i β-AP) i povećanje tonusa njihovih sfinktera (a1-AP);
  • opuštanje glatkih miocita i ekspanzije (β2-AP) bronhijalnih cijevi i poboljšanje plućne ventilacije;
  • stimulacija reninskih izlučivanja stanica (β1-AP) juxtaglomerularnog bubrežnog aparata;
  • opuštanje glatkih miocita (β2, -AR) mjehura, povećan ton glatkih miocita (a1-AR) sfinktera i smanjenje izlučivanja urina;
  • povećana ekscitacija živčanog sustava i učinkovitost adaptivnih reakcija na štetne učinke.

Metaboličke funkcije kateholamina:

  • stimulacija potrošnje tkiva (β1-3-AP) kisik i oksidacija tvari (opće kataboličko djelovanje);
  • povećana glikogenoliza i inhibicija sinteze glikogena u jetri (β2-AP) i mišića (β2-AR);
  • Poticanje glukoneogeneze (stvaranje glukoze iz drugih organskih tvari) u hepatocitima (β2-AR), oslobađanje glukoze u krv i razvoj hiperglikemije;
  • aktivacija lipolize u adipoznom tkivu (β1-AP i β3-AP) i oslobađanje slobodnih masnih kiselina u krv.

Regulacija lučenja kateholamina provodi se odjelom refleksnog simpatije ANS-a. Izlučivanje se povećava mišićnim djelovanjem, hlađenjem, hipoglikemijom itd.

Manifestacije povećano izlučivanje kateholamin :. hipertenzija, tahikardija, povećani bazalni metabolizam i tjelesnu temperaturu, smanjenje tolerancije ljudskog visoke temperature, razdražljivost itd Nedovoljno lučenje Adr i AT pokazano je nasuprot promjene i prije svega, smanjiti krvni tlak (hipotenzija), niži snagu i brzinu otkucaja srca.

Vi Svibanj Također Željeli Pro Hormone